Egészségügy | Betegségek » Kórélettan, perifériás keringési zavarok, sokk

VII. Kórélettan Perifériás keringési zavarok: shock és kollapsus / syncope Hypotoniával járó állapotok Shock - - - A shock olyan kóros állapot, ahol o A szöveti perfusio nem fedezi a szövetek anyagcsere igényét o Az effektív szöveti perfusio mélyrehatóan és kiterjedten ↓  hypotenzio, szöveti károsodás Vérnyomás = (szívfrekvencia x verőtérfogat) x szisztémás érellenállás o Szívfrekvencia: tachycardia vagy bradycardia o Alacsony verőtérfogat:  Preload ↓: • Kardialis ok: pericardialis tamponád, pneomothorax, cuspidalis billentyű stenosis, hypertrophiás subaorticus stenosis • Nem kardiális ok: hypovolaemiás vagy traumás sokk  Szív pumpa funkciójának zavara: AMI, CMP, myocarditis  Kifolyási traktus zavara: tüdőembolia, aorta vagy pulmonalis artéria stenosis, mitralis elégtelenség o Alacsony szisztémás érellenállás: vasodilatatio  Sepsis (fertőzések, műtét, immunhiányos állapot, kiterjedt égés) 

Akut gerincvelő károsodás (átmeneti hypotenzio a sérülés alatti területeken a sy tónus elvesztése miatt –3-7 nap)  Vasodilatatorok hatása (toxikus hatás)  Anaphilaxia (a specifikus IgE az allergént megkötve aktiválja a hízósejteket  anaphilaxiás válasz: vasodilatatio, fokozott érpermeablitás, bronchus összehúzódás, fokozott nyáktermelés, gyulladásos elemek megjelenése) Kompenzációs mechanizmusok: o Effektív szöveti perfusiot biztosító tényezők élettani körülmények között:  Szív teljesítőképessége: perctérfogat  Artériás vérnyomás  Az érfunkció változása  Sejtek anyagcseréje o Kompenzációs mechanizmusok feladata:  Megőrizni / fokozni a szív teljesítő képességét: myocardium kontraktilitását ↑ • Sy idegrendszer és mellékvese stimulatio  Artériás keringés redistributioja: artériás tónus regulatioja • Extrinsic: sy idegrendszer és mellékvese stimulatioja • Autoregulatio az

életfontosságú szervekben (szív, agy) • Elzárt területeken hypoxia  acidosis  Megfelelő vénás keringés: vérmennyiség 75-80%-át tárolja  mobilizatio • Térfogat biztosítása: o Folyadék redistributio: interstitumból (Starling mechanizmus) és az intracellularis térből (ozmózis) folyadék jut az érpályába o Vesén keresztüli folyadékvesztés ↓: ↑ aldosteron, vasopresszin • Nyomás biztosítása: ↑ AT II, vazopresszin, sy és mellékvesevelő aktivitás  Javítani a perifériás O2 leadást: hemoglobin oxigéntelítési görbéjét jobbra tolni • Teljes telítés: 150 Hgmm O2 –tenzió mellett • Tüdőben: 100 Hgmm  97-98% -os telítés • Emberi vérben: 26 Hgmm  50%-os telítés • A tüdőbe szállított vénás vér 40 Hgmm-en 75%os telítésű 1 Deszaturáció: kapillarisok és szövetközti sejtek között meredek O2 – nyomás –grádiens  O2 –diffúzió (25%-ot ad le, amely elég az alapszintű ellátásra)

• O2 –telődési görbét befolyásolja: (jobbra tolja)  Bohr effektus: CO2  H+ ↑  pH ↓: a H+ megváltoztatja a 4Hb alegység közti kölcsönhatást  monomerek O2 –affinitása ↓  Hőmérséklet ↑  CO2 –tenzió, [H+] ↑, pH ↓  nagyobb deszaturáció uazon a nyomáson  2,3 –DPG: Hb β –alegységéhez kötődik  az O2 –affinitás ↓  Csak akkor hatásosak, ha a sokkot kiváltó tényező megszüntethető A szöveti perfusio csökkenése miatt: o Alacsony perctérfogat o Aránytalan véreloszlás, microvascularis obstrukció  sokk progressziója  Leukocyta és vérlemezke adhézió az endothelhez  Véralvadási rendszer aktiválódása  thrombusok, DIC  Csökkent vvt és fvs deformabilitás  Endothelialis károsodás  vazoaktív anyagok, permeabilitás növekedés o Szubsztrát felhasználás subcellularis zavara: ↓ O2 –szállítás  ↓ O2 –koncentráció  anaerob glikolízis  tejsav ↑ 

intracellularis acidosis + E-igényes transzportok ↓  tűréshatás után sejtpusztulás o Gyulladásos mediátorok felszabadulása túlméretezett és kontrollálatlan  szisztémás gyulladási reakció  cellularis ischemiához hasonló tünetek (nem megfelelő perfusio, sejtkárosodás) o Szabad gyökök ↑ + reperfusio  további károsodás (fehérje inaktiválás, DNS károsodás, lipid peroxidáció  sejtlízis) o Génexpresszió megváltozása: hősokk fehérjék  apoptosis, citokinek, NO, adhéziós molekulák Anyagcsere változások sokkban: o Szénhidrát anyagcsere  Akut: hiperglikaemia  Krónikus: hipoglikaemia (raktár kimerül) o Fehérje anyagcsere  Akut: fehérje lebontás  glükoneogenezis o Zsír anyagcsere  Akut: fokozott lebontás  szabad zsírsav, TG ↑  Késői: O2 szabdgyök  peroxidáció o Só -víz anyagcsere o Sav –bázis anyagcsere: acidosis o Metabolikus és endokrin változások  Korai: sympathoadrenerg

aktiválódás  ACTH, glucagon, katekolaminok ↑  glükoneogenezis  E termelés  Késői: hypoglicaemia, (-) N-egyenleg, emelkedett TG Sokszervi elégtelenség: o KIR: 50 –60 Hgmm alatt  autoregualtio kimerül  ischemia  acidosis  coma, idegi károsodás o Szív: túlzott sy aktiválás  tachycardia  arrhythmia, 50 Hgmm alatt nincs autoregulatio  ischemia  cardiogén sokk o Tüdő: akut respiratios distressz sy  légzési elégtelenség: károsodik a gázcsere, csökken a complience, ventillatio –perfusio arány romlik; alveolusok gyulladásos károsodása; alveolaris ödéma o Vese: pre –renalis elégtelenség  akut tubularis necrosis o GI: bélnyálkahártya barrier károsodik  baktériumok vérkeringésbe kerülnek o Máj: ↑ transzamináz, ↓ alvadási faktor, albumin termelés • - - - 2 - - o Heamatológai: thrombocytopenia, véralvadási kaszkád aktiválódása  DIC o Immunológiai: humoralis és cellularis

immunfunkció ↓, késői infekciók miatti komlikációk Sokk lefolyása: o Nem progresszív (kompenzált): reflex –mediált és hormon –függő kompenzációs mechanizmusok, életfontosságú szervek keringésének biztosítása o Progresszív: generalizált szöveti hipoperfusio (ischemia, hypoxia), metabolikus acidosis o Irreverzibilis: sokszervi elégtelenség  halál Típusai: 1. Hypovolaemiás sokk o Hypovolaemia:  Exogén: vérzés, hasmenés, trauma, égés  Endogén: intestinalis obstukció, véna dilatatio o Kamrai preload ↓  VDT ↓  perctérfogat ↓  VNY ↓  sápadt, hideg, bőr, tachycardia, sensorium megváltozása o Térfogatvesztés és következményei: Veszteség 10 % 20 % Hypotenzio mértéke Kompenzálás Enyhe 40 % Súlyos Következményei, tünetei Tachycardia, systemas vascularis rezisztencia ↑ Perctérfogat ↓, vascularis rezisztencia ↑, enyhe fokú tejsav felszaporodás Sokk tünetei (2 órán belül irreverzibilis sokk)

Dehidratio:  Mérsékelt: perifériás vasoconstrikció és renalis Na –visszatartás (angiotenzin II, aldosteron)  Előrehaladott: nem ozmotikus ADH –elválasztás, AT II. –mediált szomjúságérzet ↑  hyponatraemia  Súlyos: renalis keringés autoregulatioja romlik  AT II. és katekolamin –szint ↑  afferens konstrikció  renalis ischemia  veseelégtelenség o Volumen depletio:  Magas és alacsony nyomású baroreceptorok aktivációja  ADH –szekréció  Katekolaminok  szívfrekvencia ↑  kapillaris phidr. ↑  folyadék beáramlás  IX. és X ideg stimulatio  vérvolumen változásai o Regulatio komponensei:  Vese eredetű • Angiotensin II.: presszor hatás, Na –reabsorptio prox tubulusban, aldosteron szekréciót stimulál, szomjúságérzet hypothalamusban • Aldosteron: Na –reabsorptio dist. tubulusban, szomjúságérzet  PGE2 • Natriuretikus hatás: gátolja a tubularis Na –reabsorptiot,

vasodilatator, csökkenti az ADH hatását a vesére  ANP • Centralis hatás: gátolja az ADH felszabadulást, az AT II. által mediált szomjúságérzetet • Perifériás hatás: gátolja az aldosteron szekréciót –y gyűjtőcsatornából a Na és víz visszaszívást, vasodilatator Kardiogén sokk o VD térfogat és nyomás ↑ o Kamrai elégtelenség: perctérfogat, pulzustérfogat, artériás középnyomás ↓  hypoperfusio o Pumpaelégtelenség oka: myocardialis / valvularis / funkcionalis o 2. 3 Kardiogén sokk okai:  MI  Koronaris bypass és szívműtét  Akut mechanikai zavarok: septalis /szabad fal ruptura, regurgitatio, BK aneurysma  Tachy-, brady arrhythmiák  BK kifolyási traktus szűkület: aorta stenosis, hypertrophiás-, restrictiv CMP  Végstádiumú CMP o Jellemzői:  Mortalitás 75%  Myocardium 40%-a hal el MI-ban  Vérnyomás < 80 Hgmm  Szívindex < 1,8 l/min/m2  Pulmonalis végdiastolés p > 18 Hgmm 

Oliguria (20 ml/h) Obstruktív sokk o Okai:  Pericardialis tamponád  JK telődése rossz  Constrictiv pericarditis  ráfeszül a szívre  Akut pulmonalis embolisatio  jobb SZE  alacsony / normális bal szívfél telődési p o A perctérfogat, pulzustérfogat, artériás közép nyomás ↓ o Acut  nincs idő kompenzálásra Distributív (eloszlásos) sokk o Csökkent perifériás ellenállás miatt  Anaphylaxia  Gyógyszer túladagolás  Gerincvelőt ért történés  Addison krízis: a stressz miatt kialakuló mellékvese elégtelenség (hirtelen abbahagyott steroid kezelés után)  Septicus sokk Septicus sokk o Szisztémás gyulladásos válasz sy  Testhőmérséklet: > 38 °C vagy < 36 °C  Szívfrekvencia: > 90 ütés/min  Légzésszám: > 20 légvétel/min  FVS szám: > 12 000 sejt/mm3 vagy < 4 000 sejt/mm3 o Sepsis: szisztémás gyulladásos válasz sy + fertőzés jelenléte o Septicus sokk: sepsis +

hipoperfusio + hipoperfusio következményei o Lefolyása:  Kezdetben: normális perctérfogat, pulzustérfogat, tachycardia, csökkent szisztémás vascularis rezisztencia (hypovolaemiásban eleve csökkent a perctérfogat)  Vénás tágulat  „folyadékvesztés”  ↓ preload  myocardialis depresszió (↓ pulzustérfogat, ejekciós frakció, kamrai dilatatio)  Microvascularis abnormalitások: a vér shunt-ölődése vagy rossz eloszlása  Mediátor –indukált anyagcsere blokk: a szövet nem képes felhasunálni a tápanyagokat, O2-t o Toxinok:  Exotoxinok: pseudomonas, candida, staphylococcus (TSST-1), streptococcus  Endotoxin: gram (-) baktérium (lipopoliszacharida –lipid A) o Haemostasis zavarai:  Gyulladás és véralvadás aktivációja: endothel sérülés, adhaeziós molekulák expressziója, NG aktiváció, szöveti faktor expresszió  véralvadás, komplement aktiváció o 3. 4. 5. 4 6.  Fibrinolysis gátlása

Vasodilatatios sokk o Végül a különböző típusok közös útja o Vasodilatator mechanizmusok fokozott aktivációja és vasokonstriktor mechanizmusok elégtelensége (sepsis, hosszú ideig fennálló sokk) o Mechanizmus: az ér simaizomsejt nem húzódik össze  Vazopresszin V1 –receptoron: Ca –szignálon keresztül hoz létre simaizomkontrakciót  Vazopresszin potenciálja a NA simaizom összehúzó hatását, inaktiválja a K – csatornákat, csökkenti a cGMP –szintet  Vazopresszin a fokozott stimulatio miatt kimerül  funkciói kiesnek  K –csatornák aktiválódnak, NO stimulatio, cGMP nő  vasodilatatio Ájulás, kollapsus, syncope - Az eszmélet hirtelen elvesztésével járó, általában spontán rendeződő rosszullét, melynek során a beteg képtelen álló vagy ülő testhelyzetét megtartani - ↓ agyi véráramlás  átmeneti eszméletvesztés (megfelelő testhelyzetre spontán rendeződik) - Kollapsus: testtartási reflex elvész -

Syncope típusai: o Benignus: maradandó károsodást nem okoz o Malignus: súlyos arrhythmia, AV blokk (30% mortalitás 1 éven belül) - Syncope: o ↓ agyi véráramlás (hipotenzio)  ↓ agyi metabolizmus o Normális kompenzatorikus mechanizmusok:  Presszor reflex: perifériás arteriolák és venulák konstrikciója  Aorta- és sinus carotis –mediált reflexek : szívfrekvencia ↑  Izom működés  vénás visszaáramlás javítása o Okai:  Vascularis (vénás) tónus és a vértérfogat rendellenességei • Orthostatikus hypotonia • Reflex –mediált syncope o Vasovagalissyncope o Carotis sinus hypersensitivitás o Szituációs syncope  Cardiovascularis betegségek • Cardialis arrhythmiák • Egyéb cardioplumonalis okok  Cerebrovascularis betegségek  Metabolikus betegségek: hypoglikaemia, hypoxia, hyperventillatio 1) Orthostaticus syncope  Visszatérő posturalis hypotenzio: 20 Hgmm ↓ a sistolés, vagy 10 Hgmm ↓ a diastolés

értékben a felállást követő 3 percen belül  Okok: gyógyszerek, degeneratív vagy neurológiai betegségek, hosszú betegség utáni lábadozásban, idősekben 2) Reflex –mediált syncope a) Vasovagalis  Egyszerű ájulás: nyitott, feléfelé tekintő szemek, tág pupilla  Vagus –mediált hipotenzio: fokozott vértárolás a vénás oldalon  agyi hipoperfusio o Orvosi műszerek, beavatkozások látványa o Mozdulatlan állás o Trauma, kimerültség, éhség  Fekvő helyzetben gyorsan rendeződik  Nincs epilepsiára utaló jel (nincs pulzus) 5 b) Carotis sinus hypersensitivitás  Carotis sinus baroreceptorainak nyomása után syncope  Mechanizmus: o Afferens: carotis sinus baroreceptor (Hering –ideg)  medulla oblongata o Efferens: sy rostok, cardialis vagalis efferensek  Formái: o Cardioinhibitoros válasz: sinus leállás, AV blokk o Vasodepresszor válasz: 50 Hgmm-t meghaladó VNY-esés o kevert c) Szituációs syncope 

Kiváltja: köhögés, vizelés, székelés (Valsalva –manőver)  Mechanizmus: o Vénás visszaáramlás ↓, ↑ intracranialis p  másodlagosan csökkent agyi perfusio  Hideg, szénsavas italok fogyasztása  oesophagealis receptorok  reflex bradycardia vagy AV blokk, angina 3) Cardiovascularis syncope  Perctérfogat hirtelen csökkenése (30 –180 ütés/min között nem változik az agy véráramlása)  Arrhythmiák: o Bradyarrhythmiák: Sick –sinus sy, Stokes –Adam –Morgagni sy, gyógyszerek o Tachyarrhythmiák: WPW sy, torsade de pointes tachycardia  Egyéb cardiopulmonalis okok: o Munka, edzés  vasodilatatio o Pulmonalis embolisatio  előre elégtelenség 4) Cerebrovascularis syncope  Syncope-k 10%-a  Okok: migraine, görcsök (legtöbbször görcsök, és nem igazi syncope figyelhető meg)  Tranziens ischemias attack (TIA) vertebrobasilaris artériás keringési elégtelenség miatt Hypotenzio - Akut: o Ájulás (kollapsus,

syncope, eszméletvesztés)  Perifériás eredetű: Értágulat miatt: keringési kp zavara, psy túlsúly, orthostaticus, carotis sinus túlérzékenység • Folyadékvesztés miatt: víz-, plazma-, vérvesztés Centralis eredetű: sinus leállás, Stokes- Adam morgagni sy, kamrafibrilaltio, tüdőembólia, agy verőér elzáródás / elégtelenség •  - o Sokk Krónikus: kismértékű VNY –esés, jól tolerált o Alkati: vékony testalkat o Testi leromlás: cachexia, anorexia nervosa, marasmus (kóros lesoványodás) o Endokrin betegség: hypothyreosis, Addison – Simmonds –kór o Hematológiai: krónikus anaemia o Cardialis: brady/tachycardia, aorta stenosis, pumpa károsodás o Neuropathiás: diabetes mellitus, amyloidosis 6