Egészségügy | Betegségek » Az emésztőrendszer normális és kóros működése

Alapadatok

Év, oldalszám:2009, 21 oldal

Nyelv:magyar

Letöltések száma:246

Feltöltve:2009. szeptember 04.

Méret:176 KB

Intézmény:
-

Megjegyzés:

Csatolmány:-

Letöltés PDF-ben:Kérlek jelentkezz be!



Értékelések

Nincs még értékelés. Legyél Te az első!

Tartalmi kivonat

Az emésztőrendszer normális és kóros működése Az emésztőrendszer egy olyan csőrendszerként fogható fel, mely a szájnyílástól a végbélnyílásig terjed. Ebben vannak:  sejtek, szövetek – működésük révén alkalmassá teszik a tápanyagokat a ívódásra SZERVEK – AZ EMÉSZTŐCSATORNÁN KÍVÜL VANNAK DE NEDVEIKET AZ IDE ÖNTIK Ezeket a közös endodermalis eredetű részeket idegrendszeri és hormonális mechanizmusokhangolják össze.Három részre osztható a csatorna (szakaszonként funkcióra álódott és alakilag különböző sejtek):  felső szakasz – szájüreg, garat, nyelőcső középső szakasz – gyomor, vékonybél alsó szakasz – vastag és végbél A táplálék útja, az emésztés szakaszai Étvágy Ösztönös magatartásformákból álló reakció. Az alapvegyületek csökkent vérszintje jelez a központi idegrendszernek (hypotalamicusnucleus ventrolateralis magrendszertáplálkozási központ), amely ingerületbe kerülve

kiváltja a táplálkozási reakciót. A táplálék felvétele után az emésztőcsatorna tágulása és a felszívódás a jóllakottságközpontot ingerlésre készteti (medialis terület), gátolja az éhségaktivitást. Az újszülött táplálkozása ösztönös, a felnőtteknél minderre egy bizonyos fokú tapasztalat rakódott. A táplálkozást beindíthatják exogén (meglátása, illatának érzete) és endogén (üres gyomor intenzív perisztartikus mozgása – éhségérzet). A táplálkozás megkezdése előtt fokozott emésztőnedv – szekréció indul el, hogy mire a táplálék a helyére ér, az emésztés azonnal megindulhasson. Ez a kefalikus fázis Majd a gasztrikus fázis során a gyomorban megkezdődik az előemésztés. Intesztinális fázis: a táplálék a duodénumba kerül, majd lezajlik a teljes emésztés, visszaszívódás, és kiürülés. A táplálék előkészítése A szájban lévő táplálék a fogak segítségével felaprózódik. A rágás az

arcizmok, a rágóizmok és a nyelv többirányú forgatómozgásával történik. Működésüket az agyidegek biztosítják. A nyelv háti felszínén és a szájüreg falában számos ízérző receptor van, melyek, mint kemoreceptorok, idegi mechanizmusok segítségével a táplálék fogyasztásához kedvet vagy undort keltenek. A rágáskor a táplálék nyállal keveredik, melyet a szájüreg falát borító nyálkahártya számos apró nyálmirigye és 3 pár nagy nyálmirigy termel:  glandula parotis (fültőmirigy) glandula submandibularis (állkapocs alatti mirigy) glandula sublingualis (nyelv alatti mirigy) A nyálmirigyek változó viszkozitású és összetételű mucinózus vagy szerózus nyálat termelnek. A nyál minősége és mennyisége az étel szárazanyagtartalmától és ízétől függ, elválasztását feltételes és feltétlen reflexek váltják ki, beidegzését a VII. és a IX agyideg látja paraszimpatikus hatással. A nyál összetétele:  mucin

(glikoprotein) ptialin (keményítőbontó α-amiláz) liozim (baktericid hatású anyag) A nyál pH-ja neutrális, melyet a benne lévő pufferek biztosítanak, naponta 1500 ml termelődik. Feladata:  a táplálék pépessé tétele, előkészítése a lenyelésre tápanyagok oldása nyelv, ajkak szabad mozgásának biztosítása és kiszáradás elleni védése A jól megrágott, pépes táplálék a falat (bolus). A nyelés Akarattal befolyásolható, de attól függetlenül is működő reflex. Mechanizmusa: 1. a nyelv a falatot a hátsó garatfalhoz érinti 2. a légzés egy pillanatra gátlódik a gégefedő (glottis) záródik a falat a garatba, majd a nyelőcsőbe kerül majd a perisztaltikus mozgás a gyomorba irányítja áthalad a fiziológiás nyelőcsőszűkületen (sphincter oesophagei) A falat lenyelése aktív izommunka eredménye, és a gravitáció ellen is lehetséges. A gyomor működése A gyomor horog vagy szerv alakú, kissé lapos szerv, az

emésztőcsatorna legtágabb szakasza. Részei: Szöveti szerkezete kívülről befelé:  hashártyalemez (tunica serosa) subserosa réteg tunica muscularis (hosszanti, körkörös és ferde izomrostokból álló izomköteg) tunica submucosa (laza kötőszöveti réteg) tunica mucosa (nyálkahártya és benne a járulékos mirigyek) A gyomor izmai perisztaltikus összehúzódásaikkal végzik a gyomorbennék keverését, majd a pylorus megnyílásakor ezt adagokban továbbítják a duodénumba. A gyomor fontos emésztőfunkciót is ellát, ennek szolgálatában állnak a mirigysejtek. Típusaik:  mucosus sejtek – corpusban és fundusban vannak, glikoproteinből álló nyákot termelnek fedősejtek – corpusban és fundusban, sósavat (koncentráció 150 mmol/l, pH 1,5 – 2) és intrinsic faktort (glikoprotein és B12 vitamin bélből való felszívódását segíti) termelik. fősejtek – pepszinogént termelik, melyből sósav hatására egy polipeptid lehasad, és így

pepszin lesz belőle. G – sejtek – gasztrint termelik (nagyságai: G-34, G-17, G-5, G-4), melynek hatására fokozódik a sósav és pepszinszekréció és a gyomor perisztaltikus mozgása A gyomornyálkahártya mirigysejtjei termelik a gyomornedvet, és ebbe jut a pepszin és a sósav, így naponta 1200 – 1500 ml termelődik. A táplálék fehérjéi a sósav hatására denaturálódnak, majd a pepszin lehasítja róluk a peptidkötéseket. A gyomorfal periodikus összehúzódásai a gyomorbennéket fokozatosan a pylorus felé terelik és kis adagokban így jut be a duodénumba, visszaáramlását a pylorus záródása akadályozza meg. A gyomorfal perisztaltikája üres gyomor esetén erőteljesebb, ez az éhségkontrakció. A gyomorműködés szabályozása az idegrendszer jelentős befolyása alatt áll, impulzusait a nervus vagustól kapja. Az idegrostok kétrétegű hálót képeznek a gyomorfalban:  plexus myentericus Auerbachi – kívül, a simaizomrétegben

plexus submucosus Meissneri – mélyebben, a submucosa alatt A kettő kapcsolatban van egymással. A vagus kolinerg hatása:  sósav és pepszinszekréciót serkenti serkenti a simaizmok összehúzódását A vagus noradrenerg hatása:  sósav és pepszinszekréciót csökkenti csökkenti a simaizmok összehúzódását összehúzza a pylorust A gyomorürülés sebessége függ a gyomor motilitásától, a táplálék összetételétől. A szénhidrátban gazdag táplálék hamarabb, a zsírokban gazdag később ürül. A táplálék pylorusba jutásával véget ér az emésztés gasztrikus fázisa. A duodenum szakasza A duodenum a pylorussal kezdődik és a belet a hátsó falhoz rögzítő Treitz – szalagik tart, az emésztés lúgos kémhatású környezetben történik, melyhez a két nagy parenteralis mirigy, a máj és a hasnyálmirigy szekrétumaival járul hozzá. A máj múködése A szervezet legnagyobb mirigyszerve. Számos életműködéshez nélkülözhetetlen

anyag előállítója, raktározója, részt vesz a szervezet méregtelenítő folyamataiban, a zsíranyagcserében, és az epe kiválasztója. Az epe epesavakat meg epefestéket tartalmaz Az epeelválasztás mechanizmusa: A májsejtek a hemoglobin lebontásából és a bélből felszívódott epesavas sókból választják ki. A kiválasztott epe az epekapillárisokba, az epeutakba, a két ductus hepaticusba, majd a közös epevezetékbe (ductus hepaticus) jut. Az epe egy része a ductus cysticuson keresztül az epehólyagba kerül, más része a ductus pancreaticuson keresztül a Vater – papillánál a duodénumba ömlik. Az epehólyagban az epe tárolódik és besűrűsödik Kivezetőcsövét egy körkörös záróizom a sphincter Oddi tarja zárva. Az epe folyamatosan termelődik, naponta 500 ml, pH – ja 6,5 – 8,6. Ha a kiválasztás akadályozott, hepatoceluláris sárgaság jön létre. Ha az elfolyás akadályozott, mechanikus sárgaság (icterus) jön létre. Ilyenkor

magas a vér konjugált bilirubin szintje. Az enterohormonok, a duodenum múködése A duodenum felső szakaszának falában lévő sejtek termelik:  cholecisztokinin – pankreozimin (CCK – PZ): termelésének stimulátora a savanyú kémhatású béltartalom azonnal epehólyag összehúzódást és sphincter Oddi ellazulást vált ki, fokozza az epeelválasztást, és ennek köszönhetően az emésztést  szekretin A savanyú béltartalom ingerére képződő hormon a véráramon keresztül a hasnyálmirigybe kerül, melynek kivezetőcsövét alkotó ductussejtekre hatva bikarbanátszekréciót indít el.  gastrointestinalis polipeptin (GIP) fokozza az inzulin szekréciót  vasointestinalis polipeptid (VIP) tágítja a bélfal ereit  P – anyag motilitás növelő  szomatosztatin glukagon glükóz koncentrációját növel a vérben A hasnyálmirigy (pancreas) exokrin múködése Összetett alveolaris szerkezetű, acinussejtekből és kivezető –

csőrendszerből áll. Az acinussejtek citoplazmájában szintetizálódnak az emésztőenzimek, amelyek a vezikulákban tárolódnak és exocitózissal hagyják el a sejtet, s jutnak be a kivezető – csőrendszerbe. Enzimcsoport proteolitikus (fehérjeemésztő) pancreas által termelt emésztőnedvek enterokináz hatására . lesz tripszinogén tripszin kimotripszinogén kimotripszin prokarbopeptidáz karbopeptidáz szénhidrátemésztő α – amiláz zsíremésztő LIPÁZ A VÉKONYBÉL MŰKÖDÉSE A FEHÉRJÉK EMÉSZTÉSE ÉS FELSZÍVÓDÁSA A FEHÉRJEEMÉSZTÉS A GYOMORBAN KEZDŐDÖTT, AMIKOR A PEPSZIN HATÁSÁRA MEGTÖRTÉNT A FEHÉRJÉK DENATURÁLÁSA, ÉS A PEPTIDKÖTÉSEK LEHASÍTÁSA. EZ A FOLYAMAT A FEHÉRJEMOLEKULÁK FELDARABOLÁSA. A PEPSZIN AKTIVITÁSA A DUODENUMBAN A LÚGOS KÉMHATÁS MIATT MEGSZŰNIK, A TOVÁBBI BONTÁS A PANCREAS ENZIMEK FELADATA. A FEHÉRJEMOLEKULÁK SZABAD AMINOSAVAKKÁ ÉS POLIPEPTIDEKKÉ A POLIPEPTIDEKET A DUODENUM HÁMSEJTJEIBEN

TALÁLHATÓ HASADNAK. AMINOPEPTIDÁZOK TOVÁBB BONTJÁK TRI – ÉS DIPEPTIDEKKÉ, MINDIG A MOLEKULA VÉGÉN LÉVŐ AMINOSAV LEHASÍTÁSÁVAL. A MEGEMÉSZTETT FEHÉRJÉKBŐL SZÁRMAZÓ AMINOSAVAK A DUODENUMBÓL ÉS A JEJENUMBÓL SZÍVÓDNAK FEL. ÚJSZÜLÖTT ÉS CSECSEMŐKORBAN A BÉLFAL FELSZÍVÓKÉPESSÉGE JOBB, MINT FELNŐTTKORBAN. KIS MENNYISÉGBEN PEPTIDEK ÉS POLIPEPTIDEK IS FELSZÍVÓDNAK, AZ ANYATEJBEN TALÁLHATÓ KISEBB IMMUNFEHÉRJÉK IS ÍGY JUTNAK BE (PASSZÍV IMMUNIZÁLÁS). A PEPTIDEK FELSZÍVÓDÁSÁNAK KÉPESSÉGE NORMÁLIS ELŐREHALADTÁVAL FOKOZATOSAN CSÖKKEN. KÖRÜLMÉNYEK KÖZÖTT AZ ÉLETKOR A ZSÍROK EMÉSZTÉSE ÉS FELSZÍVÓDÁSA A DUODENUMBAN KEZDŐDIK. A PANCREASLIPÁZ A NAGY ZSÍRMOLEKULÁKHOZ, AZOK NAGY FELÜLETI FESZÜLTSÉGE MIATT NEHEZEN TUD HOZZÁFÉRNI, ÍGY SZÜKSÉG VAN AZOK APRÓ CSEPPEKRE VALÓ EMULGÁLÁSÁRA. AZ EMULGÁLÓ ANYAG AZ EPE, AMELY FELÜLETNÖVELŐ HATÁSÁVAL A ZSÍROKBÓL MICELLÁKAT (5 – 10 NM – ES GÖMBÖCSKE) HOZ

LÉTRE. A LIPÁZ ZSÍRSAVAKRA, MONO -, DI -, TRIGLICERIDEKRE ÉS KOLESZTERINRE BONTJA A ZSÍRT, MELYEK PASSZÍV DIFFÚZIÓVAL KERÜLNEK BE A SEJTEKBE. A SEJTEKBEN A ZSÍRSAVAK ÉSZTERIFIKÁLÓDNAK, MAJD EGY FEHÉRJÉBŐL, KOLESZTERINEKBŐL, FOSZFOLIPIDEKBŐL ÁLLÓ VÉDŐBUROKBA KERÜLNEK, MELYEKET CHYLOMICRONNAK NEVEZÜNK. A CHYLOMICRON A CENTRÁLIS NYIROKEREKBE, MAJD A VÉNÁS KERINGÉSBE KERÜL. A TÁPLÁLÉKKAL FELVETT ZSÍR 95% - A FELSZÍVÓDIK, 5% - A KIÜRÜL A SZÉKLETTEL (SZÜLETÉS UTÁN KB. 15% NEM SZÍVÓDIK FEL) A SZÉNHIDRÁTOK EMÉSZTÉSE ÉS FELSZÍVÓDÁSA EZEK FŐKÉNT MONO-, DI-, ÉS POLISZACHARIDOK. A SZÉNHIDRÁTOK EMÉSZTÉSE A SZÁJBAN LÉVŐ Α – AMILÁZ RÉVÉN KEZDŐDIK, MAJD A GYOMORBAN ÁTMENETILEG SZÜNETEL (AZ ENZIM CSAK LÚGOS PH MELLETT AKTÍV), KÉSŐBB PEDIG A DUODENUMBAN FOLYTATÓDIK AZ Α – AMILÁZ ÁLTAL. AZ Α – AMILÁZ A POLISZACHARIDOKAT DEXTRINNÉ, MALTOTRIÓZZÁ, MALTÓZZÁ, LAKTÓZZÁ, SZACHARÓZZÁ, FRUKTÓZZÁ, ÉS GLÜKÓZZÁ

BONTJA, MELYEK AKTÍV TRANSZPORTTAL KERÜLNEK A BÉLBOLYHOK VÉNÁS KAPILLÁRISAIBA, ONNAN PEDIG A VENA PORTAEBA. A DUODENUMBAN MEGEMÉSZTETT TÁPLÁLÉK A DUODENUM ÉS A JEJUNUM FALÁN FELSZÍVÓDVA KERÜL A VÉRPÁLYÁBA. A FELSZÍVÓDÁST JELENTŐSEN SEGÍTIK A NYÁLKAHÁRTYÁT BORÍTÓ BOLYHOK (VILLUS). 1 MM HOSSZÚAK, FELSZÍNÜK EGYRÉTEGŰ HENGERHÁM, BÉLLUMEN FELŐLI FELSZÍNÜKET KEFESZEGÉLYSZERŰ FINOM MIKROBOLYHOK BORÍTJÁK, A BOLYHOK KÖZÖTT ENZIMTERMELŐ MIRIGYEK VANNAK. EZEK LEHETNEK LIEBHERRKÜHN – KRIPTÁK, NYIROKTÜSZŐK (PEYER – PLAQUEOK), ÉS BRUNNER – MIRIGYEK. A VÉKONYBÉLBŐL FEL NEM SZÍVÓDOTT TÁPLÁLÉKOK A BÉLSZAKASZ VÉGÉN, AZ ILEOCOECALIS (BAUHIN) BILLENTYŰN ÁTHALADVA A VASTAGBÉLBE KERÜLNEK. EZEN BILLENTYŰK AKADÁLYOZZÁK MEG A VÉKONYBÉLBE VALÓ VISSZAÁRAMLÁST. A vastagbél működése A táplálék felvétele után kb. 5 – 6 óra múlva jut a maradvány a vastagbélbe A béltartalom híg állományú, emésztetlen tápanyagok,

növényi rostokat, sókat, vizet, és a vékonybélfalról levált sejteket tartalmaz. A víz és az oldott ásványi anyagok az ozmózis révén nagyrészt visszaszívódnak, ezáltal a béltartalom bekoncentrálódik. Bizonyos emésztetlen anyagokat a vastagbélben élő baktériumok bontanak le, és számos a szervezetnek fontos anyagot szintetizálnak (K és B-vitamin), melyek aztán itt szívódnak fel. A mikroflóra akadályozza az egyes patogén mikróbák elszaporodását és kórokozását. A normális bélflóra elpusztítása emésztési zavarokat, rothadási folyamatokat, hiánybetegségeket és bélfertőzés okozhat. Az ileocoecalis régió a Bauhin – billentyűk és a féregnyúlvány (appendix) miatt jelentős, melynek feladata a bélfalon átjutott kórokozóktól megvédeni a szervezetet. A rectum A vastagbélben végighaladó béltartalom a bélszakasz utolsó egyenes szakaszába a rectumba kerül, majd kiürül (székelés), általában naponta egyszer. A

székelés (defecatio) inger hatására akarattól szabályozva történik, mely akkor keletkezik, amikor a rectumban annyi bélsár gyűlt össze, hogy kellő nyomást fejt ki a rectum falában lévő nyomásérzékelő receptorokra (20 – 50 Hgmm), majd az ingerület az érzőpályákon eljut az agyba, ahol megtörténik az akaratlagos hozzájárulás, majd a leszálló pályákon visszaérkezett parancs hatására elernyed a végbél külső záróizma (sphincter ani externus). A kiürülést a hasizmok és a rekeszizom összehúzódása segíti. Az akaratlagos székelést székelést az agykéreg befolyása alatt a Th6 – 12 szelvények neuronjai biztosítják. Tápanyagellátás a méhen belüli élet során A táplálék az anya szervezetében megemésztődik, a bélfalon keresztül felszívódik, a véráramba kerül, és a köldökzsinóron keresztül jut el a placenta boholyrendszeréhez, és így a magzathoz. Kezdetben a petesejt a saját citoplazmájában lévő

tartalék tápanyagokat, később a beágyazódás során feloldott méhnyálkahártya sejtanyagait használja a petesejt. Tápanyagok:  Glükóz – az anyai vérből a placenta bolyhain keresztül aktív transzporttal a magzati vérbe. A magzati vérben a glükózkoncentráció 20 % - kal alacsonyabb, mint az anyai vérben. Zsírsavak – könnyen átdiffundálnak az anyai vérből a magzati vérbe. A magzat testtömegének építéséhez használja. Aminosavak – aktív transzporttal lépik át a magzati boholyhám sejtjeit és jutnak a vérbe. Fehérjék és peptidmolekulák – facilitált diffúzióval vagy aktív transzporttal lépik át a boholyhámot.  Vitaminok és nyomelemek  Gyógyszerek – károsan hathat a magzat fejlődésére: altatók, antibiotikumok, fájdalomcsillapítók túlzott bevitele, alkohol, nikotin, nitrátok, nitritek. A terhesség 3. hónapjának végén megindul az epe szekréciója, és az emésztőenzimek termelődése. Születés után az

első széklet, a meconium (magzatszurok) az epefestéktől sötétbarna, majdnem fekete. A tápanyagok sorsa a szervezetben Intermedier anyagcsere Az egészséges, természetes táplálék normális körülmények között tartalmazza azokat a tápanyagokat, amelyek a szervezet működését fenntartó energiát és a test növekedéséhez szükséges építőelemeket szolgáltatják. Ismeretes, hogy a magasabb rendű szervezeteknek számos anyaga atomos vagy molekuláris formában szükséges, így ezeket, mint esszenciális anyagokat készen kell bevinni a táplálékkal. A fehérje – anyagcsere A fehérjék emésztése után az aminosavak akadálytalanul felszívódnak. Az aminosavak tekintetében fontos a mennyiségi és a minőségi összetétel is. A mennyiségi szükségletet befolyásolja az életkor, és az életfolyamatok intenzitása. Jelentős szükséglettel jár a sejtosztódással járó folyamatok összessége (növekedés), és az elpusztult hámsejtek pótlása

is. Az anyagcsere során lebontott fehérjék építőelemeit a szervezet részben újra felhasználja, (a rövid élettartalmú sejtek és a vérplazma egyes fehérjéi 10 nap alatt újraszintetizálódnak) így csak az effektív veszteség mennyiségét kell a napi bevitellel pótolni. A felnőtt ember fiziológiás fehérjeminimuma naponta 35 – 40 g Ha a bevitt táplálék hosszú időn keresztül nem tartalmazza ezt a mennyiséget, a szervezet fehérjedeficitbe kerül, és elkezdi saját fehérjéinek lebontását. Fontos az aminosavak minőségi összetétele is. Az aminosavak többségét a szervezet alapelemeiből vagy molekuláiból elő tudja állítani, néhány szintézisére azonban nem képes, ezeket kész esszenciális aminosavak (arginin, fenil – alanin, hisztidin, izoleucin, leucin, lizin, metionin, treonin, triptofán, valin) formájában kell bevinni. A tápláléknak ezeket megfelelő arányban és mennyiségben kell tartalmaznia, ha ezek hiányoznak számos

fontos bioaktív anyag szintézise elmarad, és hiánybetegségek keletkeznek. Azokat a fehérje tápanyagokat, melyek megfelelő mennyiségben tartalmaznak esszenciális aminosavakat, komplett fehérjéknek nevezzük. A szervezetben lévő mobil aminosavkészlet részben a felszívódott aminosavakból, részben a saját fehérjék lebontásából származik, s az extracelluláris térben lévő folyadékban helyezkedik el. Innen:  beléphetnek a sejtekbe, ahol peptidek, fehérjék, hormonok, enzimek lesznek belőlük átalakulással purin, pirimidin vagy porfirinvázas vegyületekké alakulhatnak az aminocsoport lehasadhat (dezamináció) vagy áthelyeződhet (transzamináció) egy másik vegyületbe az aminosavmaradék az intermedier anyagcsere részévé válhat A fehérjék szintézise. Jelentős aminosavmennyiség a májban szintetizálódik, melynek szabályozásában a hormonrendszer is részt vesz a szomatotrop hormon vagy az inzulin aktivitásának fokozásával. A

fehérjék elbontása intracelluláris és a szérumban lévőkre egyaránt kiterjed. A lebontás enzimatikus folyamat, transzaminációval történik, proteázok (májban, lépben) vesznek részt benne. A keletkezett aminosavak az aminocsoport leadása után cukorrá és zsírokká alakulhatnak (glikogén és ketogén). Az oxidatív dezaminálás során keletkező NH4+ a májban ureává alakul (urea – ciklus), és a vizelettel távozik. A májban kreatin és kreatinin szintetizálódik, ezekből a harántcsíkolt izomban foszfokreatin lesz, mely fontos tartaléka az ADPATP átalakulásnak. Nyugalmi állapotban a foszfát ismét foszfokreatinné alakul és mint energiatartalék szolgál, az átalakulást a kreatin – foszfokináz katalizálja. A felesleges kreatin a vizelettel távozik Kreatin normális körülmények között nem jelenik meg a vizeletbe, csak akkor, ha nagyobb izompusztulás történik a szervezetben. A táplálékkal nukleinsavak is kerülnek a szervezetbe, ezek

mennyisége azonban jelentéktelen a májban szintetizáltakéhoz képest. A húgysav normális szintje a vérben 40 mg/l (0,24 mmol/l), mely veseműködés zavara esetén jelentősen megemelkedik. A zsíranyagcsere A zsírsavak a bélfal hámsejtjeiben észterifikálódnak, di- és trigliceridekké alakulnak. Ezek a lipidek lépnek be a bélbolyhok nyirokereiből, összeszedődve a ductus thoracicuson át a szisztémás keringésbe. A vérben a szérumfehérjékhez kapcsolódva keringenek, majd innen a májba kerülnek, illetve a zsírszövetbe épülnek. A májban a chylomicronokat a lipoprotein – lipáz enzim szétbontja. A zsírsavak felszabadulnak és bekerülnek a sejtek mitochondriumaiba, ahol acetil – koenzim – A – ra bomlanak. Több acetil – koenzim – A molekula összekapcsolódása képezi a koleszterinszintézis alapját, ennélfogva több fontos folyamat kiindulási és végterméke. Zsírsavanyagcsere és a citrátkör kapcsolata. Miközben a zsírsavak a β

– oxidáció során acetil – koenzim – A – vá bomlanak, jelentős energiamennyiség szabadul fel. A zsírsavak felhasználási értéke a bennük lévő telítetlen kötések számától függ, mert ezek létesítése és bontása a szervezet számára kis energiabefektetéssel lehetséges. A linolénsav és az arachidonsav többszörösen telítetlen zsírsavak, ezért a szervezet számára jelentősek. A felszívódott zsírsavak azon csoportja, mely a zsírszövetbe kerül mobilizálható raktár (neutrális zsírok), szükség esetén lebomlik szabad zsírsavvá, és albuminhoz kötődve visszakerül a vérkeringésbe. A LIPIDEK A SZERVEZETBEN ELŐFORDULÓ EGY SAJÁTOS FORMÁJA A BARNA ZSÍR. CSECSEMŐKBEN TÖBB, A FELNŐTT SZERVEZETBEN KEVESEBB VAN BELŐLE. FŐLEG A TARKÓN, A LAPOCKÁK KÖZÖTT ÉS A NAGYEREK MENTÉN VAN, BŐSÉGES SZIMPATIKUS A BARNA ZSÍRSZÖVET SZIMPATIKUS INGERLÉSE JELENTŐS BEIDEGZÉSSEL. HŐFELSZABADULÁSSAL JÁR. A KOLESZTERIN SZINTÉN AZ

ACETIL – KOENZIM – A – BÓL KIINDULÓ BIOSZINTÉZIS EREDMÉNYE, DE TÁPLÁLÉKKAL IS JELENTŐS MENNYISÉG KERÜL BE A SZERVEZETBE. A KOLESZTERIN ELŐANYAGA A SZTEROIDHORMONOKNAK, EPESAVAKNAK, ÉS FONTOS ALKOTÓELEME A SEJTMEMBRÁNNAK. A KOLESZTERIN SZEREPE AZ ATHEROSCLEROSISBAN MAGAS KOLESZTERIN – VÉRSZINT ESETÉN AZ ÉRFALAK LASSAN INFILTRÁLÓDNAK KOLESZTERINNEL, AMELY MEREVVÉ TESZI AZ ÉRFALAT. EBBE AZ ÉRFALBA CA RAKÓDIK LE ÉS TROMBOSIS, SZÍVINFARCTUS VAGY AGYVÉRZÉS KIALAKULÁSÁNAK RIZIKÓFAKTORA LESZ. PROSZTAGLANDIONOK AZ ESSZENCIÁLIS ZSÍRSAVAKBÓL KÉPZŐDNEK. EZEK 20 SZÉNATOMOS TELÍTETLEN ZSÍRSAVAK, A SZERVEZET MAJDNEM MINDEN SZERVÉBEN MEGTALÁLHATÓK. LOKÁLISAN HATÓ HORMONOK. A GYULLADÁSOS FOLYAMATOKBAN ÉS AZ ALLERGIÁS REAKCIÓKBAN MEDIÁTORKÉNT VESZNEK RÉSZT. AZ ALLERGIÁS REAKCIÓKBAN A HÍZÓSEJTEK MEMBRÁNJAIRA FEJTIK KI HATÁSUKAT. A HÖRGŐK SZŰKÜLETÉT (ASTHMA BRONCHIALE) ÉS AZ ARTERIOLÁK ÖSSZEHÚZÓDÁSÁT SEGÍTIK, NÖVELIK A

KAPILLÁRISOK PERMEABILITÁSÁT. GÁTOLJÁK A GYOMORFEKÉLY KIALAKULÁSÁT, SZABÁLYOZZÁK A NŐI HORMONCIKLUST, LÁZAT KELTENEK, STB. A SZÉNHIDRÁT – ANYAGCSERE A TÁPLÁLÉKBAN MEGEMÉSZTETT SZÉNHIDRÁTOK KÖZÖTT A LEGTÖBB HEXÓZ (JOBBRA FORGATÓ D-GLÜKÓZ, -GALAKTÓZ, -FRUKTÓZ). A SZÉNHIDRÁTOK KÖZÜL A GLÜKÓZ JUT BE LEGNAGYOBB MENNYISÉGBEN A SZERVEZETBE ÉS TALÁLHATÓ MEG A VÉRKERINGÉSBEN. AZ ÉHGYOMORI VÉNÁS VÉR GLÜKÓZKONCENTRÁCIÓJA NORMÁLISAN 3,9 – 5,6 MMOL/L. A BÉLFAL HÁMSEJTJEIN VALÓ ÁTHALADÁS UTÁN A VÉRREL A GLÜKÓZ ELJUT A FELHASZNÁLÓ SEJTEKHEZ ÉS BEKERÜL A MÁJBA, EHHEZ INZULINRA ÉS HEXOKINÁZRA VAN SZÜKSÉG, MELYEKNEK SEGÍTSÉGÉVEL ALAKUL GLÜKÓZ – 6 – FOSZFÁTTÁ. A GLÜKÓZ – 6 – FOSZFÁT VAGY LEBOMLIK VAGY A MÁJBAN ÉS A HARÁNTCSÍKOLT IZMOKBAN GLIKOGÉNNÉ POLIMERIZÁLÓDIK. A GLIKOGÉN A GLÜKÓZ TÁROLÁSI FORMÁJA, KÉPZŐDÉSÉNEK FOLYAMATA A GLIKOGENEZIS, LEBONTÁSA A GLIKOGENOLÍZIS. A LEBOMLÓ GLÜKÓZ

TEJSAVVÁ VAGY PIRUVÁTTÁ ALAKUL. EZ A GLIKOLÍZIS, MELY A CITOPLAZMÁBAN ANAEROB MÓDON TÖRTÉNIK, ÉS MELYBŐL 47 KCAL ENERGIA NYERHETŐ. A GLÜKÓZ TOVÁBBI BONTÁSA AEROB GLIKOLÍZIS SORÁN TÖRTÉNIK A SEJTEK MITOCHONDRIUMAIBAN, EBBŐL 680 KCAL NYERHETŐ. EBBEN A FOLYAMATBAN A PIRUVÁTBÓL PIRUVÁT – KARBOXILÁZ HATÁSÁRA ACETIL – KOENZIM – A LESZ, MELY A CITRÁTKÖRBE LÉPVE CO – RE ÉS H O – 2 2 RA BOMLIK. AZOKAT AZ ANYAGCSERE-FOLYAMATOKAT, AMELYEKBEN SZÉNHIDRÁTBÓL ÉS FEHÉRJÉBŐL ZSÍROK LESZNEK INTERMEDIER ANYAGCSERÉNEK NEVEZZÜK. A REAKCIÓ EKKOR GLIKONEOGENEZISNEK ELLENTÉTES IRÁNYÚ IS LEHET, (PIROSZŐLŐSAV+TEJSAVGLÜKÓZ) NEVEZZÜK. AZ ANYAGCSERÉT SZABÁLYZÓ MECHANIZMUSOK TÖBBSÉGE ENZIMEK (FOSZFORILÁZ, GLIKOGÉN – SZINTETÁZ, STB.) ÉS HORMONOK (ADRENALIN, CIKLIKUS AMP, INZULIN, STB.) ÁLTAL IRÁNYÍTOTT A vérplazma glükózszintjének szabályozása A GLÜKÓZ A VÉRPLAZMÁBAN EGYFAJTA EGYENSÚLYI ÁLLAPOTBAN VAN, AZAZ A VÉRBE JUTÁS

ÉS A FELHASZNÁLÁS KÖZEL AZONOS. BŐSÉGES SZÉNHIDRÁTTARTALMÚ TÁPLÁLÉK FELVÉTELE UTÁN A GLÜKÓZ EGY RÉSZE A MÁJBAN AZONNAL GLIKOGÉNNÉ ALAKUL, A MÁSIK RÉSZBŐL ZSÍR LESZ. ÉHEZÉSKOR A MÁJBÓL LEBOMLIK A GLIKOGÉN ÉS A GLÜKÓZ A VÉRKERINGÉSBE KERÜL. HA AZ ÉHEZÉS TARTÓS, A GLIKOGÉNRAKTÁRAK KIÜRÜLNEK, ÉS BEINDUL A GLÜKONEOGENESIS. A HASNYÁLMIRIGY (PANCREAS) ENDOKRIN MŰKÖDÉSE A MIRIGY SZÖVETI RÉSZÉNEK 1% - ÁT ADJÁK AZ ENDOKRIN MŰKÖDÉSŰ LANGERHANS – SZIGETEK ALKOTJÁK. A SZIGETEKEN LÉVŐ SEJTEK TERMELIK  GLÜKAGONT AZ A – SEJTEK INZULINT A B – SEJTEK SZOMATOSZTATINT A D – SEJTEK PANCREAS – PEPTIDEKET AZ F – SEJTEK A GLUKAGON ÉS AZ INZULIN A SZÉNHIDRÁT – ANYAGCSERE FŐ SZABÁLYZÓ HORMONJA. A szénhidrát – anyagcsere zavarai DIABETES MELLITUS HA A PANCREAS INZULÁRIS Β – SEJTJEINEK MŰKÖDÉSE ELÉGTELEN VAGY A SEJTEK ELPUSZTULNAK, KEVÉS INZULIN KÉPZŐDIK VAGY A KÉPZŐDÖTT INZULINT EGY ANTITEST RÉSZBEN VAGY

EGÉSZBEN MEGKÖTI, A VÉRCUKORSZINT MEGEMELKEDIK. EZ AZ ÁLLAPOT A DIABETES MELLITUS. Inzulin hiányában a glükóz sem tud belépni a sejtekbe, ezért a májban fokozottá válik a glükoneogenesis, így az izomszövet fehérjéiből származó aminosavak kerülnek felhasználásra. A zsírok lebontása is fokozódik, szabad zsírsavak és trigliceridek kerülnek a vérkeringésbe. A fokozott zsírsavoxidáció következtében pedig sok acetil – CoA képződik, melyből acetecetsav, majd aceton lesz. Az aceton felhalmozódása pedig acidózis irányába tolja el a szervezet pH – ját, és kialakul a ketoacidózis. A diabetes mellitus szövődményei: görcsös, eszméletvesztéses állapot, diabeteses kóma, a nagyerekben, a szem illetve a vese ereiben létrejövő degeneratív elváltozások, a perifériás és vegetatív idegrendszer működészavarai. Az emésztórendszer múködészavarai A táplálékfelvétel zavarai Az étvágy hiánya a szükségesnél kevesebb

táplálék felvételére vagy elutasítására ösztönöz. Okai szomatikus vagy pszichés – neurogén eredetűek. A szomatikus problémák leggyakrabban a gyomor-bél rendszer megbetegedéseivel függnek össze: fogfájás, foghíjasság, nyelészavar, daganat, gyomorfekély, bélgyulladás. A leggyakoribb pszichés eredetű probléma az anorexia nervosa, mely egy magatartászavar, ami a táplálkozás megtagadására koncentrálódik. Rendszerint lappangó, más idegrendszeri elváltozásokkal van összefüggésben, a betegnek gyakran hiányzik az éhségérzete. A leggyakrabban a pubertás idején lányokban, felnőttkorban nagyobb pszichés megterhelés esetén jelentkezik. Kezelése: az ok megtalálása, és megszüntetése. A neurogén típus megjelenése nagyon szerteágazó, a legkiemelkedőbb a hypothalamicus csökkent ingerelhetőségének oka. Az étvágy kóros fokozódása a bulímia. A bulímia falási rohamokkal járó kényszerbetegség, melynek során a beteg

rövid idő alatt igen nagy mennyiségű étel elfogyasztására képes. Ez elhízáshoz vezet, amit elkerülendő a beteg önmagát hánytatja, hashajtókkal vagy eltúlzott fizikai aktivitással él. Hányás után a beteg ismét szenved, az evési kényszernek csupán néhány óráig tud ellenállni, majd ismételten étkezik, és önmagát hánytatja. A betegség súlyosbodásával az étkezések és hányások között eltelt idő egyre csökken, a kényszer eluralkodik a beteg kaotikussá váló életén. A bulímia szinte kizárólag tizenéves lányok vagy fiatal nők betegsége. Férfiakban elvétve fordul elő Gyakorisága a sok rejtett eset miatt pontosan nem ítélhető meg. A bulimia nervosa okai ismeretlenek Alapos pszichiátriai feltárás mellett mindig fellelhető valamilyen személyiségzavar, gyermekkorban elszenvedett traumák, szeretet utáni vágy, magány, önértékelési zavarok. A bulimia nervosa valójában három különböző betegség. Jellemző továbbá

a testsúlycsökkentő módszerek fokozott és halmozott használata: önhánytatás, hashajtó, vízhajtó szedése, intenzív testedzés, koplalás. A falásrohamok hetente több alkalommal, legalább három hónapon keresztül jelentkeznek. Az önhánytatások következményeként kophat a fogzománc, a fültőmirigy megnagyobbodhat, a nyelőcső nyálkahártyája begyulladhat. A hányás és a hasmenés következménye lehet a vér káliumszintjének esése is, ami szívritmuszavart idézhet elő. Fajtái: 1. Egyszerű bulímia, 2 Anorexiás bulimia nervosa, 3 Multi-impulzív bulimia nervosa. Mérsékeltebb étvágyfokozódás jön létre anyagcsere – betegségekben. Ez a polyphagia, melynek oka a metabolikus glükózhiány. Hosszabb időn át tartó túltáplálás eredménye az obesitas (elhízás), mely az egész szervezet rendellenes működését okozza. A harapás és a rágás zavarai Újszülöttekben és csecsemőkben a szopóreflex helyettesíti a harapást. A szopást

nehezíthetik az ajkak és a szájpad fejlődési rendellenességei (nyúlajak, farkastorok). A fogzás ideje alatt átmenti táplálkozási zavar jelentkezhet a fogínyáttörés okozta fájdalom és a fokozott nyálzás miatt. A fogak megjelenésével a harapás és a rágás kerül előtérbe. A fogak épsége és fájdalommentessége előfeltétele a rágásnak. A leggyakoribb betegség a szuvasodás A fogzománc elveszíti keménységét, és elpusztul, a kórokozók bejutnak a fog belsejébe, a fertőzés kiterjed a foggyökerekre és a fogidegekre, a fogfájás táplálkozási elégtelenséget és fogelvesztést eredményez. Megelőzhető rendszeres tisztítással, és fluorid tartalmú ivóvízzel A rágást nehezíthetik még az ízületek, izmok gyulladásai vagy paralitikus megbetegedései esetleg az állkapocs – luxatio (ficam). A nyálelválasztás zavarai A nyálelválasztás elégtelensége gátolja az étel pépesítését, akadályozza a falat lenyelését, a

fogakhoz tapadó étel fogromláshoz és fertőzéses gyulladásokhoz vezet a szájüregben. A száraz nyelv fájdalmas, mert rajta repedések keletkeznek, gombás fertőzések alakulhatnak ki. Okai: gyógyszerek (atropin), nagy folyadékvesztés, sok sós étel fogyasztása A túlzott nyálelválasztás reflexesen a felső emésztőtraktusban fennálló gyulladásos folyamatok következménye is lehet. A tünet oka lehet: ideg és elmebetegség, nyálmirigyek gyulladása, stb. A nyelés zavarai A nyelv és a rágóizmok bénulása, a szájnyálkahártya gyulladásos folyamatai, a tonsillák duzzanata, agydaganat vagy vérzés nehezíti, illetve akadályozza a nyelést. A nyelés reflexívének receptorainak ingerlékenységcsökkenése a nyelési reflex tökéletlenségét, esetleg a falat légutakba jutását (aspiráció) okozhatja. Eszméletvesztés, mély alvás, kóma vagy mérgezés esetén nincs nyelési reflex, így az aspirált anyagok a tüdőben gyulladáshoz vezetnek.

A táplálkozást nehezíthetik a nyelőcső betegségei is, mely lehet gyulladás (sérülés, idegen test, maró gyomorsav), heges szűkület, daganat. Gyakori megbetegedése a diverticulosis Ez a nyelőcső izmos falának helyi elvékonyodása vagy veleszületett gyengesége, amikor is a nyelőcső falán a gyenge pontokon zsebszerű kitüremkedések lesznek, amelyekben az étel fennakad, erjedésnek indul és kórokozók telepszenek meg benne állandó gyulladást fenntartva. Ismeretlen eredetű betegsége a nyelőcső gyomor felőli részének az erős, görcsös szűkület, amely felett a nyelőcső izmai elernyednek, kitágulnak és az achalasia (tágult nyelőcső) kórkép jön létre. Ezzel ellentétes változás a nyelőcsőszűkület (cardiaspasmus), ami a nyelőcső görcsös állapota. Leggyakrabban a másodlagos idegrendszeri ok kiváltója Gyakran előfordul a nyelőcső fekélybetegsége gyomorfekélyhez társulva. A gyomor működészavarai Szekréciós zavarok Az

elválasztás csökkenése. Ez általában hipaciditással jár együtt Kialakulhat nyálkahártya – atrophia (sorvadás) vagy krónikus gyulladás következményeként. Csökken az étvágy, emésztési és felszívódási zavarok léphetnek fel. Az achylia teljes gyomorsavhiány, ami gyakran előrehaladott állapotú gyomorrák kísérője. A fokozott szekréció általában hiperaciditással jár együtt. Felbomlik a vegetatív idegrendszeri egyensúly. A hiperaciditás gyakran gyomorfekéllyel vagy Zollinger – Ellison – szindrómával (a gasztrint termelő sejtek daganatos túlburjánzása) jár együtt. Hiperszekréciót okozhatnak még mikroorganizmusok is, pl. a Helicobacter pylori Csökkent sósavszekréció a gyomornyálkahártya minden hipofunkciós állapotában vagy idegrendszeri gátlás következtében. Gyakran előfordul gyomorrák vagy anemia perniciosa esetén. A sósavtermelés elmaradásával a gyomor pH – ja emelkedik, ami lehetőséget nyújt a belekben

élő microorganizmusok feljutásának, hogy ott nem kívánatos erjedési folyamatokat indítsanak el. A hipacid vagy anacid gyomorban élő microorganizmusok egyes anyagcseretermékeik rosszindulatú daganatok képződését segítik. A gyomormozgás zavarai A gyomormozgások kóros fokozódása a hiperperisztaltika. Éhezés, erős dohányzás, savas ételek fogyasztása, gyulladás vagy cardiaspasmus következtében alakulhat ki. Ilyenkor a táplálék kellő emésztés nélkül átszalad a gyomron. A heves perisztaltika fájdalmat, görcsöket okoz. A perisztaltika csökkenése a táplálék továbbítását lassítja vagy akadályozza. A gyomor kitágul, a gyomorbennék pang. Gyakran előfordul hasi műtétek után, opiátok szedését követően, diabeteses kóma előtt. Kiváltó okai: pylorusgörcs, gyomorfal tágulása Pylorusspasmus Lehet veleszületett (pylorusstenosis), vagy a környező szövetekben lejátszódó gyulladások következménye. Gyakran vált ki

ellenirányú perisztaltikát, vagyis hányást Hányás (vomitus). A szájpad és a garat mechanikus ingerlése egy, a nyúltvelőben lévő központból vezérelt reflexmechanizmust indít el, melynek során a zárt pylorus mellett fordított irányú perisztaltikus hullámok kiürítik a gyomortartalmat a szájon keresztül. A hányás gyakran nyúltvelői ingerhatások (toxinok, gyógyszerek, keserű íz, daganat) következtében betegségek kísérőjele, kórjelző tünete. Jelentős folyadék- és elektrolitveszteséggel jár. Következményes exsiccosis (kiszáradás), alcalosis, tetania jöhet létre utána. Gastritis A gyomorfal gyulladásos elváltozása. Akut formában ételektől vagy fertőzött anyagoktól (E coli, Salmonella, stb.) lehet Krónikus formája a leggyakoribb gyomorbetegség A mucosa és benne a mirigyállomány elpusztul. Keletkezésének oka sok esetben nem kideríthető Hosszú fennállása alatt kialakulhat a gyomorfal atrophiája vagy

rosszindulatú daganat. A fekélybetegség (ulcus ventriculi) Általános felfogás szerint olyan betegségről van szó, amelyben agresszív anyagok, valamint a mucosa épségét és ellenálló képességét biztosító rendszerek egyensúlya megbomlik, és a károsító tényezők szabadon fejthetik ki hatásukat. Okai: hipaciditás, mucosa védelmének hiánya, idegrendszeri tényezők, vérellátási zavarok. A fekélybetegség szövettani – morfológiai megjelenése alapján több szakaszra osztható:  1. fázis – nincs morfológiai elváltozás, de a jellemző tünetek megvannak Az egyetlen értékelhető eltérés a vegetatív idegrendszer labilitása. 2. fázis – tünetek hevesebbé válása, hiperszekréció 3. fázis – megjelenik a fekély melyet viharos tünetek kísérnek (heveny gyomorgörcs, étvágytalanság, erős vegetatív labilitás) 4. fázis – a tünetek mérséklődnek, egy lappangó állapot jön létre 5. fázis – már a következmények is

láthatóak (hegesedések, összenövések, esetleg pylorusszűkület vagy gyomornyálkahártya – atrophia) Legsúlyosabb szövődménye a vérzés, a gyomorfal átfúródása hashártyagyulladással vagy rákos elfajulás. A gyomor daganatai  gyulladásos talajon kialakuló gyomorrák jóindulatú daganatok (pl.: mirigyek burjánzása) polipok A pylorus betegségei Veleszületett pylorusszűkület a pylorusspasmus. Újszülöttekben már néhány napos korban jelentkezik, az étel kihányásával jár, műtéttel megszüntethető. Felnőttkorban a gyulladások nyomán gyakran keletkező hegesedések okozhatják. Ez gyakran zavarja a gyomor működését, heves ellenirányú perisztaltikát okozva. Lehet gond az állandóan nyitott pylorus is. A gyomor gyors ürülését és bűzös leheletet okoz (foetor ex ore). A duodenum betegségei A nyombélfekély (ulcus duodeni) keletkezése és következményei megegyezőek a gyomorfekélyével. Egy másik gyakori kórkép a

duodenumfal – gyulladás, a duodenitis A gastritis vagy a duodenum környezetéből átterjedő gyulladásként jelentkezik. A máj működészavarai Fertőzéses megbetegedések. A vírusos májgyulladás (hepatitis A vagy B), mérgek és toxikus anyagok (arzén, foszfor, kloroform), baktérium (Streptococcus, Staphylococcus, spirochaeták, typhus) következtében alakulhat ki. A fertőzés lezajlása után teljes gyógyulás, májsejtelhalás (az elhalt májsejtek helyén kötőszöveti felszaporodással zsugormáj, cirrhosis hepatitis alakulhat ki), vagy teljes májelégtelenség (májkóma) következhet be. A toxikus májártalmak ugyancsak a májsejt pusztulását, majd az elpusztult májsejtek helyét kitöltő kötőszövet felszaporodását (cirrhosis) hoznak létre. Okai: vegyi anyagok, toxinok, egyes hormonok (tiroxin), alkohol. A máj állománya zsugorodik, a májban lévő vénák és epeutak összenyomódnak, epepangás alakul ki. A májban nem termelődnek

véralvadási faktorok, így hiányukban vérzések léphetnek fel a gyomorban, a belekben és a nyelőcsőben. A májsejtek elégtelen működése miatt az epefesték bejut a májsinusokba és a vérbe is. Emiatt hepatocelluláris icterus (sárgaság) alakul ki. Megnő a direkt és az indirekt bilirubin szintje a vérben, ami a központi idegrendszert károsítja. Az epe elfolyása akadályozott, így az epekapillárisokból visszajut a vérbe. Az így kialakult sárgaság a mechanikus vagy elzáródásos icterus. Epekő, daganat, vagy a környezetből eredő kompresszió miatt alakulhat ki. A bélbe nem jut el a zsírok emésztéséhez nélkülözhetetlen epe, ezért a zsír egy része emésztetlenül kerül a székletbe (steatorrhoea). Az epeutak és az epehólyag is megbetegedhet. Az epeutak leggyakoribb elváltozása az epekő vagy a daganat, mely akadályozza az epe elfolyását. Az epehólyagban a gyulladás és a kőképződés (cholelithiasis) a leggyakoribb. A kőképződés

oka az epepangás, vagy más ok miatti kristályosodási folyamat indul el és vezet az epekő vagy homok képződéséhez. Ha az epekő elmozdul a helyéről, ingerli a nyálkahártyát, heves görcsös fájdalmat okoz. A közös epevezetékbe (ductus choledochus) ékelődött kő gátolja az epeelfolyást (cholestasis). Az epeelfolyás akadálya miatt az epefesték bejut a vérkeringésbe és sárgaságot (obstrukciós icterus) okoz. A pangás miatt az epehólyag erősen kitágul (hydrops vesicae felleae), amely súlyos esetben perforálódhat, súlyos hasi katasztrófát okozva. Az elzáródás miatt az epefesték nem jut be a székletbe, ezért ez világos, agyagszínű (acholiás). Az epehólyag gyulladás (cholecystitis) oka legtöbbször bakteriális (E. coli, Staphylococcus, Proteus, Salmonella) fertőzés. A hasnyálmirigy betegségei Toxikus hatásra fibrocystás degeneráció jön létre, amely az enzimtermelés részleges vagy teljes megszűnését vonhatja maga után.

Veleszületett, öröklött megbetegedés a mucoviscidosis, amely genetikus hiba miatt mindegyik exokrin mirigy szekrétumának nagyfokú besűrűsödésével jár, a mukoproteidek kóros szerkezete miatt. Időben történő kezeléssel az állapot javítható A hasnyálmirigy enzimszekrécióját a mirigy gyulladása is csökkentheti. Akut pancreatitisben bakteriális vagy steril gyulladás is keletkezhet. Alkohol fogyasztása vagy zsírosabb étkezés lobbanthatja fel a pancreatitist (akut recidiváló pancreatitis). A krónikus pancreatitis jellemző következménye, hogy a széklet emésztetlen zsír és fehérjerészeket tartalmaz. Az akut pancreatitis súlyosabb formája az akut pancreasnecrosis. A pancreas – kivezetőcsövekben a pancreasnedv besűrűsödése miatt dugó (plug) képződik, amely elzárja az enzim kiáramlási útját a dudenumba. A szervben apró szövetsérülések keletkeznek, megindul a mirigy önemésztődése, melynek minden a hasüregben lévő fehérje

és zsírtartalmú szövet áldozatul esik. A pancreas daganatai között a cystosus elfajulás és a carcinoma fordul elő gyakran. A vékonybél működészavarai A veleszületett betegségek legtöbbje enzimdefektusból eredő felszívódási zavar. Ilyen a coeliakia, amikor a csecsemő nem képes a liszt sikérjét megemészteni, és az emésztetlen metabolitok izgatják a bélfalat, gyulladást és hasmenést okozva. A betegség általában 4 – 6 éves korban magától megszűnik. Gyakori betegség még a laktózemésztési elégtelenség vagy a mucoviscidosis. A szerzett vékonybél elváltozások között első helyen állnak a gyulladások. Bakteriális fertőzések, toxinok, az enyhe gyulladástól a fekélyig, necrosisig okozhatnak elváltozásokat. A gyulladás gyógyulása után a felszívóképes nyálkahártya felszíne kisebb lesz. Felszívódási zavarok. Ilyen például a glükózfelszívódási képtelenség vagy a Hartnup – szindróma, amikor a neutrális

aminosavak nem szívódnak fel. A bázikus aminosavak felszívódási zavara a vizeletben cisztin megjelenésével jár (cystinuria). Másik gyakori betegség amikor a vékonybél falán egy fehérjetermészetű anyag rakódik le (amiloid) és a bélfal megvastagodását okozza. Ez az amiloidózis A felszívódási zavarok következményeképpen hiányállapotok léphetnek fel (hypo vagy avitaminosis, fehérjehiányos állapot). A fel nem szívódott molekulák a bélbaktériumok hatására rothadásnak indulnak, fokozott perisztaltikát, hasmenést, gázképződés okozva. Külön említést érdemel az ulcus pepticum kórképe, amelynek legjellemzőbb megnyilvánulása a gyomor és nyombélfekély, mely gyakran hiperszekrécióval jár. A vékonybél disztális szakaszának jellemző betegsége az ileitis terminalis (Chron - féle betegség). Gyulladás az ileocoecalis tájon, mely lezajlása után nyálkahártya – laesiot hagy maga után. A vékonybél működészavarai. A

gyorsult perisztaltika, melynek oka lehet gyulladás, bakteriális fertőzés, pszichés labilitás, dohányzás. A hipermotilitás a béltartalmat gyorsan továbbítja, ezért megrövidül a felszívódásra rendelkezésre álló idő. A bélmotilitás csökkenése (obstipatio) melynek okai lehetnek: alkati sajátosság, kevés mozgás, egyoldalú táplálkozás, lázas betegség, bizonyos gyógyszerek szedése, de gyakran előfordul mérgezések vagy hasi műtétek után. A bélmozgás teljes leállása az ileus A mechanikus ileus oka daganat, bélcsavarodás (strangulatio), megkeményedett béltartalom (scibala), becsípődés (sérvkizáródás). A paralitikus ileus az idegrendszer bénulása miatt következik be. A vastagbél működészavarai A vastagbél fejlődési rendellenessége a megacolon. Ennek lényege, hogy kevés a perisztaltika, a bél tónusa fokozott. Az érintett bélszakasz feletti részen a colon extrém módon kitágult. A gyulladásos betegségek között a

leggyakoribb a féregnyúlvány (appendix) fertőzéses gyulladása az appendicitis (vakbélgyulladás). Ismert megbetegedés még a colonnyálkahártya allergiás vagy bakteriális gyulladása, a colitis. Különleges autoimmun eredetű forma a colitis ulecrosa, amikor a nyálkahártyán vérző fekélyek jelennek meg. A bélrendszer általános működészavarai Daganatok. A hámsejtek rosszindulatú elfajulásából carcinoma (bélrák), a mirigyekben pedig adenoma léphet fel. Gyakori elváltozás a polyposis, mely a nyálkahártyán fekvő vagy ahhoz kapcsolódó jóindulatú daganat. Bélférgesség. Előfordulhatnak: protozoonok, metazzonok, galandférgek, nematódák, ascarisok, enterobiusok. A bélférgek táplálékunkat a bélnedvből maguk számára hasznosítják, elszaporodásuk hiánybetegségek kialakulásához vezet, gyakran allergiás reakciókat is kiváltanak. Funkcionális bélműködési zavarok Hasmenés (diarrhoea). Gyakori híg széklet ürítése

Tápanyagokban gazdag tökéletlenül emésztett béltartalom jut a vastagbélbe. Leggyakrabban ételmérgezés, fertőzés, vegetatív működési zavar, hyperthyreosis okozhatja. Itt említendő az erjedéses, rothadásos dispepsia, mely bélfertőzés és emésztőenzimhiány nyomán fellépő emésztési zavar. Székrekedés (obstipatio). A motilitás hiánya vagy lassúsága okozhatja Formái: hypotoniás obstipatio (keveset mozgó, legyengült szervezetűeknél) és spasztikus obstipatio. A szervezet energiaforgalma és hótermelése Energia – és tápanyagszükséglet Az energiaszükséglet az életkortól és a működési állapottól függ. Egészséges gyerek szervezetében a gyarapodás nagymérvű, ezért az energiabevitelnek meg kell haladnia a felhasználást, felnőtt szervezetében ez nagyjából egyensúlyban van. A táplálék felvétele után a raktárak feltöltődnek, a két táplálékfelvétel közti szünetben pedig lassan csökkennek. Ebből adódik a napi

ingadozás. Tápláléknak nevezünk minden olyan anyagot, mely a szervezet számára hasznosítható. A táplálékok többsége vízben oldódó és oldhatatlan anyag, kivétel a zsír és néhány zsírban oldódó vitamin. A tápanyagok vízben oldott állapotban szívódnak fel, a zsír emulzióként fehérjéktől védett formában (chylomicron). A szükséges táplálékok mennyisége a benne foglalt felszabadítható energiatartalomtól függ. Az energiát szolgáltató tápanyagok a fehérjék, a zsírok, és a szénhidrátok, az energiát nem szolgáltató tápanyagok a vitaminok, az ásványi sók, és a víz. Az energiaszükséglet A mindennapi energiaszükséglet az élettevékenységtől függ. Csecsemő és kisgyermekkorban a testépítés és a mozgásaktivitás jelentős, ez a magyarázata, hogy ebben a korban a legnagyobb. Később csökken a szükséglet, melyet a tevékenység határoz meg, és nem az életkor. Az energiaszükséglet meghatározásakor fontos az

alapanyagcsere (teljes testi és szellemi nyugalomban 12 órán át tartó éhezés alatt mért energiaforgalom) ismerete. Ha a szervezet nem vegyes tápanyagtartalmú táplálékot kap, akkor az anyagcsere-növekedés nem az egyes táplálékokra jellemző energiamennyiségeknek megfelelően történik, hanem ennél kisebb mértékben. Ez a jelenség a specifikus dinámiás hatás, melynek oka nem teljesen tisztázott A napi energiaszükséglet nyugalmi állapotban (alapanyagcsere) kb. 400 kJ Ez az érték módosul életkortól, nemtől, alkattól, testtömegtől, hőmérséklettől függően. Meghatározására az O2 – felvétel és a CO2 – leadás mennyiségét veszik alapul. Ez a respirációs kvóciens (RQ). Értéke a szénhidrát elégetésekor 1, zsírok elégetésekor 0,7, fehérjék égetésekor 0,82 Meghatározására szolgáló készülék a kaloriméter. Fehérjeszükséglet Jelentős mértékben függ az életkortól, a munkavégzéstől, és egyéb az anyagcserét

befolyásoló tényezőktől. A megfelelően ellátott szervezetben a fehérjebevitel és a lebontási veszteség megközelítően egyenlő. Ennek mérésére ad lehetőséget a fehérjékben lévő nitrogén. Kielégítő táplálékfelvétel mellett a bevitt nitrogén mennyiségénél valamivel kevesebb ürül a széklettel és a vizelettel, ebben az esetben nitrogénegyensúlyról beszélünk. Ha a bevitt fehérjemennyiség nem biztosítja a szükségletet, vagyis több ürül, mint amennyi a bevitel volt, akkor nitrogéndeficit áll fenn, melyet a szervezet hosszútávon nem tud elviselni. A szervezet fehérjeigénye: a minimális fehérjeigény kb. 12 – 30 g/nap Az egyensúlyhoz legalább 40 g bevitele szükséges, ez a fiziológiás fehérjeminimum. Az optimális működéshez napi 70 – 80 g szükséges. Normális fehérjebevitel és feldolgozás mellett is előfordulhat, hogy a szervezet negatív nitrogénegyensúlyba kerül. Ezt az állapotot az antimetabolitok okozzák,

mert akadályozzák vagy gátolják az aminosavak testfehérjékbe való épülését. Zsírszükséglet A szervezet zsírfelhasználása sokrétű:  energiaforrásként szolgálnak fontos alkotórészei a szervezetnek a foszfolipidek határfelületek jó hőszigetelelők sok hormon kiindulási terméke zsírban oldódó vitaminok hordozói lipidek előanyagai a cerebrozidák, foszfatidák képzésénél A zsírmentes táplálkozás káros következmények nélkül nem tartható fenn. A zsírszükséglet az életkorral változik. A felesleges szénhidrátokból is zsír képződik, így mindig van a szervezetben. A folyamatos zsírbevitelre a zsírban oldott vitaminok biztosítása miatt van szükség. Felnőttkorban kb 1 g/ttkg zsír bevitele elegendő naponta Szénhidrátszükséglet Kémiai összetételük alapján megkülönböztetünk:  monoszacharidokat (egyszerű cukrok, glükóz, fruktóz, galaktóz) diszacharidokat (szacharóz, laktóz, maltóz) poliszacharidokat

(keményítő, glikogén, cellulóz, dextrán, pektin) A szervezet napi energiaszükségletének kb. 50 – 60% - át fedezik Vitaminszükséglet Vitaminok azok a táplálékban lévő szerves anyagok, amelyek energiaforrásként nem vesznek részt az anyagcsere-folyamatokban, amelyeket a szervezet nem képes szintetizálni, de nélkülözhetetlenek a normális működéshez. A minimális vitaminmennyiség az a mennyiség, melynek bevitele esetén még nem jelentkeznek hiánytünetek. Az optimális szükséglet az a mennyiség, mely teljes mértékben kielégíti a szervezet vitaminigényét. Ha a minimálisnál kevesebb mennyiségben kerül be vitamin a szervezetbe, egy idő múlva hypovitaminosis lép fel. Ha teljes vitaminhiány áll fenn, akkor avitaminosisról beszélünk, mely jellegzetes formában jelentkezik, pl. rachitis – angolkór, scorbut, beriberi, keratomalacia. Név B1 vitamin (tiamin) Oldó Miben található? dás Hiánya Szükségle t belőle – vízb máj,

húsfélék, beriberi betegség (perifériás idegek 1,5 en búzacsíra, korpa, rizs gyulladása, görcshajlam, mg/nap vérnyomáscsökkenés, szénhidrát anyagcserezavar) B2 – vízb tej, máj, vese, szőr és hajhullás, nyelvgyulladás en zöldfőzelékek, vitamin gyümölcs (riboflavin) 1 – 2 mg/nap Niacin vízb szervezet elő tudja pellagra betegség (gyulladások a 15 – 20 (nikotinsav) en állítani triptofánból bőrön, a nyelven és a száj mg/nap nyálkahártyáján, hasmenés, hányás) Folsav B12 vízb máj, zöld növények en – vízb hús, máj en macrocytás anaemia 0,5 mg/nap anaemia pernicosa 0,5 mg/nap vitamin (ciánkobala min) Pantoténsav vízb húsfélék, en anyagok B6 vitamin (piridoxin) növényi Tartós szalicilátkezelés okozhatja. bőrgyulladás, kopaszság, korai őszülés, mellékvesekéreg – elégtelenség – vízb élesztő, búza en olajosmagvak , szívizom vérellátási zavara, szőr és 2 mg/nap hajhullás H – vitamin

vízb máj, tojássárgája, szőrhullás, bőrszárazság (biotin) en paradicsom gyümölcsök, fáradékonyság, C – vitamin vízb friss zöldségfélék végtagfájdalom, (aszkorbinsa en esetleg scorbut v) P – vitamin vízb citrom, zöldpaprika en - fogínysorvadás, 50 mg vérzékenység, kapillárisfal permeabilitása fokozódik, kis vérzések lépnek fel A – vitamin zsírb sárgarépa, tök, hemeralopia (farkasvakság) – 4 – 5000 an spenót, olaj, vaj, károsodik a látóbíbor reszintézise E, 4 – 5 mg/nap D – vitamin zsírb tojássárgája, vaj, rachitis, angolkór – csontnövekedési (kalciferol) an tejszín, csukamájolaj zavar, görbe lábak, szögletes koponya, puha csontok, következetes foszforhiány felnőtt 100, gyerek 4 – 800, terhes 800 – 1000 NE E – vitamin zsírb gabonafélék (tokoferol) an csíraolajában zavar a szaporodás folyamatában K – vitamin zsírb klorofill tartalmú vérzékenység alakul ki an zöld növények -

Ásványi anyag – szükséglet A mennyiségi felvétel mellett fontos az egyes ásványi anyagok meghatározott arányban való felvétele. A vas hiánya a vérképzésben, a kobalt hiánya a hemoglobinszintézisben okoz zavarokat. A jód a tiroxinképzésben, a fluor a fogzománc keménységének biztosításában nélkülözhetetlen. Túl sok ásványi anyag bevitele viszont károsítja a szervezet működését, pl. a vas és a réz a májban okozhatnak elváltozásokat (haemochromatosis) Energiamérleg Ha a szervezetbe bevitt energia értéke tartósan meghaladja a mindennapi felhasználás mértékét, az energiaegyensúly a túltápláltság irányába eltolódik. Az abszolút túltápláltságkor a bevitt táplálék energiaértéke több a szükségesnél. Korunk egyik nagy problémája, népbetegség, mely számos betegség (vérkeringési, szív, és anyagcserebetegségek) kockázati faktorává vált. Relatív túltápláltságkor valamelyik tápanyag aránytalan

felvétele okozza a zavart. Abban az esetben is kialakul, ha a táplálékbevitel normális, de a felhasználás aránytalanul kevés. A túltáplálás bármelyik formája elhízáshoz (obesitas) vezet. Megállapításánál figyelembe kell venni a normális testtömeghez viszonyított gyarapodás mértékét, melyre a normál testtömegtáblázatok (normogramok) használhatók. A legegyszerűbb számítás szerint testmagasság cm-ben – 100=optimális testtömeg kg-ban. Eredetét tekintve az elhízás lehet exogén, vagy endogén. Az elhízás következményei befolyásolják a szervezetet, pl a túltápláltak várható élettartama rövidebb, és hajlamosabbak keringési és szívelváltozásokra, anyagcsere-betegségekre. Az endogén elhízás esetén gyakran mutatható ki a neuroendokrin – rendszer működészavara (Cushing – kór, hypothyreosis, dystrophia, adiposogenitalis). Ha a szervezet energiaegyensúlya negatív irányba tolódik el, akkor soványságról

beszélünk. Ha a testtömeg 15 – 20% - al kisebb az átlagosnál, akkor soványságról, ha a testtömeg ennél is kevesebb, és a tartalék zsírszövet is csökkent, akkor cachexiáról, és ha a szervezet az izomfehérjéit is felhasználja, akkor marasmusról beszélünk. Exogén eredetű a soványság, ha a szervezet ennivaló nélkül van, pl. éhség- sztrájk. Az alultápláltságra jellemző tünetek: kis testtömeg, vízvisszatartás (éhezési ödéma) A fehérjeszegény táplálkozás miatt a vérben hypoproteinaemia jön létre, a vérplazmafolyadék kiáramlik az extracelluláris térbe, és a hidrosztatikus viszonyoknak megfelelően duzzanat lesz. Az endogén soványság oka elsősorban a szervezet szabályzó mechanizmusaiban bekövetkezett zavar (Simmonds – kór, pajzsmirigy eredetű soványság, karcinogén soványság, anorexia nervosa). A soványság egy sajátos megjelenési formája a dystrophia vagy súlyosabb alakja az atrophia, melyek leggyakrabban

újszülött, csecsemő és kisgyermekkorban fordulnak elő. A dystrophiás csecsemő testhossza normális, de testtömege a normális alatt van, és a bőr alatti zsírszövet eltűnése után ráncos marad a bőre. Athrophia esetén a szervek működése is károsodott. Anyagcserezavarok Enzimopathiák Az intermedier anyagcserét szabályzó enzimek hiánya, vagy a meglévők helytelen működése hozza létre.  Phenylketonuria. Lényege, hogy a fenil – alanin nem tud tirozinná átalakulni, mert hiányzik a fenil – alanin – hidroláz, és ennek következtében fenil – keton képződik, mely nagy mennyiségben ürül a vizelettel. Autoszomális recesszív módon öröklődik Rendszerint a szellemi fejlődés elmaradásával, és a mozgásrendszer szabályozatlanságával jár. Fenil – alanin mentes diétával az anyagcsere egyensúlyban tartható. Homocystinuria. Lényege, hogy a metionin nem tud cisztinné alakulni, mert hiányzik a cisztatonin – szintetáz. A

vérben megemelkedik a metionin szint Recesszíven öröklődik Mentális retardáció, glaucoma, thrombosishajlam, csontelváltozások léphetnek fel. Metionin mentes vagy szegény diétával kezelhető. Alkaptonuria. Fenil – alanin anyagcserezavar, mely a homogentizinsav – oxidáz hiánya miatt lép fel. Autoszomális recesszív módon öröklődik A vizeletben állás közben megfeketedik a homogentizinsav. Terápiája nincs Cystinosis. A cisztinkristályok nagy számban rakódnak le a reticularis rendszer szerveibe, szöveteibe. Autoszomális recesszív módon öröklődik A rachitishez hasonló csontelváltozások, acidosis, hypokalaemia alakulhat ki. Galactosaemia. A tejcukor a bélben glükózra és galaktózra bomlik, és szívódik fel A galaktóz azonban nem tud tovább bomlani, ezért felhalmozódik a vérben, hypoglikaemiát és galactosaemiát okozva. A galaktóz a vizeletben is megjelenik Kezelése: a tej teljes megvonása. Fructosaemia. A vérben fruktóz – 1 –

foszfát halmozódik fel, hányással, sárgasággal Oka: a fruktóz bontó enzimek öröklődő hiánya. Kezelése: fruktóz távol tartása Glycogenosis. A glikogénszintézis és lebontás zavara Autoszomális recesszív módon öröklődik. Hypoglikaemia, hyperlipaemia, acidosis, acetonuria jelenik meg a kór során Kezelése: szénhidrátmentes diétával. Jávorfaszirup – betegség. A leucin, az izoleucin és a valin dekarboxiláz enzimjeinek hiánya A vizeletbe ürülő aminosavak jellegzetes szagáról kapta a nevét. A betegséget súlyos központi idegrendszeri tünetek kísérik. Kezelése: diétával Egyéb (nem kifejezetten enzimopathián alapuló) anyagcserezavarok  Porphyria. A porfirin – anyagcsere veleszületett vagy szerzett zavara A vérben megemelkedik a porfirinkoncentráció és fokozódik az ürítése a vizelettel. Gaucher – kór. Zavart lipidanyagcsere okozza a kórt Lépmegnagyobbodással jár, thrombopeniát, anaemiát, leukopeniát okozhat.

Niemann – Pick - féle betegség. A foszfolipid – anyagcsere veleszületett zavara Megnagyobbodás van a májban, a lépben és a nyirokszervekben. Habos citoplazmájú sejttípus jellemzi az ilyen betegeket. A tünetek csecsemő vagy kisgyermekkorban jelentkeznek. A zsíranyagcsere zavarai  Hyperlipoproteinaemiák. A táplálékból kilomikronok formájában felszívódott zsírok a májban lipoproteinekké alakulnak. A hyperlipoproteinaemiák valamelyik lipoprotein osztály emelkedésével járó állapotok. Lehet elsődleges (primer), melynek genetikai oka van, és lehet másodlagos (szekunder) mely más betegségekhez társul (cukorbetegség, nephrosis, hypothyreosis, alkoholizmus). A betegség okozhat akut pancreatitist és artherosclerosist is. A purinanyagcsere zavara. Leggyakoribb zavara a húgysav felszaporodása a vérben A vér húgysavszintje meghaladja a 400 mmol/l -t. Ez a köszvény Kialakulhat primer módon enzimopathia következtében, vagy szekunder módon,

pl. fokozott szövetszéteséssel járó kórképekben vagy a húgysavkiválasztás csökkenése miatt vesebetegségekben. A felszaporodott húgysav urátkristályok formájában lerakódhat az ízületek savós hártyáin, steril gyulladást kiváltva. A húgysavkristályok a vesében vesekövet vagy krónikus interstitiális nephritist okozhatnak. A szervezet hőszabályozása A homeosztázis feltétele az isothermia biztosítása. Szabályozása a test különböző régióiban valósul meg, de a központi irányítás a hőközpont feladata, mely a hypothalamus laterális magvainak elülső és hátulsó részében van. A testnek a külvilággal közvetlenül érintkező felületein a hőcsökkentő hatások miatt 36,5 és 36,7°C közötti az átlagos hőmérséklet. Ezen értékeket a testfelszínen való méréssel kapjuk, és köpenytemperatúrának nevezzük. A test belsejében magasabb, 37 – 38°C közötti a hőmérséklet, ez a magtemperatúra. A testhőmérséklet az

élettani határok között több szempontból értékelhető jelentős ingadozásokat mutat. Változik az optimális hőmérséklet a test különböző részein, a napszaktól függően, és a nőkben a hormonális ciklustól függően. A hőtermelés fokozása. A táplálékok elégetésénél keletkező energia a legfőbb forrás Az anyagcsere fokozása hőtermeléssel – növekedéssel jár. A hőtermelést fokozza a tiroxin és az izommunka. A hőleadás csökkenését a szervezet a párologtatás mérséklésével éri el A hőtermelés csökkentése a hypothermia. A szervezet káros következmények nélkül elviseli ha a testhőmérséklet 21 – 24°C – ra csökken. Ezt a hőközpontra ható gyógyszerekkel előidézett állapotot hibernációnak nevezzük. A láz a hyperthermia egy sajátos formája. A megfelelő okok fennállása esetén a szervezet a testhőmérsékletet a normálisnál magasabb szintre állítja. A láz kialakulásának mechanizmusa

mikroorganizmusokból származó toxinok keletkezésével kezdődik. Ezek, a többségben endotoxinok hatnak a macrophagokra, monocytákra és a Kupffer – sejtekre, amelyek egy polipeptid termelésével a hypothalamus hőközpontjára hatva a testhőmérsékletet magasabbra állítják. A magasabb testhőmérséklet stimulálására az exotoxinok is alkalmasak, mert mint pirogén anyagok ingerlik a hőközpontot. A láz serkenti a védekezőmechanizmusokat. Aktiválja az immunvédekezést, a lymphocyták és a neutrophil granulocyták kiáramlását a vérbe, majd onnan az infekció helyére történő emigrációt, aktiválja a szívműködést és a vérkeringést. A láz segíti a fertőzések elleni védekezést. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a központi idegrendszer a hőmérséklet emelkedésére érzékeny, a tartós és az extrém magas, 41 – 42°C körüli hőmérséklet hatására görcskézséggel (eclampsia) reagál. 43°C felett a hőguta és az agyhalál

veszélye forog fenn