Irodalom | Középiskola » Dr. Bata Zsuzsanna - Allergiás betegségek

Allergiás betegségek Dr. Bata Zsuzsanna Az allergiás betegségek kialakulása örökletes genetikai tényezők gének környezeti hatások gén-gén interakciók gén-környezet együttes hatása célszerv defektusok endogén provokáló hatások Allergiás betegség “atopic disease is the price paid by some members of the white community for their relative freedom from diseases due to viruses, bacteria, and helminths” Gerrard et al Ann Allergy, 1976 Serum IgE levels in white and metis communities in Saskatchewan. Allergy von Pirquet, bécsi gyerekgyógyász 1906-ban vezette be ezt a kifejezést. „ a change in reactivity of the organism” „hyper-, hyposensitivity” Atopy Coca & Cook (1923) topos = place „helyen kívüli/nem helyén való” az örökletes jelleget hangsúlyozták Az allergiás reakciók védekező mechanizmusok PalmNW, Rosenstein RK, Medzhitov R Nature 2013 Az allergiás reakciók alapvető szerepet játszanak nem csak a

férgek (makro paraziták), hanem sok egyéb káros környezeti hatás kivédésében: venom, vérszívó rovarok, xenobiotikumok, irritatív anyagok. Amit betegségnek tekintünk, az csupán a fiziológiás reakciók túlzott megjelenése. Az allergiás túlérzékenység kialakulása a szuboptimális környezet elkerülésére és a káros környezeti hatások megelőzésére szolgáló alapvetően előnyös immunológiai válasz. Palm NW, Rosenstein RK, Medzhitov R Nature 2012, 484;465 Palm NW, Rosenstein RK, Medzhitov R Nature 2012, 484;465 Palm NW, Rosenstein RK, Medzhitov R Nature 2012, 484;465 Palm NW, Rosenstein RK, Medzhitov R Nature 2012, 484;465 Coombs-Gell klasszifikáció • • • • I. anaphylaxia (IgE) II. antitest mediált citotoxicitás III. immunkomplex mediált reakció IV. késői típusú túlérzékenység – IV.a gIFN monocita – IV.b IL-5 eosinofil – IV.c perforin/FasL citotoxicitás – IV.d IL-8 PMN Atópiás menetelés

barrier dermatitis dermatitis, rhinitis dermatitis, rhinitis, asthma Atópiás (allergiás) menetelés-”atopic march” asthma prevalencia 4-8% a populációban az atópiás dermatitises (AD) betegek 70%-ban kialakul kapcsolat! Lehetséges mechanizmusok: 1. Szisztémás immunreakció általános Th2 dominanciával, minden epithelen allergiás gyulladás alakul ki. 2. Barrier defektus minden epitheliális szövetben (bőr, tüdő stb) 3. A bőr barrier defektusa az elsődleges, ezen keresztül történik a szenzibilizáció, az allergiás mechanizmusok beindulása, a bőr gyulladása olyan szisztémás faktorok termeléséhez vezet, mely az asthma kialakulását elősegíti. a bőrbetegség mindig az elsődleges, a többi utána következik szarutest keratin filamentumok Malter: lipid Tégla: Ca aktivált transglutamináz proteinek keresztkötése Keratin/fillagrin Lipid réteg: choleszterol szabad zsírsavak ceramidok Vázfehérjék: involukrin envoplakin periplakin

Vázat erősítő fehérjék: fillagrin (ATÓPIÁS DERMATITIS) loricrin SPRR (prolin gazdag kis fehérjék) LEP Epidermális lipidek atópiás dermatitisben az epidermis össz-lipid tartalma kb. 50%-kal csökkent AD-ben romló barrier funkció transepidermalis vízveszteség fokozódik gyulladás Macheleidt, J Invest Dermatol 2002,119:116-73 ADL ADNL NOR FILLAGRIN GÉN FLG MUTÁCIÓ: ICTHYOSIS VULGARIS, ATÓPIÁS DERMATITIS nagyon gyakori az európai populációban 9% európai populáció:20, ázsiai 17 különböző mutáció Az FLG mutációk gyakoriak és erősen hajlamosítanak atópiás dermatitisre, valamint a dermatitisen keresztül asthmára McLean és mtsai Nat.Genet 2006, 38:441-6 Skin-Derived TSLP Triggers Progression From Epidermal-Barrier Defects to Asthma 2009,7:1-12 Shadmehr Demehri, Mitsuru Morimoto,Michael J. Holtzman, Raphael Kopan génsebészeti manipulációval előállított egerek súlyos bőr barrier defektussal a károsodott hámsejtek nagy

mennyiségű thymus stromális lymphopoietint (TSLP-t) termelnek,mely a keringésbe jut, onnan a tüdőbe a hámsejt eredetű TSLP a légutakat allergénekkel szemben túlérzékenyíti Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 106:1536-41 Thymic stromal lymphopoietin overproduced by keratinocytes in mouse skin aggravates experimental asthma. Zhang Z, Hener P, Frossard N, Kato S, Metzger D, Li M, Chambon P. proteázok Th2 adjuváns proteáz inhibitorok természetes immunválasz allergén Th2 differenciáció IgE osztályváltás allergiás válasz Az antigén bevitel módja meghatározza az immunreakciót antigén antigén allergia antigén antigén tolerancia antigén tolerancia Chehade és mtsai nyomán, JACI, 2005 Betegségek I. Asztma (extrinsic) Szénanátha (Rhinitis allergica) Allergiás kötőhártyagyulladás (Conjunctivitis allergica) szezonális-egész évben jelentkező (perenniális) szabad levegőn-zárt helységben légtéri allergénak Gyógyszerallergia

Ételallergia Atópiás ekzéma (bőrgyulladás) Betegségek II. Rovarcsípés allergia Kontakt allergia - kontakt bőrgyulladás - kontakt csalánkiütés - orális allergia szindróma Fényallergia Csalánkiütés (Urticaria) Angioödéma (gégeödéma) Anafilaxiás sokk – anafilaktoid reakció Type-I allergic reactions Immediate –type allergic reaction: skin prick test Allergen-specific IgE Az anafilaxia diagnosztikus kritériumai Az anafilaxia nagyon valószínű, ha az alábbi 3 kritériumok közül 1 fennáll 1. Hirtelen fellépő (percek-néhány óra) rosszullét bőr és/vagy nyálkahártyatünetekkel (generalizált csalán, viszketés, forróság „flushing”, ödémás ajak, nyelv, uvula plusz Hirtelen légzési panaszok és/vagy vérnyomásesés 2. Kettő vagy több az alábbi tünetek közül,mely hirtelen alakul ki valószínű allergén expozicióra bőr és/vagy nyálkahártya tünetek légzési nehészség vérnyomásesés

gasztrointesztinális tünetek 3. Hirtelen (percek-órák) kialakuló vérnyomásesés ismert allergiás betegnél az allergén expozicióra 2012 Update: World Allergy Organization Guidelines for the assessment and management of anaphylaxis. Current Opinion in Allergy & Clinical Immunology. 12(4):389-399, August 2012 Az anafilaxia ellátása Anaphylaxis. De Bisschop, Marie-Benedicte; Bellou, Abdelouahab Current Opinion in Critical Care. 18(4):308-317, August 2012 A diagnózis felállítása a kritériumok alapján Kérj segítséget/szűntesd meg a kiváltó okot A: B: C: D: E: légutak? légzés? keringés? idegrendszer? levetkőztetés Kezdj CPR-t ha kell ABCDE életfunkciók felmérése légút biztosítás megfigyelés biztonságos testhelyzet, láb elevált Epinephrin (1:1000) 0,5 mg (0,5 ml) intramusculárisan a comb középső harmadába 0,01 mg/tskg max 0,5 mg gyermekeknek véna biztosítása oxigén adása (10 liter/perc felett) Gyors i.v folyadékpótlás 20

ml/tskg gyerekeknél, 500-1000 ml felnőtteknél Epinephrin (1:10000) i.v csak tapasztalt orvos adja, 50-200 mikrogramm titrált vagy i.v infúzióban a reakciónak megfelelően Vasopressorok, inotrópok rezisztencia és kardiális depresszió esetén Glucagon adása, ha a beteg béta blokkolókkal kezelt és a sokk refrakter Másodvonal terápia Steroid Antihisztaminok (H1 receptorra hatók) Bronchodilatátorok, bronchospazmusban 6-24 órás intenzív osztályos monitorozás Érthető instrukciók Epinephrin auto-injektor felírása, steroid terápia Allergológiai kivizsgálás Méh-,darázs-méreg allergia súlyos eszméletvesztéssel, gégeödémával járó anafilaxiás reakció percek alatt kialakul Öninjekció súlyos allergiás rosszullét esetére Leggyakoribb táplálékallergének Gyermekkorban: tojás, tej, földimogyoró Felnőttkorban: olajos magvak, halak Súlyos anaphylaxiás reakciót leggyakrabban olajos magvak (dió, földimogyoró) okoznak USA

statisztika: 32 fatális reakció, mind fiatal, mind asthmás, 94% mogyoró,dió, 10%-nak volt epinephrin inj-ja Súlyos allergiás reakciók előfordulása SZTE Bőrgyógyászati és Allergológiai Klinika 2000-2005 méh-darázs venom allergiás beteg: 87 ételallergiás: 11 A súlyos reakciót kiváltó ételek: 7 olajos magvak (dió, földimogyoró, szezámmag) 1 hal, 1 garnélarák, 1 banán, 1 görögdinnye Allergy management strategy N (%) / STRATÉGIÁK Check food labelling/ingredients/packaging/alkotók olvasása Carry an epinephrine auto-injector/epinefrin injekció Avoid food containing nuts/avoid nuts/ne fogyassz olajos magvakat 289 (56) 208 (40) 127 (24) Educate family/friends/make sure everyone is aware/tájékoztass mindenkit 127 (24) Take care when eating out/in restaurants/figyelj, légy óvatos 115 (22) Monitor/check everything I eat/careful about what I eat/ mindent ellenőrízz, amit megeszel 112 (22) Carry medication/antihistamine/legyen nálad

gyógyszer 81 (16) Avoid food containing allergens/what I’m allergic to/ sose fogyassz olyat, amire allergiás vagy 49 (9) Clin Transl Allergy. 2013; 3: 2 Living with severe allergy: an Anaphylaxis Campaign national survey of young people Allergy. 2009 Aug;64(8):1218-20 Successful oral tolerance induction in severe peanut allergy. Department of Allergy, Cambridge University Hospitals UK Mellékhatások:orális pruritus, egyéb gasztrointesztinális tünet légúti panaszok, bőrtünetek, multiszisztémás mellékhatások • Epinephrin adására is szükség volt A gyógyszerek alkalmazása során fellépő, egyéni reakciókézségen alapuló, többnyire nem várt, a gyógyszer hatásától, dózisától független reakciókat nevezzük adverz gyógyszerreakcióknak. 1. Intolerancia: az egyén fokozott érzékenységén alapuló 2. Idioszinkrázia: a gyógyszer metabolizmusában részt vevő 3. Kumuláció: a reakció súlyossága dózisfüggő 4. A gyógyszerek

által kiváltott immunreakciók prediktálható farmakológiai melléhatás (pl.: kis adagú aszpirin bevételét követően kialakuló tinnitusz) enzim defektusa (pl.: G6PD deficiencia, TPMT) (pl.: arany, amiodaron bevételét követő pigmentáció) Polimorfizmus a gyógyszereket metabolizáló enzimekben fázis 1 enzimek: CYP 1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2E1 fázis 2 enzimek: NAT, NAD(P)Hquinon reduktáz, fenolszulfotranszferáz SMX (sulfamethoxazole) érzékeny beteg vérében egy CYP dependens hidroxilamin SMX derivátot specifikusan felismerő T sejtek Polimorfizmusok az immunrendszerben  DQ és DR frekvenciák gyakorisága pyrazolon érzékenységben (IgE mediálta reakció)  DQ 7 gyógyszerallergiás 46,1% nem allergiás 4,9% atópiás: 4,4% nem atópiás, nem érzékeny 5,3% SNP 100 SNP vizsgálata kandidátus géneken abacavir érzékenységben, a TNFa és a HLA B27 génekben találtak polimorfizmust (abacavir kb 4%-a a HIV fertőzött betegeknek allergiás

reakciót produkál) http://snp.cshlorg Metabolizmus  Protein reaktív intermedierek képződése a májban  Ampicillin - könnyen polimerizálódik: vírus, allopurinol hatás (mononucleosis)  Infekció - gyulladásos milieu  Sulfonamidok - erythaema multiforme, Stevens Johnson sy. Amoxicillin okozta exanthema mononucleosisban Valódi gyógyszertúlérzékenységi reakció • Kialakulását mindig megelőzi szenzibilizáció, mely során gyógyszerspecifikus T sejtek, ill. bizonyos reakciókban antitestek alakulnak ki. • Specifikus immunológiai memória kialakulása a gyógyszerrel vagy metabolitjával szemben Direkt receptorkötés-gyógyszerspecifikus Tsejtekhez pharmakológiai immunreceptor interakció Pszeudoallergiás reakció Az allergiás reakció effektor sejtjeit az IgE-n kívül más is aktiválhatja : citokinek, C3a, C5a, PAF, LTB4, opiátok, bázikus peptidek, kontrasztanyagok, protaminszulfát, mellitin, monoszódium-glutamát (kínai

étterem sy.) Gyógyszer indukálta immunreakciók • autoimmun reakciók (pemphigoid, SLE, lichen, haemolyticus anaemia) • IgE mediálta anaphylaxia, urticaria (korai és késői fázis reakció) • immunkomplex vasculitis, láz, szérum betegség • kontakt dermatitisz, foto-kontakt • morbilliform exanthema-maculopapulosus gyógyszerreakció • fix gyógyszerexanthema, erythaema multiforme, Steven Johnson sy, Lyell sy. (toxicus epidermális necrolysis, TEN) Pszeudoallergia Az allergiás reakció effektor sejtjeit az IgE-n kívül más is aktiválhatja : citokinek C3a, C5a PAF LTB4 opiátok bázikus peptidek kontrasztanyagok protaminszulfát mellitin monoszódium-glutamát (kínai étterem sy.) Ha a betegnek arcödémája jelentkezik és ACE gátlót szed, az ACE gátlót le kell váltani ! Kaptopril (kereskedelmi név Capoten), az első ACE-inhibitor Zofenopril Dicarboxylate tartalmazó anyagok Ez az a legnagyobb csoport, beleértve: Enalapril (Vasotec

elleni/Renitec) Ramipril (Altace/Tritace/Ramace/Ramiwin) Quinapril (Accupril) Perindopril (Coversyl/Aceon) Lizinopril (Lisodur/Lopril/Novatec/Prinivil/Zestril) Benazepril (Lotensin) Foszfonát hatóanyagoknak tartalmazó anyagok Fosinopril (Monopril) Ennek a csoportnak egyetlen tagja Terápia: epinephrin, antihisztamin, Bradykinin szintek C1 deficiencia, ACE gátló és hisztamin mediált angioödéma esetén steroid, ACE gátló ARB (ritkábban, de előfordul ezzel is ödéma) FFP, Icatibant (Firazyr®; Shire) Ca csatorna blokkoló jobb Nasotracheális intubáció, tracheotómia Súlyos lehet, mortalitás nem elhanyagolható! Herediter C1-INH hiány C1-INH koncentráció HANO I HANO II Szerzett C1-INH hiány I Szerzett C1-INH hiány II ↓ ↑/N ↓ ↓ C1-INH aktivitás C1 C4 ↓ ↓ ↓ ↓ N N ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ N: normál érték, ↓: csökkent érték, ↑: emelkedett érték C1-INH koncentrátum (Berinert®) • Fázis III vizsgálatok Ecallantide,

kallikrein inhibitor (Kalbitor®), rekombináns C1-INH (Rhucin® and Ruconest™) nanofilterd C1 inhibitor koncentrátum (Cinryze® és Cetor®) Icatibant (Firazyr®; Shire) szintetikus B2 bradikinin receptor antagonista Európában és az USA-ban is törzskönyvezett. anti-C1-INH antitestek nincs nincs nincs kimutathatók Aszpirin, NSAID intolerancia • ciklooxigenáz • Cox-1 Cox-2 szalicilszármazék, propionsavszármazék (ibuprofen, ketoprofen) anilin származékok (fenacetin, paracetamol) ecetsav származékok (indomethacin, diclofenac) • prosztaglandinok • lipoxigenáz • leukotriének • prosztaglandin vasokonstrikció, exudáció, bronchospazmus, vasodilatáció pseudoallergiás reakció A T sejtek, mint effektor sejtek a IV-es típusú túlérzékenységi reakcióban különbözőek Ni kontakt dermatitisz IV.a Th1/gIFN monocita IV.b Th2/IL-5 eozinofil IV.c CD8+ FasL/perforin/ granzim B citotoxicitás DRESS TEN AGEP IV.d IL-8/GM-CSF neutrofil

Angioödema Urticaria Fizikai behatásra kialakuló csalán Fizikai behatásra kialakuló csalán Fizikai behatásra kialakuló csalán Napfény okozta urtikaria Orális allergia szindróma kivi fogyasztásakor kialakuló ajakduzzanat vanilía érzékeny beteg tünetei vanilía fagylalt fogyasztásakor Kontakt urtikária reakció Allergizáló anyagok – növényi vagy állati eredetű kis molekulasúlyú fehérje vagy glikoprotein – kis molekulasúlyú anyagok, melyek a szervezetbe jutva kötődnek fehérjéhez, ezáltal válnak allergénné – Epitóp: specifikus kötőhely – Közös epitópok: keresztallergia prohaptén metabolizáció a bőrben (kis molekulasúly 500-1000 dalton) pozitív, elektron deficiens hapten + fehérje = teljes antigén direkt peptidekhez való kötődés (nikkel,gyógyszerek) primér szenzitizáció: 5-25 nap reexpozíció: reakció típusától függően Erősen szenzibilizáló anyagok-allergének által

termelt proteázok szerepe: házipor atka többbféle allergén proteáz pollenek Staph. aureus által termelt proteázok (erősen kolonizálja az AD bőrt) A bőr barrier funkciója csökken rekombináns Der f1 allergén proteolitikus hatása következtében •Journal of Investigative Dermatology (2006) Perioperatív anaphylaxia • Nehéz a diagnosztika (sok gyógyszert kap a beteg egyszerre) • Indokolt esetekben a műtét előtt a tervezett anaestheticumokkal érdemes LTT tesztet, ill. bőrpróbát végezni!!! Perioperatív anaphylaxia Premedicatio: Dormicum (midazolam) p.o Első műtét során narkózis bevezetését követően Propofol Fresenius (propofol) Fentanyl Esmeron (rocuronium) - légzése spasztikussá vált (vegyeshólyagú szörtyzörej, kilégzési nehezítettség) - nagy mennyiségű légúti váladék keletkezett - szaturáció csökkent LTT: anamnézisben szereplő szerek: Esmeron (rocuronium bromide): neg. Diprivan (propofol): neg. Fentanyl:

POZITÍV! Propofol Fresenius (propofol): POZITÍV! potenciálisan adható szerek: Thiopental: neg. Perfalgan (paracetamol): neg. Etomidat-lipuro: POZITÍV! Neodolpasse (diclofenac): negatív Br J Anaesth. 2011 Feb;106(2):283-4 Propofol and fentanyl induced perioperative anaphylaxis. • • Prick-teszt: - Dolargan (pethidin): POZITÍV! Patch-teszt: - Sufentanyl: neg. - Etomidate: neg. - Thiopental: neg. Deszenzibilizálás • • • • • Antibiotikumokkal (ha nincs más alternatíva életet veszélyeztető fertőzésekkel szemben – pl.: cisztás fibrózis, reumás láz) 75%-ban sikeres! Indikáció: kizárólag IgE mediált reakciók: urtikária, angioödéma, Quincke ödéma Kivitelezés: -szigorúan kórházi körülmények között -növekvő dózisban a terápiás adag eléréséig -nem szabad a gyógyszerszedést megszakítani Gyógyszerek: aztreonam, cefepime, ceftazidime, meropenem, piperacillin, piperacillin-tazobactam II. Antitest közvetített

túlérzékenységi reakció Gyógyszer indukálta thrombocytopeniás purpura III. Immunkomplex közvetített túlérzékenységi reakció immunkomplex PMN kemotaxis trombocita c aggregáció mikrotrombus képződés Vasculitis depozíció enzim felszabadulás Szöveti depozíció Immunkomplex vasculitis Antigén baktérium, vírus, gomba, gyógyszer, idegen fehérje, tumor, autoantigén Antitest IgG, IgM, IgA Vasculitis allergica Schönlein-Henoch purpura IV. Késői típusú túlérzékenységi reakció bőrszíj óra IV. Késői típusú túlérzékenységi reakció szemránckrém körömlakk Erythaema exudativum multiforme Stevens-Johnson syndroma Lyell syndroma/TEN Toxicus epidermális nekrolízis/TEN (Lyellszindróma) (IV.c CD8+ FasL/perforin/granzim B) 64 éves nőbeteg Anamnézisben:cholecystectomia, appendectomia, NIDDM, Novocain, Eunoctin, Salicyl érzékenység Salazopyrin, Cifran, Klion, Tavanic, Stilnox, Tramadol

(diverticulosis, diverticulitis) Drog hiperszenzitivitás szindróma eozinofiliával/DRESS (drug reaction/rash with eosinophilia and systemic symptoms)-IV. b (Th2/IL5/eozinofil) 69 éves nő GERD, Helicobacter pylori infekció, eradikáció, osteoporosis gyógyszerérzékenység: tetracyclin és Sumetrolim (sulphamethoxazole+trimethoprime/SMX) stroncium ranelate (Protelos) szedés kezdete 1 hónappal a tünetek megjelenése előtt (2007/08) láz, influenza szerű tünetek ambroxol, metamizole sodium and ciprofloxacine szedés néhány nappal később bőrtünetek jelentek meg 9/18/2007 Laboratóriumi eredmények: We: 11 mm/h (1-20) CRP: 55,6 mg/L (<5) GOT:43 U/L (<31) GPT: 60 U/L (<31) ALP: 326 U/L (<240) GGT: 128 U/L (<32) seBi: 16,9 mmol/L (<19) Urea: 13,4 mmol/L (2.9-111) Creatinine: 113 mmol/L (53-106) Proteinuria: 16 mg/dl (<12) WBC:16,47 Giga/L (3.9-111) Hgb, HTK: normál PLT: 137 Giga/L (169-358) Eo: 18% ANA:negatív máj vese eozinofilia

Terápia Terápia: 125 mg methylprednisolone i.v 4 napig, majd lépcsőzetesen csökkentve, prednisolone-ra váltva, fenntartó dózis: 20-30 mg. Kiegészítő terápia: potassium chloratum,calcium citricum, cholecalciferole, famotidine. Steroid terápia hosszasan, lassan csökkentve a dózist (szeptembertől márciusig jelentkeztek a bőrtünetek a steroid csökkentésekor), majd autoimmun hepatitis is kialakult. Laboratóriumi eredmények: We: 18 mm/h (1-20) CRP: 26,3 mg/L (<5) GOT: 468 U/L (<31) Autoimmun hepatitis GPT: 867 U/L (<31) ANA+, SMA+, AMA-, LKM-, ALP: 327 U/L (<240) HBsAg, anti-HCV, CMV, EBV, HSV-1, HSV-2 negatív GGT: 360 U/L (<32) LDH: 613 U/L (<530) seBi: 22,1 mmol/L (<19) FVS, HTK, Hgb, Thr normál Eozinofil: normál Allopurinol-okozta hiperszenzitivitási szindróma - Allopurinol szedése 2-6 hét - Egyéb DRESS-t okozó gyógyszerek hiánya - Major kritériumok : • Vesefunkciók romlása • Akut hepatocelluláris károsodás •

Diffúz maculopapulosus exanthemák, exfoliatív dermatitis, erythema multiforme, TEN - Minor kritériumok: • Láz • Eosinophilia • Leukocytosis DRESS, DIDMOHS -Antikonvulzív szerek Carbamazepin Phenytoin - Allopurinol - Minocyclin - Dapson - Lamotrigine - Nevirapone - Abacavir - Szulfonamidok Allopurinol - hypoxantin analóg - xantin-oxidáz gátlása - húgysavszint csökkentése • köszvény • hematológiai betegségek • aszimptomatikus hyperuricaemia ! - rossz vesefunkció vagy thiazid diuretikum szedése oxypurinol ↑ => direkt toxikus és immunológiai hatás !!! => súlyos reakciók (25%-os mortalitás) Akut generalizált exanthematosus pustulosis (AGEP) (IV.d IL8/GM-CSF/neutrofil • • TÜNETEK: • steril pustula erytaemás alapon • láz, leukocytosis eosinophilia • akut kezdet, spontán remisszió a gyógyszer elhagyása után KIVÁLTÓ GYÓGYSZEREK: terbinafine, metronidazole, carbamazepine, olanzapine, • TERÁPIA • kiváltó

tényező elhagyása • 0,5 – 1 mg/ttkg prednisolon p.o • antihisztamin Standardizált allergének – epikután tesztsor Európai és magyar standard sor Fogászati alapsor Steroid sor Illatanyagok alapsor Fotoallergének Fodrászati alapsor Házipor atkák 48-72 óra/7-10 nap foto-patch: 24 óra múlva 5 J/cm2 UVA +?: enyhe erythema (kétes) +: erythema, ödéma, infiltráció ++: papula, vesicula is +++: papula, vesicula, bulla, ulceráció (crescendo) IR: irritatív reakció (decrescendo) Steroid kontakt dermatitisz Magas allergén potenciál: budenosid (Apulein) tixocortol pivalat prednicarbat Alacsony allergén potenciál: hydrocortison acetat (Laticort) momethason fuorat (Elocom) bethametason diproprionat Soós és mtsai. Bőr Vener Szmle 2004. 80:203-208 Atópiás ekcéma I. + IV típusú túlérzékenységi reakció allergén epithel IgE-kötő Langerhans-sejt IgE Th2 IL-4, 5 IL-2 szövet szöveti makrofág effektor T sejt eozinofil granulocita

Allergiás eredetre utal: • 8-12 (3-4 hét is lehet) napos gyógyszerszedés után bőrtünet • ismételt alkalmazásra alakul ki • gyógyszer elhagyás után magától megszűnik • újabb gyógyszerszedés ugyanazt a tünetet váltja ki (egyre fokozottabb mértékben!!) • a tünet a gyógyszer ismételt alkalmazásánál ugyanazon a helyen jelentkezik (fix exanthema) Gyógyerallergia • azonos gyógyszer egyénenként változó tünet • különböző gyógyszer hasonló tünet • általános és belszervi tünetek: LÁZ!!, levertség, vérképeltérés Ételallergia tünetei Gastrointenstinalis: hasmenés hányás hasi fájdalom Bőr: Légzőszerv: urticaria ekzéma angioödéma rhinitis visszatérő bronchitis asztma Ételallergia tünetei Neurologiai: Váz-izom-rendszer: Egyéb: fejfájás ingerlékenység depressio fogyás izületi fájdalom izomfájdalom anaphylaxia Ételmellékhatást okozó gyakoribb élelmiszerek I. Alapvető élelmiszerek

liszt tojás tej Hús hal sertés csirke marha Gyümölcs eper málna őszibarack dinnye narancs mandarin banán kivi alma Ételmellékhatást okozó gyakoribb élelmiszerek II. Zöldségfélék paradicsom, paprika, zeller, petrezselyem, uborka, torma, foghagyma, vöröshagyma, póréhagyma, paraj, kel-félék, hüvelyesek Diófélék dió, mogyoró (amerikai, földi), kókuszdió, mandula, gesztenye, szerecsendió Tehéntej allergia (gyakoriság 1-7,5%) Allergén: kazein (többféle) -laktoglobulin major allergén a-laktalbumin Tünetek: anafilaxia, gastrointestinalis-, légúti és bőrtünetek IgE (ritkábban IgG) mediált reakció Tojásallergia Allergén: ovalbumin (hőstabil), ovomucoid (hőrezisztens), konalbumin, lizozim, ovomakroglobulin, ovomucin Liszt allergia I. Coeliákia Permanens, gluténszenzitív enteropathia (búza, árpa, rozs, zab-gluten-gliadin) HLA-B8 és HLA-Dw3 asszociáció T-sejt mediált boholyatrófia Liszt allergia II.

Dermatitis herpetiformis glutenszenzitív enteropathia jellegzetes bőrtünetek IgA depozició a bazális membrán mentén vékonybél eltérések Átmeneti lisztérzékenység gasztrointesztinális tünetek nélkül bőrtünetek: urticaria, vasculitis Ételek közötti kereszreakció Szója dió, liszt Mogyoró sárgaborsó, babfélék Uborka, paradicsom sárgarépa Propolisz vanilin, fahéj, benzoesav Perubalzsam ízesítőszerek (kozmetikai ipar) Virágporok és ételek közötti keresztreakciók Virágporok nyír fák virágpora fekete üröm gyomnövények fokhagyma parlagfű Ételek burgonya répa alma zeller kivi mandula curry méz petrezselyem dinnye Étel intolerancia • Anyagcserezavarok enzimhiányok: laktóz, fruktóz, galaktóz intolerancia • Pseudoallergia („álallergia”) direkt hisztamin-felszabadító anyagok bab, földieper, paradicsom,ananász,ételfestékek, csokoládé,perubalzsam hisztamint tartalmazó ételek

vörösbor,pezsgő,tonhal,szardínia,ementáli,camemb ert sajt A szerzett immunitás melyik vonalának túlzott aktiválódása jellemző az allergiás betegségekre? a) Th1 b) Th2 c) Th17 d) Th22 2) 3) Melyik sejttípus felelős a férgek elpusztításáért? a) citotoxikus T-limfocita b) bazofil granulocita c) neutrofil granulocita d) eozinofil granulocita 4) Milyen izotípusú ellenanyag játszik leggyakrabban szerepet az allergiás reakciókban? a) IgE b) IgA c) IgG d) IgM 5) Melyik allergiás tünetet NEM a hisztamin okozza? a) viszketés b) hasmenés c) tüsszögés d) bőr felhólyagosodása 1)