Tartalmi kivonat
http://diocsaba.fwhu 2 A myocardiális ischaemiát meghatározó tényezők Acut Coronaria Syndroma DO2 Myocardiális infarctus intenziv ellátása Oxygén igény Szívfrekvencia Contractilitás Falfeszülés dr.Diószeghy Csaba egyetemi adjunktus Semmelweis Egyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika Előterhelés (vénás beáramlás) Utóterhelés (perifériás resistentia) VO2 Oxygén szállítás PaO2 Szívfrekvencia Coronaria perfuios P. Diastolés idő! RRdia – LVEDP Coronaria-átmérő Haemoglobin Diószeghy 2003 3 4 Coronaria ischaemia Mellkasi fájdalom O2-igény – O2-kínálat inbalance Következmények Anaerob metabolismus • Æ ischaemiás fájdalom Mechanikus functio károsodása Elektrofiziológiai károsodás • Pumpafunctio-zavar • Ritmuszavarok, vezetési zavarok Necrosis Típusos lokalizáció / kisugárzások Típusos forma
(szorít, nyom, ég) Összefüggés légzéssel, mozgással, testhelyzettel, stb. Kezdet (effort? nyugalmi?) Időtartam ! Terápiára adott válasz • Endo-epicardiálisan terjedő necrosis hullám • Teljes occlusiot követő 2-6 óra múlva 70% transmuralis, kb 24óra mulva 100% necrosis! Diószeghy 2003 Diószeghy 2003 5 Myocardiális necrosis Myocardialis infarctus Transmuralis necrosis 4 8 Troponin CK-MB 14 24 GOT LDH 48 A szívizom oxygénellátási elégtelensége miatt bekövetkező myocardium elhalás myoglobin Diószeghy 2003 1 7 8 Coronariabetegség (CAD) EKG diagnosztika Stabil angina pectoris Instabil angina pectoris Az első EKG: ¾ ¾ Crescendo jellegű AP Nyugalmi angina Variáns / Prinzmetal angina ¾ 50 %-ban diagnosztikus 40 %-ban kóros 10 %-ban semmitmondó ! Sorozatos EKG felvételek készítése növeli a szenzitivitást! 6-12 hónappal később 2530%-ban Q-hullám regressio miatt az EKG már nem
diagnosztikus Acut myocardiális infarctus ST elevatios (Q) infarctus Non-ST elevatios (non-Q) AMI Fő kérdés akutan: ST ? Diószeghy 2003 Diószeghy 2003 9 10 Acut Coronaria Syndroma Patofiziológiai különbség Ischaemiás mellkasi fájdalom Nincs ST elevatio Enzim neg. ST elevatio Enzim poz ST-elevatios AMI Enzim neg. Enzim poz Instabil angina NSTEMI Variáns angina NQMI STEMI UAP – NSTEMI FIBRIN Q-w-MI Diószeghy 2003 Plakk-ruptúra Æ fibrindús vörös thrombus Teljes occlusio Transmuralis necrosis Plakk Æ Tcyaggregatio Æ Tcydús fehér thrombus Subocclusio Æ tovasodródás a kis ágak felé Æ Subendocardialis necrosis THROMBOCYTA Diószeghy 2003 11 Diagnosztika 12 elv. EKG ST elevatio Friss szárblock ST depressio / repol. zavar Markerek Troponin I vagy Trop.T CK-MB GOT LDH Echocardiographia MRTG Haemodynamika – szöveti oxygenizáció TERÁPIA Az eret újra átjárhatóvá
kell tenni Ami még nem halt el, meg kell menteni Diószeghy 2003 A szövődményeket: Meg kell előzni ! Ha kialakul észre kell venni és kezelni kell 2 13 14 Kezelés: Revascularisatio Panaszok + 12-elv. EKG Lysis PCI CABG AMI Antithrombotikus th. Anticoaguláns th. Metabolikus th. In-time Heparin B-blockoló ACE-Inhibitor Out-time High risk Revascularisatio! Tüneti th. UA ASA; GP-B Therapiás stratégia Fájdalomcsillapító Nitrát Anticoagulatio Thrombolysis PTCA CABG Diószeghy 2003 Low risk UFHep, LMWH ASA GIIbIIIa Diószeghy 2003 16 Revascularisatio REVASCULARISATIO Thrombolysis Az infarctus mortalitás leghatékonyabb csökkentése az IRA* kinyitásával valósul meg! * 17 IRA = Infarct Related Artery, az acut infarctusért felelős elzárt ér LYSIS Történeti háttér 2 órán belüli recanalizációval jelentős, 6
órán túlival limitált subepicardialis myocardium mentés lehetséges 1986 - 1988: GISSI 1 és ISIS 2 igazolta az iv thrombolytikus therápia hatékonyságát placeboval szemben 1993: GUSTO I angiographias substudy: 90 perccel therápia kezdete után 30%30%-ról 54%54%-ra növekedett IRA átjárhatóság ; 15 %%-kal csökentette mortalitást 19931993-tól: AMI kezelési cél: minél korábbi és minél nagyobb fokú (TIMI (TIMI 3) átjárhatóság az IRAIRA-n a mortalitás csökkentéséhez Coronaria interventio (PTCA, Stent) Egyszerű, olcsó Hatékony Vérzésveszély (0,6-0,9 %) Nagyon hatékony Relatíve egyszerű Drágább Complicatio (0,1 – 3 %) CABG Diószeghy 2003 18 LYSIS Thrombolysis indicatio: I.osztály: ST elevatio (>1 mm két vagy több elvezetésben) • panaszok ≤ 12 óra • életkor ≤ 75 év szá szárblock • akut infarctusra jellemző jellemző klinikum II/a osztály: II/b osztály: ST
elevatio, 75 évné vnél idő idősebb ST elevatio • 1212-24 órás idő időablak (extensive ST elevatio és tartó tartós mellkasi fájdalom) RRsys felvé felvételkor >180 Hgmm és/vagy RRdia> 110 Hgmm • magas rizikó rizikójú infarctussal Diószeghy 2003 Diószeghy 2003 3 19 LYSIS Abszolút Diószeghy 2003 Thrombolysis: szövődmények LYSIS 3.9 -el több stroke / 1000 beteg a thrombolysis miatt előfordulása: a lysist követő napon a leggyakoribb bármikori haemorrhagiás vagy 1 éven belüli bármilyen Stroke ismert intracraniális tumor actív belső vérzés (menses NEM!) aortadissectio gyanúja az ekkor jelentkező stroke vérzéses, a lysis fokozza kockázatát a később jelentkező stroke inkább thrombotikus v. emboliás, ezek előfordulási gyakoriságát a thrombolysis csökkenti (nem szign.) A következményes stroke események (3.9 / 1000) : Relatív 21 20 Thrombolysis
contraindicatio RR > 180/110 Hgmm Korábbi cerebrovascularis történés INR > 22-3 (terápiás anticoag.), haemorrhagiás diathesis 2-4 héten belüli trauma, 3 héten belüli nagy műtét 2-4 héten belüli belső vérzés terhesség aktív peptikus fekély súlyos, krónikus hypertonia az anamnesisben korábbi SK / APSAC (5 nap - 2 év) vagy korábbi allergiás reactio LYSIS 1.9 / 1000 fatális 2 / 1000 nem fatális, 50-50 % enyhébb - súlyosabb deficittel jár 75 év felett és systolés hypertoniában a stroke rizikója nő egyéb vérzéses szövődmények (transfusiót is igénylő fokú): artériás és nem jól comprimálható vénás (CV!) punctio következménye előfordulása: kb. 7 / 1000 Diószeghy 2003 22 Thrombolysis: mellékhatások LYSIS Streptokinase: Hypotensio: streptokinase és anistreplase adásakor Dózis Gyakorlati szempontok: az infúzió ideiglenes leállitása trendelenburg pozició esetleg atropin v. volumen-töltés
szükséges lehet Allergiás reakciók: súlyos allergiás reakció ritka hydrocortisone rutin adása nem indokolt Ellenanyagtermelődés: ismételt streptokinase v. anistreplase adása ellenjavallt: reocclusio esetén az első S. adást követő 5 naptól a minimum 2. évig az ismételt adás ellenjavallt 23 Külön perifériás vénán keresztül Vérnyomásesés Æ volumen Felfüggesztés: FFP // (T½: 23-29 min) 25- 50 % (90 perc múlva) Panaszok megszűnése, ST regressio Kimosási enzimcsúcs Diószeghy 2003 LYSIS tPA 24 Actilyse Actilyse Fibrin-specifikus • Ezért hatékonyabb (TIMI III flow: 75-81%) • Gyakoribb ICH ¾ 15 mg iv + 0,75 mg/kg inf. 30 percig majd 0,5 mg/kg inf 60 percig LYSIS Gyakorlati szempontok I. 9 controllált vizsgálat metanalizise 18% relativ mortalitás csökkenést igazolt, ami 1000 beteg kezelésével 18 élet megmentését jelenti GUSTO I és GUSTO III igazolta, hogy az accelerált tPA és
a reteplase iv. heparinnal jelenleg a leghatékonyabb a korai reperfuzió elérésében, de mindkettő drágább és ICH rizikó nagyobb mint streptokináznál Felezési ideje rövidebb • Accelerált adás javasolt Procoaguláns hatása jelentősebb • Ezért Heparint kell utána alkalmazni Allergia, hypotonia ritka Drágább • OEP finanszírozza ! (SK allergia esetén) Diószeghy 2003 1.5 ME / 1 óra inf Hatékonyság: Diószeghy 2003 Kabikinase Kabikinase Streptase Streptase Diószeghy 2003 4 Percutan Transluminalis Coronaria Angioplastica 25 26 PTCA Invaziv revascularisatio (PTCA, CABG) Pontosan az IRA-n alkalmazható Hatása azonnal látható, ellenőrizhető STENT implantatio + GP IIbIIIa therapia a restenosis gyakoriságát jelentősen csökkenti Percután technika TACTICS – TIMI 14! Diószeghy 2003 AMI nincs ST elev 0-12h stattering AMI 24-36h shock PTCA sikertelen, persist. panasz CABG ST elev. /BBB 12-24 h 0-12h
Thrombolysis KI? van nincs rescue PTCA CatLab ? OK Thrombolysis sikertelen, persist. panasz Class I Class IIa Class IIb Diószeghy 2003 28 ANTICOAGULÁNS TERÁPIA Antitcoagulans th. (Heparin) Class I: Az infarctushoz társuló thromboticus szövődmények valamint a reocclusio kivédésére Class IIa: PTCA után, Alteplase után (iv) non-ST elevatios AMI (UFH vagy LMWH) Thrombolysisben nem részesülő beteg Nonselectiv thrombolyticummal (SK, UK) kezelt beteg fokozott thrombosis-rizikóval (anterior, AF, stb.) - intravénás Heparin nonselective thrombolyticummal kezelt, kis rizikójú beteg sc. Heparinnal kezelhető Class III: rutin Heparin adás thrombolysis után 6 órán belül kisrizikójú betegnél Diószeghy 2003 30 Antithromboticus th. ANTITHROMBOTICUS TERÁPIA Salycil Minden beteg ACS gyanú esetén 160-325 mg Salycil Ticlopidin, (clopidogrel - CAPRIE) A reocclusio (infarctus extensio) leghatékonyabb megelőzése
(Class I) Glicoprotein IIb-IIIa antagonista NSTEMI, magas rizikó, vérzésveszély nélkül (Class IIa) PCI után (EPIC, EPISTENT, PURSUIT) Diószeghy 2003 5 31 Glycoprotein IIb-IIIa Integrilin Integrilin inhibitorok Aggrastate fibrinogen dimer Tcy Tcy A tcy - aggregatio „végső közös útja” GP IIb/IIIa blokkolók: abciximab: eptifibatide Aggrastate tirofiban: Integrilin (GUSTO IV. – TACTICS TIMI 13): PTCA + STENT + GP Az oxygén-igény csökkentése az akut szak súlyos szövődményeinek megelőzésében elsőrendű feladat (CAPTURE) (PRISM-PLUS) Class IIa: GP IIb IIIa METABOLIKUS és SUPPORTÍV TERÁPIA Aggrastate nonST elevatios AMI, magas rizikójú betegek akiknél nincs kifejezett vérzésveszély Diószeghy 2003 34 Nem az infarctus, hanem annak szövődményei a halálosak! Supportív therapia Oxygén igény csökkentése ¾ ¾ ¾ Elektromos szövődmények Mechanikus
szövődmények Thrombotikus szövődmények Oxygén kínálat javítása Akut szövődmények Szubakut szövődmények Késői szüvődmények Bétablockoló Vasodilatator Oxygén Vasodilatator Fájdalomcsillapítás Remodelling ¾ 24-48h Coronary Care Unit! Morphin ACEI Diószeghy 2003 35 36 Béta-blockolók Ischaemia csökkentése Diószeghy 2003 Frekvencia, kontractilitás, sympathicus tónus csökkentése Csökkenti az infarctus kiterjedését, javítja a túlélést (ISIS 1) Ellenjavallata: Nitrátok Cardiális (bradycardia, magas AV block, súlyos CHF, perifériás hypoperfusio, hypotonia Nem cardiális: súlyos COPD, súlyos IDDM Metoprolol: 5-15 mg iv.; 2x100 mg po Azonnali ellátásban: sl. Æ vasospasticus angina kizárására Vasodilatator, falfeszülés csökkentése, oxygén igény csökkentése Vártnál szerényebb terápiás hatékonyság (ISIS-4, GISSI-3) Mellékhatások
(hypotensio, bradycardia, tachycardia) Javasolt: nagy kiterjedésű anterior AMI, CHFel vagy hypertensioval szövődött AMI CAVE hypotensio, bradycardia, hypovolaemia Diószeghy 2003 6 37 38 ACE inhibitorok 1992 (SAVE) óta az AMI Th-ban Hatásmchanizmus Mortalitás csökkentő hatás 19-27% Összefoglalás I. (AIRE, TRACE, SMILE, GISSI-3, ISIS-4) fájdalom >30’ Gátolja a korai RAS aktivációt Gátolja a kamrai remodellinget Csökkenti a korai aritmiák előfordulását Coronaria dilatator hatása is van! ST.elev - ASA+Revasc Th+BB kezelés bevezetése után minden AMI-ban, 24 órán belül. Kis dózisról (pl. enalapril 2x2,5 mg) fokozatosan a céldózisra (pl. enalapril 2x20mg) titrálva Fenntartó kezelés: Diószeghy 2003 Mellkasi fájdalom diff.Dg Kiterjedt elülső fali AMI-ban Csökkent BKF esetén ST.elev + Troponin Troponin Troponin Troponin UA NSTEMI UA STEMI Diószeghy 2003 39 Összefoglalás
II. Primaer ellátás: Ellátás alapelve: UAP Korai konzervatív NSTEMI STEMI M O N A Korai invazív Revascularistaio Gyógyszer Stabilizálás Rizikóstátus Gyógyszer / PCI vagy Gyógyszer + 24 ó. Belül PCI PCI * * * * morphin oxygen nitrát aspirin Diószeghy 2003 41 42 AMI korai halálozásáért felelős leggyakoribb szövődmény: AMI intenzív ellátása kamafibrilláció Nyugalom, monitorozás, 12 EKG Fájdalomcsillapítás ASA Revascularisatios terápia anticoagulálással Béta blockoló ACEI Nitrát Diószeghy 2003 A diagnózis felállításától (felvetésétől) kezdve 48 órás EKG monitorozás és defibrillációs készenlét kötelező! Az AMI kórházi mortalitása: 6,5 – 13 - 20 % Diószeghy 2003 7