Egészségügy | Ideggyógyászat » Dr. Horváth Béla - Az izomműködés alapjai

Alapadatok

Év, oldalszám:2009, 40 oldal

Nyelv:magyar

Letöltések száma:33

Feltöltve:2023. október 07.

Méret:7 MB

Intézmény:
-

Megjegyzés:

Csatolmány:-

Letöltés PDF-ben:Kérlek jelentkezz be!



Értékelések

Nincs még értékelés. Legyél Te az első!

Tartalmi kivonat

Az izommőködés alapjai Dr. Horváth Béla • I. A harántcsíkolt izom élettana • I.A A neuromuszkuláris jelátvitel • I.B A harántcsíkolt izom felépítése és mőködése • II. A szívizom élettana • III. A simaizom élettana 1 Neuromuszkuláris transzmisszió Motoros egység Egy motoneuron által beidegzett izomrostok összessége. • A motorneuron szinaptizál az izomroston – A szinapszis a neuromuszkuláris junkció – Az izomroston a hely ahol a szinapszis elhelyezkedik: motoros véglemez • Az akciós potenciál a motorneuronból acetilkolin (ACh) felszabadulást okoz ami véglemez potenciál (end plate potential (EPP)) kialakulásához vezet 2 A neuromuszkuláris junkció 3 Neuromuszkuláris transzmisszió M ye lin Axon Axon terminális Izomrost 4 Az idegvégzıdés Azdepolarizációja akciós potenciál + Ca az csatornák eléri idegvégzıdés megnyílásához + vezet - + + - - Neuromuszkuláris jelátvitel: - +

Lépésrıl lépésre - + + - ++ - + Figyelem! + - -+ Az AAz felszabaduló Ach Ach bekötıdik kötıdése Caa2+Na a + és vezikulák K+ számáraaátjárható receptorához ioncsatorna nyitásához posztszinaptikus exocitózisához vezet Ach szabadul fel és membránon vezet átdiffundál a szinaptikus résen kertesztül ACh ACh Idegvégzıdés ACh Ca+2 Ca+2 Na+ Na+ Na+ K+ Na+ K+ Na+ K+ ACh Na+ Na+ K+ Na+ Na+ K+ Külsı Szarkolemma Na+ K+ Na+ K+ Na+ K+ Belsı K+ Na+ K+ K+ K+ K+ Na+ 5 Véglemez-potenciál Preszinaptikus idegvégzıdés VNa Szarkolemma feszültség (mV) A Na+ and K+ ionok áramlása depolarizálja az izommembránt: Véglemez-potenciál (end plate potential (EPP)) 0 EPP Küszöb -90 mV VK Idı (msec) Preszinaptikus AP Külsı Szarkolemma Belsı Ach receptor csatorna Na csatorna ACh Choline ACh ACh Idegvégzıdés Ezalatt . Az ACh disszociál a receptoráról Az Ach-t hidrolizálja az ezért az ioncsatorna ACholine

kolin ACh-ná újraszintetizálódik AChE kolinná és acetáttá záródik és vezikulákban tárolódik A kolint felveszi a ACh preszinaptikus Acetát idegvégzıdés ACh Külsı Szarkolemma Belsı 6 A szinaptikus áttevıdés folyamata a neuromuszkuláris junkcióban •Az akciós potenciál eléri a preszinaptikus idegvégzıdést •Ca2+ permeábilitás megnı és Ca2+ beáramlás történik az idegvégzıdésben •A szinaptikus vezikulák Ach-t bocsájtanak a szinaptikus résbe •Ach diffundál a posztszinaptikus membránhoz •Az Ach kötıdik receptorához a posztszinaptikus membránon •A posztszinaptikus membrán permeábilitásának növekedése Na+ ill K+ ionokra EPP kialalulásához vezet •Az izommembrán közeli részeinek depolarizációja akcióspotenciál kialakulásához vezet A neuromuszkuláris junkcióra farmakológiája 7 A harántcsíkolt izom felépítése és mőködése Harántcsíkolt izom Szívizom Simaizom A kifejlıdött izomerı az

aktin - miozin kölcsönhatás eredménye Harántcsíkolat Nem harántcsíkolt Akaratlagos Nem akaratlagos Nem tartalmaz junkcionális komplexeket Gap junction, elektromos szincicium Troponin köti a kálciumot Izommembrán nem tartalmaz kálcium csatornát Calmodulin köti a kálciumot Feszültség-függı kálcium csatorna 8 A harántcsíkolt izom felépítése 9 Izomrost • Több sejtmag a plazmamembrán alatt • Sarcolemma • Sarcoplasma (myoglobin) • Myofibrillumok • Sarcoplasmás reticulum 10 Szarkoplazmás retikulum • Hasonló a nem-izomsejtek ER-hoz • Ca2+ tárolás a relaxált izomban • A Ca2+ felszabadulás izomkontrakcióhoz vezet • Ca2+ újrafelvétele a Ca2+ ATPáz által • T (transzverzális) tubulusok a szarkolemma betőrıdései a sejt közepe felé – az extracelluláris tér része – az izom AP-ját vezeti a sejt belseje felé 11 12 Tropomiozin és troponin: szabályozó fehérjék • Tropomyosin elfedi az aktin

kötıhelyeit, megakadályozza kapcsolódásukat a myosin kereszthidakkal. • Troponin I, C, T – Amikor kálcium kötıdik a troponinhoz, a tropomiozin levállik az aktin kötıhelyeirıl – Ez a változás lehetıvé teszi az aktin és miozin kötıdését és izomkontrakció jön létre 13 Triád Terminális ciszternák T-tubulus 14 + - 15 Tropomyosin Actin Thin filament Cross-bridge binding sites Troponin Myosin cross bridge Cross-sectional view Actin Troponin Cross-bridge binding site Tropomyosin Actin binding site Myosin cross bridge Relaxált izomrost; kereszthíd kötıdés nem jön létre, mert az aktin kereszthíd-kötı helyét a troponintropomiozin komplex elfedi Relaxed Excited Excitált izomrost; a felszabadult Ca2+ kötıdik a troponinhoz, a troponintropomiozin komplexet eltolva felfedi a kereszthíd-kötı helyet; kereszthíd kötés alakul ki Longitudinal view Az aktin-miozin kereszthíd kialakulása „evezıcsapás”-szerő

átrendezıdéshez vezet amely az aktint befelé húzza Izomkontrakció: Csúszófilamentum mechanizmus 16 Actin KÖTİDÉS Myosin kereszthíd Z lemez ERİGENERÁLÁS ELVÁLÁS KÖTİDÉS 17 Sarcomer Z lemez H zóna I-csík A-csík Z lemez Nyugalmi I-csík rövidül H zóna rövidül A-csík változatlan Kontrahált Vastag filamentum Rövidült sarcomer Vékony filamentum 18 Harántcsíkolt izomrostok osztályozása Type I: Lassú Oxidatív (Vörös) Type IIB: Gyors Type IIA: Gyors Glikolitikus Oxidatív (Fehér) (Vörös) Myosin izoenzim (ATPáz sebessége) Lassú Gyors Gyors A sarkoplazmatikus retikulum Ca++ pumpáló képessége Mérsékelt Magas Magas Átmérı (diffuziós távolság) Mérsékelt Nagy Alacsony Oxidatív kapacitás: mitokondrium tartalom, kapilláris denzitás, myoglobin Magas Alacsony Nagyon magas Glikolitikus kapacitás Mérsékelt Magas Magas 19 A kontakciós erı növelése harántcsíkolt izomban •

Recruitment (Térbeli szummáció) több motoros egység aktiválódik (ST,FT) • Tetanusz (Idıbeli szummáció) 20 Az izomkontrakció energetikája ATP szerepe az izomkontrakcióban: (1) Energia a kereszthíd-ciklusban (2) Energia a Ca2+ körforgásához – Ca2+-ATPáz felelıs az ATP felhasználás 25-30%-áért Izom [ATP] = 5 mmol/L – 10 rángás után kimerülne. • ATP keletkezés útjai: (1) Kreatin-foszfát (< 1 min) (2) Szénhidrátok – Glikogén a., Oxidatív foszforiláció (36-37 ATP) b., Glikolízis (2-3 ATP) (3) Zsírsavak – Trigliceridek (β-oxidáció) Izomfáradás • Perifériás izomfáradás (Ritka). – Közrejátszik a szervetlen foszfát szint emelkedése, a laktát felszaporodása (↓Ca2+ kiáramlás és érzékenység és megváltozott aktinmiozin kötés) és az energiatartalékok csökkenése (de nincs jelentıs ATP depléció). Védımechanizmus. • Centrális fáradtság (Gyakori). – A fáradtság érzés CNS feldolgozás

(motivációfüggı) 21 22 23 Izotóniás kontrakció; a sebesség-terhelés összefüggés A vázizom-kontrakció lépései 24 A szívizom élettana Szív vs Harántcsíkolt izom I. • Kisebb sejtek (100 µm /10 µm ↔ 25 cm/10-80 µm) • Sejtek közti kapcsolatok – mechanikai (fascia adherens és dezmoszómák) elektromos (gap junction) elektromos és mechanikai egység szinkron, hullám jellegő kontrakciók 25 Szív vs Harántcsíkolt izom II. • Megegyezik a kontrakció mechanizmusa, de a Ca2+-felszabadulás módja különbözı • Nagy mennyiségő mitokondrium (30 vol%) nagy oxidatív kapacitás • Nagy mennyiségő kötıszövet (a megnövekedett vénás visszaáramlás túlfeszítené a szívet) 26 27 28 Elektrokémiai kapcsolás Trigger Ca++ Ca2+ forgalom a szívizomban • Trigger Ca2+ (L-típusú Ca2+ csatornák) • Ca2+-indukált Ca2+-felszabadulás (electrokémiai kapcsolás) • SR Ca2+ pumpa (SERCA 70%) • 3Na+ -1Ca2+

antiporter (NCX) • Szarkolemma Ca2+ pumpa 29 Nem tetanizálható Nincs „recruitment” Fı szabályozó: Ca2+ Homeometriás szabályozás 30 Heterometriás szabályozás 31 A simaizom élettana 32 Kontrakció a simaizomban • Aktin – miozin kölcsönhatás, de: • A vastag filamentumon szabályozódik a kontrakció • Nincs troponin, de kalmodulin • Elektromos vagy hormonális stimulus is aktiválhatja • Hosszú ideig képes kontrahálni alacsony energiaigénnyel • Hossz-adaptáció (üreges szervek ürítése különbözı teltségi állapotban) 33 Tónus ~ Em AP terjedése sejtrıl sejtre 34 35 AP tetanusz-jellegő egyegységes Tónusos aktivitás Lassú hullámok AP bursts Na+K+-ATPáz Pharmakomechanikai kapcsolás Simaizom beidegzés 36 37 „Retesz állapot” 38 39 40