Betekintés: Skizofrénia szakmai protokoll, szakmai irányelvtervezet

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


PSZICHIÁTRIA SKIZOFRÉNIA SZAKMAI PROTOKOLL Szakmai irányelvtervezet 1. Általános megfontolások |rták: dr. Fekete Sándor, dr. Herold Róbert, dr. Tényi Tamás és dr. Trixler Mátyás Ennek ellenére kívánatos, hogy a Pszichiátriai Szakmai Kollégium rendszeresen értékelje a protokoll betartható és betartott voltát, és ajánlásokat fogalmazzon meg az eltérések csökkentésére, akár az elvek és módszertani elõiratok, akár a gyakorlat pártjára állva. Jelen ajánlás részletes revíziójára az Egészségügyi Minisztériumnak az érintett szakmai kollégiumokat minden vonatkozó adminisztratív változás bevezetése elõtt, de legalább kétévente szükséges felszólítania. 1.1. A TEVÉKENYSÉG ALKALMAZÁSI/ÉRVÉNYESSÉGI TERÜLETE Ez a protokoll a skizofrénia diagnosztizálásában és kezelésében részt vevõ pszichiáter szakorvosok részére készült. A szakmai protokoll a rendelkezésre álló bizonyítékokon és klinikai konszenzuson

alapul. Ajánlásokat tartalmaz felnõtt skizofrén páciensek kezeléséhez, de semmiképpen sem tekinthetõ kezelési standardnak, és betartása nem jelent garanciát a kezelés sikerére az individuális páciens esetében. A klinikus az egyéni kezelési terv kidolgozásakor a szakmai irányelvek mellett mindig figyelembe kell vegye a rendelkezésre álló klinikai adatokat, diagnosztikus és terápiás lehetõségeket. 1.3. A PROTOKOLL SPECIFIKUS CÉLJAI Jelen protokoll a skizofrénia kezelésére és menedzselésére tesz ajánlásokat. Céljai: • javítsa a skizofréniával élõ beteg számára a pszichiátriai ellátás elérhetõségét és az abban történõ részvételt; • értékelje a skizofrénia kezelésében a különféle farmakológiai és pszichoszociális kezelési modalitások szerepét; • értékelje a specifikus ellátási szintek szerepeit a skizofrénia ellátásában; • a fentiek integrálásával útmutatást adjon a skizofréniával élõk

ellátásában a „jó klinikai gyakorlat” számára; • támogassa a rendelkezésre álló adatok alapján a legjobb klinikai gyakorlat elemeinek minõsülõ tényezõk integrálását a magyarországi ellátási gyakorlatba. 1.2. AZ IRÁNYELV BEVEZETÉSÉNEK ALAPFELTÉTELE A pszichiátriai kutatások fejlõdése egyre több megbízható adattal szolgál mind a betegség kialakulására, mind kezelhetõségére vonatkozóan. A nagymértékben megnövekedett kezelési alternatívák szükségessé teszik a minél szélesebb körû szakmai konszenzus kialakítását, a „bizonyítékokon alapuló” kutatások eredményeinek minél nagyobb arányú beépítését a szakmai ajánlásokba. Jelen protokoll bevezetésének alapfeltétele a külsõ (szakmán kívüli) kontroll, melyet elsõsorban a finanszírozó(k), adminisztratív szervek (Egészségügyi Minisztérium, ÁNTSZ, önkormányzatok) és civil kezdeményezések (betegjogi szervezetek, médiumok) képesek hatékonyan

gyakorolni. A szakmai képviseleteknek, országos intézeteknek nincsenek eszközeik ilyen ellenõrzõ szerepre. 2010. JANUÁR 2. A betegség A skizofrén megbetegedés a népesség 1%-át érinti (1, 2), melynek oki háttere tisztázatlan, és az esetek nagy százalékában társul a funkcionalitás nagyfokú csökkenésével. A skizofrénia igen jelentõs terheket ró a betegre, annak közvetlen környezetére és az egész társadalomra. A skizofrénia megállapítása kritikusan érinti a beteg életvitelét, ezért szükséges, hogy a kórisme felállítása, 7 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA másrészt az érzelmi feldolgozást is magába foglaló szociális kogníció zavarait foglalja magába. Elõbbi közelebb áll az agyi strukturális és funkcionális eltérésekhez, míg utóbbi szorosabban kötõdik a szociális tényezõkhöz. A kutatások számos kockázati tényezõt azonosítottak. rendszeres felülvizsgálata és a beteg követése pontos módszertani

elõírások és a gyakorlatban is általánosítható algoritmusok szerint történjék. A betegvezetés a pszichiáter szakorvos kezében kell legyen. Jelen módszertani elõírás az illetékes szakmai kollégium jóváhagyása alapján foglalja össze a skizofrénia kórismézésének és kezelésének konszenzuson alapuló irányelveit, melyek egyúttal a „jó orvosi gyakorlatnak” felelnek meg. 2.3. KOCKÁZATI TÉNYEZÕK • Kockázati tényezõ a családban elõforduló skizofrén megbetegedés a rokonság fokától függõen. A páciensek 80%-a esetében egyik szülõ sem szenved skizofréniában, ugyanakkor a skizofrén megbetegedés rizikója megnõ a szülõk érintettsége esetén. • Számos vizsgálat (3–8), de nem mindegyik (9–11) talált összefüggést az obstetricus komplikációkkal. Magzati hypoxiás agykárosodás, terhesség alatti vírusinfekció, elsõ trimeszter alatti anyai éhezés, „Rhinkompatibilitás”, anyai praeeclampsia, anémia, diabétesz.

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


A korán induló skizofrénia szignifikánsan társul születéskori komplikációkkal (12). • Téli idõszakban történt születés gyakrabban fordul elõ skizofréniában megbetegedettek körében. • A családban elszenvedett negatív attitûdök, torzult szociális interakció minták, környezeti stresszek (13) kockázati tényezõnek tekinthetõk. • Egyedülálló szülõ vagy az apa magasabb életkora esetében gyakrabban alakul ki a megbetegedés (14). • Alacsonyabb szociális status (13), városi környezet (15), bevándorló status (17) szintén gyakrabban társul skizofréniával. • A vizsgálatok szerint a drogfogyasztás (leginkább a cannabis) rizikófaktornak tekinthetõ, különösen fiatalkori, 15 éves kor elõtti droghasználat (16). 2.1. DEFINÍCIÓ A skizofrénia az elmemûködés zavarának súlyos formája, melyet a különbözõ pszichés mûködések, mint pl. észrevevés, gondolkodás, érzelmi élet, motiváció, valóságérzékelés, magatartás

zavarai jellemeznek, változatos munkahelyi és szociális mûködési zavarok kíséretében. A jellegzetes tünetek legalább egy hónapon keresztül (sikeres kezelést követõen rövidebb ideig), de egyes jegyek hat hónapon túl is fennállnak. 2.2. KIVÁLTÓ TÉNYEZÕK A skizofréniát kiváltó specifikus tényezõk jelenleg még nem egyértelmûek. A rendelkezésre álló adatok szerint kialakulásában genetikai tényezõk mellett környezeti tényezõk is szerepet játszanak. A ma legelterjedtebb nézet szerint a skizofrénia etiológiája a stresszvulnerabilitás modellével írható le (49). Ezek szerint az egyének különbözõ mértékben sérülékenyek a skizofréniával szemben. A sérülékenységet biológiai, szociális és pszichológiai faktorok kombinációja határozza meg. A betegség kialakulásához a környezeti stressz szükséges. Ha a sérülékenység kifejezett, akkor relatíve kis mértékû stressz is kiválthatja a betegséget. Az elmúlt évek

kutatásai igyekeztek a különféle vulnerabilitási tényezõket meghatározni. A biológiai vulnerabilitási faktorok közé tartozik az agy strukturális, funkcionális és biokémiai diszfunkciója (50). A pszichológiai vulnerabilitási faktorok egyrészt az alapvetõ kognitív funkciók (tanulás, figyelem, memória, végrehajtó funkciók), PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ 2.4. PANASZOK ÉS TÜNETEK A panaszok és tünetek a pszichés mûködések változatos területeit érintik: • az észrevevés zavarai közül a hallucinációk jellegzetes formái (hanghallások utasító, kommentáló jelleggel) gyakoriak; 8 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA • a gondolkodásnak tartalmi (bizarr jellegû téveszmék) és alaki zavarai (fellazult asszociációk, inkoherencia) egyaránt jellemzõek; • az érzelmi élet elszegényedése, megváltozása (ambivalencia, anhedonia); • az akarati élet, motiváció megváltozása (abulia, apátia); • a magatartás zavarai (dezorganizáció,

katatónia); • a valóságérzékelés, ítélõképesség megváltozása. A legutolsó értékelés domináns tünetcsoportja alapján különbözõ alcsoportok definiálhatók: • paranoid típus: téveszmék és akusztikus hallucinációk állnak az elõtérben; • dezorganizált (hebephren) típus: dezorganizált viselkedés és gondolkodás, ellaposodott vagy nem megfelelõ affektusok jellemzõek; • kataton típus: a motoros tünetek állnak az elõtérben; • differenciálatlan típus: nem specifikus kategória, akkor használatos, ha egyik altípus tünetegyüttese sem áll az elõtérben; • reziduális típus: hiányoznak a prominens pozitív tünetek, de a zavar az akut fázist követõen is folyamatosan fennáll (negatív tünetek vagy a pozitív tünetek enyhébb formái). A skizofrénia jellegzetes tünetei két széles kategóriába oszthatók, a pozitív és negatív tünetcsoportba, melyek újabban a dezorganizált tünetcsoporttal egészültek ki: •

pozitív tünetek: téveszmék, érzékcsalódások; • dezorganizált tünetek: a gondolkodás alaki zavara, dezorganizált beszéd, magatartás, figyelem; • negatív tünetek: tompult, beszûkült érzelmi élet, a gondolkodás, beszéd produktivitásának csökkenése (alogia), anhedonia, csökkent indíték (abulia). A negatív tünetek lehetnek elsõdlegesek (magtünetek) vagy másodlagosak mint depressziós tünetek, gyógyszermellékhatás vagy környezeti depriváció következményei. 2.5. A SKIZOFRÉNIA FÁZISAI, LEFOLYÁSA ÉS PROGNÓZISA A skizofrénia fázisokban kialakuló betegségként jellemezhetõ (premorbid, prodromalis és pszichotikus fázisok). A premorbid fázisban a funkcionalitás nem tér el markánsan a „normatív mûködéstõl”, bár a páciens ez idõ alatt elszenvedhet olyan élményeket, melyek hozzájárulhatnak a betegség kialakulásához (terhesség és szülés alatti komplikációk, gyermekkori és adolescens kori traumák és családi

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


stresszek). A skizofrénia bármely fázisában elõfordulhat depresszív tünettan. Gyakran nehéz elkülöníteni a negatív tünetektõl, ráadásul számos tekintetben átfedéseket is mutatnak. Különösen a magas suicid rizikó miatt fontos ennek felismerése. A tünettan értékelésénél figyelembe kell venni a differenciáldiagnosztikai lehetõségeket: antipszichotikus gyógyszerelés mellékhatásai, demoralizáció, negatív tünetek, pszichoaktív szerek intoxikációs vagy megvonási tünetei (cannabis, kokain, gyógyszerek, alkohol, nikotin, koffein). A negatív tünetek esetében viszont elõször azokat a tényezõket kell kizárni, melyek másodlagosan okozhatnak negatív tüneteket (depresszió, szorongásos tünetek, mellékhatások). Amennyiben ezek kezelése nem hoz változást, úgy feltételezhetõ, hogy deficitállapothoz kapcsolódó primer negatív tünettanról van szól. 2010. JANUÁR A prodromalis fázis a premorbid mûködés megváltozását

foglalja magába. Ez az idõszak lehet néhány hét vagy hónap is, de az átlagos hosszúsága 2–5 év (18). Ebben az idõszakban már számolni kell a funkcionalitás károsodásával, és olyan aspecifikus tünetek jelenhetnek meg, mint az alvászavar, szorongás, irritabilitás, depressziós hangulat, csökkent koncentráció, fáradtság, szerepfunkciók deteriorizálódása, szociális visszahúzódás. Pozitív tünetek, mint a perceptuális abnormalitások, vonatkoztatásos gondolatok, gyanakvás, a prodromalis fázis késõi szakaszában jelennek meg, és a pszichózis megjelenését jelzik. 9 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA Az elsõ pszichotikus tünetek megjelenhetnek lappangva vagy hirtelen, de az átlagos idõszak 1–2 év a tünetek megjelenése és az elsõ adekvát kezelés megkezdése között, amit a kezeletlen pszichózis idõtartamának neveznek (18, 19), és amely idõszak hosszúsága befolyásolhatja a betegség prognózisát. A betegség

lefolyása során 10–15%-ban nem jelentkezik újabb epizód, de a többség esetében többszöri exacerbatióval és remisszióval kell számolni, és 10–15% krónikusan pszichotikus marad (22, 23). A skizofrénia kimenetelével kapcsolatos tényezõk szempontjából nagyon fontos, hogy kidolgozták a betegség remissziós kritériumrendszerét (82). Eszerint a remisszió az az állapot, ami már nem meríti ki a betegség diagnosztikus kritériumait, legfeljebb minimális tünetek észlelhetõk. Egyetlen még fennálló diagnosztikus tünetnek sincs jelentõs hatása a mindennapi teljesítõképességre és a funkciókra. A remisszió olyan tartós és minimális tünetekkel járó állapot, ami nem okoz szenvedést, nem akadályozza a szociális interakciókat, és nem gátolja a beteg funkcióképességét. A remissziós kritériumok a funkcionalitás szempontjából lényeges tüneteket határozzák meg, melyek legalább hat hónapon keresztül nem észlelhetõek vagy csak

minimális, enyhe mértékûek. Ezek a tünetek a pozitív és negatív tünetek skálájában: téveszmék, fogalmi dezorganizáció, hallucinációk, modorosság és pózolás, szokatlan gondolatok, érzelmi elsivárosodás, passzív/apatikus szociális visszahúzódás, a beszéd spontaneitásának/folyamatosságának zavara (részletes felsorolva az 1. mellékletben). A pszichotikus fázissal alakul ki az akut fázis, melyet a felépülés vagy stabilizációs fázis, majd a stabil fázis követ. Az akut fázist florid pszichotikus tünetek jellemzik (téveszmék, hallucinációk, formális gondolkodászavarok, dezorganizációs tünetek). A negatív tünetek súlyosbodhatnak, a páciensek gyakran nem gondoskodnak önmagukról megfelelõen. Az akut fázist követõ 6–18 hónap jelenti a stabilizációs vagy felépülési fázist. A stabil fázis során negatív tünetek, és reziduális pozitív tünetek lehetnek jelen. A páciensek egy része tünetmentessé válik, másoknál

nem pszichotikus tünetek lehetnek jelen, mint például feszültség, szorongás, depresszió, alvászavar. Az elsõ epizódot követõ 5 év tekinthetõ a betegség korai idõszakának. Amennyiben további hanyatlás áll be a funkcionalitásban és tünetekben, az elsõsorban ebben az idõszakban a legvalószínûbb. A rossz funkcionális kimenetel legerõsebb prediktora a korai idõszak funkcionalitása (51). A betegség második 5 évében egy plató áll be a funkcionalitás és a betegségszint tekintetében. Ezt az idõszakot nevezik „kritikus idõszaknak”, mert az utánkövetéses vizsgálatok szerint a páciensek 80%-a szenved el relapsust ebben az idõszakban (20). A skizofréniát tradicionálisan úgy tekintik, mint egy élethossziglan tartó, súlyos deteriorizációt eredményezõ kórkép, melybõl nem lehetséges felépülni. Ezzel szemben a hosszú távú vizsgálatok azt mutatták, hogy a betegség hosszú távú kimenetele rendkívül változó, és a betegek

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


jelentõs hányada számára a kimenetel kedvezõ lehet (83). A 20–40 éves utánkövetéses vizsgálatok szerint 20–65%-ban a skizofrénia kimenetele hosszú távon jó, 10–15%-ban pedig akár teljes felépülés is várható (21). A felépülést befolyásoló faktorok egyelõre csak kevéssé ismertek ugyan, de a felépülés bármikor bekövetkezhet, akár évek után is (84). Fontos megjegyezni azt is, hogy bár vannak olyan betegek, akik a teljes remissziót sohasem érik el, mégis képesek megfelelõ életminõséget fenntartani, megfelelõ támogatás és segítség esetén. Fontos megjegyezni, hogy a skizofréniában tapasztalható funkcionális deteriorizáció és készségcsökkenés nem csupán a betegséghez kapcsolódó folyamatokból fakadhat. A biológiai kezelésekhez kapcsolódó mellékhatások, a szociális izoláció, a hajléktalanság, a szegénység és a diagnózishoz kapcsolódó szociális stigma szintén hozzájárul a betegség funkcionális

kimeneteléhez (52). PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ 10 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA 2.6.2. Genetikai háttér: A WHO szerint (85) a skizofrénia a rokkantságot okozó leggyakoribb 10 betegség között szerepel. A mortalitási arány jelentõsen magasabb az átlagnépességhez viszonyítva. Ebben a magas öngyilkossági arány (a betegek közel 10% halálozik el suicidium miatt), a gyakoribb erõszakos halál és a fizikális betegségek magasabb gyakorisága játszik szerepet. A skizofréniában szenvedõk esetében gyakoribb a dohányzáshoz köthetõ testi betegségek elõfordulása, az obesitas és a diabetes mellitus. • a családvizsgálati adatok szerint a skizofrénia családban halmozódó betegség, elsõ fokú rokonság esetén (szülõ, gyermek, testvér) a megbetegedés rizikója 10% körül van (két beteg szülõ esetében 34–40%) (193); • az ikervizsgálatok szerint az egypetéjû ikrek esetében a konkordancia 50%, kétpetéjûeknél 9% (193); • az

átörökítés módja multigénes, a génhatást nagyszámú környezeti tényezõ befolyásolja; ezt támasztják alá a DNS-analízissel kimutatott génpolimorfizmusok (SNP) is (194). Számos demográfiai és klinikai változó befolyásolhatja a betegség kimenetelét. A jobb kimenetel társul: nõi nem, affektív betegség a családi anamnézisben, a skizofrénia hiánya a családi anamnézisben, jó premorbid szociális és tanulmányi funkcionalitás, magasabb IQ, házasság, késõbbi betegségkezdet, akut kezdet precipitáló stresszel, kevesebb és rövidebb epizódok, az epizódok és a remisszió fázikus jellege, magasabb életkor, minimális komorbiditás, paranoid altípus, döntõen pozitív tünetek (24–30). Úgy tûnik, hogy a lefolyást kulturális faktorok és a társadalmi komplexitás is befolyásolhatja, a fejlõdõ országokban jobb a prognózis (27). 2.6.3. Incidencia/prevalencia/morbiditás/ mortalitás Magyarországi epidemiológiai adatok nem állnak

rendelkezésre. A nemzetközi adatok szerint az incidencia 0,22‰, az élettartamprevalencia átlagosan 1,0% (0,4–1,4%), ami valamennyi vizsgált országban nagyjából azonosnak bizonyult (31, 32), bár e klasszikus adatokat nem minden vizsgálat támogatja (199). 2.6.4. Jellemzõ életkor 2.6. A BETEGSÉG LEÍRÁSA Az elsõ pszichotikus tünetek 20–40%-ban jelentkeznek 20 éves kor elõtt. Férfiak esetében a betegség jelentkezése 15–25 éves korban történik, nõk esetében ez 25–35 éves korban jellemzõ (33), de 40–45 éves korban, a menopauza elõtt egy második csúcs észlelhetõ (34). A WHO vizsgálatai szerint a kezdési idõpont férfiaknál átlagosan 3–4 évvel korábbi, mint nõknél. 2.6.1. Érintett szervrendszerek: • a skizofrénia esetében az agy szinaptikus kapcsolatainak károsodása igazolható, mely a magasabb szintû információ feldolgozásának zavarával társul (193); • a modern neuropatológiai és képalkotó eljárásokkal

jellegzetes morfológiai elváltozások mutathatók ki (cytoarchitectonia megváltozása, migrációs zavar, volumencsökkenés) az agy különbözõ struktúráiban (194); • biokémiai vizsgálatok a szinaptikus transzmisszió zavarára utalnak, különösen a dopamin- és a glutamátrendszer (NMDA receptor) területén (194). 2010. JANUÁR 2.6.5. Jellemzõ nem Férfiak és nõk esetében mind az incidencia, mind a prevalencia azonos, nem észlelhetõ nemi különbség. A férfiak esetében gyakoribb a negatív tünet, nõk esetében az affektív tünet. A pszichotikus tünetek esetében nincs különbség a két nem között. 11 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA 3. Diagnózis 3.3. FIZIKÁLIS VIZSGÁLATOK A skizofrénia diagnózisa elsõsorban a tünetek alapos felmérésével és értékelésével történik. A diagnózisalkotás szempontjából a BNO-10 és a DSM-IV-TR diagnosztikus rendszerek tekinthetõk mérvadónak (részletes leírásuk: 2. melléklet). A

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


testi vizsgálat idõzítése a pszichés állapottól függõen módosulhat. Minden esetben szükséges az általános testi vizsgálat (belgyógyászati) és vitális funkciók (vérnyomás, pulzus, hõmérséklet) ellenõrzése mellett kiegészítõ neurológiai vizsgálat végzése, valamint a testsúly, testmagasság, BMI mérése. 3.1. TERÁPIÁS KAPCSOLAT 3.4. LABORATÓRIUMI VIZSGÁLATOK: A skizofrénia, különösen az akut idõszakban, jelentõs stresszel jár együtt. Ebbõl a szempontból a konstruktív terápiás kapcsolat kialakítása döntõ fontosságú ahhoz, hogy a páciens problémáinak természetét megértsük, és megfelelõen megalapozzuk a késõbbi terápiás együttmûködést. A kapcsolat kialakításához idõnként állhatatosságra és flexibilitásra van szükség, ugyanis a páciens – betegségének természetébõl fakadóan – nem mindig ugyanazt éli meg problémaként, mint amit a környezete annak ítél. Ezért a kapcsolat kialakítása

során fontos tényezõ azoknak a közös pontoknak a megtalálása, amelyekre a kezelés alapozható. • hematológiai vizsgálatok (Ht, vérkép, Hb); • kémiai vizsgálatok – elektrolitok, vese-, máj-, pajzsmirigyfunkciók, vércukor, lipidpanel; • fertõzõ betegségek; lueszvizsgálat, hepatitis C, HIV – klinikai indikáció esetén; • toxikológiai vizsgálat – ha klinikailag indikált; • terhességi vizsgálat – reproduktív korú nõk esetében; • prolaktinvizsgálat – ha klinikai indikáció áll fenn. 3.5. KÉPALKOTÓ VIZSGÁLATOK 3.2. ANAMNÉZIS A képalkotó vizsgálatok jelentõsége skizofréniában elsõsorban a differenciáldiagnózisban rejlik. Különösen az elsõ epizód esetén fontos a CT- vagy MRIvizsgálat a skizofréniaszerû tüneteket okozó betegségek kizárása szempontjából. Annak ellenére azonban, hogy nincs specifikus eltérés, ami egyértelmûen skizofréniát jelezne, vannak olyan eltérések, melyek támogathatják a

diagnózist: oldalkamra-tágulat, bal temporalis szarv tágulata, mediális temporalis lebeny és hippocampus volumencsökkenése, a frontális lebeny anomáliái (aszimmetriaabnormalitás, J>B orbitofrontalis, cingulum, DLPFC-csökkenés). Mivel ezek gyakran nagyon finom eltérések, ezért inkább MRI elvégzése javasolt (197). Alapvetõ feladat tehát a pácienssel a bizalmon alapuló, segítõ kapcsolat kialakítása. Ez a kapcsolat teszi lehetõvé az elõzményi adatok megbízható felvételét, beleértve életkörülményeinek, szociális helyzetének tisztázását. A lehetõségek függvényében mindig törekedni kell a páciens számára szignifikáns személyektõl (családtag, munkatárs, barát) is kiegészítõ adatok szerzésére. Az anamnézis során törekedni kell arra, hogy minél teljesebb kép alakuljon ki a betegséglefolyásról, beleértve a premorbid és prodromalis jelek számbavételét, a skizofrénia tüneteinek megjelenési idejét. Adatokat kell

nyerni a differenciáldiagnózis szempontjából is. PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ 12 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA 3.6. EGYÉB VIZSGÁLATOK szakintézmények jelentik. A különféle ellátási formák történhetnek a járó- és a fekvõbetegellátás, valamint az átmeneti intézeti és más kezelési formák keretei között. • EEG; • EKG – QTc-megnyúlás; • az extrapiramidális tünetek, acathisia vizsgálata; • tardív dyskinesia vizsgálata; • katarakta vizsgálata – klinikai indikáció esetén. 4.1.2. Általános intézkedések A diagnózis, illetve a klinikai és szociális körülmények felmérése után kezelési terv megfogalmazása szükséges, ami magába foglalja a kezelési lehetõségek közötti választást, a kezelés specifikus típusa és a terápiás körülmények meghatározását. Egy adott páciens ellátásának pillanatnyilag legcélszerûbb formáját – lehetõleg vele egyetértésben – a szakmai szempontok alapján kizárólag az

õt kezelõ szakorvos határozhatja meg. 3.7. KIEGÉSZÍTÕ DIAGNOSZTIKAI VIZSGÁLATOK: • DSM-IV strukturált klinikai interjú; • BPRS (rövid pszichiátriai becslõskála); • PANSS (pozitív és negatív tünetek skálája); • extrapiramidális mérõskálák; • MMPI; • Rorschach-, Szondi-teszt; • neuropszichológiai tesztek. A kezelés sarkalatos pontja a szupportív terápiás kapcsolat kialakítása, mely lehetõvé teszi a beteg és a kezelõ személyzet együttmûködését. A skizofrénia esetében ezt azért is hangsúlyozni kell, mert a betegség alapjellegzetessége a betegségbelátás és az együttmûködés gyenge szintje. A skizofrénia korrekt diagnózisának felállítása után, mely gyakran egy folyamatot jelent, szükséges a kezelés céljának és a kezelés eredményességének meghatározása, lehetõleg a beteg és családja együttmûködésével. A kezelés céltünetei magukba foglalják a pozitív és negatív tüneteket, depressziót,

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


öngyilkossági késztetéseket és magatartást, drogaddikciót, komorbid állapotokat, adaptív problémákat – úgymint hajléktalanság, szociális izoláció, munkanélküliség, kriminalitás stb. A skizofrénia krónikus betegség és az egyén életének valamennyi aspektusát befolyásolja, a kezelés célkitûzése többszörös: 1. a tünetek csökkentése vagy megszüntetése; 3.8. DIFFERENCIÁLDIAGNOSZTIKA A skizofrénia diagnózisának kimondása elõtt fontos kizárni azokat a szindrómákat, melyek pszichotikus tünetekkel vagy furcsa viselkedéssel társulhatnak. Ezek összefoglalása: 1–2. táblázat. 3.9. DIAGNOSZTIKAI ALGORITMUS Lásd 1. ábra 4. Terápia 4.1. NEM GYÓGYSZERES KEZELÉS (FELHASZNÁLT BIZONYÍTÉKOK, AZOK SZINTJEI) 4.1.1. A megfelelõ egészségügyi ellátás szintjei A páciensek kezelése különbözõ terápiás környezetben lehetséges. Általánosságban vezetõ elv, hogy a kezelést olyan legkevésbé korlátozó környezetben kell

biztosítani, mely lehetõvé teszi a biztonságos és hatékony terápiát. A skizofrénia gyógyítása pszichiátriai szaktudást igényel, így az egészségügyi ellátás megfelelõ szintjét a pszichiátriai 2010. JANUÁR 2. az életminõség és az adaptív funkciók javítása; 3. a javulás tartósítása és a betegség rokkantosító hatásának kivédése. 13 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA A korszerû, aktív pszichiátriai gondozás a közösségi pszichiátria elveire épül, amelyek szerint a kezelést, a gondozást és a rehabilitációt a meglévõ közösségi keretek között, a közösség integrált tagjaként kell a beteg számára biztosítani. Ha az átfogó, integrált és rugalmas alkalmazkodásra képes közösségi kezelés és gondozás mellett, a szakszerûen alkalmazott beavatkozások ellenére a kezelés eredménytelen vagy „közvetlen veszélyeztetõ magatartás” alakul ki, gondoskodni kell a beteg kórházban történõ

gyógykezelésérõl. esetben volt igaz, ha megfelelõ közösségi gondozás állt rendelkezésre, mely biztosította a páciensek együttmûködését a gyógyszeres kezeléssel. Ennek hiányában a pácienseket addig kell intézeti körülmények között kezelni, míg olyan szintû remissziót érnek el, mely lehetõvé teszi számukra a közösségen belüli mûködést speciális támogatás nélkül. Ha nem egyértelmû a hospitalizáció indikációja, alternatív kezelési körülmények mérlegelendõk a lehetõségek függvényében, így: nappali vagy részleges hospitalizáció, otthoni gondozás, családi krízisterápia és asszertív közösségi kezelés. 4.1.3. A hospitalizáció Indikált olyan páciensek esetében, akiknél az ön- és közveszélyesség áll fenn, vagy olyan súlyos mértékben dezorganizáltak, hogy képtelenek önmagukról gondoskodni, és folyamatos felügyeletet és támogatást igényelnek. Hosszú távú hospitalizáció jöhet szóba a

skizofrén betegek 15–20%-át kitevõ terápiarezisztens páciensek esetében. Ezek a páciensek hosszú távú ellenõrzött kórházi kezelést igényelnek saját maguk és családjuk vagy környezetük érdekében. Ezeknek a hosszú távú kórházi osztályoknak (krónikus, rehabilitációs osztályok) a mûködési elvei és struktúrája nagyon különbözõ. Egyéb lehetséges indikációt jelentenek olyan szomatikus vagy egyéb pszichiátriai problémák, melyek az intézeten kívüli kezelést hatástalanná vagy nem biztonságossá teszik. Elõnye, hogy biztonságos, strukturált környezetet biztosít, ezáltal csökkenti a stresszt mind a páciensek, mind a családtagok esetében. Az orvos számára lehetõvé teszi a páciens tüneteinek, funkcionálásának, a gyógykezelés hatásának, a mellékhatásoknak a szoros követését. 4.1.4. Speciális ápolási teendõk A téveszmék befolyásolhatják a társas kapcsolatokat, konfliktusok alakulhatnak ki, ezért fontos,

hogy ne opponáljunk a téveszmékkel, kerülni kell a félreérthetõ helyzeteket. A téves gondolatok, hallucinációk, az azokra adott válaszreakciók miatt impulzív cselekvések jelentkezhetnek, ezért fontos az elfogadó légkör, a megfélemlítés elkerülése. A páciensek lehetõség szerint önkéntes alapon kerüljenek kórházi kezelésbe, amennyiben ez nem érhetõ el, az egészségügyi törvény rendelkezései az irányadók. Ha kényszerintézkedésre van szükség, úgy annak határozottnak, gyorsnak kell lennie, de ennek során arra kell törekedni, hogy a páciens emberi méltósága ne sérüljön. Gyakori a személyes higiénia elhanyagolása, ezért fel kell hívni ennek fontosságára a beteg figyelmét, szükség esetén el kell kísérni fürdeni, felügyelni vagy aktívan részt venni a fürdetésnél. Akut pszichotikus páciensek esetében, akiknek a pszichotikus tünetei gyorsan reagálnak az antipszichotikus kezelésre, rövid hospitalizáció, nappali

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


szanatóriumi kezeléssel kiegészítve, kívánatos. Az utánkövetéses vizsgálatok szerint 9–11 napos hospitalizáció a tüneti javulás, a szociális adaptáció és az újrafelvételek szempontjából azonos mértékben eredményes volt, mint a hosszabb kórházi kezelés. Ez azonban csak abban az PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ 14 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA 4.1.6. Betegoktatás Katatóniaszerû állapotokban rendkívül fontos az immobilizációs szindróma elkerülése, ezért fontos a fiziológiás aktivitásra ösztönzés, a beteg mozgatása. Kataton állapotban a teljes testi ápolás lényeges. Nyugtalanság, fokozott motoros aktivitás miatt megnõ a szomatikus leromlás kockázata. Fontos a testi leromlás megelõzése (biztatni, hogy pihenjen, jutalmazás), a megnövekedett mozgásigény kielégítése adekvát formában (pl. torna). Konfliktusok alakulhatnak ki a pácienseknél gyakran megforduló napszaki ritmus miatt, ezért arra kell törekedni, hogy az

élettani ritmus visszaálljon (pl. napközben ne aludjon a beteg; rábírni, hogy este az ágyban maradjon). A sikeres kezelés fontos eleme, hogy a páciens, a páciens családja és a vele kapcsolatban élõk minél többet megtudjanak a betegség természetérõl. Meg kell tanulniuk, hogyan alakul ki a betegség, milyen tünetek jellemzik, hogyan kezelhetõ, és mit kell tenni a gyógyulás érdekében, illetve a visszaesés elkerülésére. A képzés folyamatos, mely végighúzódik a betegség minden fázisán. A képzés családterápiával egészülhet ki, aminek elsõdleges célja a kommunikáció javítása a beteg családjában, annak érdekében, hogy a páciens elkerülje az ismételt kórházi kezeléseket. Arra az alapfeltevésre épül, hogy a páciensek igen érzékenyek a környezeti megterhelésekre, így célszerû a család részérõl ennek a csökkentése. Negatív és kognitív tünetek miatt gyakran jelentkezik az a probléma, hogy a beteg nem tudja idejét

hasznosan eltölteni, érdeklõdése beszûkül. Ilyenkor fontos, hogy segítséget, támogatást és pozitív visszajelzéseket kapjon a személyzettõl (kedvenc idõtöltéshez szükséges eszközök beszerzése, kreatív energiák felszabadítása például rajzolással, festéssel). 4.1.7. Adherencia A skizofrénia kezelésében az egyik legnehezebb problémát a páciensek együttmûködésének megnyerése jelenti. A betegség természetébõl fakadóan (pl. betegségbelátás hiánya, paranoid tartalmak, gyanakvás) a terápiás együttmûködés valamilyen szintû problémájával a páciensek jelentõs százalékánál számolni kell (86). A kezeléssel való együttmûködést korábban a compliance fogalmával írták le. Újabban az adherencia vagy terápiás hûség fogalma terjedt el, mely a korábbi paternalisztikus szemléletû compliance helyett az orvos-beteg együttmûködésre helyezi a hangsúlyt. Ez a koncepció a terápiás utasítások betartásán túl

figyelembe veszi a beteg szükségleteit is (87). A kezelés során fontos az adherencia folyamatos monitorozása, törekedni kell annak javítására. A nem megfelelõ együttmûködés számos negatív következménnyel jár (hospitalizáció, sürgõsségi kezelés, violencia, szerfüggõségek), megnõ a suicidium rizikója (88) és a terápiarezisztencia kialakulásának valószínûsége (89). A betegségbelátás hiánya miatt a páciensek hajlamosak nem bevenni a gyógyszert, ezért különös figyelmet igényel, hogy a gyógyszerek bekerüljenek a beteg szervezetébe. 4.1.5. Diéta Az autisztikus viselkedés, pszichotikus tünetek miatt elõfordul az étel fogyasztásának visszautasítása, a testi szükségletek elhanyagolása, ami a testi állapot leromlásához vezethet. Rendszeresen ellenõrizni kell a testsúlyt, fel kell mérni, hogy az étkezést milyen környezeti tényezõk befolyásolják, milyen táplálékot fogyaszt a páciens. Fel kell hívni a beteg

figyelmét a rendszeres étkezésre, megfelelõ folyadékbevitelre, szükség esetén ezt ellenõrizni kell. Egyes gyógyszerek felfokozott éhségérzetet okoznak, ami szintén szükségessé teszi a rendszeres testsúlymérést, a kalóriaszegény, de laktató étrendet. 2010. JANUÁR 15 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA 4.2. GYÓGYSZERES KEZELÉS A Magyarországon jelenleg törzskönyvezett antipszichotikumok: 4.2.1. A megfelelõ egészségügyi ellátás szintjei Elsõ generációs antipszichotikumok: • kis potenciálúak: levomepromazin, klórprotixén, sulpirid; • közepes potenciálúak: flupentixol, tiaprid, zuklopentixol; • nagy potenciálúak: haloperidol, flufenazin, pipotiazin. A skizofrénia elsõdleges gyógyszeres kezelését az antipszichotikumok jelentik. Az antipszichotikumok beállítása, módosítása, váltása, esetlegesen leállítása pszichiáter szakorvosi feladat. Ennek értelmében az egészségügyi ellátás megfelelõ szintjét a

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


pszichiátriai szakintézmények jelentik. Második generációs antipszichotikumok: amisulprid, aripiprazol, clozapin, olanzapin, paliperidon, quetiapin, quetiapin XR, risperidon, szertindol, ziprasidon, zotepin. 4.2.2. Ajánlott gyógyszeres kezelés A skizofrénia kezelésének meghatározó és nélkülözhetetlen eszköze a gyógyszeres kezelés, elsõsorban az antipszichotikus gyógyszerelés (195). A jelzõ nélküli antipszichotikum kifejezés a klasszikus, elsõ generációs neuroleptikumokat és az „atípusos”, nem „neuroleptikus” hatású második generációs szereket is magába foglalja. Az antipszichotikumokról szólva sokan a típusos–atípusos felosztást alkalmazzák, azonban ezek az elnevezések egyre kevésbé elfogadottak. Helyettük az elsõ, illetve második generációs elnevezés vált elfogadottá, elsõsorban az atípusos antipszichotikum definíció nehézségei miatt. E csoportba igen különbözõ kémiai szerkezetû és hatásmechanizmusú,

klinikailag eltérõ hatékonyságú és eltérõ mellékhatásokkal rendelkezõ szerek tartoznak, melyekre jobban illik a „második generációs” elnevezés, mint a közeli rokonságot sugalló „atípusos” jelzõ. A második generációs szerekkel kapcsolatos állásfoglalásunk alapja a Pszichiátriai Világszövetség dokumentuma, melyet a WPA 2002-es világkongresszusa alatt tartott közgyûlése is támogatólag elfogadott (35). A második generációs szerek legalább annyira hatékonyak, mint az elsõ generációs gyógyszerek, mellékhatásprofiljuk azonban kedvezõbb. A második generációs szerek ezenfelül olyan tünetek és funkciók javításában is hatékonynak bizonyultak, amelyekben az elsõ generációs szerek nem hatékonyak, sõt azokat inkább ronthatják (negatív, depressziós és kognitív tünetek, életminõség stb.). PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ Tartós hatású (depó) készítmények: • elsõ generációs: haloperidol-dekanoát,

flufenazin-dekanoát, zuklopentixoldekanoát, flupentixol-dekanoát stb. Tartós hatású, de szoros értelemben nem depó készítmény a zuklopentixol-acetát. • második generációs: risperidon, olanzapin. Megjegyzés: egyes antihisztamin hatású fenotiazinok (pl. a korábban igen népszerû hazai Pipolphen) semmiféle antipszichotikus hatással nem rendelkeznek, antiparkinson szerként sem ajánlhatók. Számos kedvezõtlen mellékhatásuk miatt pszichiátriai alkalmazásuk céltalan és kerülendõ. Az elõzõ protokollhoz képest a törzskönyvbõl töröltek több elsõ generációs antipszichotikumot is: klórpromazin, pipotiazin-palmitát, tioridazin, trifluoperazin. 4.2.2.1. Elsõ generációs antipszichotikumok Az elsõ generációs antipszichotikumok (EGA) hatásosan csökkentik a pszichotikus tüneteket a skizofrénia akut fázisában (36), effektívek a skizofrénia minden altípusában (37, 38). Öt nagy vizsgálat áttekintése szerint (37) az EGAk markánsan

csökkentik a hallucinációkat, hostilitast, a kooperáció hiányát, paranoid tartalmakat. Hatást gyakorolnak a gondolkodászavarra, sivár affektusokra, autisztikus viselkedésre. Az akut fázisban tehát javítják a pozitív tüneteket, és másodlagosan csökkentik a negatív tüneteket. 16 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA Az EGA-k hatásosak a fenntartó kezelésben is. Fenntartó kezelés mellett a páciensek 30%-ánál lépett fel relapsus 1 éven belül, míg ez a placebót szedõk esetében 65% volt. Hosszú hatású készítmények adása esetén 24%-os relapsus volt (39). A stabil állapotú betegek esetében a gyógyszer elhagyása 75%-ban relapsust eredményez 6–24 hónapon belül (40). Több gyógyszer is interakciót mutat az EGA szerekkel. Bizonyos heterociklikus antidepresszívumok, a legtöbb SSRI készítmény, néhány béta-blokkoló, cimetidin megemelheti az antipszichotikumok plazmaszintjét, és ezzel fokozhatja a mellékhatásokat. A barbiturátok és

carbamazepinek csökkentik a plazmaszintet a citokróm P450 rendszeren keresztül. A vizsgálatok azt mutatják, hogy egy közepes dózis, ami kb. 10 mg/nap haloperidolnak felel meg, legalább olyan effektív (41–43), mint a nagy dózisok, viszont nagy dózisok esetén jelentõsen megnõ a mellékhatások (44, 45, 46) valószínûsége (extrapiramidális mellékhatás, dysphoria). Az elsõ generációs antipszichotikumok ajánlott dózisai: 3. táblázat. 4.2.2.2. A második generációs antipszichotikumok A második generációs antipszichotikumok (MGA) a kilencvenes évektõl kezdve jelentek meg a skizofrénia gyógyításában. Ezek az antipszichotikumok heterogén csoportot képviselnek, komplex és multiplex hatásmechanizmussal. Ennek ellenére úgy tûnik, hogy vannak olyan közös jellemzõik, melyek alapján megkülönböztethetõk az elsõ generációs antipszichotikumoktól. A második generációs szerek kisebb valószínûséggel okoznak extrapiramidális

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


mellékhatásokat (EPS), és ritkábban alakul ki tardív dyskinesia is. Mindezek mellett a második generációs antipszichotikumok a haloperidol hatásával egyenértékû módon csökkentik a skizofrénia pozitív tüneteit, illetve mindezen túl kedvezõ hatást gyakorolnak a negatív, depresszív és kognitív tünetekre is. Terápiás hatásukban jelentõséget tulajdonítanak annak, hogy a dopaminreceptor antagonizmusa mellett a szerotoninreceptorokon is szignifikáns hatást fejtenek ki, illetve a dopamin-2 receptorokhoz lazábban kötõdnek, és azokról könnyebben disszociálódnak az elsõ generációs antipszichotikumokhoz viszonyítva. Orális szereknél napi 1–2 szeri adagolás mellett a steady-state vérszint 2–5 nap alatt alakul ki, hosszú hatású injekciók esetén ez akár 3–6 hónap is lehet, így tanácsos a kezelés elején orális készítménnyel együtt adni a depó injekciót. A hosszú hatású készítmények effektívek a relapsusprevenció

szempontjából. A leghosszabb vizsgálat szerint (47), mely két évig tartott, a relapsusráta 40%-os volt a hosszú hatású készítmények esetén, míg az orális szerek vonatkozásában ez 65%-os volt. Hat vizsgálat metaanalízise szerint (48) a hosszú hatású készítmény adásában részesülõk esetében szignifikánsan alacsonyabb a relapsus kockázata. A túladagolások ritkán fatális kimenetelûek, hacsak nem komplikálja a helyzetet már meglévõ betegség, alkohol vagy más gyógyszer. A tüneteket a mellékhatások fokozott megjelenése jellemzi: a legnagyobb veszélyt a légzésdepresszió és a hipotenzió jelenti. A kezelés tüneti, mely magába foglalja: 1. átjárható légutak, légzés fenntartása; 2. gyomormosás és orálisan adagolt aktív szén az abszorpció csökkentésére; 3. vérnyomás fenntartása infúziókkal és vazopresszor ágensekkel; 4. antikolinerg szerek adása az extrapiramidális tünetek ellensúlyozására. 2010. JANUÁR A

második generációs antipszichotikumok vonatkozásában meglehetõsen inkonzisztens adatok állnak rendelkezésre az elsõ generációs szerekhez viszonyított elõnyök és hátrányok tekintetében, különösen a módszertanában számos problémát hordozó CATIE (Clinical Antipsychotic Trial of Intervention Effectiveness) és CUtLASS (Cost Utility of the 17 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA Latest Antipsychotic Drugs in Schizophrenia Study) vizsgálatok után (90). A kérdés tisztázása érdekében Leucht és munkatársai 2009-ben 150 kettõs-vak, randomizált és kontrollált vizsgálat metaanalízisét végezték el. A vizsgálatokban 21 533 beteg vett részt (139). A metaanalízis szerint az MGA-k hatékonysága általánosságban egyenértékû a leggyakrabban alkalmazott EGA-kkal. Ezen belül az amisulprid, a clozapin, az olanzapin és a risperidon rendelkezik a legerõteljesebb hatással. Ez a négy antipszichotikum hatékonyabb a pozitív és negatív

tünetek vonatkozásában is, mint az EGA-k. A depressziós tünetek estében az amisulprid, aripiprazol, clozapin, olanzapin és a quetiapin bizonyult hatékonyabbnak, mint az EGA-k. Viszonylag kevés adat áll rendelkezésre az életminõséggel kapcsolatban. Ezek szerint az amisulprid, a clozapin és a szertindol esetében volt szignifikánsan jobb hatás a EGA szerekhez viszonyítva. Az MGA-k megfelelõen képesek biztosítani a relapsusprevenciót. Az EGA szerekhez viszonyítva jobb eredményekrõl számoltak be az olanzapin, a risperidon és a szertindol esetében. Mindegyik MGA ritkábban okoz extrapiramidális hatást, mint a magas potenciálú EGA-k, és a clozapin, az olanzapin és a risperidon esetében ez a kevesebb EPS-t okozó alacsony potenciálú EGA szerekhez viszonyítva is igaz. A magas potenciálú EGA szerekhez viszonyítva fokozott súlynövekedéssel kell számolni (de nem a kis potenciálú EGA szerekhez viszonyítva) az MGA-k adásakor. A legkifejezettebb

súlynövekedés a clozapin, olanzapin, szertindol és zotepin esetben észlelhetõ. A risperidon és a quetiapin közepes, az amisulprid pedig mérsékelt hízást okozhat. Az aripiprazol, illetve a ziprasidon nem okoz lényeges súlygyarapodást. A magas potenciálú EGA szerekhez viszonyítva kifejezettebb szedatív hatás észlelhetõ a clozapin, a quetiapin és a zotenpin esetében, a kis potenciálú EGA szerekhez hasonlítva viszont csak a clozapin rendelkezik szedatívabb hatással. A legkevésbé szedatívnak az aripiprazol bizonyult. PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ 4.2.2.2.1. Nyújtott felszabadulású második generációs antipszichotikumok A napi gyógyszerszint-ingadozás kiegyenlítésére dolgozták ki a nyújtott felszabadulású antipszichotikumokat. Jelenleg két ilyen szer érhetõ el: paliperidon és a quetiapin XR. Jellemzõjük, hogy kisebb a szérumszint-ingadozás, a szer elérhetõsége folyamatosabb a receptorok felé. Ezek az antipszichotikumok a terápiás

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


hatás biztosabb fenntartását és a mellékhatások csökkenését eredményezik. Az elnyújtott hatás miatt a dózis gyorsabban emelhetõ a terápiás szintig, és a hatás is hamarabb várható (140, 201). A jobb terápiás válasz és tolerálhatóság alacsonyabb megszakítási aránnyal társul (203–205). 4.2.2.2.2. Intramuscularis második generációs antipszichotikumok Jelenleg Magyarországon három második generációs antipszichotikum, az aripiprazol, az olanzapin és a ziprasidon érhetõ el gyors hatású intramuscularis kiszerelésben. A rendelkezésre álló vizsgálati adatok meggyõzõ eredményekkel szolgálnak azzal kapcsolatban, hogy a második generációs intramuscularis antipszichotikumok reális alternatívát jelentenek a skizofréniában jelentkezõ agitált állapotok kezelésében (206). A második generációs szerek legalább olyan hatékony szerek az agitáció és más tünetek kezelésében, mint a konvencionális ágensek, ráadásul ritkább

esetben okoznak mozgászavarokat. Mindemellett a per os gyógyszerelésre váltás is megfelelõ hatékonysággal kivitelezhetõ. 4.2.2.2.3. Intramuscularis hosszú hatású második generációs antipszichotikumok A terápiás együttmûködés szempontjából fontos tényezõnek tekintendõ, hogy az elmúlt évek során a második generációs szerek között is megjelentek a hosszú hatású készítmények. Jelenleg a risperidon és az olanzapin érhetõ el depó készítmények formájában. Így a második generációs szerek tünettanra gyakorolt kedvezõ és az adherenciát is javító hatásai 18 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA • Az antipszichotikus hatás jelentkezését minden esetben ki kell várni (minimum 2–4 hétig, krónikus és perzisztáló tünetek esetén akár 3–6 hónapig is). azok számára is elérhetõk, akiknél gyakori az adherenciaprobléma, a relapsus, vagy akik jobban preferálják a depó készítményeket. A risperidonnal kapcsolatos

vizsgálatok azt mutatták, hogy növeli a remissziót elérõ betegek arányát (207, 208), csökkenti a hospitalizációt, javítja az életminõséget, kedvezõen befolyásolja az adherenciát (209) és a kognitív funkciókat is (210). A közelmúltban bevezetett olanzapin-pamoáttal kapcsolatos eddigi vizsgálatok szerint a szer egyaránt hatékonynak bizonyult a skizofrénia akut fázisában és az azt követõ stabilizációs fázisban is (211). Európában fenntartó kezelésre indikált, ha a beteg megelõzõen per os olanzapinnal stabilizálódott. A hosszú távú vizsgálatok szerint a tolerabilitási profil megegyezik az orális készítményével. Ugyanakkor az injekció beadását követõen 0,07%-ban elõfordulhat posztinjekciós delirózus szedációs szindróma, ami az orális olanzapin túladagolására hasonlít. Emiatt javasolt a páciensek obszervációja 3 órán keresztül. A második generációs szerek ajánlott dózisai: 4. táblázat. • Adjuváns szereket

csak késõbb és mindig egyedi mérlegelés alapján, fokozatosan célszerû a beállított antipszichotikumhoz hozzáadni. • A beteget és – a beteggel történt egyeztetés után – hozzátartozóit a kezelés várható tartamáról (ismételt epizód esetén: évek), valamint a gyógyszer lehetséges mellékhatásairól elõre tájékoztatni kell. 4.3.1. Az antipszichotikum megválasztása • Az 1999 óta megjelent nemzetközi ajánlások többsége a második generációs szereket jelöli meg elsõként választandókként a pszichotikus betegségekben (a clozapin kivételével, melyet terápiarezisztens esetekben javasolnak) (192, 195), mivel a pozitív tünetek effektív kontrollja mellett az EGA szereknél kedvezõbben befolyásolják a negatív, kognitív és affektív tüneteket, javítják a betegek életminõségét, és a tradicionális szerekkel szemben nem vagy csak ritkán okoznak mellékhatásokat. Bár az elmúlt években néhány vizsgálat megkérdõjelezte

az MGA szerekkel kapcsolatos korábbi lelkesedést, a 4.3. AZ ANTIPSZICHOTIKUS KEZELÉS ÁLTALÁNOS IRÁNYELVEI • A skizofrén betegnek – különösen aktív tünetek esetén – antipszichotikumra mindig szüksége van. Az antipszichotikumok adásának elmulasztása a beteget és környezetét aránytalan, indokolatlan veszélynek teszi ki. hatékonysággal, életminõséggel, kimenetellel és mellékhatásokkal foglalkozó adatok alapján továbbra is a második generációs szerek alkalmazása javasolt. Miután az elmúlt években hangsúlyeltolódás történt a skizofrénia kezelésében, és a betegség kimenetele került az elõtérbe, melynek explicit célja, hogy a tünetmentességen túl a lehetõ legmagasabb életminõséget biztosító terápiás beavatkozás történjen, ezért az antipszichotikus gyógyszerelést egyéni terápiás vizsgálatnak célszerû felfogni, melynek során a gyógyszerválasztást a beteg tüneteihez, életformájához és egyéni

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


érzékenységéhez helyes igazítani. • Kezdetben mindig egyetlen antipszichotikumot helyes választani, és annak hatékony adagját a kezelés során el kell érni (a túl alacsony adagok hatástalanok, ezért az aluldozírozás szakszerûtlen és kerülendõ). Nem javasolt az elõírásokban megadott maximális napi adagot jóval meghaladó („mega”) dózisok alkalmazása sem, mert ennek igazoltan nincs terápiás elõnye, viszont növeli a szövõdmények és a mellékhatások rizikóját. 2010. JANUÁR 19 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA • A farmakoterápiát tehát mind a pozitív, mind a negatív tünetek dominanciája esetén valamelyik második generációs gyógyszerrel célszerû indítani. Ez egyaránt vonatkozik a pszichotikus betegség elsõ epizódjára és a relapsusokra is. ritkábban extrapiramidális tüneteket vagy depressziót utánzó motoros, kognitív és affektív tünetegyüttes apátiával, abuliával, alogiával szintén indokolja az

átállítást. 4.3.2. Váltás elsõ generációs szerrõl második generációs szerre • Az egyes szerek közti jelentõs különbségek miatt azok egymással nem helyettesíthetõk. • Az átállítás minden betegnél indokolt, kivéve a tradicionális szerre tartósan jól reagáló és azokat tartósan jól toleráló betegeket. Az elsõ generációs szerekkel folytatott kezelések során a tardív dyskinesia gyakorisága (éves incidencia kb. 5%) azonban ezen esetekben is felveti az átállítás szükségességét. • Ha akut fázisban a monoterápiában és hatékony terápiás dózisban adott második generációs antipszichotikum ésszerû idõtartamon (2–6 héten) belül nem eredményez klinikai javulást, akkor egy újabb második generációs szert ajánlott választani, szintén monoterápiában és hatékony adagban. • Az átállítás módjai: - az elsõ generációs szert fokozatosan – kivételes esetekben gyorsan – elhagyjuk, és a második

generációs szer adását csak azután kezdjük, többnyire az adag lassú növelésével (titrálással); - a második generációs szert már az elsõ generációs szer adagjának csökkentése során elkezdjük beállítani. • Ha a második szer sem hoz kielégítõ eredményt, akkor egy következõ második generációs készítménnyel is érdemes próbálkozni, illetõleg – pozitív tünetek túlsúlya esetén – ilyenkor mérlegelhetõ egy tradicionális (nagy potenciálú) antipszichotikumra való áttérés. • Elsõ generációs antipszichotikumot elsõ szerként vagy a kezelés korai szakaszában csak akkor szakszerû választani, ha a beteg korábban „típusos” antipszichotikumot szedett, arra tartósan jól reagált és a szert jól tolerálta (nem voltak zavaró, panaszt okozó vagy az életvitelt korlátozó mellékhatásai), vagy akut parenteralis kezelésre van szükség (nyugtalan, együttmûködésre képtelen beteg). Utóbbi esetben ugyanakkor

parenteralis MGA-k is rendelkezésre állnak. • Az elsõ generációs szerek mellé korábban adagolt antikolinerg szert csak 1–2 héttel a második generációs szerre való átállítás után, fokozatosan hagyjuk el (kivéve a clozapin esetében, mert annak erélyes antikolinerg hatása van); • A korábban elsõ generációs antipszichotikummal kezelt, de arra megfelelõen nem reagáló beteget értelemszerûen új második generációs szerre kell átállítani. Ugyanez vonatkozik az ilyen szerre ugyan reagáló, de közben szignifikáns mellékhatásokat – komoly panaszt okozó, az életvitelt zavaró vagy stigmatizáló (kognitív, emotív, extrapiramidális) tüneteket – mutató betegekre is. A skizofrénia negatív tüneteit, • Igen óvatos átállítás és a beteg fokozott követése javasolt: - ha az anamnézisben agresszivitás és/vagy öngyilkossági kísérlet szerepel; - különösen súlyos pszichózis esetén; - nagy dózisú antipszichotikummal

és/vagy több pszichoaktív szerrel folytatott kezelés esetén; - nagyfokú stressz- (krízis-) helyzetben; - ha hiányos a környezeti/szociális támogatás. PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ • Az átállítás javasolt ideje általában 4–8 hét, ami egyéni megfontolások alapján lehet rövidebb, clozapin esetében pedig akár hosszabb is. 20 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA 4.3.3. Az antipszichotikumok alkalmazásának módjai 4.3.4. A kezelés idõtartama • Az antipszichotikus hatás akut pszichózisok esetében többnyire 2–6 hét elteltével ítélhetõ meg, ennél rövidebb kezelésnek nincs értelme. Ugyanezért az elsõ két hétben legfeljebb mellékhatások vagy intolerancia miatt indokolt gyógyszert változtatni. • Parenteralis alkalmazásra fõleg heveny tünetek, agitáció stb. esetén van szükség, rendszerint átmeneti ideig. Ilyenkor az erre alkalmas készítmények iv. adása is szóba jön, akár parenteralis benzodiazepinekkel kombinálva. • A

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


hatásos kezelést a tünetek megszûnte után több (6–12) hónapig, ismételt relapsus után évekig indokolt folytatni, ugyanis a korai elhagyás a látszólag gyógyult betegek túlnyomó többségénél nagy valószínûséggel visszaeséshez vezet. • Rapid neuroleptizáció általánosságban nem ajánlott. Elõfordulhat olyan eset, amikor az akut veszélyeztetõ állapot azonnali elhárítása érdekében mégis szükségessé válhat. Ekkor mindenképpen az adott gyógyszer alkalmazási elõiratának megfelelõ dózis alkalmazása ajánlott. • Hatástalanság esetén 12 héten túl az adott antipszichotikum adása nem indokolt. • A tartósabb antipszichotikus kezelések többségét per os végezzük. Célszerû monoterápiára törekedni, vagyis egyetlen, jól megválasztott készítmény megfelelõ adagját alkalmazni, ami a legtöbb esetben hozzávetõleg 2–15 mg per os haloperidollal ekvivalens napi dózist jelent. 4.3.5. A terápiarezisztencia kérdése • A

terápiarezisztencia az alábbi ismérvek bármelyikének teljesülését jelenti: - az alkalmazott antipszichotikus kezelés hatására a várható idõtartamon belül nem következik be tüneti remisszió és/vagy nem javulnak megfelelõen a beteg funkciói; - az antipszichotikus kezelés mellékhatásai nehezen elviselhetõk (pl. akut dystonia, acathisia), veszélyesek (pl. májkárosodás), potenciálisan irreverzíbilisek (pl. dyskinesiák), az életminõséget károsítják (pl. szexuális mellékhatások) vagy stigmatizáló hatásúak (pl. bármelyik extrapiramidális mellékhatás). • A legtöbb ma használt antipszichotikum napi adagja egy vagy két részletben adható, napi háromszori adagolást legfeljebb a régebbi szerek mellékhatásai indokolhatnak. Az adagolás mindig egyéni, és azt a beteg korához, testsúlyához, tüneteihez és egyéni érzékenységéhez szükséges igazítani. • Hosszú távú, fenntartó kezelésre a per os kezeléssel való

együttmûködés bizonytalansága esetén érdemes depó készítmények alkalmazását mérlegelni. • A terápiarezisztencia korai felismerése és a kezelés megfelelõ korrekciója döntõ a súlyos, veszélyes szövõdmények (heteroagresszió, öngyilkosság stb.), illetve a további funkcióromlás megelõzésében. • Az antipszichotikus terápia indítása elõtt EKG készítése indokolt, amennyiben az szerepel a gyógyszer alkalmazási elõiratában, a fizikális vizsgálat során cardiovascularis rizikóra derül fény, az anamnézisben cardiovascularis betegség szerepel. Kórházi kezelés során ajánlott az EKG „rutinszerû” elvégzése. 2010. JANUÁR • Pszeudorezisztencia: Terápiarezisztencia kimondása elõtt érdemes átgondolni, hogy biztos-e a diagnózis. Tanácsos megfontolni, hogy kellõ adagot kapott-e a beteg, kellõ ideig. Nem befolyásolja-e a gyógyszer hatását felszívódási zavar, gyógyszerinterakció vagy más (alap)betegség. 21

PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA Végül gyakori, hogy a terápiarezisztencia hátterében compliance-probléma áll. Teendõ: - az elsõ generációs antipszichotikumra nem reagáló betegeknél hatásos lehet bármelyik második generációs szer; - az elsõ generációs szerekkel folytatott kezelés során jelentkezõ (ún. „posztpszichotikus”) depressziókban második generációs szerre való váltás, illetve ha az nem kivitelezhetõ, antidepresszív gyógyszer hozzáadása lehet szükséges; - clozapinkezelés jön szóba, ha legalább két különbözõ antipszichotikummal adekvát dózisban megfelelõ ideig alkalmazott kezelés is hatástalan; - amennyiben az optimális dózisú clozapinkezelés nem eredményez javulást, akkor megfontolandó a clozapin kiegészítése egy második antipszichotikummal; a terápiás hatás megítéléséhez legalább 8–10 hét szükséges; - kivételes esetekben más kombinációk is szóba jöhetnek, figyelembe véve a

mindenkor legfrissebb szakmai információkat. Az idõszakos gyógyszerszünetek, a „drugholiday”-ek a mellékhatásokat nem befolyásolják, ezzel szemben a visszaesés veszélyét növelik. Az intermittáló gyógyszerelés tehát nem javasolt, de olyan esetekben mégis megfontolandó, ha a páciens a folyamatos fenntartó kezelést nem fogadja el, vagy olyan mellékhatások állnak fenn, melyek a folyamatos gyógyszerszedést nem teszik lehetõvé. A fenntartó kezelést az elsõ megbetegedés után legalább 12 hónapig, relapsus után legalább 2 évig, további relapsusok esetén meghatározatlan ideig (évekig vagy akár évtizedekig) indokolt folytatni, mert ez igazoltan csökkenti a visszaesések veszélyét (profilaktikus kezelés). Mivel tartós profilaktikus kezelésre értelemszerûen a lehetõ legkevesebb mellékhatást okozó és az aktív életvitelt (munka, autóvezetés) a lehetõ legkevésbé zavaró antipszichotikumot kell választani – ami a beteg

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


együttmûködését javítja –, ezért itt is érvényesülnek a második generációs szerek igazolt elõnyei. Hosszú hatású, depó antipszichotikum adása javasolt abban az esetben, ha az a páciens számára elfogadhatóbb kezelés, vagy a páciens együttmûködése, adherenciája nem megfelelõ. 4.3.6. Fenntartó kezelés Skizofréniákban a visszaesés valószínûsége antipszichotikus kezelés nélkül 70% (ismételt epizód után 80–90%), ezért a fenntartó kezelés az esetek többségében indokolt. A fenntartó kezelést értelemszerûen az akut szakban bevált gyógyszerrel kell folytatni. A tüneti remisszió elérése után még néhány (3–6) hónapig a teljes terápiás adagot adjuk (stabilizáció). Ha a beteg korábban magas dózisú kezelést kapott, akkor a cél a „normál” dózis elérése: egy lassú és óvatos adagcsökkentés – 2–4 hetente, kis lépésekben – már korábban megkísérelhetõ. A pácienssel meg kell beszélni, hogy az akut

fázist követõ 1–2 évben a gyógyszer elhagyása jelentõsen megnöveli a visszaesés kockázatát. Amennyiben az antipszichotikumot mégis le kell állítani, úgy az mindenképpen fokozatos, lassú csökkentéssel javasolt, a tünetek folyamatos monitorozása mellett. Az antipszichotikum elhagyását követõen a tünetek monitorozása legalább 2 évig szükséges. A kezelés során biztosítani szükséges: • a rendszeres (szak)orvosi ellenõrzést; • az indokolt laboratóriumi kontrollt, beleértve az EKG-t is; • a pszichoedukációt és a pszichoterápiás támogatást (ahol lehet, a család bevonásával). Fenntartásra – más szóval profilaxisra, illetve relapsusmegelõzésre – leggyakrabban a korábbi terápiás dózis 70–100%-a válik be. Mikroadagok fenntartó kezelés céljára is hatástalanok. PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ 22 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA 4.3.7. Elsõsorban az alábbi mellékhatásokra kell figyelni 4.3.8. Antipszichotikumok

alkalmazása idõskorban A gyakran használt antipszichotikumok mellékhatásai: 5. táblázat. • Vegetatív (antikolinerg) és keringési tünetek (fõleg kis potenciálú antipszichotikumok és clozapin mellett): ortosztatikus vérnyomáscsökkenés, szedáció, tremor, obstipáció, látászavar, izzadás, vizeletretenció, szájszáradás, éjszakai delíriumok, EKGeltérések. Kezelésük tüneti szerekkel további komplikációk forrása lehet, ezért sokszor célszerûbb az antipszichotikum adagját csökkenteni vagy inkább más szerre áttérni. Irányelvek: • a kezelés céljának tisztázása: antipszichotikumot idõs betegeknek sem ajánlott pusztán „nyugtatóként”, altatóként, netán antikolinerg szerként rendelni; • az adagolás mindig óvatos és fokozatos; • a polypharmacia lehetõleg kerülendõ. Indikáció: • téveszmékkel, hallucinációkkal járó pszichotikus állapotok; • agitáció, agresszivitás, ha annak hátterében pszichotikus

állapot valószínû. • (Neuro)endokrin és metabolikus hatások: hormonális eltérések (inzulin, prolaktin stb.), súlygyarapodás, szexuális zavarok. Ha nagyfokúak, gyógyszerváltást tehetnek szükségessé. Az alkalmazás módja alapvetõen megegyezik a fiatal felnõttkori kezelés elveivel, de • nem minden antipszichotikum alkalmazási elõiratában szerepel az idõskori indikáció; • a fokozott mellékhatás-érzékenység miatt kis potenciálú elsõ generációs antipszichotikumok alig használhatók, mini adagokban pedig csak azok mellékhatásai érvényesülnek; • a kezelés idõtartama elsõ alkalommal általában hat hónap, azután szükségességét havonta célszerû felülvizsgálni. • Extrapiramidális tünetek (döntõen az elsõ generációs szerek mellett): - akut dystonia: kezelésére parenteralis benzodiazepinek alkalmasak; - Parkinson-szindróma: antiparkinson szert csak tényleges tünetek esetében indokolt átmenetileg, a feltétlenül

szükséges ideig adni; ezek „profilaktikus” alkalmazása hosszú távú ártalmakkal járhat, ezért kerülendõ; - acathisia: kezelésére béta-blokkolók és nagy potenciálú benzodiazepinek használhatók; - tardív dyskinesia: súlyos és gyakran irreverzíbilis szövõdmény, igazoltan hatásos kezelése mindmáig nincs; megelõzése érdekében különösen megfontolandó az elsõ generációs szerek használatának korlátozása. A választandó szerek: • az új atípusos szerek többsége elõnyösen és biztonságosan alkalmazható, de nem mindegyikük elõiratában szerepel az idõskori indikáció; egyes szerek esetében váratlan adverz esetek jelentkeztek (cerebrovascularis mellékhatások); • az elsõ generációs antipszichotikumok közül sokszor beválik a tiapridal; • más esetekben a haloperidol adása is mérlegelhetõ; ennek elõnye, hogy cseppekben is adagolható. • Neuroleptikus malignus szindróma: potenciálisan életveszélyes szövõdmény,

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


amely lázzal, rigiditassal és vegetatív zavarokkal jelentkezik, kezelése pedig intenzív kórházi ellátást, illetve ennek megfelelõ körülményeket igényel. Elsõ generációs antipszichotikumok adásakor gyakrabban fordul elõ. 2010. JANUÁR 4.3.9. Kontraindikációk Az antipszichotikumok (relatív) ellenjavallatai: • ismert allergia az adott szerrel szemben; • friss myocardialis infarktus (6 héten belül); 23 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA • Az antipszichotikumok kombinálását illetõen kevés randomizált, kontrollált vizsgálat áll rendelkezésre. A legtöbb vizsgálat a clozapin más antipszichotikumokkal történõ kombinációját tanulmányozta. Az elmúlt évek metaanalízisei (212, 213) szerint továbbra sem állnak rendelkezésre bizonyítékokon alapuló adatok a kombinációs kezelés hatékonyságát illetõen. Egyes esetekben mégis úgy tûnik, hogy a kombináció hatékonyabb lehet a monoterápiánál. A pozitív eredményeket

sugalló vizsgálatokban már az akut exacerbatio idõszakában, a kezelés indításakor kombinált antipszichotikus kezelést alkalmaztak, és ezt a kezelést legalább 10 hétig vagy tovább folytatták. Mindazonáltal az ezzel kapcsolatos szakirodalom óvatosan fogalmaz, és a kombinációs kezelést csak az olyan súlyosan beteg páciensek számára ajánlják, akiknél dokumentáltan nincs kielégítõ terápiás válasz monoterápia alkalmazása esetén. A jelenlegi adatok alapján nincs olyan kombináció, mely egyértelmûen javasolható volna. Az eddigi randomizált, kontrollált vizsgálatokban a clozapin mellett viszonylag gyakran fordult elõ második szerként a risperidon, az amisulprid és a klórpromazin. Egy-egy esetben alkalmazták a következõ antipszichotikumokat: pimozid, tioridazin, flufenazin, trifluoperazin, haloperidol, olanzapin, aripiprazol, levomepromazin. Bár a bizonyítékok egyelõre szerények, mégis ésszerûnek tûnik, hogy a terápiarezisztens

esetekben a clozapint más antipszichotikummal augmentáljuk. • súlyos máj- vagy veseelégtelenség (megfelelõen csökkentett adagok óvatosan adhatók); • terhesség és szoptatás: az elõnyök és a kockázatok egyéni mérlegelésével alkalmazhatók (a fogamzóképes korú nõk – tartós – antipszichotikus kezelését általában ajánlatos megbízható fogamzásgátlás védelmében folytatni); • gyermekek kezelése (az egyes szerek esetében változóan, 5–12 éves kor alatt); • egyes szerek esetében további specifikus ellenjavallatok és óvatosságot igénylõ körülmények létezhetnek, ezeket lásd az illetõ készítmények elõirataiban. Megjegyzés: gyógyszerrendeléskor az egyes készítmények alkalmazási elõirataiban szereplõ indikációkat figyelembe kell venni. 4.3.10. Antipszichotikumok együttadása • Két antipszichotikum kombinálása bizonyos esetekben elfogadható, kettõnél több párhuzamos adása azonban csak egészen

kivételesen, egyedi indoklással jöhet szóba. Kétféle második generációs szer együttadása – minden más kezelésre rezisztens esetekben – elméleti lehetõség, ennek gyakorlati alkalmazásához még nincs elegendõ adat. Legfeljebb kivételesen, külön indoklással lehet a szükséges antipszichotikumot három vagy több – bármely más – pszichotrop gyógyszerrel tartósan együtt adni. • Együttadásnál az egyes szerek farmakokinetikáját, plazmafehérjékhez való kötõdését, aktív metabolitjait és a májenzimekre (citokróm P450 izoenzimek) gyakorolt hatásait egyaránt figyelembe kell venni. E tulajdonságaik tekintetében az egyes készítmények között jelentõs különbségek vannak (lásd a mindenkori legfrissebb gyógyszerelõiratokat). Kombinációk esetén a potenciális mellékhatások dokumentálása és a beteg tájékoztatása a kezelõorvos feladata és felelõssége. PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ • A clozapinon kívül is gyakran

kombinálnak antipszichotikumot. Nincs megfelelõ vizsgálat, mely e kombinációk hatásosságát vagy hatástalanságát bizonyítaná. Azokban az esetekben jöhet szóba, ha monoterápia dokumentáltan nem eredményez megfelelõ terápiás hatást egyik komponens esetében sem. Figyelembe kell venni azonban, hogy a mellékhatások fokozódhatnak. 24 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA A valproáttal kapcsolatban negatív és pozitív eredmények is napvilágot láttak (55, 56–57, 58, 200). A legtöbb vizsgálat kis esetszámú volt. Casey és munkatársai (57) 242 beteg vizsgálata alapján arra a következtetésre jutottak, hogy a divalproex szignifikánsan lerövidíti a javulási idõtartamot. Az antikonvulzív szerek kombinációja antipszichotikumokkal nem eredményez további mellékhatásokat, mint amivel azok önálló használata esetén számolni kell. • Clozapin kombinálása benzodiazepinekkel veszélyes lehet, ezért ez lehetõleg kerülendõ; a carbamazepinnel való

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


együttadás szintén óvatosságot igényel. • Pszichotikus depresszióban az antipszichotikumot az antidepresszív szerek mellé kell adni. Óvatosság szükséges az antipszichotikumok mellé adott antiparkinson szerek, egyes szívritmusszabályozó szerek, vérnyomáscsökkentõk, béta-blokkolók, kalciumantagonisták stb. rendelésekor, mivel ezek antikolinerg és cardiovascularis hatásai összegzõdhetnek. Ezen túlmenõen tekintetbe kell venni az egyes készítmények egyedi interakcióit (pl. clozapin és amidazofénszármazékok) is. A carbamazepinek kombinációja clozapinnal nem ajánlott, mivel mindkét szer potenciálisan agranulocytosist okozhat. Figyelembe kell venni azt is, hogy a carbamazepin csökkentheti az antipszichotikumok gyógyszerszintjét. 4.4. KIEGÉSZÍTÕ/ALTERNATÍV GYÓGYSZERES 4.4.2. Antidepresszívumok KEZELÉS A kiegészítõ gyógyszerek szerepe, hogy a fokozzák a skizofrénia tüneteit gyógyító antipszichotikus kezelés hatásfokát,

vagy más, a betegséggel társuló tünettanra nyújtsanak megoldást. A kiegészítõ kezelés célpontjai lehetnek a reziduális tünetek, a pozitív és negatív tünetek, a kognitív deficitek, a depresszió, az agitáció és az agresszió, a kényszergondolatok és cselekvések és a szorongás. A gyógyszer-interakciókkal használatos weboldalakon további hasznos információk találhatók: http://medicine.iupui.edu/flockhart és http://www.mhc.com/Cytochromes. Az antidepresszívumok adása elsõsorban depressziós tünetek, illetve negatív tünetek jelenléte esetén jöhet szóba. A negatív tünetekre kifejtett hatást illetõen öt placebóval kontrollált vizsgálat közül egy vizsgálat talált gyenge pozitív hatást fluoxetin és depó injekció kombinációjával (59), négy vizsgálat pedig nem mutatott ki terápiás hatást SSRI szerek vonatkozásában, amikor is clozapinnal (60) vagy elsõ generációs antipszichotikummal (61–63) kombinálták õket.

Összességében tehát az antidepresszívumok hatásossága a negatív tünetekre csekély bizonyítékokkal rendelkezik. Két kisebb vizsgálat hatásosnak találta a clomipramint és a fluvoxamint a skizofréniához társuló kényszeres tünetek kezelésében (64, 65). Pozitív eredményrõl számoltak be elsõ generációs antipszichotikumhoz adott citalopram (placebóhoz viszonyítva) agresszióra kifejtett hatásával kapcsolatban (66). 4.4.1. Antikonvulzív szerek Elsõsorban azokban az esetekben ajánlatos ezeknek a szereknek az alkalmazása, amikor kifejezett affektív tünetek társulnak a skizofrénia tüneteihez. Az adatok nem támogatják ezen szerek önálló alkalmazását. Az elmúlt évek vizsgálatai elsõsorban antipszichotikumokkal kombinálva vizsgálták a hatást. Fontos megjegyezni, hogy egyes antidepresszívumok gátló hatást fejtenek ki a clozapin metabolizmusára, ami magasabb szérumszintet eredményez, ami viszont megnöveli a görcsrohamok

rizikóját. A carbamazepinek kombinációja elsõ generációs antipszichotikumokkal negatív eredményt hozott (53, 54). 2010. JANUÁR 25 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA 4.4.4. Béta-blokkolók A legkifejezettebb hatást a fluvoxamin fejti ki, de más SSRI szerekkel kapcsolatosan is vannak ilyen tapasztalatok. Kerülendõ a bupropion kombinációja is clozapinnal, mert önmagában is növeli a görcsküszöböt. Leggyakrabban az antipszichotikumok indukálta acathisia kezelésében játszanak szerepet. Néhány vizsgálatban hatásosnak találták az agresszió kezelésében (77) placebóhoz viszonyítva (pindolol, 5 mg/nap). 80–120 mg nadolol kedvezõen befolyásolta a pszichotikus és extrapiramidális tüneteket (78). 4.4.3. Benzodiazepinek A benzodiazepineket vizsgálták monoterápiaként és antipszichotikumok kiegészítéseként is. A metaelemzések szerint (67) 14 monoterápiás vizsgálatból 9 esetben számoltak be pozitív effektusról (szorongás,

agitáció, pszichotikus tünetek, általános tünetek csökkenése). Az antipszichotikum és benzodiazepin kombinációját tanulmányozó 16 vizsgálatból 7 esetben volt javulás a szorongás, az agitáció, a pszichotikus és általános tünetek vonatkozásában, 13 vizsgálatból pedig 5 esetben találták hatásosnak specifikusan a pszichotikus tünetek kezelésében. Az elemzések konklúziója szerint javítják az antipszichotikus kezelésre adott választ. 4.4.5. Kognitív teljesítményfokozók A kognitív deficitek a skizofrénia központi vonásának tekinthetõk. A korai nyílt klinikai vizsgálatok ugyan pozitív eredményrõl számoltak be egyes kolinészterázbénítók (pl. donepezil, galantamin) adásakor (79), a randomizált, placebóval kontrollált vizsgálatok azonban ezt az eredményt nem vagy csak részlegesen erõsítették meg (81, 214). Jelenleg nincs kielégítõ adat ezt a dimenziót illetõen. 4.4.6. Lítium A kedvezõ hatások az akut fázisra

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


vonatkoznak (68), majd a késõbbiekben eltûnnek (69). Az akut agitált állapot kezelésében egyformán hatásos a lorazepam és a haloperidol. Kombinációban adva valamivel kedvezõbb a hatás. A haloperidol önmagában adása több mellékhatással és injekcióadással jár. Effektívek a benzodiazepinek az akut kataton reakciók kezelésében, pozitív eredményekrõl számoltak be lorazepammal, clonazepammal és oxazepammal (70–76). Önállóan adva limitált effektus észlelhetõ (91–94). Antipszichotikumot augmentálva a negatív tünetek vonatkozásában várható terápiás hatás (95, 96). Skizoaffektív zavar vagy skizofréniához társuló affektív tünetek esetén bizonyítottan hatásos a lítiumkiegészítés (97–101). A legutóbbi vizsgálatok azonban nem számolnak be robusztus hatásról (102), relatíve alacsony lítiumdózis esetén a szorongásos tünetek javulását észlelték placebóhoz viszonyítva. A lítium számos mellékhatást okozhat: tremor,

gastrointestinalis distressz, súlygyarapodás, kognitív problémák, polyuriával és polydipsiával járó nefrogén diabetes insipidus, veseelégtelenség, hajhullás, benignus leukocytosis, akne és ödéma. Az antipszichotikummal történõ kombináció növelheti a neuroleptikus malignus szindróma kialakulási valószínûségét. A benzodiazepinek gyakori mellékhatásai a szedáció, ataxia, kognitív zavarok, viselkedési dezinhibíció. Súlyos probléma a függõség kialakulása, mely megvonási tüneteket, pszichotikus állapotot, görcsrohamot eredményezhet. A skizofréniában szenvedõ páciensek ugyanakkor vulnerábilisek az abúzussal és az addikcióval kapcsolatban. A hosszabb hatású készítmények kisebb addikciós potenciállal rendelkeznek, ezért célszerû ezek alkalmazása. PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ Lítiumaugmentáció akkor jöhet szóba, ha az adekvát antipszichotikus kezelés nem hozott eredményt. A lítium dózisának 0,8–1,2 meq/l vérszintet

kell biztosítania. 26 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA Tranziens konfúzus állapotok, rövid ideig tartó retrográd memóriaproblémák jelentkezhetnek, átmenetileg nehezített lehet az új információ tanulása és visszaidézése. Tartós kognitív zavar ritkán alakul ki. Gyakran jelentkezik fejfájás, hányinger, hányás, izomfájdalom. Kontraindikációt jelenthet a friss myocardialis infarktus, egyes kamrai aritmiák, intracranialis térfoglalás, súlyos légúti megbetegedések. A válasz általában gyorsan jelentkezik, 3–4 hetes idõszak elégséges annak eldöntéséhez, hogy van-e terápiás válasz. 4.5. TERÁPIÁS ALGORITMUS Lásd 2. ábra. 4.6. EGYÉB TERÁPIÁK 4.6.1. ECT 4.6.2. Specifikus pszichoszociális intervenciók Számos vizsgálat foglalkozott az elektrokonvulzív terápia hatásosságával (összefoglalja Fink, Sackeim, 103). A legtöbb (104–113), de nem minden (114, 115) vizsgálatban hatásosabbnak találták az ECT és az elsõ

generációs antipszichotikumok kombinációját, mint azokat külön-külön alkalmazva. Terápiarezisztens esetekben augmentálhatja az antipszichotikumok hatását (116–122). Közöltek pozitív eredményeket második generációs antipszichotikumokkal történt kombinációkat illetõen is (123–131). Az ellátást a komplex pszichiátriai (biológiai, szociálpszichiátriai és pszichoterápiás) kezelési stratégia határozza meg. A pszichoszociális intervenciók a pszichofarmakológiai kezelésre alapozva javíthatják a skizofrénia lefolyását (143, 144). A farmakoterápia elsõsorban a tüneteket kezeli, a pszichoszociális beavatkozások a skizofréniához társuló speciális deficiteket célozzák meg, és emocionális támogatást nyújtanak. Szerepet játszanak a relapsusprevencióban, javítják a megküzdõkészségeket, javítják a szociális funkcionálást, a munkaképességet, lehetõvé teszik a független életvitelt. Ezen intervencióknak ma már számos

formája van, melyek bizonyítottan hatásosak a skizofrénia kezelésében. Jellemzõjük, hogy a terápiás cél a közösségi adaptáció elõsegítése, a páciens saját környezetébe történõ visszaillesztése és a funkcionális kimenetel javítása. Jelenleg Magyarországon nem minden eljárás terjedt el az alábbiak közül. Nincs biztos adat azzal kapcsolatban, hogy mely tényezõk lehetnek prediktívek az ECT-re adott kedvezõ válasz vonatkozásában. Úgy tûnik, hogy a pozitív tünetek (132), a rövidebb betegségtartam és epizódhosszúság (133–135) és a kevesebb paranoid és skizoid premorbid személyiségvonások (136) kedvezõbb hatást sugallnak. A prominens kataton vonásokat mutató betegek, akik nem reagálnak lorazepam adására sem, tekinthetõek a célpopulációnak (137–138, 76). 4.6.2.1. Bizonyítékokon alapuló pszichoszociális intervenciók A cardiovascularis mellékhatások általában benignusak. Kezdetben bradycardia, ritkán sinuspausa

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


következhet be, majd a görcsrohammal párhuzamosan jelentkezõ szimpatikus aktivitás hatására tachycardia, vérnyomás-emelkedés, intracranialis nyomásfokozódás, vér-agy gát permeabilitás fokozódása jelentkezhet (141, 142). Ezek az eltérések általában spontán megszûnnek. Ritkán ischaemia, infarktus, súlyos kardiális aritmiák alakulhatnak ki. 2010. JANUÁR a) Asszertív közösségi kezelés Az egyre elterjedtebb „asszertív közösségi kezelési program” (Program for Assertive Community Treatment) a páciens saját környezetében nyújt egyénre szabott kezelési programot, felmérve, hogy milyen deficitekkel rendelkezik a páciens. A modell lényege a közösségre alapozott, multidiszciplináris teambe tartozó, mobilis munkát végzõ esetmenedzserek által végzett betegkövetéssel történõ gondozás, amely különleges figyelmet 27 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA szentel a nagy intézményigényû, ún. forgóajtós betegeknek.

Segítséget nyújtanak a mindennapi feladatokban (vásárlás, fõzés, takarítás, számlafizetés stb.), segítenek a krízisek és konfliktusok megoldásában, kapcsolatot tartanak a páciens szociális hálózatával. A klienssel kapcsolatba kerülõ segítõk (család, gyámügy, szociális munkás, jogász) szükség esetén egy teamként dolgoznak a páciens céljai érdekében. Ezt az együttmûködést az esetmenedzser koordinálja. A kezelés fõ eleme a páciens erõforrásainak fokozása, hogy jobban tudjon adaptálódni a mindennapi élethez. és annak lefolyásával kapcsolatos edukáció, a megküzdõ- és problémamegoldó készségek fokozása, a családi kommunikáció javítása és a stressz csökkentése, a gyógyszereléssel kapcsolatos információk biztosítása. A tréning során a beteg és hozzátartozói tervezett és didaktikus módon oktatást kapnak a betegséggel kapcsolatos minden fontos kérdésrõl, beleértve a legkorszerûbb biológiai

ismereteket, a gyógyszeres kezelés irányelveit, a mellékhatásokat, a korszerû pszichoszociális terápiákat, önsegítés lehetõségeit. Külön hangsúlyt kap a tréning során a korai figyelmeztetõ tünetek megismerése. A pszichoedukáció történhet a betegek és hozzátartozók számára szervezett csoportokban és családi körben egyaránt. Több mint 20 kontrollált vizsgálat bizonyította a családi intervenció hatásosságát (155–169), melyek konzisztensen a relapsusráta (170–172) és a családi terhek (173) csökkenését mutatták. Ez a beavatkozás hatásosnak bizonyult a tünetek súlyosságának és a hospitalizációk hosszának csökkentésében, az életkörülmények javításában (145–149). Ehhez nyújtanak segítséget a támogatott munkahelyek is (150–154), melyek jelenleg csak korlátozottan terjedtek el Magyarországon. A program hangsúlyt fektet a támogatásra, készségfejlesztésre, pszichoedukációra, problémakezelésre, igyekszik

bevonni a családokat. c) Kognitív viselkedésterápia A kognitív viselkedésterápia alapfeltevése, hogy normál kognitív folyamatok fenntarthatják, de csökkenthetik is a pszichotikus tünetek szilárdságát és súlyosságát, különösen a téveszmék és hallucinációk esetében. Szupportív, nem fenyegetõ légkörben a páciens és a terapeuta közösen határozzák meg a módosítani kívánt céltüneteket, melyeket aztán specifikus technikákkal (vélekedésmódosítás, fókuszálás/reattribúció, gondolatstop), a természetes megküzdõmechanizmusok segítségével igyekeznek kontroll alá vonni. Számos randomizált vizsgálat bizonyította a terápia effektivitását (174–177) a pozitív tünetek frekvenciájának és súlyosságának, illetve a tünetekhez társuló distressz csökkentésében. b) Család intervenciók A családterápia a családot egységként, többnyire rendszerként kezelõ segítõ, gyógyító beavatkozás, amely emberi

kölcsönhatás, azaz interakció, kommunikáció révén próbál változást létrehozni az élmények átélésének és feldolgozásának módjában, valamint a magatartásban. A pácienst az egész családdal való foglalkozás segítségével kezeli, ezáltal a diszfunkcionális családi rendszer is rendezõdik. A családjukkal kapcsolatban álló betegek számára olyan szolgáltatást kell felajánlani, ami legalább 9 hónapig tart, és pszichoedukációt, támogatást, krízisintervenciót és a problémamegoldó készségek fejlesztését foglalja magába. A családi intervenció fõ célja skizofréniában a „pszichoedukáció” a páciens relapsusrizikójának csökkentése érdekében. Ezenkívül javítja a páciens funkcionalitását, csökkenti a család terheit, javítja a család mûködését. A intervenció része a betegséggel PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ d) Szociális ügyességi tréning Strukturált, tanuláson alapuló módszer, amelynek során a

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


megcélzott viselkedést kisebb egységekre bontják, és az adott viselkedésegységeket didaktikus instrukciókkal, elõjátszással, gyakorlással és ismétléssel, korrektív visszacsatolással, pozitív 28 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA megerõsítéssel, házi feladatokkal tanítják meg. A szociális ügyességi tréning célja viselkedési technikák és tanulási aktivitás réven a közösségi élethez szükséges interperszonális, öngondoskodó és megküzdõkészségek fokozása. Rendkívül strukturált megközelítésen keresztül dolgozzák át a páciens különféle szerepekben nyújtott specifikus deficitjeit. Ezek a deficitek alapvetõ készségektõl (pl. szemkontaktus tartása) bonyolult szociális képességekig (pl. beszélgetés kezdeményezése idegenekkel) terjedhetnek. Fontos elem a pozitív, korrektív feedback és az otthoni gyakorlás. Klinikai vizsgálatok meggyõzõen támogatták a tréning hatásosságát (155, 178). Az utánkövetéses

vizsgálatok a megszerzett készségek tartósságát mutatták (179), és generalizációs effektus is megfigyelhetõ (180). A szociális funkcionálásra kifejtett pozitív hatása mellett kevésbé effektív a tüneti redukcióban és a relapsusprevencióban. megszerzésében, munkahelykeresésben, meglátogatja a pácienst, ha nem jelentkezik gondozáson. A hatékonysági vizsgálatok szerint esetmenedzseléssel a páciensek számára szignifikánsan jobban elérhetõvé válik az ellátórendszer (NICE, 2009). 4.6.2.2. Limitált bizonyítékokon alapuló pszichoszociális intervenciók Pszichoterápiás szemlélettel vezetett célzott beszélgetések, melyek a beteg problémáinak felismerését, életvezetési nehézségeinek megoldását, egyéb kezeléseinek segítését és kiegészítését szolgálják. Csatlakozhat osztályos vagy ambuláns pszichoterápiához is, követési jelleggel. A farmakoterápia kiegészítéseként jöhet szóba. Osztályos kezeléseknél

pszichoterápiás betegvezetés, ambuláns kezelésnél követés. Gyakorisága hetente egy vagy ritkább. c) Kognitív helyreállítás és terápia A kognitív deficitek (figyelemzavar, memóriaproblémák, végrehajtó funkciók gyengesége) szerepet játszanak a betegség funkcionális kimenetelében. A kognitív helyreállító terápia ezt a dimenziót célozza meg. A helyreállító modell a deficites kognitív készség korrekcióját hangsúlyozza. A kompenzációs modell olyan készségek kidolgozását forszírozza, melyek helyettesítik a deficites készséget. d) Szupportív terápia – pszichoterápiás betegvezetés a) Perszonális terápia Hogarty és munkacsoportja által kidolgozott (181–183), egyénre szabott hosszú távú pszichoszociális intervenció. A folyamat három fázisból áll, melyek illeszkednek a páciens állapotához a klinikai felépülés és a szociális reintegráció kontinuumán. Egy fázis néhány hónaptól akár 1–2 évig is tarthat.

A terápia flexibilis, fázisfüggõ és érzékeny a környezeti túltöltéssel kapcsolatban. Az eredmények biztatóak, de nem ismételték meg független kutatócsoportok. e) Pszichoanalitikusan orientált pszichoterápia, pszichodinamikus terápia A pszichoanalízis dinamikus szemléletére építõ, nem idõhatáros egyéni terápia, amely több paraméterében (pl. szabad asszociáció, ülésgyakoriság, fekvõ/ülõ helyzet) eltér a standard analízistõl a beteg terápiás terhelhetõségének függvényében. Feltáró módszer, amely a személyiség átdolgozásán keresztül éri el a tünetek javulását és a személyiség változását. Ambuláns és kórházi keretek között egyaránt alkalmazható. Gyógyszeres kezelés mellett heti 1–2 ülésben történik. b) Esetmenedzselés Ennek a beavatkozásnak a célja, hogy a páciens ne „vesszen el” a különbözõ ellátási formák, közösségi szervezetek, programok között. Egy úgynevezett esetmenedzser

segíti a beteget, hogy a különféle ellátószervezetek által nyújtott tevékenységeket koordinálja, folyamatossá és átfogóvá tegye a páciens számára. Segít például a szociális támogatások 2010. JANUÁR 29 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA 5.1. A REHABILITÁCIÓ CÉLJA: f) Önsegítõ csoportok • a skizofréniával társuló deficitállapotok és rokkantosítási eljárások megelõzése; • a társadalomba való harmonikus visszailleszkedés elõsegítése, a munkaképesség teljes vagy részleges helyreállítása; • a mindennapi életre való felkészítés, az önellátásra, az önálló életvitelre való képesség fokozatos kialakítása; • a szocializáltan és felelõsen viselkedõ, a társas viszonyokban megfelelõen tájékozódó és hatékonyan tevékenykedõ egyéniség újjászervezõdésének (reorganizációjának) támogatása. Az önsegítõ csoportokkal kapcsolatban kevés kontrollált vizsgálat áll rendelkezésre. Egyes

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


adatok szerint javítja a tüneteket, az életminõséget és a szociális hálót (187), jobb mindennapi funkcionalitással és betegségvezetéssel jár együtt (188), csökkenti a hospitalizációk számát és hosszát (189, 190). g) Mûvészetterápiák A mûvészetterápiák a pszichoterápiás technikát kombinálják a kreatív kifejezést támogató tevékenységekkel. A kreatív folyamat egy specifikus terápiás kereten belül facilitálja az önkifejezést. A mûvészeti forma segítségével a páciens élményei objektivizálódnak és jelentést nyernek, így egyfajta hidat jelentenek a verbális dialógus számára. A mûvészetterápiák célja, hogy támogassák a pácienst abban, hogy önmagát másképp lássa, és másokhoz más módon tudjon kapcsolódni. Számos formáját alkalmazzák hatékonyan: kreatív, mozgás-, tánc-, zene- és drámaterápiák. A NICE protokollban (85) 7 kontrollált vizsgálat eredményeit áttekintve úgy találták, hogy a

mûvészetterápia közepes-nagy hatáserõsséggel hatékony a negatív tünetek csökkentésében ambulánsan és osztályon kezelt páciensek esetében is, és ez a hatás 6 hónap után is fennáll. Elsõsorban markáns negatív tünetek esetében ajánlott csoportos formában. Rehabilitációs diagnosztikus vizsgálat keretében a pszichiátriai diagnózist követõen egyfelõl a beteg elvesztett, illetve megmaradt képességeinek felmérése, rehabilitációs motivációs szintjének meghatározása, másfelõl a beteg környezete által elvárt készségek számbavétele, a beilleszkedés feltételeinek körülhatárolása történik. Ezt követõen kell kidolgozni a rehabilitációs tervet: a páciens egyéni szükségleteibõl kiindulva, az õ aktív és felelõs részvételével az egyénre szabott célkitûzések meghatározni, amelyek magukba foglalják a rehabilitációs diagnózis alapján szükségesnek mutatkozó farmakoterápiás „finom beállítást” és a

pszichoterápiás teendõket, valamint a hiányzó és a környezet által elvárt aktivitás, illetve tevékenység(ek) kibontakozását elõsegítõ szocioterápiákat. 5. Rehabilitáció 5.2. A SZOCIOTERÁPIÁK LEGFÕBB JELLEMZÕI A rehabilitáció legfõbb eszköze a szocioterápia (193, 195). A rehabilitáció kezdete: az elsõ orvos-beteg találkozás. A lényege a humán tevékenységek teljes skáláját felölelve, a társas kapcsolatok dinamikájára építve a szociális tanulás és a kreatív önmegvalósítás elõsegítése. PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ 1. Nélkülözhetetlen, fõleg kiegészítõ jellegû terápiás módszerek, amelyek a gyógyszeres és a pszichoterápiás eredmények elmélyítésére szolgálnak, hatásukat azokkal szoros összhangban fejtik ki. Mellõzésük következtében kialakuló tétlenség a pszichopatológiai tünetek perzisztálásának kedvez. 30 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA tanácsadás, a pszichoszociális rehabilitációs

központok nem feltétlenül segítik elõ a munkaerõpiacon történõ elhelyezkedést. A támogatott munkarehabilitáció jellemzõi: 1. egészségesek körében végezhetõ; 2. a betegek egyéni preferenciáira és készségeire alapozott; 3. gyors és célzott elõképzést és készségfejlesztést biztosít; 4. magas szintû teammunkát igényel a munkahelyek felkutatásában; 5. szoros együttmûködést alakít ki a munkával kapcsolatos és a pszichoszociális szolgáltatókkal; és 6. hosszú távú támogatást biztosít a kliens számára, sorsát követik a munkahelyen is. 2. Minden humán tevékenységre építhetõ szocioterápiás eljárás, amelynek terápiás értéke csak akkor lesz, ha nem a tevékenység puszta gyakoroltatására szorítkozik, hanem a személyiség kibontakozását, differenciálódását, társas viszonyainak dinamizálását szolgálja. 3. A hierarchikus jellegû orvos-beteg, ill. terapeuta-beteg kapcsolat helyét a partneri viszony váltja fel:

a betegek tehát nem passzív tárgyai a gyógyító munkának, hanem a terápia aktív, kreatív, kezdeményezõ résztvevõi. A fokozatosság elvének következetes érvényesítése, a követelmények, elvárások szintjének fokozatos emelése és az éppen optimális stimuláció biztosítása szolgálja mind az alul-, mind a túlstimuláltság elkerülését. A legmagasabb lehetséges rehabilitációs szintet célozzák meg, és erre gyorsan és célzottan készítik fel a betegeket. A program révén megduplázható a foglalkoztatottsági ráta a súlyos mentális betegségben szenvedõk körében, csökken a kórházhasználat (191). 5.3. A SZOCIOTERÁPIÁK LEGFÕBB FORMÁI 5.3.1. Munkaterápia 5.3.2. Foglalkozásterápiák A munkaképesség helyreállításának eszköze, gyógyfoglalkoztatók segítségével teljesítménycentrikus termelõ tevékenység célzott alkalmazásával, mely a beteg szomatikus és pszichés állapotának javulását, személyiségének

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


integrálódását és gazdagodását, munkaképességének társadalmilag elfogadott szintre emelését szolgálja a mielõbbi rehabilitáció érdekében. Nem tekinthetõ munkaterápiának a beteg terápiás cél nélküli dolgoztatása, megmaradt munkaerejének kihasználása. A munka lehetõleg kiscsoportos keretek között folyik, hogy érvényesüljenek a csoportdinamikai hatások. Közös jellemzõjük: élménycentrikus, a személyiség kreatív-alkotó erõit felébresztõ és fejlesztõ, az individualizáció kibontakozását és a hatékony viselkedés elsajátítását célzó eljárások, melyek sokszor épp a munka világának antitéziseként, a szabad idõ tartalmas kitöltésére való felkészítést szolgálják, és segítenek kialakítani a szociálisan funkcióképes, tartósan adaptív, ellenpontozási lehetõségekkel rendelkezõ életvitelt. Formái (195): a) kreatív és mûvészeti terápiák; b) képzõmûvészeti terápiák; c) zeneterápia; d)

biblioterápia; e) színjátszás-terápia; f) mozgásterápiák. Munkarehabilitáció: A munkaterápia egy speciális formája a munkarehabilitáció. A krónikus pszichiátriai betegek munkaerõ-piaci helyzete leginkább a skizofrén betegek esetében tekinthetõ kedvezõtlennek. A szociális támogatási és rokkantsági nyugdíj rendszere és gyakorlata ráadásul nem motiválja a pácienseket az elhelyezkedésre. A védett munkahelyek, a munkarehabilitációs 2010. JANUÁR 5.3.3. Szociális készségek tréningje A szociális készségek tréningjének célja az önálló életvitelre való felkészítés, amely egyfelõl magába foglalja az adekvát kommunikációra kész, hatékony 31 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA 6. Gondozás problémamegoldó és önérvényesítõ viselkedés megtanulását, a betegségét megismerni akaró és azzal együtt élni tudó attitûd kibontakoztatását; másfelõl biztosítja a teljes értékû mindennapi élethez szükséges

készségek és képességek kialakítását és a megfelelõ jártasságot az élettevékenységek összességében. Ezek a tréningek nélkülözhetetlenek, mert megfelelõ szociális készségek hiánya esetén rehabilitációs törekvéseink szükségképpen eredménytelenek maradnak. Formái (195): a) kommunikációs tréning; b) problémamegoldó tréning; c) asszertív tréning; d) pszichoedukáció; e) mindennapi élettevékenységek programjai. A pszichiátriai gondozás az a tevékenység, amelynek során a szakorvos által vezetett csoport meghatározott területen élõ, hosszan tartó pszichiátriai betegségben szenvedõk ellátását végzi, a betegség minden fázisában, területi ellátási kötelezettséggel (196). A gondozói csoport feladata ez esetben a skizofrén gondozottak betegségébõl adódó egészségügyi és életviteli problémák megoldásának a koordinálása. A gondozást végzõ munkacsoport tagjai szakorvosok, klinikai szakpszichológusok,

szociális munkások, szakképzett gondozónõk. 6.1. RENDSZERES ELLENÕRZÉS A skizofrén betegek gondozása rendszeres találkozásokat tesz szükségessé. A rendszeres gondozás célja: • gyógyszeres kezelés hatékonyságának ellenõrzése; • mellékhatások minimalizálása; • beteg együttmûködésének fenntartása; • a motiváció felkeltése, teljesítmény- és szociális funkciók fenntartása és szükség esetén reaktiválása; • esetleges relapsusok korai tüneteinek észlelése; • pszichoszociális támogatás terápiás célok érdekében. 5.3.4. Közösségi terápiák Célja a közösség kialakítása, a közösség gyógyító erejének kiaknázása, fokozatosan az önsegítõ civil szervezetekhez való tartozás szükségletének felébresztése. Formái (192, 195): a) terápiás közösség; b) klubterápiák; c) önsegítõ szervezetek. 5.4. A REHABILITÁCIÓ INTÉZMÉNYEI A krónikus betegek tartós gyógyítását, rehabilitációját,

valamint a számukra szükséges védett környezetet nappali és éjszakai kórházak, védett mûhelyek és védett szállások, átmeneti és kiegészítõ intézmények formájában lehet biztosítani (192, 195); ezek megteremtése az intézményfenntartók (az állam, ill. az önkormányzatok) feladata, jelenleg csak részlegesen érhetõk el Magyarországon. A gondozás a beteg családi és lakókörnyezetében, saját életterében, adott esetben otthonában történik. A gondozás akut esetben naponkénti terápiás kapcsolat lehet a betegség tüneteitõl függõen. A gondozás fenntartó jelleggel történik, ami heti, havi kapcsolatfelvételt jelent. A betegség kompenzált stádiumában az állapotfelmérés (pszichopatológiai és szociális status, károsodás, képességek, készségek) ritkábban válik szükségessé, de nem ajánlatos, hogy ez az idõszak egy hónapnál hosszabb legyen. A folyamatosan fennálló tünetekkel, deteriorizációval, a hétköznapi

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


funkcionalitást súlyosan korlátozó reziduális tünettannal járó esetekben, amikor a rehabilitációnak reális tere nincs, a betegeket – megfelelõ családi háttér hiányában – szociális otthonban lehet tartósan elhelyezni. PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ A gondozási magatartás fõ elemei: A minimálisan szükséges támogatásra, tanulásra építõ, elfogadó, a beteg személyes problémáira és látásmódjára nyitott, 32 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA A suicidium gyakoribb a férfiak között, a betegség korai fázisában és az indusztriális országokban. Súlyos pszichotikus tünetek, depresszió, komorbid függõségi betegség és adverz életesemények növelhetik a suicidium rizikóját. A betegség gyakran társul különbözõ függõségi szindrómákkal (alkohol, nikotin, amfetamin, cannabis, LSD) vagy egyéb mentális betegségekkel (depresszió, OCD, disszociatív tünetek, szorongásos zavarok). Ezek az állapotok szignifikánsan ronthatják a

betegség lefolyását. Nagyobb arányban vannak jelen testi betegségek, és különösen gyakoriak a szegényes öngondoskodásból, institualizációból (tuberkulózis, hepatitis), függõségi szindrómákból (pl. cigarettázáshoz kötõdõ zavarok, HIV-fertõzés) fakadó ártalmak. Egyes betegeknél polydipsia alakul ki, ami vízintoxikációhoz, hyponatraemiához vezethet. Egyes második generációs szerek vonatkozásában került elõtérbe a súlynövekedés, a magas koleszterin- és trigliceridszint kérdése. Ezek a jelenségek növelhetik a cardiovascularis megbetegedések kockázatát. Egyes szerek esetében gyakoribbnak találták a hyperglykaemia, a diabetes mellitus és a ketoacidosis kialakulását, bár a skizofrénia önmagában is a diabétesz magasabb rizikójával társul (192). Az egyes szerek ezekkel kapcsolatos mellékhatásait az 5. táblázat foglalja össze. A prolaktinszint emelése révén az antipszichotikumok rizikófaktornak tekinthetõek az

osteoporosis szempontjából (202), mely figyelmet igényel a gondozóorvos részérõl. empatikus, az önálló teljesítményt jutalmazó, de a paternalisztikus attitûdöt kerülõ terapeuta-magatartás. A gondozás eszköztára: • gyógyszeres kezelés; • pszichoterápia, a gondozó képzettsége alapján; • egyéb pszichoszociális intervenciók (együttmûködést segítõ intervenciók, pszichoedukációs tevékenység, stresszkezelés, szociális és életviteli készségek fejlesztése). 6.2. MEGELÕZÉS A skizofrén páciensek gondozásának egyik leglényegesebb eleme a relapsus prevenció. Ehhez feltétlenül szükséges a megfelelõ terápiás kapcsolat kiépítése. Fontos a beteg számára nyújtott pszichoedukációs aktivitás, melynek célja, hogy a páciens minél jobban megismerje betegségének természetét, a tüneteket, a visszaesés fenyegetõ jeleit, a lehetséges kezelési formákat. A megelõzés összetevõi: • a részletes pszichoszociális

állapot felmérése, a betegség lefolyását enyhítõ és súlyosbító tényezõk, stressorok felmérése, a beteg fõ problémáinak és céljainak meghatározása, aktuális életvezetési nehézségeinek felderítése; • kapcsolatfelvétel a beteg fõbb szociális partnereivel, elsõsorban családjával. 6.3. LEHETSÉGES SZÖVÕDMÉNYEK 6.4. KEZELÉS VÁRHATÓ IDÕTARTAMA/ A betegséget nagyfokú heterogenitás jellemzi a különbözõ egyéneknél és a lefolyás során egy egyénen belül is. Visszatérõ és progresszív kórlefolyás tapasztalható, a munkahelyi és szociális funkciók jelentõs károsodásával. Nagyobb a mortalitás, egyrészt a különbözõ testi betegségek (cardiovascularis, légzõrendszeri és fertõzõ betegségek) nagyobb incidenciája, másrészt különösen a megnövekedett suicid rizikó miatt. A skizofréniában szenvedõ betegek 4–10%-a hal meg suicidium miatt. 2010. JANUÁR PROGNÓZIS Elsõ epizód esetén egy év tünetmentesség

esetén kísérelhetõ meg a kezelés megszüntetése. Több epizód esetén öt év tünetmentességet követõen lehet megpróbálni a kezelés abbahagyását. Violens események esetén ez akár tíz év is lehet. A kezelés megszüntetése során azonban figyelembe kell venni, hogy az utánkövetéses vizsgálatok szerint a betegség második öt évében 80%-ban következik be relapsus, így a gyógyszeres 33 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA kezelés felfüggesztése után is kívánatos a páciens állapotát figyelemmel kísérni. Amennyiben tüneti remisszió nem érhetõ el a gondozás során, vagy a kezelés felfüggesztése a betegség kiújulásával jár együtt, úgy a kezelés akár az egész élettartamra kiterjedhet. A beteg kérésére viszont a gondozás megszüntethetõ, ha gyógykezelését más ellátónál kívánja megoldani, és ezt a választott ellátó visszaigazolja. 13. Dohrenwend BP, Egri G. Recent stressful life events and episodes of

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


schizophrenia. Schizophr Bull. 1981;7:12–23. 14. Brown AS, Schaefer CA, Wyatt RJ, Begg MD, Goetz R, Bresnahan MA, Harkavy-Friedman J, Gorman JM, Malaspina D, Susser ES. Paternal age and risk of schizophrenia in adult offspring. Am J Psychiatry. 2002;159:1528–1533. 15. Lewis G, David A, Andreasson S, Allebeck P. Schizophrenia and city life. Lancet. 1992;340:137–140. 16. Zammit S, Allebeck P, Andreasson S, Lundberg I, Lewis G. Self reported cannabis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish conscripts of 1969: historical cohort study. Br Med J. 2002;325:1199–1201. 17. Bhugra D, Leff J, Mallett R, Der G, Corridan B, Rudge S. Incidence and outcome of schizophrenia in whites, AfricanCaribbeans and Asians in London. Psychol Med. 1997;27:791–798. 18. Loebel AD, Lieberman JA, Alvir JM, Mayerhoff DI, Geisler SH, Szymanski SR. Duration of psychosis and outcome in firstepisode schizophrenia. Am J Psychiatry. 1992;149:1183–1188. 19. McGlashan TH, Johannessen JO. Early detection

and intervention with schizophrenia: rationale. Schizophr Bull. 1996;22:201–222. 20. Robinson D, Woerner MG, Alvir JM, Bilder R, Goldman R, Geisler S, Koreen A, Sheitman B, Chakos M, Mayerhoff D, Lieberman JA. Predictors of relapse following response from a first episode of schizophrenia or schizoaffective disorder. Arch Gen Psychiatry. 1999;56:241–247. 21. Fenton WS, McGlashan TH. Prognostic scale for chronic schizophrenia. Schizophr Bull. 1987;13:277–286. 22. McGlashan TH. A selective review of recent North American long-term follow up studies of schizophrenia. Schizophr Bull. 1988;14:515–542. 23. Hegarty JD, Baldessarini RJ, Tohen M, Waternaux C, Oepen G. One hundred years of schizophrenia: a meta-analysis of the outcome literature. Am J Psychiatry. 1994;151:1409–1416. 24. McGlashan TH. Predictors of shorter-, medium-, and longerterm outcome in schizophrenia. Am J Psychiatry. 1986;143:50–55. 25. McGlashan TH, Bardenstein KK. Gender differences in affective,

schizoaffective, and schizophrenic disorders. Schizophr Bull. 1990;16:319–329. 26. McGlashan TH, Williams PV. Predicting outcome in schizoaffective psychosis. J Nerv Ment Dis. 1990;178:518–520. 27. Davidson L, McGlashan TH. The varied outcomes of schizophrenia. Can J Psychiatry. 1997;42:34–43. 28. Goldstein JM. Gender differences in the course of schizophrenia. Am J Psychiatry. 1988;145:684–689. 29. Bromet EJ, Fennig S. Epidemiology and natural history of schizophrenia. Biol Psychiatry. 1999;46:871–881. 30. Craig TJ, Siegel C, Hopper K, Lin S, Sartorius N. Outcome in schizophrenia and related disorders compared between developing and developed countries: a recursive partitioning reanalysis of the WHO DOSMD data. Br J Psychiatry. 1997;170:229–233. 31. Hafner H, an der Heiden W. Epidemiology of schizophrenia. Can J Psychiatry. 1997;42:139–151. 32. Jablensky A. The 100-year epidemiology of schizophrenia. Schizophr Res. 1997;28:111–125. 33. Hafner H, Maurer K, Loffler W,

Fatkenheuer B, an der Heiden W, Riecher-Rossler A, Behrens S, Gattaz WF. The epidemiology of early schizophrenia: influence of age and gender on onset and early course. Br J Psychiatry Suppl. 1994;164(suppl. 23):29–38. 7. Irodalom 1. Jablensky A. Schizophrenia: recent epidemiologic issues. Epidemiol Rev. 1995;17:10–20. 2. Jablensky A. Schizophrenia: the epidemiological horizon, in Schizophrenia. Edited by Hirsch SR, Weinberger DR. Oxford, UK, Blackwell Scientific Press, 1995, 206–252. 3. McNeil TF. Obstetric factors and perinatal injuries, in Handbook of Schizophrenia, vol 3: Nosology, Epidemiology and Genetics of Schizophrenia. Edited by Tsuang MT, Simpson JC. New York, Elsevier, 1988, 319–344. 4. McNeil TF. Perinatal risk factors and schizophrenia: selective review and methodological concerns. Epidemiol Rev. 1995;17:107–112. 5. Geddes JR, Lawrie SM. Obstetric complications and schizophrenia: a meta-analysis. Br J Psychiatry. 1995;167:786–793. 6. Geddes JR, Verdoux H,

Takei N, Lawrie SM, Bovet P, Eagles JM, Heun R, McCreadie RG, McNeil TF, O’Callaghan E, Stober G, Willinger U, Murray RM. Schizophrenia and complications of pregnancy and labor: an individual patient data meta-analysis. Schizophr Bull. 1999;25:413–423. 7. Cannon TD. On the nature and mechanisms of obstetric influences in schizophrenia: a review and synthesis of epidemiologic studies. Int Rev Psychiatry. 1997;9:387–397. 8. Cannon M, Jones PB, Murray RM. Obstetric complications and schizophrenia: historical and meta-analytic review. Am J Psychiatry. 2002;159:1080–1092. 9. Byrne M, Browne R, Mulryan N, Scully A, Morris M, Kinsella A, Takei N, McNeil T, Walsh D, O’Callaghan E. Labour and delivery complications and schizophrenia: case-control study using contemporaneous labour ward records. Br J Psychiatry. 2000;176:531–536. 10. Kendell RE, McInneny K, Juszczak E, Bain M. Obstetric complications and schizophrenia: two case-control studies based on structured obstetric records.

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


Br J Psychiatry. 2000;176:516–522. 11. Westergaard T, Mortensen PB, Pedersen CB, Wohlfahrt J, Melbye M. Exposure to prenatal and childhood infections and the risk of schizophrenia: suggestions from a study of sibship characteristics and influenza prevalence. Arch Gen Psychiatry. 1999;56:993–998. 12. Verdoux H, Geddes JR, Takei N, Lawrie SM, Bovet P, Eagles JM, Heun R, McCreadie RG, McNeil TF, O’Callaghan E, Stober G, Willinger MU, Wright P, Murray RM. Obstetric complications and age at onset in schizophrenia: an international collaborative meta-analysis of individual patient data. Am J Psychiatry. 1997;154:1220–1227. PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ 34 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA 34. Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM. The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell, 1965–84. Br J Psychiatry. 1991;159:790–794. 35. Second-generation antipsychotic medications. Current Opinion in Psychiatry. 2002;15(suppl. 1):S1–S51. 36. Casey JF, Lasky JJ, Klett CJ,

Hollister LE. Treatment of schizophrenic reactions with phenothiazine derivatives: a comparative study of chlorpromazine, triflupromazine, mepazine, prochlorperazine, perphenazine, and phenobarbital. Am J Psychiatry. 1960;117:97–105. 37. Klein DF, Davis JM. Diagnosis and Drug Treatment of Psychiatric Disorders. Huntington, NY, Krieger, 1969. 38. Davis JM, Barter JT, Kane JM. Antipsychotic drugs, in Comprehensive Textbook of Psychiatry, 5th ed. Edited by Kaplan HI, Sadock BJ. Baltimore, Williams & Wilkins, 1989, 1591–1626. 39. Schooler NR, Levine J, Severe JB, Brauzer B, DiMascio A, Klerman GL, Tuason VB. Prevention of relapse in schizophrenia: an evaluation of fluphenazine decanoate. Arch Gen Psychiatry. 1980;37:16–24. 40. Kane JM. Treatment programme and long-term outcome in chronic schizophrenia. Acta Psychiatr Scand Suppl. 1990;358:151–157. 41. Coryell W, Miller DD, Perry PJ. Haloperidol plasma levels and dose optimization. Am J Psychiatry. 1998;155:48–53. 42. Volavka

J, Cooper TB, Czobor P, Lindenmayer JP, Citrome LL, Mohr P, Bark N. High-dose treatment with haloperidol: the effect of dose reduction. J Clin Psychopharmacol. 2000;20:252–256. 43. Stone CK, Garve DL, Griffith J, Hirschowitz J, Bennett J. Further evidence of a dose-response threshold for haloperidol in psychosis. Am J Psychiatry. 1995;152:1210–1212. 44. Krakowski M, Czobor P, Volavka J. Effect of neuroleptic treatment on depressive symptoms in acute schizophrenic episodes. Psychiatry Res. 1997;71:19–26. 45. Bollini P, Pampallona S, Orza MJ, Adams ME, Chalmers TC. Antipsychotic drugs: is more worse? A meta-analysis of the published randomized control trials. Psychol Med. 1994;24:307–316. 46. Kissling W. Guidelines for Neuroleptic Relapse Prevention in Schizophrenia. Berlin, Springer-Verlag, 1991. 47. Hogarty GE, Schooler NR, Ulrich R, Mussare F, Ferro P, Herron E. Fluphenazine and social therapy in the aftercare of schizophrenic patients: relapse analyses of a two-year

controlled study of fluphenazine decanoate and fluphenazine hydrochloride. Arch Gen Psychiatry. 1979;36:1283–1294. 48. Janicak PG, Davis JM, Preskorn SH, Ayd FJ Jr. Principles and Practice of Psychopharmacotherapy. Baltimore, Williams &Wilkins, 1993. 49. Nuechterlein KH, Dawson ME. A Heuristic Vulnerability/Stress Model of Schizophrenic Episodes. Schizophrenia Bulletin. 1984;10(2):300–312. 50. Broome MR, Woolley JB, Tabraham P et al. What causes the onset of psychosis? Schizophr Res. 2005;79(1):23–34. 51. Wiersma D, Wanderling J, Dragomirecka E, Ganev K, et al. Social disability in schizophrenia: its development and prediction over 15 years in incidence cohorts in six European centres. Psychological Medicine. 2000;30(5):1155–67. 52. Thornicroft G, Rose D, Kassam A, Sartorius N. Stigma: ignorance, prejudice or discrimination? The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. 2007;190:192–3. 2010. JANUÁR 53. Hesslinger B, Normann C, Langosch JM, Klose P,

Berger M, Walden J. Effects of carbamazepine and valproate on haloperidol plasma levels and on psychopathologic outcome in schizophrenic patients. J Clin Psychopharmacol. 1999;19:310–315. 54. Leucht S, McGrath J, White P, Kissling W. Carbamazepine augmentation for schizophrenia: how good is the evidence? J Clin Psychiatry. 2002;63:218–224. 55. Afaq I, Riaz J, Sedky K, Chung DJ, Vanina Y, el Mallakh R, Lippmann S. Divalproex as a calmative adjunct for aggressive schizophrenic patients. J Ky Med Assoc. 2002;100:17–22. 56. Dose M, Hellweg R, Yassouridis A, Theison M, Emrich HM. Combined treatment of schizophrenic psychoses with haloperidol and valproate. Pharmacopsychiatry. 1998;31:122–125. 57. Casey DE, Daniel DG, Wassef AA, Tracy KA, Wozniak P, Sommerville KW. Effect of divalproex combined with olanzapine or risperidone in patients with an acute exacerbation of schizophrenia. Neuropsychopharmacology. 2003;28:182–192. 58. Wassef AA, Dott SG, Harris A, Brown A, O’Boyle M,

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


Meyer WJ III, Rose RM. Randomized, placebo-controlled pilot study of divalproex sodium in the treatment of acute exacerbations of chronic schizophrenia. J Clin Psychopharmacol. 2000;20:357–361. 59. Goff DC, Midha KK, Sarid-Segal O, Hubbard JW, Amico E. A placebo-controlled trial of fluoxetine added to neuroleptic in patients with schizophrenia. Psychopharmacology (Berl). 1995;117:417–423. 60. Buchanan RW, Kirkpatrick B, Bryant N, Ball P, Breier A. Fluoxetine augmentation of clozapine treatment in patients with schizophrenia. Am J Psychiatry. 1996;153:1625–1627. 61. Salokangas RK, Saarijarvi S, Taiminen T, Kallioniemi H, Lehto H, Niemi H, Tuominen J, Ahola V, Syvalahti E. Citalopram as an adjuvant in chronic schizophrenia: a double-blind placebocontrolled study. Acta Psychiatr Scand. 1996;94:175–180. 62. Lee MS, Kim YK, Lee SK, Suh KY. A double-blind study of adjunctive sertraline in haloperidol-stabilized patients with chronic schizophrenia. J Clin Psychopharmacol.

1998;18:399–403. 63. Arango C, Kirkpatrick B, Buchanan RW. Fluoxetine as an adjunct to conventional antipsychotic treatment of schizophrenia patients with residual symptoms. J Nerv Ment Dis. 2000;188:50–53. 64. Berman I, Sapers BL, Chang HH, Losonczy MF, Schmildler J, Green AI. Treatment of obsessive-compulsive symptoms in schizophrenic patients with clomipramine. J Clin Psychopharmacol. 1995;15:206–210. 65. Reznik I, Sirota P. An open study of fluvoxamine augmentation of neuroleptics in schizophrenia with obsessive and compulsive symptoms. Clin Neuropharmacol. 2000;23:157–160. 66. Vartiainen H, Tiihonen J, Putkonen A, Koponen H, Virkkunen M, Hakola P, Lehto H. Citalopram, a selective serotonin reuptake inhibitor, in the treatment of aggression in schizophrenia. Acta Psychiatr Scand. 1995;91:348–351. 67. Wolkowitz OM, Pickar D. Benzodiazepines in the treatment of schizophrenia: a review and reappraisal. Am J Psychiatry. 1991;148:714–726. 68. Altamura AC, Mauri MC, Mantero

M, Brunetti M. Clonazepam/haloperidol combination therapy in schizophrenia: a double blind study. Acta Psychiatr Scand. 1987;76:702–706. 69. Csernansky JG, Riney SJ, Lombrozo L, Overall JE, Hollister LE. Double-blind comparison of alprazolam, diazepam, and placebo for the treatment of negative schizophrenic symptoms. Arch Gen Psychiatry. 1988;45:655–659. 70. Bush G, Fink M, Petrides G, Dowling F, Francis A. Catatonia, II: treatment with lorazepam and electroconvulsive therapy. Acta Psychiatr Scand. 1996;93:137–143. 35 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA 71. Petrides G, Divadeenam KM, Bush G, Francis A. Synergism of lorazepam and electroconvulsive therapy in the treatment of catatonia. Biol Psychiatry. 1997;42:375–381. 72. Rosebush PI, Hildebrand AM, Furlong BG, Mazurek MF. Catatonic syndrome in a general psychiatric inpatient population: frequency, clinical presentation, and response to lorazepam. J Clin Psychiatry. 1990;51:357–362. 73. Northoff G, Wenke J, Demisch

L, Eckert J, Gille B, Pflug B. Catatonia: short-term response to lorazepam and dopaminergic metabolism. Psychopharmacology (Berl). 1995;122:182–186. 74. Lee JW, Schwartz DL, Hallmayer J. Catatonia in a psychiatric intensive care facility: incidence and response to benzodiazepines. Ann Clin Psychiatry. 2000;12:89–96. 75. Schmider J, Standhart H, Deuschle M, Drancoli J, Heuser I. A double-blind comparison of lorazepam and oxazepam in psychomotor retardation and mutism. Biol Psychiatry. 1999;46:437–441. 76. Ungvari GS, Leung CM, Wong MK, Lau J. Benzodiazepines in the treatment of catatonic syndrome. Acta Psychiatr Scand. 1994;89:285–288. 77. Caspi N, Modai I, Barak P, Waisbourd A, Zbarsky H, Hirschmann S, Ritsner M. Pindolol augmentation in aggressive schizophrenic patients: a double-blind crossover randomized study. Int Clin Psychopharmacol. 2001;16:111–115. 78. Allan ER, Alpert M, Sison CE, Citrome L, Laury G, Berman I. Adjunctive nadolol in the treatment of acutely aggressive

schizophrenic patients. J Clin Psychiatry. 1996;57:455–459. 79. Risch SC, McGurk S, Horner MD, Nahas Z, Owens SD, Molloy M, Gilliard C, Christie S, Markowitz JS, DeVane CL, Mintzer J, George MS. A double-blind placebo-controlled case study of the use of donepezil to improve cognition in a schizoaffective disorder patient: functional MRI correlates. Neurocase. 2001;7:105–110. 80. Buchanan RW, Summerfelt A, Tek C, Gold J. An open-labeled trial of adjunctive donepezil for cognitive impairments in patients with schizophrenia. Schizophr Res. 2003;59:29–33. 81. Friedman JI, Adler DN, Howanitz E, Harvey PD, Brenner G, Temporini H, White L, Parrella M, Davis KL. A double blind placebo controlled trial of donepezil adjunctive treatment to risperidone for the cognitive impairment of schizophrenia. Biol Psychiatry. 2002;51:349–357. 82. Andreasen NC, Carpenter WT, Kane JM, Lasser RA, Marder SR, Weinberger DR. Remission in schizophrenia: proposed criteria and rationale for consensus. The

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


American Journal of Psychiatry. 2005;162(3):441–9. 83. Davidson L, Schmutte T, Dinzeo T, Andres-Hyman R. Remission and Recovery in Schizophrenia: Practitioner and Patient Perspectives. Schizophrenia Bulletin. 2008;34(1):5–8. 84. Harrison G, Hopper K, Craig T. Recovery from psychotic illness: a 15- and 25-year international follow-up study. Brit J Psychiat. 2001;178:506–517. 85. National Institute for Health and Clinical Excellence. Schizophrenia: Full National Clinical Guideline on Core Interventions in Primary and Secondary Care. Gaskell/British Psychological Society, 2009. http://www.nice.org.uk/ 86. Kane JM, Garcia-Ribera C. Clinical guideline recommendations for antipsychotic long-acting injections. The British Journal of Psychiatry. 2009;195(52):S63–S67. 87. Velligan et al. The expert consensus guideline series: adherence problems in patients with serious and persistent mental illness. The Journal of Clinical Psychiatry. 2009;70(Suppl 4):1–46. PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ

88. Herings RM, Erkens JA. Increased suicide attempt rate among patients interrupting use of atypical antipsychotics. Pharmacoepidemiology and Drug Safety. 2003;12(5):423–4. 89. Ascher-Svanum H, Faries DE, Zhu B, Ernst FR, Swartz MS, Swanson JW. Medication adherence and long-term functional outcomes in the treatment of schizophrenia in usual care. The Journal of Clinical Psychiatry. 2006;67(3):453–60. 90. Kraemer HC, Glick ID, Klein DF. Clinical Trials Design Lessons From the CATIE Study. American Journal of Psychiatry. 2009;166:1222–1228. 91. Alexander PE, van Kammen DP, Bunney WE Jr. Antipsychotic effects of lithium in schizophrenia. Am J Psychiatry. 1979;136:283–287. 92. Shopsin B, Kim SS, Gershon S. A controlled study of lithium vs. chlorpromazine in acute schizophrenics. Br J Psychiatry. 1971;119:435–440. 93. Greil W, Ludwig-Mayerhofer W, Erazo N, Engel RR, Czernik A, Giedke H, Muller-Oerlinghausen B, Osterheider M, Rudolf GA, Sauer H, Tegeler J, Wetterling T. Lithium vs

carbamazepine in the maintenance treatment of schizoaffective disorder: a randomized study. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 1997;247:42–50. 94. Schexnayder LW, Hirschowitz J, Sautter FJ, Garver DL. Predictors of response to lithium in patients with psychoses. Am J Psychiatry. 1995;152:1511–1513. 95. Growe GA, Crayton JW, Klass DB, Evans H, Strizich M. Lithium in chronic schizophrenia. Am J Psychiatry. 1979;136:454–455. 96. Small JG, Kellams JJ, Milstein V, Moore J. A placebo-controlled study of lithium combined with neuroleptics in chronic schizophrenic patients. Am J Psychiatry. 1975;132:1315–1317. 97. Lerner Y, Mintzer Y, Schestatzky M. Lithium combined with haloperidol in schizophrenic patients. Br J Psychiatry. 1988;153:359–362. 98. Biederman J, Lerner Y, Belmaker RH. Combination of lithium carbonate and haloperidol in schizo-affective disorder: a controlled study. Arch Gen Psychiatry. 1979;36:327–333. 99. Johnson G. Differential response to lithium carbonate in

manic depressive and schizo-affective disorders. Dis Nerv Syst. 1970;31:613–615. 100. Prien RF, Caffey EM Jr, Klett CJ. A comparison of lithium carbonate and chlorpromazine in the treatment of excited schizoaffectives: report of the Veterans Administration and National Institute of Mental Health collaborative study group. Arch Gen Psychiatry. 1972;27:182–189. 101. Carman JS, Bigelow LB, Wyatt RJ. Lithium combined with neuroleptics in chronic schizophrenic and schizoaffective patients. J Clin Psychiatry. 1981;42:124–128. 102. Hogarty GE, McEvoy JP, Ulrich RF, DiBarry AL, Bartone P, Cooley S, Hammill K, Carter M, Munetz MR, Perel J. Pharmacotherapy of impaired affect in recovering schizophrenic patients. Arch Gen Psychiatry. 1995;52:29–41. 103. Fink M, Sackeim HA. Convulsive therapy in schizophrenia? Schizophr Bull. 1996;22:27–39. 104. Small JG, Milstein V, Klapper M, Kellams JJ, Small IF. ECT combined with neuroleptics in the treatment of schizophrenia. Psychopharmacol Bull.

1982;18:34–35. 105. Das PS, Saxena S, Mohan D, Sundaram KR. Adjunctive electroconvulsive therapy for schizophrenia. Natl Med J India. 1991;4:183–184. 36 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA 106. Ungvari G, Petho B. High-dose haloperidol therapy: its effectiveness and a comparison with electroconvulsive therapy. J Psychiatr Treat Eval. 1982;4:279–283. 107. Ray SD. Relative efficacy of ECT and CPZ in schizophrenia. J Indian Med Assoc. 1962;38:332–333. 108. Klapheke MM. Combining ECT and antipsychotic agents: benefits and risks. Convuls Ther. 1993;9:241–255. 109. Childers RT Jr. Comparison of four regimens in newly admitted female schizophrenics. Am J Psychiatry. 1964;120:1010–1011. 110. Smith K, Surphlis WRP, Gynther MD, Shimkunas A. ECTchlorpromazine and chlorpromazine compared in the treatment of schizophrenia. J Nerv Ment Dis. 1967;144:284–290. 111. Abraham KR, Kulhara P. The efficacy of electroconvulsive therapy in the treatment of schizophrenia: a comparative study. Br J

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


Psychiatry. 1987;151:152–155. 112. Brandon S, Cowley P, McDonald C, Neville P, Palmer R, Wellstood-Eason S. Leicester ECT trial: results in schizophrenia. Br J Psychiatry 1985;146:177–183. 113. Taylor P, Fleminger JJ. ECT for schizophrenia. Lancet. 1980;1:1380–1382. 114. Janakiramaiah N, Channabasavanna SM, Murthy NS. ECT/chlorpromazine combination versus chlorpromazine alone in acutely schizophrenic patients. Acta Psychiatr Scand. 1982;66:464–470. 115. Sarkar P, Andrade C, Kapur B, Das P, Sivaramakrishna Y, Harihar C, Pandey A, Anand A, Dharmendra MS. An exploratory evaluation of ECT in haloperidol-treated DSM-III-R schizophreniform disorder. Convuls Ther. 1994;10:271–278. 116. Rahman R. A review of treatment of 176 schizophrenic patients in the mental hospital Pabna. Br J Psychiatry. 1968;114:775–777. 117. Konig P, Glatter-Gotz U. Combined electroconvulsive and neuroleptic therapy in schizophrenia refractory to neuroleptics. Schizophr Res. 1990;3:351–354. 118. Milstein

V, Small JG, Miller MJ, Sharpley PH, Small IF. Mechanisms of action of ECT: schizophrenia and schizoaffective disorder. Biol Psychiatry. 1990;27:1282–1292. 119. Sajatovic M, Meltzer HY. The effect of short-term electroconvulsive treatment plus neuroleptics in treatmentresistant schizophrenia and schizoaffective disorder. Convuls Ther. 1993;9:167–175. 120. Friedel RO. The combined use of neuroleptics and ECT in drug resistant schizophrenic patients. Psychopharmacol Bull. 1986;22:928–930. 121. Gujavarty K, Greenberg LB, Fink M. Electroconvulsive therapy and neuroleptic medication in therapy-resistant positive symptom psychosis. Convuls Ther. 1987;3:185–195. 122. Chanpattana W, Chakrabhand ML. Combined ECT and neuroleptic therapy in treatment-refractory schizophrenia: prediction of outcome. Psychiatry Res. 2001;105:107–115. 123. Safferman AZ, Munne R. Combining clozapine with ECT. Convuls Ther. 1992;8:141–143. 124. Landy DA. Combined use of clozapine and electroconvulsive

therapy. Convuls Ther. 1991;7:218–221. 125. Frankenburg FR, Suppes T, McLean PE. Combined clozapine and electroconvulsive therapy. Convuls Ther. 1993;9:176–180. 126. Cardwell BA, Nakai B. Seizure activity in combined clozapine and ECT: a retrospective view. Convuls Ther. 1995;11:110–113. 2010. JANUÁR 127. Benatov R, Sirota P, Megged S. Neuroleptic-resistant schizophrenia treated with clozapine and ECT. Convuls Ther. 1996;12:117–121. 128. Kales HC, Dequardo JR, Tandon R. Combined electroconvulsive therapy and clozapine in treatment-resistant schizophrenia. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1999;23:547–556. 129. Kupchik M, Spivak B, Mester R, Reznik I, Gonen N, Weizman A, Kotler M. Combined electroconvulsive-clozapine therapy. Clin Neuropharmacol. 2000;23:14–16. 130. James DV, Gray NS. Elective combined electroconvulsive and clozapine therapy. Int Clin Psychopharmacol. 1999;14:69–72. 131. Fink M. ECT and clozapine in schizophrenia. J ECT. 1998;14:223–226. 132.

Landmark J, Joseph L, Merskey H. Characteristics of schizophrenic patients and the outcome of fluphenazine and of electroconvulsive treatments. Can J Psychiatry. 1987;32:425–428. 133. Danziger L, Kendwall JA. Prediction of the immediate outcome of shock therapy in dementia praecox. Dis Nerv Syst. 1946;7:229–303. 134. Kalinowsky LB. Electric convulsive therapy, with emphasis on importance of adequate treatment. Arch Neurol Psychiatry. 1943;50:652–660. 135. Kalinowsky LB, Worthing HJ. Results with electroconvulsive therapy in 200 cases of schizophrenia. Psychiatr Q. 1943;17:144–153. 136. Dodwell D, Goldberg D. A study of factors associated with response to electroconvulsive therapy in patients with schizophrenic symptoms. Br J Psychiatry. 1989;154:635–639. 137. Abrams R, Taylor MA. Catatonia: a prospective clinical study. Arch Gen Psychiatry. 1976;33:579–581. 138. Escobar R, Rios A, Montoya ID, Lopera F, Ramos D, Carvajal C, Constain G, Gutierrez JE, Vargas S, Herrera CP.

Clinical and cerebral blood flow changes in catatonic patients treated with ECT. J Psychosom Res. 2000;49:423–429. 139. Leuch S, Corves C, Arbter D, Engel RR, Li C, Davis JM. Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis. Lancet. 2009;373(9657):31–41. 140. Kahn RS, Schulz CS, Palazov VD, et al. Efficacy and tolerability of once-daily extended release quetiapine fumarate in acute schizophrenia: a randomized, double-blind, placebocontrolled study. The Journal of Clinical Psychiatry. 2007;68(6):832–42. 141. American Psychiatric Association. The Practice of Electroconvulsive Therapy: Recommendations for Treatment, Training, and Privileging: A Task Force Report of the American Psychiatric Association. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2001. 142. Dolinski SY, Zvara DA. Anesthetic considerations of cardiovascular risk during electroconvulsive therapy. Convuls Ther. 1997;13:157–164. 143. Mojtabai R, Nicholson RA,

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


Carpenter BN. Role of psychosocial treatments in management of schizophrenia: a meta-analytic review of controlled outcome studies. Schizophr Bull. 1998;24:569–587. 144. Marder SR. Integrating pharmacological and psychosocial treatments for schizophrenia. Acta Psychiatr Scand. 2000;102(Suppl):87–90. 145. Penn DL, Mueser KT. Research update on the psychosocial treatment of schizophrenia. Am J Psychiatry. 1996;153:607–617. 37 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA 146. Group for the Advancement of Psychiatry. Implications for psychosocial interventions in patients with schizophrenia, in Beyond Symptom Suppression: Improving the Long-Term Outcomes of Schizophrenia. Report 134. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1992, 59–78. 147. Burns BJ, Santos AB. Assertive community treatment: an update of randomized trials. Psychiatr Serv. 1995;46:669–675. 148. Weisbrod BA, Test MA, Stein LI. Alternative to mental hospital treatment, II: economic benefit-cost analysis. Arch

Gen Psychiatry. 1980;37:400–405. 149. Wolff N, Helminiak TW, Morse GA, Calsyn RJ, Klinkenberg WD, Trusty ML. Cost-effectiveness evaluation of three approaches to case management for homeless mentally ill clients. Am J Psychiatry. 1997;154:341–348. 150. Bailey E, Ricketts S, Becker DR, Xie H, Drake RE. Conversion of day treatment to supported employment: one-year outcomes. Psychiatr Rehabil J. 1998;22:24–29. 151. Becker DR, Bond GR, McCarthy D, Thompson D, Xie H, McHugo GJ, Drake RE. Converting day treatment centers to supported employment programs in Rhode Island. Psychiatr Serv. 2001;52:351–357. 152. Drake RE, Becker DR, Biesanz JC, Torrey WC, McHugo GJ, Wyzik PF. Rehabilitative day treatment vs supported employment, I: vocational outcomes. Community Ment Health J. 1994;30:519–532. 153. Drake RE, Becker DR, Biesanz JC, Wyzik PF, Torrey WC. Day treatment versus supported employment for persons with severe mental illness: a replication study. Psychiatr Serv.

1996;47:1125–1127. 154. Gold M, Marrone J. Mass Bay Employent Services (a service of Bay Cove Human Services, Inc.): a story of leadership, vision, and action resulting in employment for people with mental illness, in Roses and Thorns From the Grassroots. Boston, Institute for Community Inclusion, 1998. 155. Hogarty GE, Anderson CM, Reiss DJ, Kornblith SJ, Greenwald DP, Javna CD, Madonia MJ. Family psychoeducation, social skills training, and maintenance chemotherapy in the aftercare treatment of schizophrenia, I: one-year effects of a controlled study on relapse and expressed emotion. Arch Gen Psychiatry. 1986;43:633–642. 156. McFarlane WR, Stastny P, Deakins S. Family-aided assertive community treatment: a comprehensive rehabilitation and intensive case management approach for persons with schizophrenic disorders. New Dir Ment Health Serv. 1992;53:43–54. 157. Tarrier N, Barrowclough C, Vaughn C, Bamrah JS, Porceddu K, Watts S, Freeman H. The community management of

schizophrenia: a controlled trial of a behavioural intervention with families to reduce relapse. Br J Psychiatry. 1988;153:532–542. 158. Leff J, Berkowitz R, Shavit N, Strachan A, Glass I, Vaughn C. A trial of family therapy v a relatives group for schizophrenia. Br J Psychiatry. 1989;154:58–66. 159. Randolph ET, Eth S, Glynn SM, Paz GG, Leong GB, Shaner AL, Strachan A, Van Vort W, Escobar JI, Liberman RP. Behavioural family management in schizophrenia: outcome of a clinic-based intervention. Br J Psychiatry. 1994;164:501–506. 160. Liberman RP, Lillie F, Falloon IR, Harpin RE, Hutchinson W, Stoute B. Social skills training with relapsing schizophrenics: an experimental analysis. Behav Modif. 1984;8:155–179. 161. Vaughn CE, Snyder KS, Freeman W, Jones S, Falloon IR, Liberman RP. Family factors in schizophrenic relapse: a replication. Schizophr Bull. 1982;8:425–426. PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ 38 162. Goldstein MJ, Rodnick EH, Evans JR, May PR, Steinberg MR. Drug and family

therapy in the aftercare of acute schizophrenics. Arch Gen Psychiatry. 1978;35:1169–1177. 163. Zhang M, Yan H, Yao C, Ye J, Yu Q, Chen P, Yang J, Qu G, Zhen W, Cai J, Shen M, Hou J, Wang L, Zhang Y, Zhang B, Orley J, Gittelman M. Effectiveness of psychoeducation of relatives of schizophrenic patients: a prospective cohort study in five cities of China. Int J Ment Health. 1993;22:47–59. 164. Xiong W, Phillips MR, Hu X, Wang R, Dai Q, Kleinman J, Kleinman A. Family-based intervention for schizophrenic patients in China: a randomised controlled trial. Br J Psychiatry. 1994;165:239–247. 165. Xiang M, Ran M, Li S. A controlled evaluation of psychoeducational family intervention in a rural Chinese community. Br J Psychiatry. 1994;165:544–548. 166. Zhang M, Wang M, Li J, Phillips MR. Randomised-control trial of family intervention for 78 first-episode male schizophrenic patients: an 18-month study in Suzhou, Jiangsu. Br J Psychiatry Suppl. 1994;165:96–102. 167. Dyck DG, Hendryx MS,

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


Short RA, Voss WD, McFarlane WR. Service use among patients with schizophrenia in psychoeducational multiple-family group treatment. Psychiatr Serv. 2002;53:749–754. 168. Tomaras V, Mavreas V, Economou M, Ioannovich E, Karydi V, Stefanis C. The effect of family intervention on chronic schizophrenics under individual psychosocial treatment: a 3-year study. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2000;35:487–493. 169. Barrowclough C, Tarrier N, Lewis S, Sellwood W, Mainwaring J, Quinn J, Hamlin C. Randomised controlled effectiveness trial of a needs-based psychosocial intervention service for carers of people with schizophrenia. Br J Psychiatry. 1999;174:505–511. 170. Pitschel-Walz G, Leucht S, Bauml J, Kissling W, Engel RR. The effect of family interventions on relapse and rehospitalization in schizophrenia: a meta-analysis. Schizophr Bull. 2001;27:73–92. 171. Pilling S, Bebbington P, Kuipers E, Garety P, Geddes J, Orbach G, Morgan C. Psychological treatments in schizophrenia: I.

meta-analysis of family intervention and cognitive behaviour therapy. Psychol Med. 2002;32:763–782. 172. Mari JJ, Streiner DL. An overview of family interventions and relapse on schizophrenia: meta-analysis of research findings. Psychol Med. 1994;24:565–578. 173. Cuijpers P. The effects of family interventions on relatives’ burden: a meta-analysis. J Ment Health. 1999;8:275–285. 174. Bouchard S, Valli?res A, Roy MA, Maziade M. Cognitive restructuring in the treatment of psychotic symptoms in schizophrenia: a critical analysis. Behav Ther. 1996;27:257–277. 175. Gould RA, Mueser KT, Bolton E, Mays V, Goff D. Cognitive therapy for psychosis in schizophrenia: an effect size analysis. Schizophr Res. 2001;48:335–342. 176. Norman RM, Townsend LA. Cognitive-behavioural therapy for psychosis: a status report. Can J Psychiatry. 1999;44:245–252. 177. Shergill SS, Murray RM, McGuire PK. Auditory hallucinations: a review of psychological treatments. Schizophr Res. 1998;32:137–150.

178. Liberman RP, DeRisis WJ, Mueser KT. Social Skills Training for Psychiatric Patients. Needham Heights, Mass, Allyn & Bacon, 1989. 179. Mueser KT, Wallace CJ, Liberman RP. New developments in social skills training. Behav Change. 1995;12:31–40. 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA 180. Dobson DJ, McDougall G, Busheikin J, Aldous J. Effects of social skills training and social milieu treatment on symptoms of schizophrenia. Psychiatr Serv. 1995;46:376–380. 181. Hogarty GE, Kornblith SJ, Greenwald D, DiBarry AL, Cooley S, Ulrich RF, Carter M, Flesher S. Three-year trials of personal therapy among schizophrenic patients living with or independent of family, I: description of study and effects on relapse rates. Am J Psychiatry. 1997;154:1504–1513. 182. Hogarty GE, Greenwald D, Ulrich RF, Kornblith SJ, DiBarry AL, Cooley S, Carter M, Flesher S. Three-year trials of personal therapy among schizophrenic patients living with or independent of family, II: effects on adjustment of

patients. Am J Psychiatry. 1997;154:1514–1524. 183. Hogarty GE. Personal Therapy for Schizophrenia and Related Disorders. New York, Guilford, 2002. 184. Chan S, Mackenzie A, Jacobs P. Cost-effectiveness analysis of case management versus a routine community care organization for patients with chronic schizophrenia. Arch Psychiatr Nurs. 2000;14:98–104. 185. Rossler W, Loffler W, Fatkenheuer B, Riecher-Rossler A. Case management for schizophrenic patients at risk for rehospitalization: a case control study. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 1995;246:29–36. 186. Tyrer P, Morgan J, Van Horn E, Jayakody M, Evans K, Brummell R, White T, Baldwin D, Harrison-Read P, Johnson T. A randomized controlled study of close monitoring of vulnerable psychiatric patients. Lancet. 1995;345:756–759. 187. Davidson L, Chinman M, Kloos B, Weingarten R, Stayner D, Tebes J. Peer support among individuals with severe mental illness: a review of the evidence. Clinical Psychology: Science and Practice.

1999;6:165–187. 188. Powell TJ, Yeaton W, Hill EM, Silk KR. Predictors of psychosocial outcomes for patients with mood disorders: the effects of self-help group participation. Psychiatr Rehabil J. 2001;25:3–11. 189. Galanter M. Zealous self-help groups as adjuncts to psychiatric treatment: a study of Recovery, Inc. Am J Psychiatry. 1988;145:1248–1253. 190. Quinlivan R, Hough R, Crowell A, Beach C, Hofstetter R, Kenworthy K. Service utilization and costs of care for severely mentally ill clients in an intensive case management program. Psychiatr Serv. 1995;46:365–371. 191. Bond GR, Drake R, Mueser K, Becker D. An update on supported employment for persons with severe mental illness. Psychiatric Services. 1997;48:335–346. 192. APA. Practice guideline for the treatment of patients with schizophrenia. Am J Psychiatry. 2004;161(2 suppl.):1–56. 193. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock’s comprehensive textbook of psychiatry. 2000, Lippincott Williams & Wilkins,

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


Philadelphia. 194. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock’s synopsis of psychiatry. 2003, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 195. A Pszichiátriai Szakmai Kollégium állásfoglalása a pszichiátriai zavarok gyógykezelésérõl. 2000, Budapest. 196. A Pszichiátriai Szakmai Kollégium állásfoglalása: a pszichiátriai gondozási tevékenység szakmai útmutatója. Psychiatria Hungarica. 1999;14(5):579–583. 197. Shenton ME, Dickey CC, Frumin M, McCarley RW. A review of MRI findings in schizophrenia. Schizophrenia Research. 2001;49:1–52. 198. Expert consensus guideline: Treatment of schizophrenia. J Clin Psychiatry. 1999;60(suppl. 11):4–80. 2010. JANUÁR 199. McGrath JJ. Myths and plain truths about schizophrenia epidemiology - the NAPE lecture 2004. Acta Psychiatr Scand. 2005 Jan;111(1):4–11. 200. Basan A, Kissling W, Leucht S. Valproate as an adjunct to antipsychotics for schizophrenia: a systematic review of randomized trials. Schizophr Res. 2004 Sep

1;70(1):33–7. 201. Kane J, Canas F, Kramer M, Ford L, et al. Treatment of schizophrenia with paliperidone extended-release tablets: a 6week placebo-controlled trial. Schizophrenia Research. 2007;90(1–3):147–61 202. Hummer M, Malik P, Gasser RW, Hofer A, Kemmler G, Naveda, RCM, Rettenbacher MA, Fleischhacker WW. Osteoporosis in patients with schizophrenia. Am. J. Psychiatry. Jan 2005;162:162–167. 203. Baldwin CM, Scott LJ. Quetiapine extended release: in schizophrenia. CNS Drugs. 2009;23(3):261–9. 204. Geitona et al. Costs and effects of paliperidone extended release compared with alternative oral antipsychotic agents in patients with schizophrenia in Greece: A cost effectiveness study. Annals of General Psychiatry. 2008;7(1):16. 205. Meltzer et al. Efficacy and tolerability of oral paliperidone extended-release tablets in the treatment of acute schizophrenia: pooled data from three 6-week, placebo-controlled studies. The Journal of Clinical Psychiatry. 2008;69(5):817–29.

206. Citrome L. New treatments for agitation. The Psychiatric Quarterly. 2004;75(3):197–213. 207. Kissling W, Heres S, Lloyd K, Sacchetti E, et al. Direct transition to long-acting risperidone–analysis of long-term efficacy. J Psychopharmacol (Oxford). 2005;19(5 Suppl):15–21. 208. Lasser RA, Bossie CA, Gharabawi GM, Kane JM. Remission in schizophrenia: Results from a 1-year study of long-acting risperidone injection. Schizophr Res. 2005;77(2–3):215–27. 209. Olivares et al. Long-term outcomes in patients with schizophrenia treated with risperidone long-acting injection or oral antipsychotics in Spain: results from the electronic Schizophrenia Treatment Adherence Registry (e-STAR). Eur Psychiatry. 2009;24(5):287–96. 210. Kim et al. Effects of switching to long-acting injectable risperidone from oral atypical antipsychotics on cognitive function in patients with schizophrenia. Hum Psychopharmacol. 2009;24(7):565–73. 211. Citrome L. Olanzapine pamoate: a stick in time?

International Journal of Clinical Practice. 2009;63(1):140–150. 212. Barbui C, Signoretti A, Mul? S, Boso M, Cipriani A. Does the addition of a second antipsychotic drug improve clozapine treatment? Schizophrenia Bulletin. 2009;35(2):458–68. 213. Correll CU, Rummel-Kluge C, Corves C, Kane JM, Leucht S. Antipsychotic combinations vs monotherapy in schizophrenia: a meta-analysis of randomized controlled trials. Schizophrenia Bulletin. 2009;35(2):443–57. 214. Buchanan RW, Conley RR, Dickinson D, Ball MP, et al. Galantamine for the treatment of cognitive impairments in people with schizophrenia. The American Journal of Psychiatry. 2008;165(1):82–9. 39 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA 1. ÁBRA A PSZICHÓZISOK DIFFERENCIÁLDIAGNÓZISA (193) Téveszmék, hallucinációk, dezorganizált beszéd és viselkedés Általános egészségi állapot direkt fiziológiai hatásának következménye Igen Pszichotikus zavar általános egészségi zavar miatt Igen Pszichoaktív

szer okozta pszichotikus zavar Nem Pszichoaktív szer (drog, gyógyszerek, toxinok) direkt fiziológiai hatása Nem A skizofrénia aktív fázisának tünetei legalább egy hónapja Nem Igen Major depresszió vagy mániás epizód egyidejûleg az aktív fázis tüneteivel Nem Skizofrénia Igen A hangulatzavar teljes idõtartama rövid az aktív vagy reziduális idõszakhoz viszonyítva Igen Az idõtartam legalább 6 hónap Igen Igen Téveszmék vagy hallucinációk legalább 2 hétig elõtérben álló hangulattünetek nélkül Nem Nem bizarr téveszmék, legalább egy hónapig Nem Skizofreniform zavar Nem Skizoaffektív zavar Hangulatzavar pszichotikus tünetekkel A téveszméktõl eltekintve a funkcionalitás jelentõsen nem károsodott Igen A hangulatzavar teljes idõtartama rövid a téveszmés idõszakhoz viszonyítva Igen Igen Nem Nem A téveszmék a hangulatzavar idõszakában jelentkeznek Igen Igen Az idõtartam 1 napnál hosszabb, de 1 hónapnál

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


rövidebb Nem PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ Deluzív zavar 40 Pszichotikus zavar MNO Hangulatzavar pszichotikus tünetekkel Rövid pszichotikus zavar Pszichotikus zavar MNO 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA 2. ÁBRA A SKIZOFRÉNIA SZOMATIKUS KEZELÉSE (192) Akut fázis A klinikai körülményeken alapuló gyógyszerválasztás Jó válasz tolerálhatatlan mellékhatások nélkül? 1. csoport: elsõ generációs szerek 2. csoport: második generációs szerek 3. csoport: Leponex 4. csoport: tartós hatású készítmények Nem Igen Tolerálhatatlan mellékhatások: másik szer választása az 1. vagy a 2. csoportból Jó válasz tolerálhatatlan mellékhatások nélkül? Igen Nem Tolerálhatatlan mellékhatások: másik szer választása az 1. vagy a 2. csoportból Jó válasz tolerálhatatlan mellékhatások nélkül? Nem Igen Stabilizációs vagy fenntartó fázis Nem megfelelõ terápiás válasz: másik szer választása az 1., 2. vagy a 3. csoportból Nem megfelelõ

terápiás válasz: másik szer választása az 1., 2. vagy a 3. csoportból. Perzisztáló pszichotikus tünetek: Leponex javasolt. ECT megfontolása perzisztáló súlyos pszichotikus tünetek, katatónia, suicid ideációk és viselkedés estén, ha már történt sikertelen Leponexterápia. Az akut fázis gyógyszeres kezelésének folytatása. Fenntartó ECT megfontolása azon betegek esetében, akik jól reagáltak ECT-re, és akiknél a tünetek gyógyszeresen nem kontrollálhatók. Tolerálhatatlan mellékhatások: másik szer választása az 1. vagy a 2. csoportból 2010. JANUÁR Reziduális vagy interkurrens pozitív, negatív, kognitív vagy hangulati tünetek: másik szer megfontolása a 2. vagy a 3. csoportból, esetleg kiegészítõ szer alkalmazása 41 Együttmûködés hiánya: tartós hatású szer megfontolása a 4. csoportból PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA 1. TÁBLÁZAT A SKIZOFRÉNIASZERÛ TÜNETEK DIFFERENCIÁLDIAGNÓZISA (193, 194) I.

Általános orvosi vagy neurológiai zavarok: 1. Pszichoaktív szerek által indukált pszichotikus zavar (különösen amfetamin, alkoholos hallucinosis, antikolinerg szerek, barbiturátmegvonás, belladonna alkaloidok, cimetidin, kokain, digitálisz, disulfiram, hallucinogének, L-dopa, phencyclidin [PCP], kortikoszteroidok, antiparkinson szerek) 2. Epilepszia (temporalis lebeny) 3. Tumor, különösen a frontális vagy limbicus 4. KIR-fertõzések: herpesencephalitis, neuroszifilisz, Creutzfeldt–Jakob-betegség, AIDS 5. Akut intermittáló porphyria 6. Alzheimer-dementia 7. B12-hiány 8. Szén-monoxid-mérgezés 9. Endocrinopathiák: hypoglykaemia, hyperthyreosis, Cushing-szindróma, phaeochromocytoma 10. Fabry-betegség 11. Nehézfémmérgezés (arzén, ólom, higany) 12. Homocystinuria 13. Huntington-betegség 14. Normálnyomású hydrocephalus 15. Pellagra 16. Pick-betegség 17. Szisztémás lupus erythematosus 18. Wernicke–Korszakov-szindróma 19. Wilson-betegség II.

Pszichiátriai zavarok 1. Skizoaffektív zavar 2. Facticius zavar döntõen pszichológiai tünetekkel 3. Autizmus 4. Hangulatzavarok 5. Deluzív zavar 6. Személyiségzavarok (különösen skizotip, skizoid, paranoid és borderline) 7. Kényszeres zavar 2. TÁBLÁZAT DIAGNOSZTIKUS ÉRTÉKELÉS ÉS DIFFERENCIÁLDIAGNÓZIS (198) Kizárás: Jellegzetességek, melyek elkülönítik a skizofréniától: Pszichotikus zavar általános egészségi zavar miatt Etiológiai okot jelentõ általános egészségi zavar jelenléte Pszichoaktív szer okozta pszichotikus zavar A pszichotikus tünetek jelentkezése és fenntartása összefüggésben van pszichoaktív szer hatásával vagy gyógyszeres kezelés mellékhatásával Skizoaffektív zavar Szignifikáns hangulati tünetek vannak jelen a zavar teljes idõtartamának jelentõs (aktív és reziduális) részében Hangulatzavar pszichotikus tünetekkel Pszichotikus tünetek csak a hangulatzavar idõszakában vannak jelen

Skizofreniform zavar A pszichotikus tünetek idõtartama: 1 és 6 hónap között Rövid pszichotikus zavar Pszichotikus tünetek idõtartama: kevesebb mint 1 hónap Deluzív zavar Nem bizarr téveszmék, melyek hallucinációk, dezorganizált beszéd és viselkedés, illetve negatív tünetek nélkül vannak jelen Pervazív (átfogó) fejlõdési zavar Korai betegségkezdet (pl. autizmusban 3 éves kor elõtt), prominens hallucinációk és téveszmék hiánya Skizotip, skizoid és paranoid személyiségzavar A pszichotikus tünetek hiánya PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ 42 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA 3. TÁBLÁZAT A MAGYARORSZÁGON ELÉRHETÕ ELSÕ GENERÁCIÓS ANTIPSZICHOTIKUMOK AJÁNLOTT DÓZISA Hatóanyag Dózis Klórprotixén (Truxal) Akut fázisban 75–600 mg/nap, fenntartó dózis 50–400 mg/nap. Flupentixol-dekanoát (Fluanxol Depot) Fenntartó adagként 20–200 mg/2–4 hét, szükség esetén hetenként vagy kéthetenként 400 mg adására is sor

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


kerülhet. Flufenazin-dekanoát (Moditen Depot) A szokásos kezdõ adag 12,5–25 mg im., 5–10 nappal késõbb újabb 25 mg-os dózis adható. Ezt követõen egyedileg kell beállítani a fenntartó adagot: 25–100 mg/2–4 hét im. Haloperidol (Haloperidol) Tabletta, csepp: 5–20 mg. Injekció: 5–10 mg (1–2 amp.) iv. vagy im., 30–60 percenként 1-szer vagy 2-szer ismételhetõ 15–60 mg napi összmennyiségig. Dekanoát: napi orális adag kb. 15–20-szorosát kell beadni, ez általában 50–200 mg/4 hét. Levomepromazin (Tisercin) A napi kezdõ adag 25–50 mg, 150–250 mg-ig emelhetõ, majd mennyisége a javulás beállta után az egyénenként változó mértékû fenntartó adagra csökkenthetõ. Parenteralisan: 75–100 mg/nap. Pipotiazin (Piportil) Tabletta: akut esetben: szükség esetén több napon át napi 20 mg-nál nagyobb kezdeti adag is adható. Ezt, amint lehet, csökkenteni kell az átlagos napi 10–20 mg-ra. Sulpirid (Depral) 600–1800 mg, a

döntõen negatív tüneteket produkáló betegeknek rendszerint napi 800 mg-nál kisebb adagok elegendõk, 2–3 részre elosztva, pozitív tünetekre a nagyobb adagok hatásosak. Tiaprid (Tiapridal) Injekció: agitált állapotban és agresszivitásban: általában 200–300 mg/nap. Tabletta: 300–800 mg/nap. Zuklopentixol (Cisordinol) Tabletta: kezdetben napi 10–30 mg, ezt követõen, ha szükséges, minden 2–3 naponként 10 mg-mal emelhetõ 75 mg-ig. Acetát (acutard): 50–150 mg im., szükség esetén megismételve, lehetõleg 2–3 napos idõközökkel. Dekanoát (depó): 200–400 mg im., 2–4 hetes idõközökben. 4. TÁBLÁZAT A MAGYARORSZÁGON ELÉRHETÕ MÁSODIK GENERÁCIÓS ANTIPSZICHOTIKUMOK DÓZISAI Antipszichotikum Tipikus kezdõ dózis Fenntartó terápiás dózis Amisulprid A megfelelõ adagot individuálisan kell megállapítani az elõtérben álló tünetek szerint 100–800 mg/nap (300 mg felett két részletben) - Negatív tünetek dominanciája

esetén: 100–300 mg - Pozitív tünetek dominanciája estén: 400–800 mg - Pozitív és negatív tünetekkel rendelkezõ betegeknél az adagot a pozitív tünetek optimális kontrollja szerint kell beállítani Aripiprazol tabletta 10–15 mg/nap Aripiprazol im. inj. Akut agitáció esetén 9,75 mg 2010. JANUÁR 10–30 mg/nap Titráció Maximálisan ajánlott dózis 1200 mg/nap Nincs szükség specifikus dózistitrálásra Szükség esetén a dózis 3 nap után emelhetõ 30 mg/nap 9,75 mg-os kezdõ dózis után 2 óránként 9,75 mg 43 30 mg/nap PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA 4. TÁBLÁZAT A MAGYARORSZÁGON ELÉRHETÕ MÁSODIK GENERÁCIÓS ANTIPSZICHOTIKUMOK DÓZISAI (FOLYTATÁS) Antipszichotikum Clozapin tabletta Olanzapin tabletta vagy szájban oldódó tabletta Olanzapin im. injekció Olanzapin im. hosszú hatású injekció Tipikus kezdõ dózis Fenntartó terápiás dózis 1–2x12,5 mg/nap 10 mg/nap 5–20 mg/nap Akut agitáció esetén 10 mg

210–300 mg/2 hét 2–4 hetente 150–300 mg per os vagy 4 hetente olanzapinnal stabilizált 405 mg betegek esetében 6 mg/nap 6–12 mg/nap Quetiapin tabletta 2x25 mg/nap risperidon tabletta vagy oldat risperidon im hosszú hatású injekció szertindol 900 mg/nap A klinikai állapottól függõen napi 2,5–5 mg-os dózisemelés 20 mg/nap A kezdõ 10 mg-os dózis után 2 órával 5–10 mg-os adagban ismeltelhetõ 20 mg/nap 3 napig 10 mg/nap orális olanzapin esetén: - elsõ 2 hónap: 210 mg/2 hét vagy 405 mg/4 hét - 2 hónap után: 150-300 mg/2-4 hét 15 mg/nap orális olanzapin esetén: - elsõ 2 hónap: 300 mg/2 hét - 2 hónap után: 210 mg/2 hét vagy 405 mg/4 hét 20 mg/nap orális olanzapin esetén: - elsõ 2 hónap: 300 mg/2 hét - 2 hónap után: 300 mg/2 hét 300 mg/2 hét Kezdeti dózistitrálás nem szükséges; amennyiben szükséges, a szer adagja 5 naponként emelhetõ 3 mg-os ütemben 12 mg/nap 200–800 mg/nap A toleranciától függõen a

negyedik napig naponta 75–100 mg-os emelés többszöri adagolással a 300–400 mg-os dózis eléréséig. A továbbiakban napi 25–50 mg-os emelés 2 naponta. 800 mg/nap 300 mg 400-800 mg/nap 1. nap 300mg, 2. nap 600mg, a 3. naptól a beteg egyéni toleranciájától függõen 400–800mg 800 mg/nap 2 mg/nap 4–6 mg/nap 1 vagy 2 részletben Második naptól 4 mg-ra emelhetõ. Egyes esetekben lassabb titráció lehet célravezetõ. Amennyiben szükséges, úgy 2–5 naponta további 1–2 mg-os dózisemelés ajánlott. 16 mg/nap 25–50 mg/2 hét 25–50 mg/2 hét Kezdõ dózis: 25 mg /2 hét. Az elsõ három hétben per os risperidon adása szükséges. 50 mg/2 hét A kezdõ dózis 4–5 naponta 4 mg-mal emelhetõ 24 mg/nap 4 mg/nap 12–20 mg/nap ziprazidon kapszula 2x20-40 mg/ nap étkezés közben 2x20-80 mg/nap étkezés közben ziprazidon im. injekció Akut agitáció esetén 10–20 mg zotepin Maximálisan ajánlott dózis 150–450 mg/nap A második

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


napon a dózis 25–50 mg-mal Több részre elosztva vagy emelhetõ, a továbbiakban hetente egy-két egyszeri esti dózisban a alkalommal 25–50 mg-mal, de a heti toleranciától függõen 100 mg-os dózisemelést meg nem haladva emelhetõ a dózis 300–450 mg-ig Paliperidon retard tabletta quetiapin XR Titráció 3x25mg PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ 75–300 mg/nap 44 Kétnaponta emelve, Szükség esetén az ajánlott maximális adagot már a kezelés 3. napjától alkalmazni lehet 2x80 mg/nap 10 mg két óránként vagy 20 mg négy óránként, naponta maximálisan 40 mg 40 mg/nap max. 3 napig A kezdõ dózis négy naponta emelhetõ 25–50mg-mal 300mg/nap 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA 5. TÁBLÁZAT A GYAKRAN HASZNÁLT ANTIPSZICHOTIKUMOK MELLÉKHATÁSAI (192) Gyógyszer Tioridazin Haloperidol EPS/tardív Prolaktinszint- SúlyGlükózab- Lipidabnor- QTcSzedáció Hipotenzió Antikolinerg dyskinesia emelkedés gyarapodás normalitások malitások megnyúlás

mellékhatások + ++ + +? +? +++ ++ ++ ++ +++ +++ + 0 0 0 ++ 0 0 Clozapina 0c 0 +++ +++ +++ 0 +++ +++ +++ Risperidon + +++ ++ ++ ++ + + + 0 Olanzapin 0c 0 +++ +++ +++ 0 + + ++ Quetiapinb 0c 0 ++ ++ ++ 0 ++ ++ 0 Ziprasidon 0c + 0 0 0 ++ 0 0 0 Aripiprazold 0c 0 0 0 0 0 + 0 0 a Agranulocytosist, görcsrohamokat, myocarditist is okozhat. b Katarakta kialakulásának potenciális lehetõsége. c Az acathisia potenciális kivételével. d Hányingert és fejfájást okozhat. 1. MELLÉKLET A REMISSZIÓ TÜNETTANI KRITÉRIUMAI: DSM-IV PANSS BPRS Téveszmék (P1) Grandiozitás (8) Szokatlan gondolatok (G9) Szokatlan gondolatok (15) Téveszmék Hallucinációk Dezorganizált beszéd Gyanakvás (11) SAPS/SANS Téveszmék (GR20) Hallucinációk (P3) Hallucinációk (12) Hallucinációk (GR7) Fogalmi dezorganizáció (P2) Fogalmi dezorganizáció (4) Pozitív formai gondolkodási Modorosság/pózolás

(G5) Modorosság/pózolás (7) Bizarr viselkedés (GR25) Érzelmi elsivárosodás (N1) Érzelmi elsivárosodás (16) Érzelmi elszegényedés (GR7) Szociális visszahúzódás (N4) (nincs megfelelõje) zavar (GR34) Súlyosan dezorganizált vagy kataton viselkedés Negatív tünetek Apátia-abulia (GR17) Anhedonia/aszociális viselkedés (GR22) Spontaneitás hiánya (N6) (nincs megfelelõje) Alogia (GR13) Rövidítések: PANSS – Positive and Negative Syndrome Scale (pozitív és negatív tünetek skálája), BPRS – Brief Psychiatric Rating Scale (rövid pszichiátriai becslõskála), SAPS – Scale for the Assessment of Positive Symptoms (pozitív tüneteket becslõ skála), SANS – Scale for the Assessment of Negative Symptoms (negatív tüneteket becslõ skála). A tünetek súlyossága a PANSS és BPRS skálán 3 vagy annál kevesebb, a SAPS/SANS skálán 2 vagy annál kevesebb, legalább 6 hónapon keresztül. 4. Érzelmi elsivárosodás: a mimika és a

kommunikatív gesztusok merevebbek, erõltetettek, mesterkéltek, szabályozatlanok. 5. Passzív/apatikus szociális visszahúzódás: olykor érdeklõdik a szociális kapcsolatok iránt, de alig kezdeményez. Többnyire csak akkor fordul másokhoz, ha elõzõleg õk közelednek hozzá. 6. A beszélgetés spontaneitásának és folyamatosságának zavara: a beszélgetés során a beteg alig kezdeményez. Válaszai rövidek, színtelenek, a vizsgáló részérõl direkt, célzott kérdések szükségesek. 7. Modorosság és pózolás: a mozdulatok kissé esetlenek vagy a testtartás kissé merev. 8. Szokatlan gondolatok: a gondolatok kissé sajátságosak vagy furcsák, vagy az ismert gondolatok szokatlan kontextusban jelennek meg. A PANSS 3-as pontszám definíciói: 1. Téveszmék: egy-két bizonytalan, nem kikristályosodott téveszme, amelyhez a beteg nem ragaszkodik kitartóan. A téveszmék nem zavarják a gondolkodást, a szociális kapcsolatokat vagy a viselkedést. 2. Fogalmi

dezorganizáció: a gondolkodás körülményes, tangenciális vagy paralógiás. A célirányos gondolkodás nehézséget jelent a beteg számára; feszültség hatására az asszociációi némileg fellazulnak. 3. Hallucinációk: néhány egyértelmû, de ritka hallucináció vagy számos bizonytalan kóros észlelés, amely nem okoz zavart a gondolkodásban és a viselkedésben. 2010. JANUÁR 45 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA 2. MELLÉKLET A SKIZOFRÉNIA pácienstõl. A hangulat jellegzetesen felszínes, szeszélyes vagy inkongruens. Az ambivalencia és az akaratzavar inercia, negativizmus vagy stupor képében jelenhet meg. Katatónia lehet jelen. A kezdete lehet akut, súlyos viselkedészavarral, vagy lappangó, fokozatosan kialakuló bizarr gondolatokkal és viselkedéssel. A lefolyás nagyon változatos lehet, nemcsak krónikus vagy rokkantságba torkolló (a lefolyást az 5. karakterkód határozza meg). Az esetek egy meghatározott részében, melynek aránya

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


jelentõsen függ a kultúrától és populációtól, a prognózis a teljes vagy majdnem teljes gyógyulás. A nemeket körülbelül egyformán érinti, a kezdete nõknél idõsebb korra tevõdik. DIAGNOSZTIKUS KRITÉRIUMAI A skizofrénia diagnosztikus kritériumai a BNO-10 szerint Általánosságban a gondolkodás, a percepció torzulása (széttöredezése), nem megfelelõ és/vagy elsivárosodott affektusok jellemzik a skizofréniákat. A tudat tiszta, az intellektuális képességek megtartottak, de meghatározott kognitív deficit kialakulhat a lefolyás során. A zavar azokat a legalapvetõbb lelki folyamatokat érinti, melyek az egyénnek azt az érzést adják, hogy egyéniség, egyedi és saját akaratából cselekszik. A legintimebb gondolatokról, érzésekrõl és cselekedetekrõl érzi, hogy másokkal megosztottak, mások tudnak róla, másodlagos téveszmék születnek az érzések, élmények magyarázatára, és természetfeletti erõk befolyásolják az egyén

gondolkodását, cselekedeteit, és ennek végeredménye azok bizarrsága. Az egyén úgy gondolja, hogy körülötte forog a világ. A hallucinációk, különösen az akusztikus hallucinációk, gyakoriak és gyakran kommentálják az illetõ gondolatait, cselekedeteit. A percepció más módon, de szintén gyakran zavart, színek vagy hangok túlságosan élénk vagy módosult minõségûekké válnak. A hétköznapi dolgok lényegtelen tulajdonságai sokkal fontosabbá válnak, mint maguk a dolgok vagy helyzetek. Bonyolult, szinte követhetetlen, dagályos gondolkodás szintén korai jel, általában ahhoz a meggyõzõdéshez vezet, hogy a hétköznapi helyzeteknek van egy rejtett, baljóslatú mondanivalója is az egyén számára. Ebben a jellegzetesen skizofréniás gondolkodászavarban a jelentéktelen és lényegtelen kerül elõtérbe, ez a normális direkt mentális aktivitásban gátolt, végül teljesen kiszorítva a megfelelõ és odaülõ gondolatokat. Ez a gondolkodás

bizonytalan, formátlanná, és homályossá válik, és a beszéd ennek következtében gyakran érthetetlenné. Szünetek és betoldások gyakoriak a gondolatmenetben, és a gondolatokat valamilyen idegen szervezet elvonhatja a PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ Annak ellenére, hogy nem található szigorúan patológiás tünet, a diagnózis szempontjából gyakorlati elõnyökkel jár csoportokba gyûjteni a tüneteket, melyek nemritkán együtt fordulnak elõ: a) gondolatechó (a gondolatok visszhangosodása), gondolatok betoldása vagy elvonása, a gondolatok szétsugárzása (telekommunikációs eszközzel); b) külsõ irányítottságról, befolyásolásról vagy passzivitásról való meggyõzõdöttség, ami egyértelmûen a test vagy testrész mozgására vagy meghatározott gondolatokra, cselekedetekre vagy érzésekre vonatkozik; a percepció kóros értelmezése; c) akusztikus hallucinációk, a hangok egyes szám 3. személyben beszélnek a páciensrõl, vagy folyamatosan

kommentálják viselkedését, vagy más akusztikus hallucinációk a test különbözõ részébõl; d) állandó téveszmék, melyek az adott kultúrkörben elfogadhatatlanok (bizarr) és teljesen lehetetlen, mint vallási vagy politikai identitás, emberfeletti képességek és erõk (pl. képessé válik arra, hogy kontrollálja az idõjárást, vagy földönkívüli lényekkel áll kapcsolatban); 46 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA e) bármely fajtájú állandó hallucináció, ha társul doxasmatöredékkel vagy átmeneti téveszmékkel affektív komponens nélkül, vagy ha állandó túlértékelt eszmékkel, vagy ha a hét vagy hónap minden napján elõfordul; Visszatekintve, egyértelmû, hogy a prodromalis fázisban, a tünetek és a viselkedés, mint például a munkában az érdeklõdés elvesztése, a közösségi aktivitás csökkenése és a személyes ápoltság, higiénia elhanyagolása, a generalizált szorongással együtt, valamint enyhe depresszióval,

hetekkel, hónapokkal megelõzi a pszichotikus tüneteket. Mivel a kezdetet nagyon nehéz meghatározni, az 1 hónapos idõtartam a specifikus tünetekre vonatkozik, és nem a prodromalis, nem pszichotikus fázisra. f) szünetek és betoldások gyakoriak a gondolatmenetben, aminek következtében a beszéd inkoherenssé (összefüggéstelenné) és érthetetlenné válik, vagy neologizmákkal tarkított; g) kataton viselkedés, mint a nyugtalanság, pózolás, flexibilitas cerea, negativizmus, mutismus és stupor. Skizofrénia nem diagnosztizálható igen kifejezett mániás vagy depressziós tünetek esetén, csak ha egyértelmûen korábban jelentek meg a skizofrén tünetek. Ha skizofrén és affektív tünetek egyaránt megjelennek, és egyformán kifejezettek, akkor skizoaffektív zavart kell diagnosztizálni (F25.–), még akkor is, ha a skizofrén tünetek önmagukban teljesen kielégítenék a skizofrénia kritériumait. Ugyancsak nem diagnosztizálható skizofrénia

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


nyilvánvaló idegrendszeri megbetegedés esetén, valamint drogintoxikáció vagy megvonás állapotában. Ha hasonló állapot alakul ki epilepszia vagy más idegrendszeri megbetegedés esetén, akkor az F06.2, ha pszichoaktív szer használata váltotta ki, akkor az Fix.5 kódok alatt kell besorolni. h) negatív tünetek, mint kifejezett apátia, szûkszavúság, az érzelmi válasz színtelensége, vagy inkongruens (bizarr) volta, általában szociális visszahúzódás és a közösségi tevékenység csökkenése; egyértelmûnek kell lennie, hogy a fent említett tünetek nem neuroleptikum mellékhatásai vagy depresszió következménye; i) jelentõs és állandó változás a személy viselkedésének minõségében, ami közönyösségben, céltalanságban, munkátlanságban, elmagányosodásban és önközpontúságban fejezõdik ki. A lefolyás típusai Diagnosztikus útmutató Az 5. karaktert lehet használni a lefolyás leírására: F20.X0 Folyamatos F20.xl

Epizodikus progresszív deficittel F20.X2 Epizodikus stabil deficittel F20.X3 Epizodikus váltakozó F20.X4 Inkomplett remisszió F20.x5 Komplett remisszió F20.X8 Egyéb F20.x9 Kevesebb mint egyéves obszerváció A skizofrénia diagnózisához legalább egy tisztán körvonalazódó tünetnek (és ha nem ennyire egyértelmû, akkor legalább 2–3 tünetnek) meg kell lennie az a–d) pontok valamelyikébõl, vagy legalább 2 tünetnek az e)-tõl h)-ig, egészen nyilvánvalóan az idõ túlnyomó többségében legalább 1 hónapon keresztül. Azokat az eseteket, ahol a tünetek megfelelnek a skizofrénia diagnózisának, de nem tartanak még egy hónapja, a skizofréniaszerû pszichotikus zavar (F23.2) diagnózissal kell ellátni, és módosítani a diagnózist, ha a tünetek már legalább 1 hónapja tartanak. 2010. JANUÁR F20.0 Paranoid skizofrénia A világ legtöbb részén ez a leggyakoribb skizofrénia. A klinikai képet uralják a relatíve stabil, gyakran paranoid

téveseszmék, amikhez általában akusztikus hallucinációk, 47 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA valamint percepciózavarok társulnak. Az affektusok, az akarati élet és beszéd zavara és kataton tünetek nem kifejezettek. jelentékteleneknek kell lennie. A hallucinációk általában megfelelnek a b) vagy a c) pontban leírtaknak. A téveszme bármilyen típusú lehet, de leggyakoribbak a kontrollálva lenni, különbözõ üldöztetéses, külsõ irányítottságról, befolyásolásról vagy passzivitásról való meggyõzõdöttség. Példák a leggyakoribb paranoid tünetekre a következõk: a) üldöztetéses, vonatkoztatásos téveszmék, különleges küldetés, test cseréje vagy féltékenység, „kiválasztottnak” születés; b) akusztikus hallucinációk, melyek tartalma a páciensre veszélyt, fenyegetést jelent, vagy parancsokat osztogatnak, vagy verbális beszédet nem tartalmazó akusztikus hallucinációk, mint a nevetés, mormogás, fütyülés;

c) íz-, szaghallucinációk, vagy szexuális, vagy más testi érzés hallucinációja; vizuális hallucinációk is elõfordulhatnak, de ritkán állnak a klinikai kép elõtérben. Ide sorolandó • paraphrenia (schizophrenia paraphrenica) Elkülönítõ diagnózis Különösen fontos az epilepszia és a drog (gyógyszer) okozta pszichózis kizárása. Emellett észben kell tartani, hogy egyes kultúrákból, illetve országokból származó embereknél az üldöztetéses téveszméknek kevés diagnosztikus súlya van. A gondolkodászavar nyilvánvaló lehet az akut állapotban, de még ebben az esetben sem mindig rajzolódik ki egyértelmûen a típusos téveszme vagy hallucináció. Az affektusok kevésbé sivárosodnak el, mint a skizofrénia többi altípusánál, de enyhe inkongruencia gyakori, ami leginkább hangulatzavart jelent, mint irritabilitást, hirtelen dühöt, félénkséget és gyanakvást. „Negatív” tünetek, mint az érzékek elsivárosodása, az akarati

élet érintettsége, gyakran megfigyelhetõ, de nem uralja a klinikai képet. Nem ide sorolandó: • involúciós paranoid állapot (F22.8) • paranoia (F22.0) F20.1 Hebephrenia A skizofrénia azon fajtája, melyben a hangulatzavar kifejezett, a téveszmék és a hallucinációk átmenetiek és fragmentáltak, a viselkedés felelõtlen (meggondolatlan) és kiszámíthatatlan, valamint a manierizmus (gesztikuláció) általános. A hangulat sekélyes, nem odaillõ, és gyakran társul vihogással vagy önelégült mosolygással, vagy beképzeltséggel, grimaszolással, gesztikulálással, csínytevéssel, hipochondriás panaszokkal és bizonyos kifejezések, mondások ismételgetésével. A gondolatok dezorganizáltak, a beszéd inkoherens, összefüggéstelen és dagályos. Hajlik a magányosságra, a viselkedése céltalan és érzéketlen. A skizofréniának ez a formája általában 15 és 25 év között kezdõdik és a prognózis rossz, mert viszonylag gyorsan alakulnak ki a

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


„negatív” tünetek, különösen az affektusok elsivárosodása és az akaratszegénység (közömbösség). Ezenkívül a gondolkodászavar, az akarati és a hangulati élet zavara általában kifejezett. Hallucinációk és téveszmék idõnként észlelhetõk, de nem állnak elõtérben. A paranoid skizofrénia lefolyása epizodikus lehet, részleges vagy teljes remissziókkal, vagy krónikus lefolyást mutathat. A krónikus esetekben a színes (florid) tünetek évekig tarthatnak, ezért egy-egy epizódot nehéz elkülöníteni. A hebephreniánál és a katatón skizofréniánál késõbb kezdõdik. Diagnosztikus útmutató A skizofrénia diagnózisához szükséges általános kritériumoknak (melyeket a bevezetõben ismertettünk) teljesülniük kell. Ezen túlmenõen kifejezett hallucinációknak és/vagy téveszméknek kell lennie, és az affektus, az akarati élet és a beszéd zavara, valamint katatón tüneteknek relatíve PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ 48 2010. JANUÁR

PSZICHIÁTRIA altípusaiban is elõfordulhatnak, de a katatónia diagnózisához egy vagy több viselkedésnek dominálnia kell a klinikai képet: a) stupor (jelentõs csökkenése a válaszkészségnek, a spontán mozgásoknak és tevékenységnek) vagy mutismus; b) nyugtalanság (egyértelmûen céltalan motoros aktivitás, amit külsõ ingerek nem befolyásolnak); c) pózolás (akaratlagosan kivitelezett, felvett és fenntartott, a helyzethez nem illõ vagy bizarr pózok); d) negativizmus (látszólag értelmetlen ellenállás minden utasításnak és mozgatási kísérletnek, vagy ellenkezõ irányba mozog, mint ahogy az utasítás vagy a kísérlet szólt); e) rigiditas (a merev testhelyzet fenntartása mások akaratlagos megváltoztatásával szemben); f) flexibilitas cerea (a végtagokat abban a helyzetben tartja meg, amelyikbe valaki elmozgatta); g) egyéb tünetek, mint a parancsautomatizmus (a felszólításoknak, utasításoknak azonnali feltétel nélküli

végrehajtása). A belsõ hajtóerõ és célorientált önmegvalósítás elvész, így a páciens viselkedése jellegzetesen közönyössé és céltalanná válik. A felszínes és modoros belefeledkezés a vallásos, filozófiai és egyéb absztrakt témákba a hallgatóban csupán egy nehezen követhetõ gondolatmenet benyomását kelti. Diagnosztikus útmutató Az F20 pontban ismertetett általános diagnosztikus kritériumoknak teljesülnie kell. A legelsõ alkalommal diagnosztizálni hebephreniát normálisan csak serdülõknél és fiatal felnõtteknél lehet. A premorbid személyiség jellegzetesen, de nem szükségszerûen szégyenlõs és magányos. A hebephrenia biztos diagnózisához 2–3 hónapos folyamatos obszerváció szükséges, hogy a fentebb ismertetett jellegzetes viselkedés valóban megfigyelhetõ-e. Ide sorolandó: • dezorganizált skizofrénia • hebephren skizofrénia F20.2 Kataton skizofrénia A pszichomotorium markáns zavara nélkülözhetetlen és

uralkodó jellegzetessége a kataton skizofrénia klinikai képének. A pszichomotorium szélsõséges zavarai változhatnak az extrém hiperkinézistõl a stuporig vagy az automatikus engedelmességtõl a negativizmusig. A kényszerû pozíciók és attitûdök hosszú idõn át fennállhatnak. A heves izgatottság feltûnõ jellegzetessége ennek a szindrómának. A fejlett országokban ismeretlen okokból a kataton skizofrénia ritka szindrómává vált, de változatlanul gyakori a világ többi részén. A katatónia kombinálódhat élénk szcenikus hallucinációkkal kísért oneiroid (álomszerû) állapottal. A nem kommunikáló páciensnél a skizofrénia diagnózisa mindaddig provizórikus marad, míg a többi szükséges tünet egyértelmûen be nem bizonyosodik. Fontos megérteni, hogy a kataton tünetek nem specifikusak skizofréniára. Kataton tünet(ek)et okozhat a központi idegrendszer betegsége, anyagcserezavar, vagy alkohol és drog, valamint hangulat- (affektív)

zavarban is elõfordul. Ide sorolandó: • kataton stupor Skizofrén: • catalepsia • katatónia • flexibilitas cerea Diagnosztikus útmutató A skizofrénia általános kritériumainak teljesülnie kell (lásd F20). Átmeneti és izolált katatón tünetek a skizofrénia egyéb 2010. JANUÁR 49 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA F20.3 Nem differenciálható (differenciálatlan) skizofrénia mint akarati és a hangulati élet károsodása. Ez a depressziótípus magas öngyilkossági veszéllyel jár. Olyan pszichotikus állapot, amelyik megfelel a skizofrénia általános kritériumainak, de nem illik bele az F20.0–F20.2 altípusokba, vagy több mint egy altípus tüneteit mutatja, anélkül hogy bármelyik tisztán meghatározó volna. Ez a kategória csak pszichotikus állapotok leírására használható (így a skizofréniát követõ depresszió és a reziduális skizofrénia nem sorolandó ide) és csak azután, miután kísérlet történt az elõzõ 3

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


rubrikába való besorolásra. Diagnosztikus útmutató A diagnózis csak akkor használható, ha a) az elmúlt egy évben a páciens skizofréniában szenvedett, ami megfelelt a skizofrénia általános diagnosztikus kritériumainak; b) néhány skizofrén tünet még észlelhetõ; c) a depresszív tünetek kifejezettek és kellemetlenek, megfelelnek a depresszív epizód (F32.–) kritériumainak és legalább 2 hete tartanak. Diagnosztikus útmutató Ez a kategória a következõ zavaroknak van fenntartva: a) a skizofrénia diagnosztikus kritériumai teljesülnek b) nem teljesül a paranoid, a hebephren vagy a kataton altípusok kritériuma c) nem teljesülnek a skizofréniát követõ depresszió és a reziduális skizofrénia tünetei. Ha a skizofrénia tünetei már nem észlelhetõk, depressziót kell diagnosztizálni (F32.–). Amennyiben a skizofrénia tünetei floridak és kifejezettek, akkor a skizofrénia megfelelõ altípusát (F20.0, F20.1, F20.2, F20.3) kell

diagnosztizálni. F20.5 Reziduális skizofrénia A skizofrénia krónikusan progrediáló típusa, melyben egyértelmû progresszió figyelhetõ meg a korai stádiumtól (egy-két pszichotikus epizód, amelyik megfelel a skizofrénia általános diagnosztikus kritériumainak) a késõi fázisig, mely egy hosszú távú, negatív tünetekkel jellemezhetõ szakasz, mely nem feltétlenül irreverzíbilis. Ide sorolandó: • atípusos skizofrénia F20.4 Skizofrénia utáni depresszió Skizofréniát követõ depresszió, amely elhúzódhat. A skizofrénia „negatív” vagy „pozitív” tünetei közül néhánynak meg kell lennie, de már nem uralják a klinikai képet. A „negatív” tünetek sokkal gyakoribbak. A diagnózis szempontjából lényegtelen, hogy a depressziót milyen mértékben fedték el korábban meglévõ pszichotikus tünetek, és csak ezek elmúltával vált láthatóvá (hogy valóban egy ezt követõen kialakuló mentális zavarról van szó), vagy a

skizofrénia belsõ lényegi része, és nem csupán arra adott lelki reakció. A tünetek ritkán olyan súlyosak, hogy megfelelnének a súlyos depresszió kritériumainak (F32.2 és F32.2) és gyakran nehéz eldönteni, hogy a tünetek melyik részéért felelõs a depresszió, melyik részéért felelõsek a neuroleptikumok mellékhatásai, és mely részét okozzák a skizofrénia tünetei, PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ Diagnosztikus útmutató A biztos diagnózishoz a következõ kritériumoknak kell teljesülnie: a) kifejezett negatív tünetek például: meglassult pszichomotorium, restség, érzelmek elsivárosodása, passzivitás, iniciatívaszegénység, a beszéd elsivárosodása, szegényes, nem verbális kommunikáció (az arckifejezésekkel, a szemkontaktus fenntartásával, a hanglejtésekkel és testtartással), elhanyagoltság, és szegényes közösségi (társas) aktivitás; 50 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA Diagnosztikus útmutató b) a múltban legalább egy

pszichotikus epizód, amelyik megfelelt a skizofrénia általános kritériumainak; c) legalább egyéves periódus, ami alatt minimálisak a florid pozitív tünetek, mint a hallucinációk és téveszmék, vagy gyakorlatilag csökkentek, de a skizofrénia „negatív” tünetei észlelhetõk; d) organikus központi idegrendszeri betegség vagy zavar hiánya, így dementia sem észlelhetõ. Ezen túlmenõen nincs olyan mértékû depresszió vagy hospitalizáció, amelyik a „negatív” tüneteket magyarázhatná. A schizophrenia simplex biztos diagnózisának a felállítása nehéz, mert a reziduális skizofréniánál meglévõ lassan, fokozatosan kifejlõdõ negatív tünetek kellenek hozzá, anélkül, hogy hallucinációk vagy téveszmék jelentkeztek volna, vagy más korai pszichotikus tünetek. Ehhez szükséges még a személyes viselkedés lényeges változása, ami az érdeklõdés elsorvadásával, henyéléssel és a társas kapcsolatoktól való elhúzódással jár.

Ide sorolandó: • egyszerû skizofrénia Ha a páciens elõzõ betegségérõl pontos információk nem szerezhetõk be, és ebbõl adódóan az sem deríthetõ ki, hogy valamikor korábban a skizofrénia diagnosztikus kritériumai teljesültek-e, akkor csak elõzetes diagnózisként használható a reziduális skizofrénia. F20.8 Egyéb skizofrénia Ide sorolandó: • coenaesthopathiás skizofrénia • skizofreniform zavar m. n. o. • skizofreniform pszichózis Ide sorolandó: • krónikus, nem differenciált skizofrénia • skizofrénia reziduális állapota • „restzustand” (maradvány) Nem ide sorolandó: • akut skizofréniaszerû zavar (F23.2) • ciklikus skizofrénia (F25.2) • latens skizofrénia (F23.2) F20.6 Schizophrenia simplex A skizofrénia diagnosztikus kritériumai a DSM-IV-TR szerint Ebben a ritka zavarban a tünetek szinte észrevétlenül, de progresszíven alakulnak ki, és fokozatosan egyre kifejezettebb különc magatartás észlelhetõ, a

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


közösségi, szociális elvárásoknak nehezen tud megfelelni, és az összes teljesítménye hanyatlik. A téveszmék és a hallucinációk nem kifejezettek, és az összkép kevésbé pszichotikus, mint a hebephrenia, a paranoid vagy a kataton skizofrénia. A reziduális skizofréniára jellemzõ negatív tünetek kifejezett pszichotikus epizód jelentkezése nélkül alakulnak ki. Növekvõ szociális (társas) elszegényedés, csavargás léphet fel, amit énközpontúság, tunyaság és céltalan létezés követ. 2010. JANUÁR A) Jellemzõ tünetek: kettõ (vagy több) az alábbiakból, mindegyik egy egy hónapos idõszak jelentõs részében fennáll (sikeres kezelés esetén kevesebb ideig): 1. téveszmék; 2. hallucinációk; 3. inkoherens beszéd (pl. gyakori kisiklás vagy inkoherencia); 4. szembeszökõen szétesett vagy kataton viselkedés; 5. negatív tünetek, azaz hangulati üresség, alogia vagy akaratnélküliség. Megjegyzés: egy A kritérium is elegendõ, ha a

téveszmék bizarrak, vagy a hallucinációk a személy viselkedését/gondolatait folyamatosan kommentáló, illetve párbeszédes hanghallásokból állnak. 51 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ SKIZOFRÉNIA A skizofrénia altípusai B) Szociális/foglalkozási diszfunkció: a zavar kezdetétõl eltelt idõ jelentõs részében a tevékenység egy vagy több fontos területén (pl. munka, társas kapcsolatok, az önmagáról való gondoskodás) feltûnõen alacsonyabb szintû teljesítmény, mint a kezdetet megelõzõen (ill. gyermek- vagy serdülõkori kezdetnél a kapcsolati, iskolai vagy foglalkozási teljesítmény várható szintjét nem éri el). Az altípusokat túlnyomórészt az értékelés idõpontjában talált tünettan határozza meg. 1. Téveszmés (paranoid) típus A következõ kritériumai teljesülnek: A) Egy vagy több téveszmében vagy gyakori hanghallásokban való elmélyedés. B) A következõk egyike sem jelentõs: inkoherens beszéd, szétesett vagy

kataton magatartás, eltompult vagy inadekvát érzelmek. C) Idõtartam: a zavar jegyei legalább hat hónapon át fennállnak. Ebbõl legalább egy hónapig (sikeres kezelés esetén rövidebb ideig) a tüneteknek meg kell felelniük az A kritériumnak (az aktív szak tünetei), ezenkívül lehetnek prodromalis és reziduális tünetek is. A prodromalis és reziduális szakban a zavar vagy csak negatív tünetekben, vagy az A kritériumban felsorolt két vagy több tünet elhalványult formájában jelenik meg (pl. szokatlan hiedelmek, különös perceptuális élmények). 2. Dezorganizált (hebephren) típus A következõ kritériumok teljesülnek: A) A következõk mindegyike elõtérben van: 1. inkoherens beszéd; 2. szétesett magatartás; 3. eltompult nagy inadekvát érzelmek. B) A kataton típus kritériumai nem teljesülnek. D) Skizoaffektív zavar és pszichotikus hangulatzavar kizárható: vagy azért, mert (1) nem fordul elõ major depresszív, mániás vagy kevert

epizód az aktív fázis tüneteivel egyidejûleg; vagy (2) ha hangulatzavar az aktív fázis tünetei alatt elõ is fordult, annak teljes idõtartama az aktív és reziduális periódus idõtartamához mérten rövid volt. 3. Kataton típus A klinikai képet a következõkbõl legalább két tünet uralja: 1. Motoros immobilitás, mint catalepsia (beleértve a flexibilitas cereát) vagy stupor. 2. Mértéktelen motoros aktivitás (amely látszólag céltalan, és külsõ ingerek nem befolyásolják). 3. Extrém negativizmus (látszólag motiválatlan ellenállás minden felszólításnak vagy merev testtartás fenntartása mozgatásra való kísérlet ellenében) vagy mutismus. 4. Az akaratlagos mozgás furcsaságára valló testtartás (inadekvát, bizarr testtartások önkéntes felvétele), sztereotip mozgások, szembeötlõ manierizmusok vagy fintorgás, grimaszolás. 5. Echolalia vagy echopraxia. E) Pszichoaktív szer/általános egészségi állapot kizárható: a zavar nem

kémiai anyag (pl. visszaélésre alkalmas szer vagy gyógyszer) élettani hatására vagy általános egészségügyi állapot következtében jött létre. F) Pervazív (átfogó) fejlõdési zavarral való kapcsolat: ha az anamnézisben autisztikus zavar vagy más átfogó fejlõdési zavar szerepel, a skizofrénia utólagos diagnózisa csak akkor adható, ha téveszmék vagy hallucinációk vannak elõtérben legalább egy hónapon keresztül (sikeres kezelés esetén rövidebb ideig). PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ 52 2010. JANUÁR PSZICHIÁTRIA 4. Nem differenciált típus Epizodikus, progresszív maradványtünetekkel: a lefolyást olyan epizódok jellemzik, amelyekben a skizofrénia A kritériumai teljesülnek, és az epizódok közt klinikailag jelentõs maradványtünetek vannak. Fõleg negatív tünetekkel: hozzátehetõ, ha ezekben a periódusokban jelentõs negatív tünetek jelennek meg. A skizofrénia e típusában az A kritérium tünetei jelen vannak, de a

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


paranoid, hebephren vagy kataton típusok ismérvei nem teljesülnek. 5. Reziduális típus Epizodikus, stabil deficittel Epizodikus, váltakozó tünetekkel: a lefolyást olyan epizódok jellemzik, amelyekben a skizofrénia A kritériumai teljesülnek, és az epizódok közt nincsenek klinikailag fontos maradványtünetek. A következõ kritériumok teljesülnek: • nem észlelhetõk kifejezett téveszmék, hallucinációk, inkoherens beszéd és szétesett vagy kataton magatartás; • a zavarnak folyamatosan vannak jelei, mint negatív tünetek megléte, illetve az A kritériumban felsorolt két vagy több tünet elhalványult formában jelenik meg (pl. szokatlan hiedelmek, különös érzékelési élmények). Egyszeri epizód részleges remisszióval: egyetlen epizód fordult elõ, amelyben a skizofrénia A kritériumai teljesültek, és néhány klinikailag jelentõs maradványtünet maradt fenn. Fõleg negatív tünetekkel: hozzátehetõ, ha ezek a maradványtünetek

jelentõs negatív tüneteket foglalnak magukba. A skizofrénia hosszmetszeti lefolyásának osztályozása Ez a felsorolás akkor alkalmazható, ha az aktív fázis tüneteinek kezdetétõl legalább egy év eltelt: Egyszeri epizód teljes remisszióval: egyetlen epizód fordult elõ, amelyben a skizofrénia A kritériumai teljesültek, és nincsenek klinikailag jelentõs maradványtünetek. Folyamatos: amikor az A kritérium jellemzõ tünetei a lefolyás egésze (vagy legnagyobb része) alatt teljesülnek. Fõleg negatív tünetekkel: hozzátehetõ, ha jelentõs negatív tünetek vannak jelen. Más vagy nem tipizált forma: ha más nem tipizált lefolyási minta jelenik meg. A protokoll kidolgozásában részt vettek: dr. Fekete Sándor egyetemi tanár (PTE ÁOK KK Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika), dr. Herold Róbert egyetemi adjunktus (PTE ÁOK KK Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika), dr. Tényi Tamás egyetemi docens (PTE ÁOK KK Pszichiátriai és

Pszichoterápiás Klinika) és dr. Trixler Mátyás (PTE ÁOK KK Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika) 2010. JANUÁR 53 PSZICHIÁTRIAI ÚTMUTATÓ