Egészségügy | Betegségek » Dr. Nemes Zsuzsanna - Vírusos májbetegségek és kezelési lehetőségeik

Vírusos májbetegségek és kezelési lehetőségeik Dr. Nemes Zsuzsanna Összefoglalás A szerző áttekintést nyújt azokról a vírusokról, amelyek akut vagy krónikus májbetegséget idézhetnek elő. Hangsúlyozza a vírusszerológiai vizsgálatok elvégzésének fontosságát, ami az egyedüli biztonságos módja a sokszor hasonló klinikai képet adó kórformák elkülönítésének. Összegzi a kezelés lehetőségeit Kulcsszavak vírusok, akut, krónikus májbetegség, vírusszerológia, kezelés Bevezetés Napjainkban számos akut vagy krónikus májgyulladást okozó vírust ismerünk, némelyikük májzsugorodás kialakulásához vezethet, sőt szerepe lehet a primer hepatocelluláris karcinóma kialakulásában. Ez utóbbi egyértelműen a hepatitis B, (HBV) valamint a hepatitis C (HCV) vírusokról igazolódott. Máskor generalizált vírusinfekciók okozzák a májlaesiót, így nemritkán tapasztalunk Epstein-Barr vagy cytomegalovirus okozta mononucleosis

infektiosában, herpesz-, adeno-, varicella-, mumpsz-, coxsackie B-, parvovírus-fertőzés kapcsán átmeneti icterust, transzamináz-aktivitást. A máj a legkülönbözőbb ártalmakra hasonló módon reagál, etiológiai diagnózis csak a körültekintő anamnézis, a tünetek, az epidemiológiai adatok, a fizikális vizsgálat adatainak mérlegelésével, a vírusszerológiai vizsgálatok elvégzésével, nemritkán a szövettani vizsgálat segítségével lehetséges. A dolgot komplikálja, hogy májlaesiót okozhat a rendszeres alkoholfogyasztás, számos gyógyszer szedése, a májsejtek átmeneti vagy tartós ischaemiája, némely bakteriális fertőzés (szepszis, toxikus sokk szindróma stb.) vagy epeúti elzáródás Lehet a májbetegségnek metabolikus oka is, így Wilson-kór, alfa-1 antitripszin-hiány, haemochromatosis is szerepel differenciál diagnosztikus gondolatainkban. Ismeretes az autoimmun hepatitis kórképe is A hepatitisvírusok felismerése és

elkülönítése még a mai napig sem fejeződött be. Jelenleg A-G-ig jelzik azokat a vírusokat, amelyek hepatitist okozhatnak, ez azonban korántsem jelenti azt, hogy valamennyi vírushepatitis kórokozója már ismert. Csak az utolsó két évben két új vírust izoláltak, melyek felelősek lehetnek az akut vagy krónikus vírushepatitis létrejöttéért. Így 1998 óta ismerjük a transzfúzióval kapcsolatos TTV vírust, amelyet Japánban izoláltak, míg 1999-ben írták le az ún. SEN-V vírust Olaszországban. Pontos patogenetikai szerepük sem ismert még, leggyakrabban transzfúziót kapott betegekben találhatók meg. Feltehetően parenterális terjedésűek, de nem parenterális átvitel is előfordul. A TTV vírus az átlag populáció 10%-ában kimutatható, előfordulása iv. droghasználókban is gyakori Vírusok és kórképek hepatitis a (hav) Magyarországon a hepatitis A vírus (HAV) okozta megbetegedés fordul elő leggyakrabban. A Picorna vírusok csoportjába

tartozó RNS vírus a betegség korai szakában csak rövid ideig izolálható a székletből, ezért a betegség diagnosztizálása ellenanyag-kimutatáson alapszik. Korai szakban IgM típusú vírus elleni antitestek detektálhatók a beteg szérumában, a később megjelenő IgG típusú antitestek jelenléte a tartós védettséget biztosítja. Széklettel szennyezett étel vagy víz fogyasztásával terjed a betegség, fenntartásában a szubklinikus emberi megbetegedések játszanak szerepet. Gyermekkorban a HAV okozta fertőzés tünetszegényen vagy nem specifikus betegség formájában zajlik, amelyet csak ritkán diagnosztizálnak. Azokban az országokban, amelyekben a higiénés feltételek szegényesek (trópusokon például), a HAV okozta fertőzést szubklinikus formában gyermekkorban vészelik át. Felnőttkorra csaknem mindenki immunitást szerez, a HAV-fertőzések klinikai tüneteket okozó formája ritka. Magyarországon a higiénés helyzet kedvezőbb, a

gyermekkori fertőzések száma az elmúlt években csökkent, viszont nagyobb a fogékonyság a fiatal felnőttek körében, akikben rendszerint manifeszt klinikai tünetekkel járó megbetegedés alakul ki. A HAVfertőzés csak akut májgyulladást okoz, nem jár krónikus hepatitis kialakulásával Előfordulnak azonban többszörös recidívával járó A hepatitis esetek is, sőt ismertek ún. "protrahált" lefolyású A hepatitises formák, amikor akár 1 évig is elhúzódó, HAV-IgMpozitivitással járó képpel találkozunk. A HAV vírus direkt citopatogén hatású, bár újabban feltételezik, hogy a májsejtnekrózisért az immunreakció is felelős. Hepatitis b (hbv) A vírus okozhat tünetmentes hordozó állapotot, akut (ritkán fulmináns) hepatitist, krónikus hepatitist, cirrózist, valamint hepatocellularis karcinómát. A HBV a Hepadna vírusok családjába tartozó DNS vírus, ami kettős lipidburokkal (HBsAG), belső nucleocapsid struktúrával

(core), felületén a core proteinnel (HBcAG) rendelkezik. A core a HBV DNS-t, valamint a DNS polimeráz enzimet tartalmazza. Megkülönböztetünk egy harmadik antigént, a HBeAG-t is, aminek a jelenléte a vírusreplikációval kapcsolatos. A HBV okozta májgyulladás diagnosztizálására ma már nem elegendő a HBsAG izolálása. A mindennapi gyakorlatban is elengedhetetlen legalább a HBcAG elleni IgM vagy IgG típusú antitest vizsgálata. Akut szakban IgM-core antitest (HBc-IgM antitest), krónikus fertőzés alkalmával IgG (HBc-IgG) antitest van jelen. Így diagnosztizálásra kerülnek azok a ritka esetek is, amikor a betegben a HBsAG már nem mutatható ki, de az antiHBs sem jelent még meg ("window" periódus). Másrészt ismeretes az ún "low level carrier" állapot, amikor a betegben a HBsAG olyan alacsony titerben van jelen, hogy nem mérhető, így HBsAG-negativitás mellett a core antitest vizsgálata fog útbaigazítani bennünket a zajló

krónikus májgyulladásról. Meghatározható még a HBeAG, valamint az ellene képződött ellenanyag is (HBeAB). A HBe antigén részben az infektivitás jelzője, részben krónikus hepatitisben a betegség aktivitását, az interferonkezelés hatásosságát lehet segítségével nyomon követni. A HBe antitest jelenléte azt mutatja, hogy a beteg fertőzőképessége csökkent, valamint hogy a krónikus hepatitis az ún. "non replikatív" stádiumba jutott. Fontos szerepe van még az anti-HBs antitestnek is, aminek a jelenléte a betegséggel szembeni védettséget igazolja. Vakcinálással HBs-antitestképződést idézünk elő. Magyarország a HBV előfordulása szempontjából a WHO értelmezése szerint az ún. alacsony prevalenciájú területek közé tartozik, ami azt jelenti, hogy a HBV-hordozás 2% alatti. A hordozásnak részben epidemiológiai jelentősége van, hiszen a hordozók fenntartják a HBV cirkulációját generációról generációra. Ugyanakkor

a hordozók a krónikus májgyulladás, a májcirrózis, valamint a hepatocelluláris karcinóma veszélyének vannak kitéve. Az akut HBV-fertőzés ritkán fulmináns lefolyású, a betegek 5-7%-ában pedig krónikus hepatitis alakul ki, aminek halálos kimenetelű késői következményei vannak (cirrózis, hepatocellularis karcinóma). A fertőzés terjedési módját illetően meg szokás különböztetni a vertikális perinatális, valamint a horizontális terjedést. Ez utóbbi zömében szexuális, illetve parenterális átvitelt jelent. Hepatitis c vírus (hcv) A Flavivírusok csoportjába tartozó RNS vírus, amelynek 6 fő genotípusa és 12 altípusa ismert. A genotípus egyértelműen meghatározza a kezelésre adott választ, összefüggése a betegség súlyosságával, illetve a progresszióval napjainkban vitatott. A II/1b genotípusról tudjuk, hogy interferonrezisztens hepatitist okoz. A HCV-nek igen nagy a mutációs rátája, a vírus a replikáció folyamán gyors

genetikai változásokat szenved, ami elősegíti, hogy a vírus elkerülje a szervezet immunválaszát. Ez, valamint a genetikai heterogenitás lehet a magyarázata annak, hogy nem fejlődik ki vele szemben protektív immunválasz. Ismeretes tünetmentes HCV-hordozó állapot is Az akut HCV-infekciók 5080%-a idültté válik és krónikus hepatitist, cirrózist, majd hepatocelluláris karcinómát okoz. A HCV-betegek 20%-ában a betegség első két évtizedében, ritkán az első két évében cirrózis alakul ki. A krónikus C hepatitis progressziója függ az alkoholfogyasztástól, a beteg életkorától, a májgyulladás súlyosságától. Számos extrahepatikus betegség, például az esszenciális cryoglobulinaemia, a membranoproliferatív glomerulonephritis, a keratoconjunctivitis sicca, a lichen planus, illetve a non-Hodgkin lymphoma kapcsán vetik fel a HCV patogenetikai szerepét. Terjedésében a vér- és szövetnedvvel történő átvitelnek van a legnagyobb szerepe

- a szoros kontaktussal, családon belüli átvitel lehetősége nem bizonyított. A HCV-pozitív anya kb 10%-ban fertőzi meg újszülöttjét, ami lényegesen kisebb mértékű, mint ami HBV-fertőzés kapcsán ismert (90%). Szexuális terjedés HCV esetében igen ritka, ami megint csak ellentétes a HBV-fertőzésben tapasztaltakkal. A C vírusfertőzés bizonyítására polimeráz chain reakcióval vírus RNS kimutatása szükséges. Az anti-HCV jelenléte csak a vírussal történt valamikori találkozást jelzi Hepatitis d vírus (hdv) "Defektív" RNS vírus, melynek burkát a HBV HBsAG-ja képezi, a májsejtekbe való penetrációra csak HBsAG jelenlétében képes. A HDV-fertőzés 2 módja ismert, a koinfekció, ami leggyakrabban fulmináns akut hepatitishez vezet, valamint a szuperinfekció, ami a krónikus HBV-hordozó egyénben alakul ki, amikor HDV-fertőzés éri. A HDV szupprimálja a HBV-fertőzést, intracelluláris replikációjához nem szükséges a HBsAG,

csak a fertőzés elindításához. Ma úgy gondolják, hogy a HDV-fertőzésnek lehet egy harmadik módja is, amikor az egészséges egyénben latensen, nem citopatogén formában jelen levő HDV akkor válik patogénné, ha HBV-vel szuperinfekció következik be. HDV-fertőzésben is észlelhetők autoimmun jelenségek, leggyakrabban 3 típusú májvese mikroszomális antitest van jelen A HDV-infekció igazolására a mindennapokban az IgM, valamint az IgG típusú HDVellenes antitestek kimutatása szolgál. A HDV-antigén vizsgálata költséges hepatitis e vírus (hev) A Calici vírusok csoportjába tartozó RNS vírus, amely fogyasztása révén aquirálható, csak akut lefolyású megbetegedést okoz, krónikus betegség, hordozó állapot nem ismert vele kapcsolatosan. Terhes asszonyokban azonban súlyos megbetegedés alakulhat ki, amely 20%-ban halálos kimenetelű, egyes vizsgálatok szerint a terhességek 40%-a megszakad. Ennek az az oka, hogy a vírus RNS polimeráz génje

leginkább a rubeola RNS polimeráz génjére hasonlít, így a vírus átjut a placentán, a magzati szövetben szaporodik, majd még azelőtt éri magas víruskoncentráció az anyát, mielőtt az ellenanyag termelése benne megindult volna. F vírus Paramyxovírus, óriássejtes hepatitist okoz. Hepatitis g vírus (hgv) Flavivírus, a HCV-hez hasonlít, véradókban gyakran fellelhető. Más hepatitisvírusokkal gyakran koinfekciót okoz. Krónikus hepatitist, cirrózist okozhat, patogenetikai szerepe még vitatott. TTV vírus Egyszálú DNS vírus 3739 nukleotiddal. A parvovírusok csoportjába tartozik, patogenetikai szerepe nem tisztázott. Sen-v vírus Ebben az évben izolálták transzfúziós kezelésben részesült betegekből. A generalizált vírusinfekciók közül az Epstein-Barr (EBV), valamint a cytomegalovírus (CMV) által okozott májfunkciós eltérést kell mindenekelőtt megemlíteni. A klinikai kép rendszerint útbaigazít, az EBV-fertőzést a specifikus IgM

típusú EBV vírus kapszid elleni antitestek megjelenése igazolja, míg a CMV-infekciót IgM típusú citomegalovírus-ellenes antitestek jelenléte bizonyítja. Mindkettő a herpesvírusok közé tartozik, normál immunrendszerű egyénekben az általuk okozott betegség specifikus kezelés nélkül is lezajlik. Nagy jelentősége van azonban a terhesség alatt aquirált CMV-fertőzésnek, a fejlett országokban a congenitalis malformációk vezető oka az intrauterin CMV-infekció. A parvovírus B 19-fertőzés az utóbbi időben került a figyelem előterébe. Általában az erythema infektiosumnak nevezett, jóindulatú gyermekbetegséget okozza, az utóbbi időben fulmináns májelégtelenség, aplasztikus anémia kórokozójaként is leírták. Meg kell jegyezni, hogy a TTV vírus is a parvovírusok közé tartozik. Terápia A generalizált vírusfertőzések kapcsán fellépő májfunkciós eltérés az alapbetegség gyógyulásával megszűnik. Ritkán,

immundeficiensekben kerül sor antivirális kezelésre EBV-fertőzés esetén interferon alkalmazásával próbálkoznak, HIV-pozitívok EBVfertőződése alkalmával az acyclovir bizonyult hatékonynak. AIDS betegek CMV infekciója gancyclovir és immunglobulin kombinációjával kezelhető. Transzplantáltak CMV infekciójának megelőzésére is adnak gancyclovirt, a kezelést azonban a csontvelő toxicitása miatt ritkán lehet végigvinni. Az acyclovir elsősorban az alfa herpeszvírusok csoportjába tartozó herpes simplex vírus (HSV-1, HSV-2), valamint a varicella zoster (HHV-3) vírusok DNS-szintézisét szelektíven gátló szer, kisebb hatásfokkal és nagyobb koncentrációban alkalmazva EBV-infekcióban is hatékony. A gancyclovir hasonló módon hat, CMV-fertőzésben az acyclovirnál hatásosabbnak bizonyult. Az akut vírushepatitisnek specifikus terápiája nincs. Az érvényes előírások szerint a betegeket kórházban kell izolálni. Fulmináns lefolyás esetén a

transzplantáció a leghatékonyabb, a megfelelő donor kiválasztásáig a betegeket plazmaferézissel tartják életben. A krónikus hepatitis esetében más a helyzet. Mindenekelőtt a krónikus hepatitis etiológiai és szövettani diagnózisát kell felállítani. A B és C vírus okozta hepatitis akkor is lassú progressziót mutat, ha a betegség tünetszegény. A májcirrózis és a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának veszélye indokolttá teszi a terápiát a betegségnek abban a stádiumában, amikor remény van a vírusreplikáció megszüntetésére, így a szöveti aktivitás csökkentésére vagy megállítására. A korábbi szövettani osztályozás elavult (chr. perzisztáló, chr aktív, chr lobuláris), ma a folyamat prognosztizálását is lehetővé tevő, a gyulladás, valamint a fibrosis mértékét is kifejező histológiai aktivitási index, az ún. Knodel-index meghatározásán alapul a terápia Az antivirális kezelés indikációjához két

feltétel szükséges: az aktív májgyulladás szöveti jelei, valamint a vírusreplikáció kimutatása. A terápia alapja az interferon alfa. A kezelés előtt meghatározzák a vírustitert, elvégzik a szövettani vizsgálatot, HCV-fertőzés esetén genotípus-meghatározás is történik. Krónikus hepatitis B esetén a nukleozidanalógok, elsősorban a lamivudin, újabban a famciclovir kedvező hatását tapasztalják. Legtöbben interferonnal kombinálják a kezelést, így nagyobb a hatékonysága. A megfelelő időben elkezdett interferonkezelés B hepatitisben 50-70%-ban hatásos, míg a C hepatitis 25-30%-os gyógyulása érhető el vele. A kombinációs kezelés nukleozidanalógokkal a hatékonyságot növeli Krónikus hepatitis C esetén ribavirinnel kombinálják az interferont, a kombinációs kezelés 50% feletti gyógyulást eredményez. Interferon alfa (IFN a) A sejtmembránon specifikus receptorhoz kötődik, a sejtben kb. 30 protein szintezisét indukálja, az

antivirális hatásért főleg a 2-5 oligoadenylat synthetase felelős, ami a vírusproteinek lebontását végzi. HBV esetén főként akkor hatékony, ha alacsony a HBV DNS-szint, ha szövettanilag aktív gyulladás zajlik a májban, ha a beteg felnőttkorban aquirálta a fertőzést. Nők is jobban reagálnak A hatékony kezelés során a vírus clearence a fertőzött májsejtek pusztulása árán következik be, ezért dekompenzált májcirrózis esetén, amikor a működőképes májsejttömeg egyébként is kicsi, fulmináns májelégtelenség léphet fel. Ezért a dekompenzált májcirrózis az interferonkezelést kontraindikálja. A krónikus HCV-fertőzés interferonkezelésének hatékonyságát mindenekelőtt a genotípus, a kezelés előtti vírustiter, a szövettani gyulladás mértéke, a májszövet magas vaskoncentrációja (rontja), interferonellenes neutralizáló antitestek megjelenése és sok más faktor, mint például a rendszeres alkoholfogyasztás (rontja)

befolyásolja. Különösen fontos az autoimmun hepatitis kizárása, ami gyakran társul HCV-infekcióval. Ilyenkor még kimutatható virémia esetén sem szabad interferon alfa kezelést alkalmazni, mert az a májbetegség súlyos fellángolását okozza. Nukleozidanalógok A vírus DNS szintézisét leállítják, amennyiben bejutnak a sejtbe és ott foszforilálódnak, oly módon, hogy beépülnek a születő DNS-láncba. Az acyclovir és származékai a gancyclovir, penciclovir, famciclovir elsősorban a herpeszvírus-fertőzésekben használatosak. A famciclovir orálisan adva a HBV-fertőzött májsejtekben válik aktívvá, víruskódolt enzim hasítja le róla az aktív penciclovirt, ami toxicitás nélkül aktív HBV replikációgátlónak bizonyult. A thiacytidin és izomerje, a lamivudin szintén toxicitás nélkül hatásos HBVfertőzésekben. Ezeknek a kombinációja interferon alfával javítják a monoterápiával elérhető eredményeket. A HBV ellen hatékonynak

bizonyult nukleozidanalógok HCV-fertőzésben nem váltak be. A retrovírusok multiplikációját gátló ribavirin monoterápiaként nem alkalmazható, mivel a szer elhagyása után mind a transzaminázszint, mind a vírustiter visszatér a kiindulási értékre. Ha azonban a szert interferonra reagáló hepatitis C-ben kombinációban alkalmazzuk az interferonnal, csökken a kezelés utáni relapsus előfordulása. A vírusos májgyulladás következményeként kialakuló májcirrózis szövődményei az etiológiától függetlenek. A varixvérzés, az encephalopathia, a funkcionális veseelégtelenség kialakulásának elkerülésére a cirrózis végstádiumában a májátültetés lenne az egyetlen lehetőség. Sajnos a vírushepatitisek miatt végzett átültetések eredményei nem jók, különösen nem HBV-fertőzésben, mivel az infekció a graftban kiújul, az immunszuppresszió alatt felgyorsult HBV-replikáció miatt rapid májnekrózis és gyors progressziójú cirrózis

alakul ki akkor is, ha a beteg a transzplantáció előtt HBV DNS-negatív volt. Ez specifikus immunglobulinnal is csak részben előzhető meg, ráadásul ennek a költségei meghaladják a transzplantáció költségeit. A C vírus relapsusa ritkán okoz a graftot veszélyeztető hepatitist, ha mégis, az is eredményesen kezelhető interferon-ribavirin kombinációval. Transzplantáció hiányában tehát a szövődményeket kell kezelni. A nyelőcsővarixok kezelését az utóbbi időben gyűrűs ligatúrával végzik, ami a sclerotherapiát helyettesíti. A varixvérzés megelőzésére a nem szelektív béta-receptorblokkoló propranololt alkalmazzuk. Egyes vizsgálatok szerint a nitrátokkal való kombináció előnyösebb a propranolol-monoterápiánál. Újabban az endoszkópia előtt varixvérzés gyanújánál terlipresszint (vazopresszin-analóg) és nitrátokat vagy szomatosztatinanalógot adnak. Ha a diuretikus kezelés nem eredményes, az ascites ismételt

eltávolítására kerül sor. Refrakter ascites esetén transzjuguláris intrahepaticus portoszisztémás sönt beültetésére van lehetőség, amely a májon belül közvetlenül összeköti a két keringési rendszert. Profilaxis A hepatitis A (HAV), valamint a hepatitis B (HBV) profilaxisára ma már aktív és passzív immunizálás alkalmazható. Az aktív HAV-vakcina elsősorban azoknak ajánlott, akik endémiás országokat látogatnak. A HAV-expozíciónak kitett személyek esetében hatékony az immunprofilaxis (16%-os normál immunglobulin), mely azonnali védelmet biztosít a megbetegedettek közvetlen kontaktjainak. HBV esetén géntechnológiai úton előállított rekombináns vakcina aktív immunizálás révén nyújt védelmet. Passzív immunizálásra a magas anti-HBs-tartalmú specifikus immunglobulin adható, ami kizárólag posztexpozíciós profilaxis céljára alkalmas. A WHO állásfoglalása szerint aktív HBV-vakcina az egészségügyi dolgozóknak, a

serdülőknek, a HBV-pozitívok kontaktjainak, valamint a HBsAG pozitív anyák újszülöttjeinek ajánlott. Az újszülötteket egyidejű aktív és passzív védőoltásban részesítik közvetlenül születés után. A terhes nők HBsAG-szűrése Magyarországon ma már megoldott. A HBV elleni védelem egyben a HDV elleni védelmet is szolgálja. Tekintettel arra, hogy a HCV-vel szemben hatékony vakcinálási lehetőségünk nincs, a donorszűrés jelenti jelenleg a legfontosabb megelőzési módot. "Tulajdonképpen le is mondhatnánk az élet szó használatáról, amikor jellemezni akarjuk az anyagnak azt a létezési és muködési módját, ezt a magasabb rendu mozgási módját. Ebben az értelemben kockáztattuk meg azt a paradoxnak ható állítást, hogy az élet nem létezik" Ernest Kahane FELHASZNÁLT IRODALOM: 1. Berencsi, Gy, Brojnás, J, Takács, M és mtsai: Az újabban felfedezett (non A-C) hepatitisvírusok tulajdonságai. Infektológia és klinikai

mikrobiológia, 1996 márc 2. Linnen, J, Wages, J Jr, Zhang-Keck et all: Molecular cloning and disease association of hepatitis G virus: a transfusion-transmissibile agent. Science, 271: 505-508, 1996 3. Mandell, Douglas and Bennet s: Principles and practice of Infectious Diseases, 1995 4. Ochs, A, Rössle, M, Haag, K et all: The transjugular intrahepatic stent-shunt procedure for refractory ascites. N Eng J Med, 332: 1192-1197, 1995 5. Sauerbruch, T, Caselmann, W, Spengler, U: Májbetegségek European Journal of Gastroenterology and Hepatology, 11.: 41-46, 1999 6. Telegdy, L: A krónikus vírushepatitis terápiája: lehetőségek és eredmények Infektológia és klinikai mikrobiológia, 1996. márc 7. Wong, D K H, Cheung, A M, ORourke, K et al: Effect of alpha interferon treatment in patients with hepatitis B e antigen positiv chronic hepatitis B. A meta analysis. Ann Intern Med, 119: 312-323, 1993 SZAKMAI ÖNÉLETRAJZ Dr. Nemes Zsuzsanna 1974-ben szerzett általános orvosi

diplomát a Pécsi Orvostudományi Egyetemen. Azóta a Pécsi Megyei Kórház Infektológiai Osztályán dolgozik. 1979-ben belgyógyászatból, majd 1982-ben fertőző betegségekből szakvizsgázott: 1996 óta főorvosi beosztásban dolgozik. A szerző levelezési címe: Dr. Nemes Zsuzsanna 7623 Pécs, Rákóczi u. 2