Egészségügy | Aneszteziológia » Intenzív terápia és aneszteziológia I.

Adatlap

Év, oldalszám:2002, 25 oldal
Nyelv:magyar
Letöltések száma:210
Feltöltve:2013. március 28
Méret:396 KB
Intézmény:-

Csatolmány:-

Letöltés PDF-ben:Kérlek jelentkezz be!


Értékelések

Ezt a doksit egyelőre még senki sem értékelte. Legyél Te az első!


Új értékelés

Tartalmi kivonat

FOLYADÉKEGYENSÚLY (NA+ HÁZTARTÁS) Felnőtt szervezet víztartalma: testtömeg 50-60%-a. (42 l) Csecsemők és kisgyermekek: kb. 70% ICV: 40% (28 l) ECV: 20% (14 l) - IVF: 5% (PV: 3 l, vérvolumen: 5 l) - Interstitialis: 15% (IF=ECV-PV) (jelentősen változhat, anélkül hogy a szövetekben a hidrosztatikus nyomás lényegesen változna.) "harmadik tér": klinikai jelentősége csak kóros állapotokban (pl.: oedema, ascites) Ozmotikus nyomás: 295±10 mosm/l. Napi vízforgalom: 1500-3000 ml Bevitel: ivás: 500-3000 ml táplálékkal: 500-1500 ml, ox. folyamatok során képződött: 50-300 ml (1g fehérje→0.4ml, 1g szénhidrát→ 06ml, 1g zsír→1ml víz képződik) Leadás: vizelet: 600-3000 ml perspiratio insensibilis: 400-1000 ml (bőr: 50%, tüdő: 40%) széklettel távozó: 50-200 ml Napi folyadékszükséglet (alapforgalom!): 100 ml/ttkg az első 10 kg-ra + 50 ml/ttkg a második 10 kg-ra + 20 ml minden további kg-ra. Reguláció: -

Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer - Hipotalamusz-hipofízis-ADH rendszer (szomjúság is!) - Atriális natriuretikus hormon (ANH) – elválasztásának ingere a pitvari falfeszülés - Endogén Na+/K+-ATP-áz gátló anyag (endogén digitalizáló anyag) - Vegetatív idegrendszer: a szimpatikus a rövidtávú-, a paraszimpatikus a hosszú távú regulációban játszik szerepet A Na+- és vízháztartás fő szabályozója a vese. Max. koncentrálóképesség: 1500 mosm/kg Beteg: 1000-1200 mosm/kg; Intenzív beteg: 600-800 mosm/kg. Max. hígítóképesség: kb 50 mosm/kg Kóros esetben a zavar elsődlegesen az ECF-et érinti, melyet az ICF passzív változása követi. Az eltérések órákon-napokon belül fejlődnek ki és mindig második betegségek. Sokáig kompenzált állapotban maradhat → tüdő, vese, szív, máj, agy, endokrin ↓; excessiv veszteség (pl.: trauma, égés, drain stb) → dekompenzált Betegségek fennállása esetén egyéb tényezők (occult

vízveszteség): 38°C-nál kisebb láz, kisfokú izzadás, magas külső hőmérséklet → 1500 ml magas láz (39.5°C), tartós izzadás, 32°C-nál magasabb külső hőmérséklet → 2000 ml tracheostoma → 700 ml-rel; hörgőváladék leszívása → 500-1000 ml; hyperventillatio → 500-2000 ml Hibás folyadékegyenleg gyakori okai: extrém catabolizmus, szonda- vagy drainvesztés, vízvesztés a "harmadik térbe", gépi lélegeztetés, izzadás, láz, veseelégtelenség, hyperventillatio, az oxidációs víz kalkulációjának hibája. Az ECF fő kationja, a Na+, anionokkal együtt szabályozza az ECF nagyságát. Össz- Na+-tartalom: ~80 mmol/ttkg 97 %-a extracellulárisan + Napi Na forgalom: 1.5-25 mmol/ttkg Na+- és vízháztartás zavara három ok miatt alakulhat ki: - egyensúlyzavar (pl:csökkent bevitel, fokozott veszteségnél) - megoszlási zavar (vizes oldatok bevitele elegendő elektolittartalom nélkül) - regulációs zavar (pl.: cardialis, renalis,

endocrin, stb) BUN: sejtekbe szabadon bejut → chr.veseelégt: normoozm, mégis sejtekbe megy a víz! Hyponatrémia: Se Na+<130 mM Súlyos hyponatraemia: akutan alakul ki + <120 mM Tünetei: gyengeség, étvágytalanság, hányinger, hányás, tudatzavar, coma, görcsök, agyoedema. 1. Hyponatrémia normális szérumozmolaritással Oka: -pseudohyponatrémia (hyperlipidémia, hyperproteinémia) -nem Na+ tartalmú oldat bevitele (pl.: glukóz, mannitol, etanol, metanol, etilénglikol, stb) - veseelégtelenség (urea) Kezelése: a nem Na+ tartalmú oldat koncentrációjának csökkentése. Uraemia esetén a szabadvíz bevitel megszorítása, dialízis. 2. Hyiponatrémia magas (290 mosm/l) szérumozmolaritással Oka: - nem Na+ tartalmú oldat bevitele (pl.:glukóz, mannitol, etanol, metanol, stb) - veseelégtelenség. Kezelése: ↑ 3. Hyponatrémia alacsony (<280 mosm/l) szérumozmolaritással a. Hypovolémiás Oka: - extrarenális Na+-vesztés (U Na+ <10-15mM és U osm

>400 mosm/kg): enterális sóvesztés, bőrön keresztüli , harmadik térbe vesztés, diétás sómegszorítás - renális Na+-vesztés (U Na+ 20 mM és Uosm >300-400 mosm/kg): diuretikum, veseelégtelenség, tubulointersticiális betegség, mineralokortikoid↓ Kezelése: volumenkorrekció (fizsó), további Na+-vesztés ↓, adrenális elégtelenség kezelése b. Normovolémiás Oka: SIADH (U Na+ 30 mM és U osm >300-400 mosm/kg), krónikus veseelégtelenség, polidipszia, káliumhiány, hipotireózis. Kezelése: vízmegszorítás, kacsdiuretikum+sópótlás, líthium, demeclocycline, pajzsmirigyhormonpótlás. c. Hypervolémiás Oka: Ödémás állapot (U Na+ <15mM), pangásos szívelégtelenség, májbetegség, nefrózis szindróma, veseelégtelenség (U Na+ >30 mM). Kezelés: víz-só megszorítása és eltávolítása, veseperfúzió javítása (pozitív inotróp szerek, vazodilatátorok, dopamin) További általános terápiás megfontolások: súlyos

hyponatrémia (plazma Na+<120 mM) + neurológiai tünetek → agresszív terápia: 3%-os hypertóniás sóoldat infúzió (1-2ml/ttkg/h). (neur tünetek 1-4 nap alatt↓) Túl gyors korrekció: centrális pontin myelinolízis, cerebralis vérzés, congestív szívelégtelenség A kezelés kezdetén a SeNa+ emelése: 1-2mmol/ttkg/h, de max. 12mmol/l/24h vagy 25mmol/l/48h Hypernatrémia: Se Na+ >150 mM Tünetei: hypovolémia, veseelégtelenség, vese konc.↓, görcsök, stupor, coma (súlyos: idős, csecsemő) Mindig vízhiány (relatív vagy abszolút), mindig hypertonia → hypoperfúziós tünetek. 1. Hypernatrémia hypovolémiával Oka: -extrarenális vízvesztés (U Na+ <10-15 mM és Uosm>400 mosm/kg): GI, bőr, légzési. -renális vízvesztés (U Na+ 20 mM és Uosm<300 mosm/kg): diuretikum, ozmotikus diurézis, vesebetegség, részleges húgyúti elzáródás, adrenális elégtelenség. Terápia: a hypovolémia korrekciója 0.9%-os sóoldattal, hypernatrémia

korrekciója hypotóniás oldatokkal 2. Hypernatrémia normovolémiával Oka: -extrarenális vízvesztés (U Na+ változó, Uosm>400 mosm/kg): GI, bőr, légzési. -renális vesztés (U Na+ változó, Uosm<290 mosm/kg): diabetes insipidus (centrális vagy nefrogén), vesebetegség, ozmotikus diurézis, abnormozmorec.aktivitás, részleges húgyúti elzáródás Kezelés: Na+-eltávolítás (kacsdiuretikumok, dialízis), vízhiány pótlása (hypotóniás sóoldatok), diabetes insipidus kezelése (centrális: desmopressin; nephrogen: só-víz megszorítás, thiazid diuretikumok). 3. Hypernatrémia hypervolémiával Oka: iatrogén, mineralokortikoid felesleg vagy exogén (U Na+ 20 mM és Uosm>300 mosm/kg). Terápia: Na+-eltávolítás (kacsdiuretikumok, dialízis), vízdeficit pótlása. További általános terápiás megfontolások: a hypernatrémiát csak lassan szabad korrigálni. A Se Na+ nem csökkenhet 1-2 mmol/ttkg/h-nál gyorsabban. Legfontosabb a reverzibilis kiváltó

okokat felismerni és azokat kezelni. DEHYDRATIOK Folyadékvesztés > folyadékfelvétel Rizikó: csecsemõk, kisgyermekek, idõsek Ozmolaritástól független általános tünetek: száraz nyh, bõrturgor↓, összeesett juguláris vénák, f↑, p↓, T↑ Általános panaszok: gyengeség, szomjúság (gyakran hiányzik, fõképp öregeknél és hiponatrémiában), súlyos dehidráció esetén nyugtalanság, tudatzavarok, görcsök, kóma Laboratóriumi paraméterek: oligoanuria, hematokrit ↑, CVP<4 vízcm. 1. Izotóniás dehidráció: Ha akut → csak az ECF-ot érinti. Okai (folyadékvesztés ↑ vagy folyadékfelvétel ↓, de a vese ozmoregulációja megtartott): - Kifelé vesztés: profúz hasmenés, izzadás, szondán vagy drénen át, vér- vagy plazmavesztés - Befelé (harmadik tér felé) vesztés: ascites, ileus, pancreatitis, stb. Tünetek: A fent említett általános tünetek + súlyos esetekben sokk, acidózis, hipokalémia tünetei Diagnózis: Diurézis

↓ (akár oligoanuria), U Na+ <20 mM, U osm >500-600 mosm/kg, U fajsúly >1.026 g/ml, vizelet és szérumozmolaritás aránya>1.2, P Na+ normális, Se osm normális, hematokrit ↑, P összfehérje ↑, MCV és MCHC normális, a keringõ vérvolumen normális vagy enyhén csökkent. (U: vizelet, P: plazma, Se: szérum) Terápia: Folyadékpótlás izotóniás folyadékkal (Ringer-lactat) Ha a becsült folyadékveszteség < 2 liter → 12 óra alatt pótlandó 2 - 6 liter → 24 óra > 6 liter → 24-48 óra 2. Hipertóniás dehidráció: Érinti az ECF-ot és az ICF-ot. Okai: Hypotóniás folyadék vesztése veseelégtelenségnél, ADH-hiány, ozmotikus diurézis, szomjazás, masszív GI folyadékvesztés, perzisztáló magas láz, hõguta. Tünetek: A fent említett általános tünetek + metabolikus acidosis, hipokalémia vagy hiperkalémia, keringési elégtelenség, tudatzavar, görcsök, kóma, kifejezett szomjúság. Diagnózis: Diurézis ↓ (akár

oligoanuria), U Na+ <20 mM, vizelet és szérumozmolaritás aránya>1.2, P Na+ >155 mM, Se osm >300 mosm/l, hematokrit ↑, P összfehérje emelkedett, MCV ↓↓, MCHC mérsékelten ↑, a keringõ vérvolumen mérsékelten ↓. Terápia: folyadékdeficit /l/ = 0.6 x ttkg x (Na+ van /Na+ kell ) - (06 x ttkg) Hiperozmoláris állapotok kezelésénél az infúzió gyorsaságának gyakran nagyobb a jelentõsége, mint a oldat elektrolitkoncentrációjának. Minél magasabb a vér Na+ koncentrációja, annál lassabban Folyadékpótlás: kezdetben 2/3-os vagy teljes elektolitoldat (nehogy agyödéma) késõbb 5%-os glükóz és fizsó 2:1-1:2 arányban 1 liter/4-12 óra sebességgel. Diabetes insipidus esetében elektrolitszegény (vagy elektrolitmentes) folyadékkal pótoljuk a deficitet. 3. Hipotoniás dehidráció Az ECF-ot és az ICF-ot is érinti (ECF ↓, ICF ↑) Okai: ADH kiáramlás ↑ EC folyadékhiánnyal, folyadékpótlás elektolitszegény oldattal isotóniás

dehidrációnál, kacsdiuretikumok túlzott használata, mineralokortikoid-hiány, sóvesztõ vese, Addison-kór, gastrointestinális folyadékvesztés szabadvíz egyidejû bevitelénél, ozmotikus diurézis. Tünetek: A fent említett általános tünetek (gyakran nincs szomjúságérzés!) Diagnózis: Diurézis ↓ (ozmotikus diurézisnél poliuria), vizeletkoncentráció emelkedett, U Na+ <20 mM, (ha a NaCl vesztése extrarenális) vagy U Na+ >20 mM, (ha a NaCl vesztés renális), vizelet és szérumozmolaritás aránya>1.1, P Na+ <130 mM, Se osm < 280 mosm/l, hematokrit ↑, P összfehérje emelkedett, MCV mérsékelten ↑, MCHC ↓↓, a keringõ volumen általában nem változik jelentõsen. Terápia: Na+-deficit /mmol/ = (142- Na+ van ) x 0.2 x ttkg Isotóniás NaCl vagy teljes elektolitoldattal (pl: Ringer-Lactat) Ha Se Na+ < 115 mM vagy neurológiai tünetek → 200-500 ml 2%-os NaCl Hyperhydratiok Folyadékfelvétel > folyadékvesztés

Ozmolaritástól független általános tünetek: ödéma, bőrturgor ↑, CVP>10 vízcm, tüdőpangás jelei. 1. Izotóniás hiperhidráció Csak az ECF-et érinti. Okai: Veseelégtelenség, az intravazális és intersticiális volumen regulációs zavara (pl.: szívelégtelenség), csökkent kolloidozmotikus nyomás (pl.: nefrózis szindróma), isotóniás oldatok túlzott bevitele Tünetek: A fent említett általános tünetek + lehet ascites, albuminuria (pl.: nefritis) Diagnózis: Vizeletmennyiség és vizeletkoncentráció változó a kiváltó ok szerint, UNa+<20 mM, PNa+ normális, Seosm normális, hematokrit ↓, Pösszfehérje ↓ Terápia: Legfontosabb az alapbetegség kezelése. Folyadék- és Na+-bevitel ↓, albuminpótlás, diuretikum 2. Hipertóniás hiperhidráció ECF ↑, az ICF ↓ Okai: Hipertóniás folyadék túlzott bevitele, veseelégtelenség. Tünetek: A fent említett általános tünetek + kifejezett szomjúságérzés, T↑, nyugtalanság,

tudatzavar, görcsök, kóma. Diagnózis: Vizeletmenny ↓, vizeletkonc↑, UNa+ nem specifikus, PNa+ ↑, Seosm ↑, hematokrit ↓, Pösszfehérje ↓ Terápia: az emelkedett Na+-tartalom csökkentése, forszírozott diurézis, dialízis (veseelégtelenségnél), infúziós terápia feles, harmados elektrolitoldatokkal. 3. Hipotoniás hiperhidráció Az ECF-ot és az ICF-ot is érinti. Okai: Hígulásos hiponatrémia kardiális dekompenzációnál, majdnem vízbefúlás, szabad víz túlzott bevitele, TUR- és hasonló szindrómák (elárasztás hipotóniás öblítőfolyadékkal). Tünetek: A fent említett általános tünetek + gyengeség, étvágytalanság, hányás, tudatzavar, görcsök, kóma, bradycardia. Diagnózis: Vizeletmennyiség ↑, vizeletkoncentráció ↓, UNa+>20 mM, PNa+<130 mM, Seosm ↓ (<270 mosm/kg), hematokrit ↓, Pösszfehérje ↓. Terápia: szabadvíz elvonás, kacsdiuretikum, teljes elektolitoldatok lassú infúziója. Hypokalaemia

K+-anyagcsere: 1. összkészlet kb 50 mmol/kg 90% IC (legfontosabb kationja); 10% EC Repolarizációban kiemelkedő jelentőség 2. Protein- és glikogénszintézisnél felhasználódik, lebontásukkor felszabadul: Proteolíziskor 2-3 mmol/ g N, glikogénbontáskor 0.4-1 mmol/ g glikogén 3. napi szükséglet: kb 40-60 mmol, napi felvétel: kb. 50-100 mmol, ürülés: renálisan 40-90 mmol, enterálisan 10 mmol. A vese nem képes a K+ ürítést nullára redukálni hipokalémiában sem: naponta kb. 10-50 mmol ürül! →infúziós kezelésnél min. 1 mmol/ttkg K+ bevitel kell 4. metabolikus acidozis → hiperkalémia; alkalózis → hipokalémia 5. A vesében a K+-szekréció Na+-reabszorpcióhoz kötött K+- és a H+-szekréció között kompetíció van → kálium háztartás elsődleges zavarai → nátrium-, víz-, és a sav-bázis-forgalom zavarai. Na+-anyagcsere zavarai → másodlagos K+-anyagcsere zavarok 6. hormonális szabályozás: aldoszteron Hipokalémia: plazma K+<

3.5 mM Okai: 1. bevitel ↓ (pl: tartós infúziós terápia káliumszegény oldatokkal, anorexia nervosa, stb) 2. renális vesztés ↑ (pl: diuretikum kezelés, veseelégtelenség, Cushing-szindróma, primer- vagy szekunder hiperaldoszteronizmus, renális tubuláris acidosis, káliumvesztő vese, ozmotikus diurézis). 3. vesztés a GI traktuson keresztül ↑ (pl: hányás, hasmenés, ileus) 4. IC felvétel ↑ (nincs K-hiány)(pl: metabolikus alkalosis, glükóz-inzulin terápia, szimpatikus- (β) tónus ↑, metabolikus acidosis kezelése). DM acidosis kezelésénél akutan súlyos hipokalémia alakulhat ki! Tünetek: Általános izomgyengeség, paresisek, hiporeflexia, paresztéziák, GI-atónia (akár paralítikus ileus is), somnolencia, tudatzavarok. Metabolikus és hormonális következmények: glükózintolerancia, negatív nitrogénmérleg, csökkent aldoszteron-, inzulin és STH szekréció. Kardiovaszkuláris következmények: EKG-eltérések (PR-szakasz megnyúlik;

QRS-komplexus, Thullám ellapul, kiszélesedik; ST depresszió; QT-szakasz megnyúlik, T-hullám kiszélesedik; U-hullám jelenik meg, majd U és T egybeolvad), szívizom nekrózis, p↓, ritmuszavarok (tachikardia, extrasystolék, szívmegállás systoléban), a szív érzékenysége fokozódik a digitálisszal szemben. Renális következmények: hipokalémiás nefropátia, poliuria, polidipsia, metabolikus alkalosis, paradox aciduria (metabolikus alkalosisnál fokozott savvesztés a vizelettel hipokalémiára utal). Diagnózis: Plazma K+-koncentráció<3.5 mM, EKG, tünettan Terápia: K+ pótlás. K+-deficit (mmol) = (K+kell– K+van) x ttkg x 0.2, ahol K+kell = 45 mM és a K+van az aktuális konc 1 mM-el történő emeléshez: 40-60 mmol K+ infúzió sebessége: 10-20 mmol/h (0.2 mmol/kg/h) max. gyorsaság (csak diabeteses coma kezelésénél): 20-30 mmol/h max. megengedhető K+-mennyiség (4g/l) csak centrális vénán keresztül adható iv. adott oldat literében max 40-60

mmol; 2g/h-nál ne gyorsabban orális pótlás: pl. 2g KCl 60 ml cukros vízben 8 óránként magas K+-tartalmú élelmiszerek: barack, füge, banán, szilva, főzelékek 1g KCl-ban 13.4 mmol K+, 1g K-citrát-ban 92 mmol K+ Ha alkalosis is → KCl-ot adjunk. Hyperkalaemia Hiperkalémia: plazma K+ > 5.5 mM Okai: 1. Pseudohiperkalémia: hemolízis a levett vérben, trombocitózis, leukocitózis 2. bevitel ↑ (pl: magas K+-tartalmú gyógyszer vagy oldat túlzott alkalmazása) 3. Endogén K+-felszabadulás (pl:hemolízis, izomnekrózis, égés, acidosis, fokozott katabolizmus, insulinhiány) 4. kiválasztás ↓ (pl: veseelégtelenség, K+-visszatartó diuretikumok, mvkéreg-elégt, Addison-kór) Tünetek: Fáradékonyság, izomgyengeség, diszfágia, paresisek, paresztéziák (alsó végtag, Landry-típusú bénulás!), tudatzavar. Metabolikus és hormonális következmények: hajlam metabolikus acidosisra, aldoszteron-, insulin-, adrenalinszekréció ↑ Kardiovaszkuláris

következmények: f↓; pitvari-, AV-, kamrai blokkok; ritmuszavarok, kamralebegés, kamrafibrilláció, diastolés szívmegállás. EKG-eltérések: P-hullám ellapul; szélesedő QRS; ST depresszió; magas, csúcsos T-k; ritmuszavarok. Renális következmények: acidosis Diagnózis: Plazma K+-koncentráció>5.5 mM, EKG, tünettan Terápia: Ha EKG-eltérések vagy K+ > 7.0 mM: azonnal! (Ha a szívműködés leáll a hiperkalémia következtében, akkor az újraindítás esélyei a nullához tartanak.) Kivétel: krónikus veseelégtelenségben szenvedők magasabb K+ szinteket is tolerálnak. Sürgős intézkedések (a sorrend fontos!): 1. 10-20 ml 10%-os Ca-glukonát vagy CaCl 2 iv 10 perc alatt EKG-monitor mellett Antagonizálja a kardiális hatásokat. (Hatása 1-3 perc után kezdődik, 30-60 percig tart) 2. 50-100 ml (max 250 ml) 84%-os NaHCO3 iv Segíti a K+-beépülést (Hatása 5-10 perc után kezdődik, 2 órát tart) 3. 05 mg salbutamol iv lassan (lehet inhalálni is)

Segíti a K+-beépülést 4. 250ml 40%-os glükóz + 20E kristályos inzulin Segíti a K+-beépülést (Hatását 30 perc után fejti ki, 3-6 óráig tart) 5. Hemodialízis, esetleg peritoneális dialízis 6. Kationcserélő gyanta 3 részletben po vagy rektálisan összesen 50-100g dózisban szorbittal További, nem sűrgős terápiás lehetőségek: 1. Forszírozott diurézis: 40-80mg furosemid, 50- 100mg etakrinsav 2. K+-mentes infúziók (fizsó), adekvát táplálás (szükségtelen a katabelkerülése) 4. Acidosis korrekció 5. Dialízis, ioncserélő gyanta tartós alkalmazása Egyéb terápiás megfontolások: Tartós immobilizáció után és égésbetegség esetén a 4-6. naptól a 2-3 hónapig a betegek depolarizáló izomrelaxánst nem kaphatnak, mert hatására súlyos hiperkalémia alakulhat ki. A sav-bázis háztartás általános jellemzői ECF H+-konc.: kb 40 nmol/l → pH= 738-742 (élettel még összeegyeztethető: 68-78) ICF pH-ja 6.8 (160 nmol/l) Acidosis:

pH<7.38 Alkalosis: pH>7.42 Isohydria=fiziológiás sav-bázis egyensúly Felosztás: metab acid/alkal (primer HCO 3 -↓↑), resp acid/alkal (primer CO 2 ↓↑), kevert sav-bázis eltérések - Zavarok: sejtanyagcsere, enzimműködések, ioneloszlás, határhártyák permeabilitása, ideg- és izomműködés - Általában kórkép következményeként (pl.:DM, sokk, endokrin betegségek stb) - H+-egyensúly fenntartása: pufferrendszerek: vér: szénsav-bikarbonát rendszer (H++HCO 3 -=H 2 CO 3 =CO 2 + H 2 O) hemoglobin plazmafehérjék intersticiális folyadék: szénsav-bikarbonát rendszer IC: foszfát-pufferrendszer fehérjék vese (lassú kompenzáció) tüdő (gyors kompenzáció) Respiratios zavarok - artériás pCO 2 ↑ → respiratios acidosis (Pa CO 2 >45 Hgmm) komp: vese (nem azonnal): a CO 2 egyensúlyba kerül a H 2 CO 3 -val, az pedig a HCO 3 --nal → plazma HCO 3 -↑ vesetubulusokban: H+-szekréció↑, visszaszívott HCO 3 -↑ (HCO 3 - reabszorpció:

H+-cserével) plazma HCO 3 --↑ → Cl--kiválasztás a vesében↑ → plazma Cl- ↓ - artériás pCO 2 ↓ → respiratios alkalosis (Pa CO 2 <35 Hgmm)→ egyensúlyi folyamatok: ellentétesen vese: H+-szekréció↓ → visszaszívott HCO 3 - ↓ → plazma HCO 3 -↓ Metabolikus zavarok Kompenzáció: pufferrendszerek, tüdő , vese - metab acidosis: plazmában H+↑ → pufferolódik → H 2 CO 3 → H 2 O + CO 2 → CO 2 a tüdőn keresztül ki vese: hosszútávú kompenzáció: H+-szekréció↑ → Na+- és HCO 3 - reabszorpció ↑; szekretált H+: vizelet puffereivel → CO 2 +H 2 O, H 2 PO 4 -, NH 4 + (fontos, mert a vesetubulus-sejtek transzportmechanizmusai pH<4.5 tubularis folyadékkal szemben már nem tudnak H+-t szecernálni - metabolikus alkalosis: plazma HCO 3 -↑, pH↑ légzésfrekvencia ↓, légzés ellaposodása (resp kompenzáció soha sem teljes: pCO 2 ↑, pO 2 ↓ → légzésstimuláló vese: H+-szekréció↓, HCO 3 --reabszorpció↓

Laborvizsgálatok: artériás vérből (ált. a radialis), ritkábban arterializált kapilláris vérmintából végezzük • vér pH • PaCO 2 (normál: 35-45 Hgmm) • st.bikarbonát: 40 Hgmm-es PaCO 2 mellett mért plazma HCO 3 - → kikapcsolható a mindenkori PaCO 2 mint a plazma HCO 3 --koncentrációját meghatározó egyik tényező → kóros HCO 3 - 40 Hgmm-es (fiziológiás) PaCO 2 mellett: csak metabolikus lehet. Normálértéke: 21-26 Hgmm • BE (bázis többlet): sav/ bázismennyiség mM-ban →1 liter vérhez adva → normális pufferbázis mennyiség normálértéke: 0±2.5 mM • anion gap (AG) = (Na++K+)-(Cl-+HCO 3 -). Normálértéke: 10-15 mM Metabolicus acidosis Savtermelés / savfelvétel / bázisveszteség > H+-elimináció (HCO 3 --generáció) Általános jellemzői: pH<7.38, st HCO 3 -<20 mM, BE< –3 mM, (PaCO 2 nem változik) respiratios kompenzáció: PaCO 2 ↓, pH fiziológiáshoz közel vagy csökkent Okai: - H+-termelődés ↑:

éhezés, DM ketoacidosis, laktátacidosis, szalicilátmérgezés → anion gap acidosis - savak lebontása ↓: tejsav (szöveti ischaemia, keringési elégtelenség, hypoxaemia), mérgezések (pl.: ecetsav, oxálsav, paraldehid, stb.) → anion gap acidosis - H+-retenció ↑: veseelégt, renalis tubularis acidosis, mvkéreg-elégtelenség → normál anion gappal + Cl- ↑ - bikarbonátvesztés ↑: masszív hasmenés, pancreasfistula, epevesztés, renalis bikarbonátvesztés (karboanhidráz-gátló gyógyszerek) → normál anion gap + Cl- Hígulásos acidosis: az EC tér bikarbonátmentes oldattal történő elárasztása Az anion gap definíciója és jelentősége: AG = (Na++K+)−(Cl‾+HCO 3 ‾). Normálértéke: 10-15 mM → metabolikus acidosisok oki differenciáldignosztikája: ha HCO 3 --vesztés (enteralis és egyes renalis típusok): normál anion gap acidosis (=hyperchloraemiás) ha sav felszaporodás: AG↑→ a szérumban a HCO 3 - helyét egy másik, rutinszerűen

nem meghatározott anion foglalja el (pl.:laktát), míg a Cl‾-koncentráció lényegében változatlan (normochloraemia) Tünetek: - a légzés mélysége ↑, légzésszám ↑ (Kussmaul-légzés) - K+↑ hajlam→ erre jellemző ritmuszavarok - ritmuszavarok tachycardiás hajlammal - pH<7.2: katekolaminhatás ↓ (Ø inotróp hatás) - hypotoniára, vasodilatatióra való hajlam - Ca2+- és foszfátanyagcsere megváltozása Terápia: - kiváltó ok megszüntetése - alkalizáló terápia: csak perzisztáló és súlyos acidosisban (pH<7.25-720) NaHCO 3 (elsőként választandó) Dózis: NaHCO 3 (mmol)= –BE · 0.3 · ttkg (84%-os NaHCO 3 1 ml-ében 1 mmol vanaz oldat 1 mólos) → számított mennyiség felével kezdjük→kontrolláljuk a sav-bázis paramétereket→ szükség szerint tovább max. gyorsaság: 1,5 mmol/ttkg Figyelem! • a magas Na+-bevitel megterheli a szervezetet • HCO 3 - → CO 2 +H 2 O a szervezetben→károsodott légzésfunkciónál a PaCO 2

narkotikus szintre emelkedhet és tovább rontja az acidosist! A CO 2 -t a beteggel ki kell lélegeztetni! THAM (tris) (ha Na+ is) 36,34%-os konc. (3 mmol tris/ml) → csak higítva használható; 3,6%-os oldat (0,3 mmol tris/ml) → H+-t megköti és a vesén keresztül üríti ki (anuriában kontraindikált!), EC és IC is pufferel Dózis: 3 mólos oldat esetén: ~ a fenti képlet: tris (mmol)= –BE · 0.3 · ttkg 0,3 mólos oldattal: tris (ml)= –BE · ttkg → itt is a számított mennyiség felével kezdjük, majd kontroll után szükség szerint korrigálunk tovább Max. napi dózisa: 5 mmol/ttkg Mellékhatásai: légzésdepresszió, K+↑ majd ↓, glük↓ ; csak centrális vénába adható, mert a periférián paravasalis adásnál szövetnekrózist okozhat Egyéb lehetőségek: 1,4%-os isotoniás Alkaligen-Human oldat, diklóracetát (laktát ↓), Carbicarb (Na 2 CO 3 ) mely a NaHCO 3 -hoz hasonló puffertulajdonságokkal rendelkező oldat, de a PaCO 2 -t nem növeli.

Fontos: szöveti szinten az enyhe acidosis lényegesen kedvezőbb (Hb O 2 -leadása ↑), mint az enyhe alkalosis! Metabolikus alkalosis szervezetbe bekerülő HCO 3 - / szervezetből történő savvesztés > HCO 3 --ürítés / H+-reszorpció Általános jellemzői: pH>7.42, stHCO 3 ->26 mmol/l, BE>3mmol/l, PaCO 2 nem változik Respiratios kompenzáció: PaCO 2 ↑→ pH továbbra is ↑, mert a respiratios kompenzáció csak részben képes korrigálni a sav-bázis zavart, teljesen soha! Okai: - antiacidotikus anyagok bevitele: a metab. alkalosis leggyakoribb oka a HCO 3 --túladagolás - savas anyagok vesztése↑ : tartós hányás, gyomoratonia, pylorusstenosis, renalis H+-vesztés (proximalis tubularis Na+-reabszorpció csökkenés vagy Conn- és Cushing-szindróma miatti fokozott distalis Na+-K+-csere), szteroidterápia - transzmineralizációs: a H+-k az ICF-be kerülnek - HCO 3 --retenció Na+-hiány miatt: pl.: diuretikumok tartós alkalmazása -

folyadékvesztés az EC térből: koncentrációs alkalosis - K+↓ A metabolikus alkalosist fenntartó tényezők: - Cl‾↓: (pl.:diuretikum): → a proximalis tubulusban növekszik a HCO 3 --reabszorpció - K+↓: →paradox aciduria, mert a tubulussejtekben relatív acidosis jön létre; NH 3 -szintézis↑, H+-szekr↑ - hypovolaemia: → aldoszteron szekréció↑ - hyperaldoszteronizmus: → H+-szekréció↑ A metabolikus alkalosis formái: felosztás az ECVés NaCl-koncentráció alapján - Sóérzékeny: ECV↓ és NaCl-koncentráció ↓ → proximalis tubularis Na+-reabszorpció ↑ → ez és a Cl‾-koncentráció ↓ → HCO 3 --reabszorpció ↑ → alkalosis - Sórezisztens: ECV↑ és NaCl-koncentráció ↑ (pl.: Cushing-szindróma)→ proximalis tubularis Na+reabszorpció ↓ → distalis tubulusban Na+-terhelés ↑ és Na+-reabszorpció ↑ → K+- és H+-szekréció↑, HCO 3 --reabszorpció↑ → alkalosist Tünetek: - légzésmélység ellaposodása,

légzésszám ↓ - neuromuscularis ingerlékenység ↑ - K+↓ hajlam, ennek tünetei - Cl-↓ Terápia: Sóérzékeny (kloridszenzibilis) alkalosis esetén 0.9%-os NaCl-bevitel Sórezisztens (kloridrezisztens) formánál a kiváltó tényezők oki kezelése, KCl, HCl. Kifejezett alkalosis (pH>7.45) + jelentős klinikai tünetek: mindkét formánál 0,1 N HCl vagy arginin-HCl (centralis vénán át) 0,1 N HCl-oldat készítése: 900 ml 5%-os glükóz + 100 ml 1N HCl. Dózisa max. 100 ml/h (10 mmol H+/h) Korrekció alatt óránként kell a sav-bázis statust kontrollálni. A további korrekció a kapott értékektől függ A HCl inkább az ECV-ben, az arginin-HCl inkább az ICV-ben neutralizálja a HCO 3 --t. Respiratorikus sav-bázis eltérések RESPIRATIOS ACIDOSIS: CO 2 -kiválasztás < CO 2 -termelés (alveolaris ventiláció / alveolocapillaris gázcsere↓) Általános jellemzői: pH ↓, PaCO 2 >45 Hgmm, st. HCO 3 - nem változik Metabolikus (puffer és vese)

kompenzáció: jele a st.HCO 3 - ↑, pH közeledése a fiziológiás értékhez Vese: H+-szekréció↑ → tartósan magas H+-szekréció → Na+- és vízreszorpció ↑, K+-szekréció ↓ → K+↑ ( ezt az IC térből nagy mennyiségben kiáramló K+ tovább súlyosbítja → ha ilyenkor fokozott fehérjekatabolizmus (pl.: láz) okozta endogén K+-felszabadulás ↑: életveszélyes lehet Okok: - A légzőapparátus mechanikus károsodása: bordatörés, magas rekeszállás, rekeszbénulás, légzőizombénulás, légutak elzáródása, feszülő ptx, stb. - A tüdőparenchyma károsodása: pneumonia, aspiratios pneumonia, tüdőödéma, stb. - A légzőközpont zavara: koponya trauma, gyógyszerek, kábítószerek, narkotikumok, neurológiai kórképek (pl.: Guillan-Barre-szindroma, polymyositis stb) - Krónikus betegségek (KALB) Terápia: a légzési zavar elhárítása, respiráltatás, KALB esetén "serkentők" (pl.:Dopram) és O 2 -terápia RESPIRATIOS

ALKALOSIS: CO 2 -kiválasztás > CO 2 -termelés (alveolaris ventiláció↑) Általános jellemzői: pH ↑, PaCO 2 <35 Hgmm, st.HCO 3 - nem változik Metabolikus (puffer és vese) kompenzáció: jele a st.HCO 3 - ↓, pH közeledése a fiziológiás értékhez Vese: H+-szekréció↓ → tartósan alacsony H+-szekréció → Na+- és vízreszorpció ↓ , K+-szekréció ↑ → K+↓ (ezt az IC térből csak korlátozott mennyiségben kiáramló K+ tovább súlyosbítja (?????) A K+-felvétel ↓ vagy K+-beépülés ↑ (pl.:növekedés) okozta K+-koncentráció ↓ ilyenkor életveszélyes lehet Okok: - centrális eredetű hiperventiláció: pszichogén (pl.: pánik-szindróma), a légzőközpont izgalma, gyógyszerek, toxikus anyagok (pl.: szalicilát mérgezés), neurológiai betegségek (pl: cerebrovascularis betegségek), koponya trauma, hypoxia (pl.: magassági betegség), szepszis stb Tünetek: agyi perfúzió csökkenés, szédülés, ingerlékenység, látási zavar,

tetánia Terápia: az ok megszüntetése, holttérlégzés (respirátorterápia). A mesterséges energiahordozók szerepe SZÉNHIDRÁTOK: Legfontosabb Szénhidrát-intolerancia: postop és postraumás hypergl, DM: kevés exogén gl. is comához vezethet fruktóz-1-6-difoszfatáz-hiány, herediter fruktózintolerancia: máj/cerebralis , halál GLUKÓZ: Égési érték: 4,1 kcal/g; Dózis: 0,5-0,7 g/kg/h; Min.: 120-150 g/nap; Max:4-6 g/kg/nap (18-20 h alatt beadva) vércukor > 9,9-11 mmol/l → glycosuria FRUKTÓZ: Inzulintól független metabolizmus → DM betegeknek is Dózis max infúziósebesség: 0,25 g/kg/h; max.napi dózis: 3 g/kg SZORBIT: 6 értékű alkohol, inzulintól túlnyomóan független metabolizmus Égési érték: 4,06 kcal/g; Dózis: ~fruktóz XILIT: 5 értékű alkohol, inzulintól független metabolizmus Dózis: ~fruktóz HÁROMCUKOR-OLDAT Fruktóz, glukóz, xilit: 1:1:1 vagy 2:1:1 Előnyök: Fruktóz intolarencia ↓, vércukor-emelkedés↓ → több

adható, jó postagressziós sy-ban Dózis: max. 4-6g/kg/nap ZSÍROK: Szójabab, szójabab-lecitin, tojássárga-foszfatid → 0,1-1 µm-re diszpergált zsíremulzió Jelentőség: E, építőanyag, esszenciális zsírsavak Égési érték: 9,3 kcal/g Előny: CH-terhelés↓, ozmotikus terhelés↓, perifériás vénába adható Dózis: max. infúziós gyorsaság: 0,15 g/kg/h; maxdózis: 2 g/kg/h Ellenjavallat: shock, AMI első napja, postagresszós sy első fázisa, súlyos tüdő/májbet., véralvadási zavar, thrcytopenia, dokomp DM, acut pancreatitis, acidozis, zsíranyagcsere-zavar, florid infekció Figyelem!: triglicerid és vérkontroll kell ALKOHOL: Táplálásra már nem adjuk Indikáció: alkoholos delírium Égési érték: 7,1 kcal/g Dózis: max.infgyorsaság: 0,1g/kg/h, max dózis: 1g/kg Ellenjavallat: instabil acs, agykoponya-sérülés, kóma, terh., ulcus, májelégt FEHÉRJE: Nincs proteindepo. Éhezésben konzerváló mechanizmusok (zsírbontás, ketontestek),

stressznél glukoneogenezis aminosavakból, felhasználódás immun/sebgyógyulás célra Szükséglet: 1-2 g/kg AMINOSAVAK: - esszenciális As-t exogénen be kell vinni (Leu,Ile,Val,Lys,Thr,Tryptophan,Met,Phe) - parent. táplálásnál His és Arg esszenciálisnak tekintendő - Pro, Tyr: parenterálisnál nem nélkülözhetőek - Elágazódó láncú: Ile, Leu, Val → hepatikus encephalopathiát javítja - Exogén aminosavak toxikusak. Égési érték: 3,72 kcal/g Ellenjavallat: acidózis, aminosav-anyagcserezavar, májelégtelenség Dózis: 2g/kg/nap PEPTIDEK: enterealisan oligopeptidek MIKROTÁPANYAGOK: VITAMINOK, NYOMELEMEK: K-vit, B 12 , Zn INZULIN: 1E inzulin - 40-80 g CH beépülése Forrás: http://www.doksi