Egészségügy | Felsőoktatás » Szervkeringés, rövid kérdések

Szervkeringés Rövid kérdések Coronarialeringés 1. A coronaria véráramlásának Meghatározására alkalmas két módszer Kety-féle módszer: a Fick-elv értelmében bármely szerv esetében meghatározható a szerven időegység alatt átáramló vér mennyisége, ha megmérjük valamely adott anyagnak azt a mennyiségét, amelyet a szerv a rajta átáramló vérből időegység alatt eltávolít (Q x ), és azt elosztjuk az anyag artériás koncentrációjának és a szervből elfolyó vénás várbeli koncentrációjának különbségével ([A x ] – [V x ]). A vizsgált személlyel subnarcoticus dózisban N 2 O-t lélegeztetünk be, melyet a szívizomzat felvesz., és a szív és a vér N 2 O koncentrációja néhány perc alatt ekvilibrálódik. Ennek megfelelően az ekvilibrálódás utáni vénás N 2 O-koncentrációt osztva az ekvilibrálódás alatti átlagos AVD N2O -val megkapjuk a szívre vonatkoztatott átáramlást. A vénás N 2 O-koncentráció a sinus

coronariusba, az artériás pedig a bal kamrába vezetett katéterrel mérhető. Az átlagos AVD N2O az ekvilibrálódás alatt különböző időpontokban fennálló koncentrációkülönbségek grafikus ábrázolásának alapján lehet könnyen meghatározni. Coronaria szcintigramm: számos radioaktív izotópot alkalmazó eljárás ismeretes, vagyis olyan módszer, amelyben a radioaktív nyomjelzőt γ-szcintillációs kamerákkal a mellkasfalon keresztül detektálni lehet. A tallium izotóp (201Tl) a Na+/K+-pumpa segítségével jut be a szívizom sejtjeibe, és ekvilibrálódik az intercelluláris K+-készlettel. Az izotóp iv bevitelét követő első 10-15 percben a 201Tl megoszlása egyenesen arányos a myocardium véráramlásával; a csökkent vérellátású területek a 201Tl alacsony felvételével detektálhatók. 2. Soroljon fel 4 életmódbeli „rizikótényezőt”, amelyek szívizom-károsodáshoz vezethetnek! dohányzás magas koleszterin- és zsírtartalmú

táplálkozás (arteriosclerosis) hypertonia (magas afterload  kamra hypertrophia  fokozott O 2 igény) mozgáshiány alkoholizmus (DCM) 3. A coronariaáramlás idegi szabályozása A coronariákban vazokonstrikciót közvetítő α-adrenerg és vasodilatációt közvetítő β-adrenerg receptorok vannak. Szimpatikus aktivitásra vazodilatáció következik be, mely annak pozitív inotrop és kronotrop hatása miatt bekövetkező fokozott metabolizmus miatt alakul ki. Ha β-blokkoló mellett törénik szimpatikus aktiválás (csak α-adrenerg receptorokon tud kifejlődni a hatás), coronariavasoconstriktio alakul ki. A noradrenerg ingerlés közvetlen hatása tehát inkább vasokonstrikció. A szívhez futó vagusrostok ingerlése tágítja a koszorúereket. Ha az artériás vérnyomás esik, reflexesen megnövekedett noradrenerg aktivitás általános hatása a szívizom anyagcseréjének fokozódása következtében indirekt megnövekedett coronariaáramlás és

egyidejűleg vazokonstrikció a bőrben, a vesében és a splanchnikus területen. 4. Hypoxia hatása a szívizom véráramlására A hypoxia a coronaria rezisztencia erek ellenállásának jelentős csökkenését tudja kiváltani, ami annak köszönhető, hogy a bazális tónusuk nagy ezeknek az ereknek. A rezisztencia csökkenésével az áramlás fokozódik. A hatást kiváltja direkt módon a pO 2 csökkenése (és valószínűleg a pCO 2 valamint a [H+] emelkedése), illetve közvetetten a hypoxiára fokozódó ATP-fogyasztás miatt felszabaduló és a koronáriákba kerülő adenozin, amely specifikus receptorokon keresztül vált ki coronariadilatatiót. 5. Nevezzen meg 4 a szívizomban helyi vazodilatator hatással rendelkező anyagot! laktát adenozin prosztanoidok K+ H+ (NO; nem az izomzatban, hanem az endothelben) 6. Mi az adenozin, hogyan hat a coronariakeringésre? Az ATP-anyagcsere terméke. Fokozott ATP-felhasználás esetén a nukleotid a sejten belül adenozinná

alakul, ami a coronariákba jutva specifikus receptorokon keresztül vasodilatatiot eredményez, így a coronariaáramlást fokozza. 7. Mit jelent a coronariaáramlás „fázikus karaktere”? Főleg a bal kamrát ellátó coronariákra jellemző. Itt ugyanis a szisztolé alatt az izomzatban mérhető 120 Hgmm-es nyomás a coronaria transzmurális nyomását nullára, sőt negatív értékre csökkenti, így ez alatt az áramlás itt leáll, sőt rövid időre retrográd áramlás alakul ki. Diasztole alatt a transzmurális nyomás emelkedik, a coronaria átjárhatóvá válik. Így ezen a területen csak disztolében van áramlás. 8. Rajzolja le az aortanyomás – jobb coronaria áramlás összefüggést egy szívciklus során (léptékezze a tengelyeket)! 9. Rajzolja le az aortanyomás – bal coronaria áramlás összefüggést egy szívciklus során (léptékezze a tengelyeket)! 10. A tachycardia kettős hatása a coronaria áramlásra Fokozás: a tachycardiával a

szívizomzat anyagcseréje fokozódik, így vazodilatator metabolitok felszaporodása fokozza a coronariaáramlást. Csökkentés: a tachycardiával a diasztolés idő csökken, így (főleg a bal kamrában) csökken az az idő, amikor a megfelelő transzmurális nyomás mellett a coronariaáramlás létrejöhet. 11. Mi a „counterpulsation”-módszer és hogyan javítja a coronariaáramlást szívizomkárosodott és alacsony vérnyomású betegeken? Ennél a módszernél az arteria femoralison keresztül az aortaívbe vezetnek egy ballonkatétert, amit praktikusan a coronariák eredése és a TBC eredése között elhelyezkedő magasságig helyeznek fel. A ballon levegővel vagy a biztonságosabb üzemeltetés miatt fiziológiás sóoldattal van feltöltve A ballont töltő pumpa össze van kötve a beteg EKG-ját regisztráló monitorral, s azzal szinkronban működik: szisztole alatt a pumpa leereszt, így az aorta lumenét kevéssé szűkíti, míg diasztole alatt felfújódik,

az aorta lumenét szűkítve retrográd rezisztenciaként működik, emeli a proximális aorta diasztolés nyomását, így a coronariák felé a nyomást növelve azok áramlását fokozza. 12. Miért veszélyes a nagyfokú szívfrekvencia-növekedés a szívizom vérellátása szempontjából? Azért, mert a diasztolés idő rovására történik. Így csökken az az idő, amikor a bal kamra főleg endocardium közeli erei áramlanak, ráadásul a terhelés fokozott. Ezek miatt bal kamrai ischaemia fenyeget. 13. Miét a subepicardiális erek jelentősek a szívizom vérellátásában? Azért, mert ezeken a területeken annyival kisebb szisztolében az ereket összenyomó erőhatás, hogy folyamatos lehet az áramlás, tehát ezek az erek biztosítják szisztoléban a vérellátást. Ugyanakkor ezek az ágak területén úgyszolván nincs összeköttetés (anastomosis), tehát valamely ág hirtelen elzáródásakor nincsen semmilyen kompenzációs mechanizmus a vérellátás

biztosítására. Ha az ischaemia lassan alakul, van lehetőség anastomosisok kialakulására 14. Mekkora a működő szívizom kapillárisdenzitása? 2500 – 4000 /mm3. 15. Mi okozza a bal coronariában megfigyelt retrográd áramlást, a szívciklus mely fázisában fordul ez elő? A bal kamra subendocardialis ereinek kompressziója a nagy izomösszehúzódás következtében. Szisztoléban alakul ki, legnagyobb mértékben az izovolumetriás kontrakció idején. 16. Az izovolumetriás kontrakció során hogyan változik a bal és a jobb coronaria véráramlása? Bal coronaria: az áramlás csökken, a peiódus alatt 4 ml/s értékről akár zérus alá is, tehát retrográd áramlás alakulhat ki. Jobb coronaria: 2 ml/s érték körül minimális ingadozást mutat, a periódus kezdetén csökken, majd emelkedik. Jelentős emelkedés a gyors ejectio fázisa alatt mérhető 17. Hasonlítsa össze a szívizomban és a szervezet egészében tapasztalt arteriovenosus O 2

különbséget! Szívizomban: a szívizom O 2 -extrakciója jelentősen nagyobb tejes szervezeténél, a vv. cordis vérében a pO 2 20 Hgmm, ami 25%-os szaturációnak felel meg. Tehát az AVDO 2 értéke kiszélesedik: 75%. Szisztémás keringés: az O 2 -extrakciónak megfelelően a vénás vér pO 2 értéke 40 Hgmm, ami 75%-os szaturációnak felel meg, tehát az AVDO 2 harmada a szívnél mért értéknek: 25%. 18. A szívizom fokozott coronariaáramláshoz? működése milyen mechanizmusok révén vezet fokozott 1. Fokozott aortanyomás a coronáriákat tágítja 2. Adenozin mechanizmus: szöveti pO 2 csökkenés (pCO 2 emelkedés, pH csökkenés)  (fokozott ATP elhasználás, adenozin jut a coronariákba, ahol az vazodilatációt okoz) 3. NO-mechanizmus: megnövekedett áramlás  nyírássebesség  NO-szintáz  NO  vasodilatati 4. Katecholaminok: közvetett hatás, nem a szívizom fokozott működése a kiváltó, hanem épp fordítva  azért szabadul

fel katecholamin, hogy a szívizmot el tudja látni O 2 -vel 19. A hypoxia milyen mechanizmusok révén befolyásolja a coronariaáramlást? A szöveti pO 2 csökkenése a koronariaellenállást csökkenti, így direkt módon serkenti a coronariaáramlást. Ugyanakkor a hypoxiával felszabaduló más anyagoknak (H+, szöveti pCO 2 ) emelkedése is vazodilatator hatású. Szintén közvetetten, a hypoxia aktiválja az adenozinmechanizmust is 20. Soroljon fel 4 olyan vazodilatator anyagot, mely hypoxia hatására szabadul fel lokálisan a szívizomban! CO 2 H+ adenozin laktát prosztanoidok 21. Paraszimpatikus ingerlés hatása a coronariakeringésre A szívhez futó vagus rostok ingerlése tágítja a coronariákat, így az áramlás fokozódik. A paraszimpatikus hatásnak is van indirekt hatása. Tekintettel a negatív kronotrop és dromotróp hatásra, a szívfrekvencia csökken, ami megemelkedett diasztolés időt eredményez. Így megemelkedik az az időintervellum, amíg a

coronariáramlás a teljes szívre nézve érvényes. 22. A szimpatikus idegrendszeri aktivitás milyen direkt és indirekt hatást fejt ki a szívizom vérellátására? Direkt hatás: a coronariákban α-adrenerg vazokonstrikciót és β-adrenerg vazodilatatiót közvetítő szimpatikus receptorok vannak. β-blokkoló adása mellett szimpatikus aktivitás jelentős coronariakonstrikciót eredményez, így az áramlás csökken. Indirekt hatás: a szívizomzaton a szimpatikus aktivitás pozitív inotrop, kronotrop és dromotrop hatást vált ki, ami megnövekedett kontraktilitást és szívfrekvenciát eredményez. Ez megemelkedett metabolizmust jelent, így a fokozott vazodilatator metabolit-kiáramlás fokozza a coronariakeringést. 23. Mit jelent a coronariakeringés autoregulációja? A coronariák áramlása nagyjából 60 és 180 Hgmm-es artériás vérnyomás intervallumban állandó, tehát az aktuális vérnyomástól független. Ez maga az autoreguláció A jelenség

több elmélet alapján valósul meg: miogén, metabolikus és andotheliális szabályozás. Legjelentősebb ezek közül a coronariakeringés szempontjából a metabolikus szabályozás, ami az O 2 -szükséglethez igazítja az áramlást. 24. Mit értünk a szívizom „reaktív hiperaemiáján”, mi a jelenség magyarázata? Ha egy coronariaág elzáródik, majd ismét felszabadul, a mögöttes terület véráramlása egy időre 2-300%-kal megemelkedik. (Eklatáns klinikai példa erre az AMI trombolytikus kezelése) A jelenség magyarázata az, hogy az elzáródástól proximálisan a sejtekből kiszabaduló vazoaktív metabolitok nem mosódnak ki az áramlás hiányában, azonban ha az áramlás újra megkezdődik, nagyobb koncentrációban jutnak a mögöttes területre, ahol a hatásukat kifejtik. ezenkívül a disztális hypoxiás szívizomzatból is kikerülnek vazoaktív anyagok. 25. Mitől függ a szív ütésmunkája? Az ütés munka nem más, mint az a munka, amit a

szívizomnak végeznie kell a bal kamrai végdiasztolés volumen továbbítása érdekében az aorta felé. Így ezt befolyásolja maga a továbbítandó volumen (preload), az az ellenállás, ami ellen kell ezt mozdítania (afterload), amit tulajdonképpen a végdiasztolés nyomás prezentál. 26. Hasonlítsa össze a jobb és a bal kamra munkáját nyugalomban! Mi áll a különbség hátterében? A jobb kamra munkája lényegesen kisebb, mint a bal kamráé. Mivel a munka megadható a P×V összefüggéssel, látható, hogy nyugalomban a P érték a legfontosabb jellemző, hiszen a V nem különbözik jobb és bal kamra esetében (különben valahol vérhiány, másutt többlet alakulna ki a kis és nagyvérkör között). A kisvérköri ellenállás jóval kisebb, mint a nagyvérköri (1,5 Hgmm/liter vs. 16,5 Hgmm/liter), következésképpen a jobb kamra afterloadja jelentősen kisebb (25 Hgmm vs. 120 Hgmm) 27. A térfogati munka és a nyomásmunka növekedése hogyan befolyásolja

a szív O 2 fogyasztását? Molekulárisan mindkettő több ATP-felhasználást igényel, hiszen több az aktív AM-komplex száma. A több ATP-felhasználás nagyobb ATP-termeléssel fedezhető, ami O 2 -igényes folyamat Végeredményben mindkét tényező fokozza az O 2 -fogyasztást, de nem egyforma mértékben. A szív O 2 -fogyasztását egyik legjellemzőbben meghatározó paraméter a Laplace-tvben leírt falfeszülés. A Laplace tv-ben a számlálóban szereplő P×r szorzatban sokkal nagyobb változást okoz a megnövekedett afterload miatti P-emelkedés, mint a preload miatti r-emelkedés. Ennek okán a nyomásmunka O 2 -igénye nagyobb. 28. Az aortestenosis miért jár együtt a szív nagyobb energiaigényével az aortainsufficienciához képest? Azért, mert aortastenosisban a nyomásmunka növekszik meg, ami nagyobb O 2 -igényű, mint az aortainsufficientiában jelentkező fokozódó preload miatti térfogatmunka-többlet. Agyi vérkeringés. 29. Melyek az

intracranium fő kompartmentjei? ideg- és gliasejtek intracelluláris kompartmentje agyi ereken belüli vérplazma agyi interstitiális folyadék liquor cerebrospinalis térsége 30. Mi a Monroe-Kelly elv? Mivel az agyszövet és a CSF lényegében összenyomhatatlanok, az agy, a vér és a liquor együttes térfogatának bármely időpillanatban viszonylag konstansnak kell lennie. Ha az agyi kapillárisokban a vér valamilyen okból kifolyólag több lesz (hyperaemia), akkor a vénákban csak kevesebb vér lehet. 31. Rajzolja le az agyi autoregulációt reprezentáló görbét (léptékezze a tengelyeket)! 32. Az agyi vérkeringés autoregulációját magyarázó legfontosabb elméletek passzív mechanikus elmélet metabolikus elmélet miogén elmélet (Bayliss-effektus) endotheliűlis elmélet 33. A „metabolikus elmélet” az agyi vérkeringés autoregulációjában 34. A „passzív mechanikus elmélet” az agyi vérkeringés autoregulációjában Amennyiben az ICP

valamilyen oknál fogva megnő, tekintettel arra, hogy az agy és erei a csontos koponyán belül foglalnak helyet, a nyomás rátevődik az erekre is, és komprimálja azokat, így azokban az áramlás csökken. 35. A fokozott szimpatikus aktivitás hogyan befolyásolja az agyi véráramlást? A nortmális véráramlás autoregulációjában nem vesz részt a szimpatikus idegrendszer, ilyen körülmények között nem vezethető el AP az agyi ereket beidegző szimpatikus rostokról. Fokozott szimpatikus aktivitás ellenben vazokonstrikciót vált a piális erekben, és érvek szólnak amellet, hogy az artériás vérnyomás kifejezett emelkedése noradrenerg kisüléssel jár. A vazomotor idegek aktivitása az autoregulációt is befolyásolja; szimpatikus ingerlés hatására a nyomásáramlás diagram autoregulációs platója jobbra meghosszabbodik. 36. A centrális noradrenerg aktivitás hogyan befolyásolja a vér-agy gát permeabilitását? 37. Mekkora a cerebrospinalis

folyadék mennyisége, átlagos nyomása? 140 ml 5 Hgmm 38. Hol és hogyan hagyja el a liquor a koponyaüreget? Mekkora liquornyomásnál szakad meg a liquorfelszívódás? Az agy kamrarendszere a IV. agykamránál található 3 járaton keresztül közlekedik a subarachnoidális térséggel (foramen Luschka (2×) és a foramen Magendi). A subarachnoidális térből a CSF útja kettős. Mivel ez a térség a foramen magnumon keresztül folytatódik a gerinccsatornában, ezért a CSF egy része itt jut ki a koponyaüregből változatlan formában (majd aztán persze vissza). A CSF többi része a dorsalis subarachnoidális térségbe jutva az granulationes arachnoidale-n keresztül reabszorpcióval kerül a sinus saggitalis superiorba, aminek vénás vére a v. jugularis internán keresztül hagyja el a koponyaüreget. A liquorfelszívódás megszűnik 68 CSFmm nyomásérték alatt. 39. Miért kisebb az extracelluláris tér az agyban, mint a szervezet egészében? Azért, mert a

normális agyi működéshez szükséges, hogy az extracellularis milliő szigorúan állandó legyen. Ennek érdekében az agyban nem történik szabad anyagkicserélődés a plazma és az extracelluláris tér között úgy, mint a szervezet más részében. Így az ozmotikus tevékenység is minimális. 40. Melyek a vér-agy gát fő elemei? kapillárisendothel, mely folyamatos, se intercellularisan, se intracellulárisan nem fenesztrált membrana gliae limitans superficialis 41. Hasonlítsa össze az alábbi anyagok liquorban és vérben mérhető koncentrációját egészséges felnőttben (kisebb, nagyobb, egyenlő)! a) b) c) d) H+ glukóz fehérje K+ a) b) c) d) SCF-ben nagyobb (pH 7.33 míg a plazmában 74) CSF-ben kisebb (3.6 míg a plazmában 56 mmol/l) CSF-ben sokkal kisebb (0.003 míg a plazmában 60 g/l) CSF-ben kisebb (2.9 míg a plazmában 46 mM) 42. Egy adott anyagra nézve mely tényezők határozzák meg a vér-agy gát permeabilitását? lipidoldékonyság

(poláros karakter) molekulaméret 43. Hogyan függ a vér-agy gát permeabilitása egy anyag a) lipidoldékonyságától, b) a molkeula méretétől? a) egyenesen arányos b) fordítottan arányos 44. Az öregedés hatása a vér-agy gátra 45. Mi a „kernicterus”? A csecsemőkori bilirubinfelszaporodás a vérben (icterus) veszélyesebb, mint a felnőttkori, ugyanis csecsemőkorban még nem működik a vér-agy gát, így az epefesték bejut az agy szövetébe is. Ha ez asphyxiával társul, akkor károsodnak a basális ganglionok, magicterus alakul ki, ami súlyos idegrendszeri szövődményeket okoz. 46. Hogyan magyarázza, hogy a sárgaság csecsemőkorban súlyos neurológiai szövődményekke jár, felnőttkorban viszont nem. A vér-agy gát kb. 1 éves korra fejlődik ti teljesen, előtte a permeabilitása kevésbé korlátozott, így az epefesték is átjuthat magicterust okozva. Felnőtt korra a vér-agy gát kifejlődött, s hibátlan működése esetén a bilirubin

számára gyakorlatilag impermeábilis. 47. Soroljon fel 4 olyan régiót, ahol a vér-agy gát hiányzik! neurohypophysis area postrema organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) corpus pineale 48. Hogyan befolyásolja az agyi véráramlást a) a CO 2 koncentráció növekedése b) a H+ ion koncentráció növekedése c) az O 2 koncentráció csökkenése d) az adenozin koncentrációjának emelkedése? a) b) c) d) fokozza fokozza fokozza fokozza 49. Hypoxia hatására hogyan változik az agyi véráramlás, mi a jelenség magyarázata? fokozódik 50. Az agyi metabolizmus 4, vazodilatátor hatású végterméke CO 2 H+ K+ adenozin 51. A Cushing-reflex fő hatásai artériás vérnyomás emelkedése  agyi perfúziós nyomás emelkedése HR csökkenése légzésszám csökkenése 52. A Cushing-reflex mechanizmusa A reflexet az agytörzsi perfúzió csökkenése váltja ki, aminek oka lehet szisztémás artériás nyomás csökkenés, amit az agyi autoreguláció már nem tud

kompenzálni; stroke; ICP fokozódás. Az agytörzsben a következményes ischaemia ingerli a vazomotor központot, ami szisztémás szimpatikus tónusfokozódás miatt emeli a TPR-t, így emelkedik a vérnyomás. Az agytörzsi szívgátló area is ingerlődik, ezért a HR csökken, valamint a DRG-t gátló központ is ingerlődik, ami a légzésszám csökkenését eredményezi. Az artériás vérnyomás emelkedése viszonylag széles határok között arányos az ICP emelkedésének mértékével, végül is azonban egy bizonyos ponttól kezdve, ahol az ICP meghaladja az artériás vérnyomást, az agyi keringés leáll. 53. Emelkedett intracraniális nyomás esetén milyen hatás révén csökken a légzés frekvenciája? A fokozódó ICP a Monroe – Kelly-elv értelmében egyre csökkenő transzmurális-, végsősoron perfúziós nyomást eredményez az agyi erekben, így iscjaemia alakul ki. Az agytörzsi cardiorespiratorikus központok ischaemiája a légző- és keringési

rendszer funkciózavarához vezet. A mennyiben az ischemia a DRG-t gátló régiót érinti, a légzésszám csökken. Mindez része a Cushingreflexnek 54. A nitrogénmonoxid szabadgyökök szerepe az agyi véráramlás szabályozásában A NO az agyi véráramlásban kétféle képen fejti ki a hatását. Egyrészt a fokozódó áramlás miatt kialakuló emelkedett nyíróerők az endotheliumban Ca2+-influxot eredményeznek, ami az E-NOS aktiválásán keresztül NO-szintézishez vezet. Az NO az ér simaizomzatába diffundálva csökkenti annak ellenállását, növeli áramlását. Másrészt bizonyos idegsejtek aktivitásához NO-szintézis kapcsolódik, ami az agyi ereket beidegző NO-erg neuronokat aktiválva neurogén vazodilatátiót okoz a mikrocirculaciós erek simaizomzatán. Ez a jelenség bizonyított ugyan, de nem mondható el az agy minden területéről. Az NO részt vesz az agyi erek bazális tónusának kialakításában is. Bőr vérkeringése. 55. Mi a bőr

keringésének „kettős funkciója”? a bőr szöveteinek táplálása, anyagcseréjének biztosítása hőszabályozásban való aktív részvétel 56. Melyek a bőr keringését meghatározó fő anatómiai sajátosságok? A kb. 1-15 mm vastag bőr alatt elhelyezkedő subcutisban találhatók a subcutan vénás plexusok, melyek kapacitása igen nagy, akár 1 liter vért is képesek befogadni. A fölöttük elhelyezkedő vékony bőr miatt jól tudnak közreműködni a hőcserében. Az acrális területeken a vénás plexusok között arteriovenosus anastomózisok vannak, melyek fala sok simaizomzatot tartalmaz. Ezek az anasztomózisok úgy vezetik az artériás vért a vénás plexusokban, hogy az kikerüli a mikrocirkulációs egységet. Így nyitott/zárt állapotuk központi szerepet játszik a hőleadás/hővisszatartás mechanizmusában. Az acralis területeken az erek kaliberét α 1 -adrenerg receptorokon keresztül szimpatikus aktivitás csökkenti, míg a tágulatot e

szimpatikus tónus csökkenése váltja ki. A nem acralis területeken az AV anasztomozisok nem található meg. Ezeken a bőrterületeken az erek nagy miogén bazális tónussal rendelkeznek. A nem acrális terület ereinek kalibere összetettebb módon szabályozott. 57. Mi a subcutan vénás plexus szerepe a bőr keringésében? A hőleadás/hővisszatartás szabályozása. A bőr szövetének táplálásában nem igazán vesz részt 58. A szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása hogyan hat a bőr vérkeringésére? szűkíti. A bőr áramlását csökkenti, mivel az erek kaliberét α 1 -adrenerg receptorokon keresztül hatva 59. A paraszimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása hogyan hat a bőr vérkeringésére? A bőr áramlását fokozza. Az acrális területek azért, mert a paraszimpatikus aktivitással fokozódásával a szimpatikus aktivitás csökken. A nem acrális területek kisebb részben ugyanezért, nagyobb részben azért, mert a kolinerg beidegzésű

verejtékmirigyek fokozott verejtékszekréciójával párhuzamosan egy olyan enzim is ürül, ami az interstitiumban található kininogénr bradikininné alakítja. Ez utóbbi rendkívül hatásos vazodilatátor peptid 60. Mi a bőrben a mechanikus ingerlés hatására létrejövő „hármas válasz”? Hegyes tárgyat nagyobb erővel a bőrön végighúzva 10 másodperc múlva csíkban jelentkező kivörösödés jelentkezik (vörös válasz). Néhány perc múlva lokális ödéma alakul ki, ami a kapillárisok dilatációjára, valamint a kapillárisok és posztkapilláris venulák fokozott permeabilitására vezethető vissza. A duzzanat körüli vörös udvar arteriola dilatációra utal 61. Egészséges emberben melyek a hőtermelés fő mechanizmusai? alap-anyagcserefolyamatok táplálékfelvétel (specifikus dinamikus hatás) izomaktivitás 62. Egészséges emberben melyek a hőleadás fő mechanizmusai? sugárzás és vezetés (70%) verejtékezés  párologtatás

(27%) légzés (2%) vizelet- és székletürítés (1%) 63. Soroljon fel testhőmérsékletet! 4 tényezőt, melyek fiziológiás körülmények közt befolyásolják a alvás (csökkenti) ovuláció (emeli) emocionális izgalom (emeli) munkavégzés (emeli) táplálkozás (étel hőmérsékletétől is függ, hogy hogyan; az anyagcsere beindulásával nyílván emelkedik) 64. Mi az anterior hypothalamus ingerlésének hatása a hőszabályozásra? Hőleadás történik. A bőrerek tágulnak, hideg környezetben az anterior hypothalamus ingerlése a beindult didergést megszünteti. 65. Mi a posterior hypothalamus ingerlésének hatása a hőszabályozásra? Hőraktározás történik. A bőrerek szűkülnek, akarattól független izomösszehúzódások, tónusfokozódás, didergés jelentkezik. 66. A központi idegrendszer mely részének ingerlése következtében jön létre hőleadás? Hypothalamus anterior és preaopticus area. 67. Mi a hypothalamikus „hőleadó

központ” fiziológiás ingere? Az átáramló vér hőmérsékletének emelkedése. (A szervezet más területén elhelyezkedő termoreceptorok afferentációja  gerincvelő, máj, bőr). 68. Hogyan befolyásolják a hőszabályozást a katecholaminok? A hőtermelés gyorsan bekövetkező, de rövid ideig tartó növekedését váltják ki. 69. Hogyan befolyásolj a hőszabályozást a pajzsmirigyhormon? A hőtermelés lassan bekövetkező, de tartós növekedését váltja ki. 70. A láz kialakulásában mely anyagok szerepe alapvető? Az endogén pirogének: IL-1 IL-6 interferonok α-TNF (PGE 2 ) Splanchnicus terület keringése. 71. Mely szervek keringését foglalja magába a „splanchnicus keringés” elnevezés? Splanchnikus területen azt a vérellátási egységet értjük, amelyet a nervus splanchnikus lát el vasoconstriktor szimpatikus rostokkal: gyomor-bélcsatorna, pancreas, máj és lép. 72. A paraszimpatikus idegrendszer hatása a splanchnikus keringésre A

splanchnikus terület azon kevés érterületek közé tartozik, melyek kapnak paraszimpatikus beidegzést. A paraszimpatikus hatásra a splanchnikus áramlás fokozódik, a transzmitter ACh NO közvetítésével okoz vazodilatációt. Az ENS paraszimpatikus működése fiziológiásan inkább a funkcionális hyperaemia kialakításában vesz részt, amikor is VIP is felszabadul, ami közvetlenül fejti ki az értágító hatását. 73. A szimpatikus idegrendszer hatása a splanchnikus keringésre A szimpatikus aktivitás a splanchnikus véráramlást csökkenti, mivel α-adrenerg receptorokon keresztül vasokonstrikciót okoz. Ennek akkor van nagy jelentősége, amikor a szimpatikus idegrendszer feladata a valamilyen oknál fogva csökkent PTF-ot kompenzálni, és a splanchnikus terület, mint vérraktár vért pumpál a szisztémás keringésbe. 74. Mit jelent a „funkcionális hyperaemia” a gastrointestinális régió keringésében? A táplálékfelvételt követően

elsősorban annak a gyomor-bélcsatorna szakasznak a véráramlása fokozódik, amelyben a szekréciós/felszívási folyamatok éppen aktívak. A véráramlás fokozódás sokkal inkább jellemzi a mucosát, mint az izomréteget (mucosában 6 –7-szeres is lehet, míg az izomzatban csak 50%.) A lokálisan többszörösére emelkedő áramlás a teljes splanchnikus keringésre vonatkoztatva legfeljebb 50%-os áramlásfokozódást jelent, ami nem jár más szervek áramláscsökkenésével, nincs jelentős keringési redisztribúció. 75. Az étkezés hatására hogyan változik a gastrointestinalis traktus véráramlása? Mi a jelenség magyarázata? Lokálisan funkcionális hyperaemia alakul ki, ami azokat a bélszakaszokat érinti, ahol éppen a szerkréciós/felszívási folyamatok aktívak. A hyperaemia sokkal inkább jellemző a mucosára, mint az izomrétegre. A funkcionális hyperaemia keletkezésében az enteralis idegrendszer (ENS) szerepel. A szekretoros neuronokban az ACh

és a VIP kotranszmitterek együtt hozzák létre a szekréciót és a vasodilatatiót. Az ACh vasodilatator hatását az endothelsejtekből felszabaduló NO közvetíti, a VIP pedig közvetlenül értágító hatású neurotranszmitter. 76. Mennyi vér és O 2 jut a májba az arteria hepaticán keresztül a vena portaehez képest nyugalomban? a. hepatica: vérellátás ¼-e, ⅓-a (400 – 450 ml/perc); O 2 -ellátás ½-e (25 ml/perc) v. portae: vérellátás ⅔-a, ¾-e (1000 – 1100 ml/perc); O 2 -ellátás ½-e (25 ml/perc) 77. Mekkora az a hepatica és a v portae átlagnyomása nyugalomban? a. hepatica: 90 Hgmm v. portae: 10 Hgmm 78. Mely tényezők szabályozzák az a hepatica ellenállását? Az a. hepaticában 90 Hgmm a középnyomás, míg a sinusoidokban még a v portae 10 Hgmmes nyomásánál is alacsonyabb Az a hepaticához tartozó arteriolákban tehát jelentős nyomásesés jön létre. A nyomásesés szabályozása révén fordított arányosság áll fenn az a

hepatica és a vena portae véráramlása között. Ezt a jelentős ellenállást a következő tényezők szabályozzák: 1. a máj artériás rendszerének sphinctereiben található α-adrenerg receptorok szimpatikus impulzusai 2. az arteriolák simaizomzatának miogén válaszkészsége 3. az átáramló vérmennyiség csökkenésekor a májban termelődő vazodilatátor metabolitok 79. Mi a májban található kapacitáserek szimpatikus innervációjának fiziológiás jelentősége? A máj érrendszerében egy adott pillanatban nyugalomban ép körülmények között akár 500 ml vér is található, ennek nagy része a posztkapilláris kapacitáserekben. Ha a szervezetben a PTF-nak emelkednie kell, a szimpatikus innervációnak köszönhetően kialakuló vasoconstrikció jelentős mennyiségű vért képes a keringésbe juttatni, növelve ezzel a PTF-ot. 80. Emelkedett centrális vénás nyomás esetén miért nagyobb a máj és a lép? A máj esetében, mivel a

vértartalmának nagyobb részét a vena portaen keresztül kapja, egyszerűbb a kép. A vena portae az emelkedő CVP hatására passzívan kitágul, áramlása fokozódik, így több vért juttat a májba. Mindkét szervre igaz azonban a sinusoidalis keringés, amely sokkal „rugalmasabb” struktúra, mint a zárt kapilláris. Ha a magas CVP miatt a vénás elfolyás gátolt, a mögöttes területen a vér pang, ami a rugalmas sinusoidális állomány térfogatát növelve több vér befogadását eredményez, így végeredményben a szerv térfogatát növeli. A sinusoidális keringés azt is jelenti, hogy a mikrocirkulációban kolloidozmotikus nyomásgrádienssel nem kell számolni, mivel a fehérjék számára a sinusoidok átjárhatók. Így más kis hidrosztatikai nyomásgrádiens változás nagy elmozdulást jelenthet a filtráció/reabszorpció tekintetében. Ezen kívül a vénás elfolyás nehezített, így a transsinusoidális folyadékkicserélődés a filtráció

irányába fokozódik (ödéma) a megemelkedett sinusoidális hidrosztatikai nyomás miatt. 81. Mi az emelkedett hepatikus vénás nyomás hatása a transsinusoidális folyadékcserére? Mivel az emelkedett vénás nyomás elfolyási rezisztenciát emel, az sinusoidokban a hidrosztatikai nyomás megnő, így a transinosoidális folyadékkicserélődés a filtráció irányába tolódik el. 82. Az ascites kialakulása Tekintettel arra, hogy a máj sinusoidok a fehérjék számára teljesen átjárhatók, így a kapilláris és az interstitialis tér kolloidozmotikus nyomás megegyezik, a folyadékáramlás csak a hidrosztatikai nyomástól függ, minek következtében már kis nyomásemelkedés is tetemes nyirokképződésre vezet. Amenniyben a portális rendszer ellenálása emelkedik, nyomásfokozódáshoz és így nyirokképződéshez vezet. a többlet nyirokmennyiséget a máj nyirokérrendszere a ductus thoracicusba bizonyos határig képes eljuttani, de az alkalmazkodóképsség

véges; egy idő után a nyirok a hasüreg felé szivárog. Itt ráadásul magas fehérjetartalma miatt ozmotikusan megszívja a mesenteriális kapillárisokat, fokozva a hasüregi ödémát, az ascitest. 83. Hogyan változik a nyelőcső vénáiban a nyomás májcirrhosis esetén? Mi a jelenség magyarázata? Emelkedik, extrém esetben varicositások keletkezhetnek. Ennek magyarázata az, hogy a vena portae rendszere és az oesophagealis vénák között anastomosisok vannak, melyek feladata a megemelkedett portalis nyomást csökkentve annak vénás elvezetésének megsegítése lenne. 84. Hogyan változik a máj ereinek ellenállása cirrhosisban? ki. A sinusoidok szintjén történik az ellenállásnövekedés, ezért postsinusoidális hypertonia alakul A vázizmok vérkeringése. 85. Soroljon fel 4 helyi metabolitot, amelyek a vázizom terheléshez való adaptációját segítik elő!