Medical knowledge | Hematology » Dr. Monos Emil - Hemodinamika, a vérkeringés dinamikája

Hemodinamika: a vérkeringés dinamikája Dr. Monos Emil egyetemi tanár, az orvostudomány doktora Semmelweis Egyetem Általános Orvostudományi Kar, Klinikai Kisérleti Kutató és Humán Élettani Intézet Budapest, 2001 szeptember 1 Lektorálta: Dr. Kollai Márk egyetemi tanár, intézetigazgató, az orvostudomány doktora Felelős kiadó: Készült: Példányszám: ISBN 2 Tartalomjegyzék. 1.0 Bevezetés 1.1 A vérkeringés élettani szerepe 1.2 A vérkeringés modern szemléletének történelmi gyökerei 1.3 A kardiovaszkuláris rendszer, mint a szervezet alimentációs szervrendszereinek része. 1.4 A vérkeringési rendszer műkődésének főbb alapelvei 2.0 A vérkeringési rendszer soros funkcionális szerveződése hemodinamikai szempontból. 2.1 Szélkazán erek 2.2 Prekapilláris rezisztencia erek 2.3 Prekapilláris szfinkterek 2.4 Kapillárisok: az anyag kicserélés erei 2.5 Posztkapilláris rezisztencia erek 2.6 Kapacitás, vagy volumen erek 2.7

Shönt-erek 3.0 A vérkeringési rendszer párhuzamos szerveződése 4.0 Hemodinamika: a vérkeringési rendszer biomechanikai jellegzetességei, alapfogalmak. 4.1 A vér biomechanikai tulajdonságai: hemorheológia 4.2 Az erek biomechanikája 4.3 Vérnyomás és -áramlás, az erek áramlási rezisztenciája 5.0 Ajánlott irodalom 3 1.0 Bevezetés 1.1 A vérkeringés élettani szerepe A vérkeringési rendszer, vagy kardiovaszkuláris rendszer, élettani funkciói (I. táblázat) nagy részben biomechanikai jellegűek és/vagy biomechanikai hatások (erők, elmozdulások, deformációk) függvényei. A kardiovaszkuláris rendszer tulajdonságainak és működésének biomechanikai aspektusaival foglalkozó tudományágat hemodinamikának nevezzük. A hemodinamika tanulmányozása ill. tudása nélkül tehát nem lehet megismerni és megérteni a kardiovaszkuláris rendszer normális és kóros működését. E jegyzetben az egészséges emberi szervezet nagyvérköri

hemodinamikájára fókuszálunk, miközben számos általánosan érvényes hemodinamikai alapelvet tárgyalunk, a kisvérkörre és a szívre azonban itt csupán utalások történnek. 4 I. táblázat: Az erekhez kapcsolt élettani funkciók vázlatos áttekintése 1.1 VÉRVEZETÉK • 1.2 REZISZTENCIA (IMPEDANICA) FUNKCIÓK • • 1.3 1.4 VÉRTÁROLÓ (KAPACITÁS) FUNKCIÓ BIOMECHANIKAI ADAPTÁCIÓ 1.5 RECEPTOR FUNKCIÓK 1.6 1.7 NEUROMUSZKULÁRIS TRANSZMITTER FUNKCIÓK BIOSZINTÉZIS AZ ÉRFALBAN 1.8 PLAZMAANYAGOK ENDOTHELIÁLIS "PROCESSZÁLÁSA" 1.9 ENERGIATERMELŐ METABOLIKUS FOLYAMATOK 1.10 HEMOSZTATIKUS FUNKCIÓK 1.11 1.12 PLAZMAANGYAGOK TRANSZMURÁLIS TRANSZPORTJA ANYAGKICSERÉLŐDÉS A KAPILLÁRIS FALON KERESZTÜL 1.13 RÉSZECSKE FILTER (makrofágok) 1.14 EGYÉB, SPECIÁLIS REGIONÁLIS FUNKCIÓK • • • • • • • • • • • • • • • • • • anyag, energia, valamint információ transzport és elosztás,

áramlás-egyenirányítás (pumpák, billentyűk), barrier, vérgyűjtő és -visszavezető funkciók vérnyomás beállítása hullámok csillapítása, formálása short-term (simaizom-tónus változása révén) long-term ("remodeling": struktúra és térfogat átrendeződése, kapilláris-sűrűség változása) nyúlás receptorok: szisztémás baro- és volumen receptorok, lokális celluláris nyúlásreceptorok (Bayliss-effektus) celluláris nyírás-receptorok szisztémás és lokális kemoreceptorok adrenerg, kolinerg, GABA-erg, purinerg, peptiderg stb. mechanizmusok matrix kollagén, elasztin, glikozaminoglikánok eikozanoidok bradikinin, histamin, izoreninek EDRF (NO), endothelin, adrenomedullin, stb. porc- és csontképződés (pathológiás) inaktíválás (prosztaglandin E, F, noradrenalin, 5-HT, adenin-nucleotidok, bradikinin) aktiválás (angiotenzin I-et II-vé) transzport aerob anaerob (nagy kapacitás) mechanikai és kémiai mechanizmusok ANYAGOK

AKKUMULÁLÁSA (nagyrészt kóros) • víz, ásványi anyagok • koleszterol, béta-lipoproteinek • albumin • noradrenalin, 5-HT, stb. • ultrafiltráció • diffúzió • pinocitózis 5 A vérkeringési rendszer igen bonyolult felépítéséből, különleges méreteiből, sérülékeny finom struktúrájából következik, hogy nagyon gyakoriak a kóros elváltozásai. A fejlett és a fejlődő országok nagyobb részében e megbetegedések vezetik a morbiditási és mortalitási statisztikákat. Hazánkban is a lakosság több mint fele hal meg a szív-érrendszeri betegségek következtében, e betegségek megelőzése ill. gyógyítása tehát össztársadalmi ügy. Az orvosi élettan nyújtja a legfontosabb integrált alapismereteket mind a preventív, mind pedig a gyógyító orvostudománnyal foglalkozók számára. 1.2 A vérkeringés modern szemléletének történelmi gyökerei A “circulatio” kifejezést a vérkeringés vonatkozásában először az

arisztoteliánus Andrea Cesalpino (1519-1603) használta, s "Questiones Peripatheticae" (1571) című könyvében a szív billentyűk működését már pontosan leírta. Hieronymus Fabricius "De Venarum Ostiolis" (1603) című munkájában található a vér egyirányú áramlását biztosító vénabillentyűk első pontos leírása, a véráramlási rendszer egészére vonatkozó szemlélete azonban még nem szakadt el az ókor kiemelkedő orvosegyéniségének, pergamoni Galenosnak (Kr. u129-199) másfélezer éves, téves tanaitól A vérkeringés teljes körének felfedezője az angol orvos, William Harvey (1578-1657) volt, aki 1600-1602-ben Fabricusnál tanult Páduában, "Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis" (Frankfurt, 1628) című művében publikálta a kísérletes bizonyítékait, szemléletes rajzokkal illusztrálva, így őt tekintjük a modern kísérletes élettan úttörőjének is. 1.3 A kardiovaszkuláris rendszer, mint a

szervezet alimentációs szervrendszereinek része. A vérkeringési rendszer fő funkciója tehát az, hogy fenntartsa a homeosztatikus miliőt a szövetekben s ezáltal biztosítsa a feltételeket a sejtek környezetében azok optimális működéséhez, életük fenntartásához. Ezeket az igényeket a vérkeringés azáltal szolgálja, hogy különböző tápanyag molekulákat (aminósavak, zsírsavak, glukóz, ásványi anyagok, oxigén, stb.), továbbá kémiai információs molekulákat (hormonok, vitaminok, immun mediátorok) szállít vizes oldatban a szövetekhez, 6 elszállítja onnan a felesleges anyagcsere termékeket (széndioxid, salakanyagok, stb.), s egyenletesen elosztja a szervezet “magjában” a hőenergiát. A kardiovaszkuláris rendszer a funkcióit más szervekkel ill szervrendszerekkel összehangoltan teljesíti, s szerepe integratív szemlélettel úgy értelmezhető, mint a szervezet alimentációs rendszerének anyagenergia-információ elosztó

egysége (1. ábra) 1. ábra: A szervezet alimentációs rendszerének tömbvázlata Egy átlagos 60 éves felnőtt élettartam során az alimentációs rendszerünk hozzávetőleg 17,5 tonna szénhidrátot, 2,5 tonna fehérjét, 3 tonna zsírt, és 75 tonna vizet vesz fel a külsö környezetből, ezeket az anyagokat megfelelő előkészítés után elosztja a belső környezetben, a fel nem használható anyagokat pedig kiválasztja a külső környezetbe. A kardiovaszkuláris rendszer funkcionális kapacitása igen nagy (a gyakorlati szempontból is fontos adatok aláhúzva szerepelnek). A szívperctérfogat nyugalmi értéke 4,5-5,5 liter/perc, amely intenzív fizikai munkában, a trenírozottságtól függően, átmenetileg akár 5-7-szeresére is fokozódhat. Érdekességként megemlítjük, hogy egy átlagos 60 éves felnőtt élettartam során a szív mintegy 200.000 m3 vért pumpál a keringésbe, 5-6000 m3 7 folyadék filtrálódik át a kapillárisok falán, és kb.

80000 hektoliter oxigén kerül felhasználásra a szövetek sejtjeiben a metabolizmus céljaira. Az egész szervezetben kb. 1000 m2 kapilláris falfelület áll rendelkezésre az anyagok cserélődéséhez. Egy szisztémás kapilláris átlagos hossza 750 µm, belső átmérője 5-6 µm (az összes kapilláris teljes hossza a szervezetben közelítőleg az Egyenlítőének - 40.000 km - felel meg) Az átlagos kapilláris sűrűség mintegy 600/mm3, de ez a szám az agy szürkeállományában elérheti a 3-4.000/mm3-t is A keringő vörösvértestek száma 2-3x1013-ra tehető Az emberi test tömegének mintegy 60 %-át víz, 18 %-át proteinek, 15 %-át lipidek, 7 %-át pedig ásványi anyagok képezik. A szervezet két fő vízkompartmentjéből az intracelluláris folyadéktér a testsúly 33 %-át, az extracelluláris 27 %-át teszi ki. A vértérfogat a testsúly kb 8 %-a, ebből vörösvértestek össztérfogata kb. 3,5 %, a 4,5 %-nyi vérplazma térfogat (intravaszkuláris

folyadék) része az extracelluláris folyadéktérnek. 1.4 A vérkeringési rendszer műkődésének főbb alapelvei A vérkeringési rendszer szerveződésének ill. működésének átfogó megértéséhez a következő fő alapelvek figyelembevétele elengedhetetlen: - a vérkeringési rendszer, miként fentebb leírtuk, teljes kört képez a szervezetben; - sajátos hemodinamikai funkciókat ellátó, sorosan és párhuzamosan csatolt egységekből – erekből és szívüregekből – épül fel; - a keringés ubiquiter kanalikuláris kommunikációs rendszerként működik, amely a test minden szövetét ellátja vérrel a sejtek ill. a szervezet (pl. a vese és a tüdő esetében) pillanatnyi igényeinek megfelelően, a kapillárisok révén a vérkeringési rendszer a szervezet minden egyes, nagyságrendileg 1013 számú, sejtjét 10100 µm-nyire közelíti meg; - a szívperctérfogat nagysága megegyezik normálisan a test összes szövete véráramlásának összegével,

azaz lényegében ugyanaz a vértérfogat áramlik vissza a jobb szívfélhez, amelyet a bal szívfél kipumpál a szisztémás keringésbe, s ugyanez a mennyiség áramlik át megfelelő időegység alatt a kisvérkörön; - a vérkeringési rendszer működését sokrétű, hierarchikusan és heterarchikusan szerveződött, szisztémás (idegi és hormonális), 8 valamint lokális (miogén, endotheliális, metabolikus, stb.) mechanizmusok szabályozzák; a legfőbb szabályozott jellemzők – artériás vérnyomás, szívperctérfogat, lokális véráramlás – egymástól függetlenül szabályozódhatnak. 2.0 A vérkeringési rendszer hemodinamikai szempontból. soros funkcionális szerveződése Fő hemodinamikai funkciók szerint a nagyvérköri keringést a következő sorosan kapcsolt szakaszokra lehet osztani (2. ábra): hidraulikus nyomás- és árámlásgenerátor pumpa (balszívfél); szélkazán erek (aorta és elsőrendű főágai); prekapilláris rezisztencia

erek (kis artériák és arteriolák); prekapilláris szfinkterek; az anyag kicserélődés erei (kapillárisok, részben pedig a proximális venula szakaszok); shönt erek (összeköttetések a pre- és posztkapilláris erek között); posztkapilláris rezisztencia erek (venulák); kapacitás, vagy volumen erek (venulák és vénák). A kisvérkör, ugyan számos eltéréssel, de hasonló elv szerint épül fel. 2. ábra: A vérkeringési rendszer sorosan kapcsolódó szakaszainak tömbvázlata. 2.1 Szélkazán erek 9 A szív ciklikus, pumpaszerű működése során a balkamrában nyugalmi körülmények között mintegy 120 Hgmm-es amplitúdójú nyomásingadozások lépnek fel, ugyanekkor az aortában és ágaiban már csupán kb. 40 Hgmm-es a nyomáspulzáció a jelentős szintű, 80 Hgmm körüli diasztolés nyomás felett. Ez a nagyfokú és célszerű hullámtranszformáció alapvetően három biomechanikai jellegű tényező együttes hatásának, az aorta billentyűk

szelepelő működésének, az aorta és főágai nagy disztenzibilitásának, valamint a magas prekapilláris áramlási ellenállásnak tulajdonítható. A mechanizmus emlékeztet a régi kovácsműhelyek fujtató berendezésére, a szélkazánra (németül Windkessel), ezért nevezik szélkazánfunkciónak, az említett artériákat pedig szélkazán ereknek. A három tényező bármelyikének csökkent hatékonysága a pulzusnyomás növekedéséhez vezethet, így pl. a szemilunáris billentyűk inszufficienciája a diasztolés nyomás csökkenése révén, az aorta és nagyartériák disztenzibilitásának csökkenése pedig, amely idős korban nem feltétlenül tekintendő kórosnak, a szisztolés nyomás növelése útján (u.n szisztolés hipertónia). 2.2 Prekapilláris rezisztencia erek A nagyvérköri prekapilláris erek (kisartériák, arteriolák) nagyobbrészt dichotomiás jellegű elágazódásai helyén a leányágak együttes keresztmetszeti felülete mintegy 20-30

%-kal nő az anyaágéhoz képest. A Hagen-Poiseuille-egyenlet segítségével egyszerűen bizonyítható, hogy legalább 41,4 %-os keresztmetszeti felület növekedés kellene ahhoz, hogy az elágazódások hatására ne növekedjék az áramlási ellenállás (3. ábra) 10 3. ábra: A prekapilláris ellenállás meredek növekedésének magyarázata a Hagen-Poiseuille-egyenlet felhasználásával. A dichotómiásan oszló, nagyvérköri ellenálláserek szimmetrikusnak tekintett leányágainak ősszkeresztmetszeti felülete morfológiai mérések szerint 1,21,3-szor nagyobb, mint az anyaágé (k). A fenti levezetés eredményéből belátható, hogy csak akkor nem nőne az elágazások hatására az ellenállás, ha k értéke legalább 2½ lenne (azaz 1,414), ez esetben ui. a ∆P’ nyomásgrádiens megegyezne az anya- és leányágakban. A k értéke azonban jóval kisebb ennél, ebből következik, hogy a nyomásgrádiens a leányágak mentén nagyobb kell hogy legyen, mint

az anyaágban, azaz az eredő áramlási ellenállásuk nagyobb, figyelembe véve, hogy ugyanannyi vér áramlik át rajtuk időegységenként, mint az anyaágban. Mivel az elágazódási frekvencia a prekapilláris rezisztencia erek területén igen nagy, nyilvánvaló, hogy e szakaszon a perifériás ellenállás meredeken nő, ezért e viszonylag rövid szakaszon a kapillárisok kezdetéig az artériás középnyomás 100 Hgmm-ről 30-35 Hgmm körüli értékre csökken. A vérkeringési rendszer összellenállásának csaknem fele esik a prekapilláris rezisztenciaerek szakaszára (4. ábra) Érthető, hogy a szisztémás artériás 11 vérnyomást szabályozó effektor mechanizmusok, mint a szimpathikus efferensek és a vazoaktív hormonok, ezen az érszakaszon a leghatékonyabbak. 4. ábra: Az áramlási ellenállás és a térfogat eloszlása a vérkeringési rendszer fő részeiben. 2.3 Prekapilláris szfinkterek A nagyvérköri kapillárisok bemenete körül keskeny,

néhány simaizomsejtből álló gyűrű helyezkedik el, amely spontán periódikus aktivitást mutat (percenként néhány ciklus). E szfinkterek tevékenysége, melynek vazomóció a neve, határozza meg egy adott pillanatban a nyitott kapillárisok számát. Ennek következtében, nyugalmi körülmények között, az összes nagyvérköri kapillárisnak legfeljebb 25%-a van egyszerre nyitva, s a mikrocirkuláció nagyobb része sönt funkciót betöltő mikroereken, metarteriolákon át zajlik. Intenzív szöveti aktivitás hatására, pl a vázizomzatban fizikai munka kapcsán, az előbbi arány elérheti a 80-90%-ot olymódon, hogy a vazomóció nyitott fázisának időtartama jelentősen megnő a lokálisan felszabaduló metabolitok hatására. 2.4 Kapillárisok: az anyag kicserélés erei A keringő vértérfogatnak alig 5%-a jut a kapillárisok szakaszára (4. ábra), a vérkeringési rendszer alapvető funkciója – az oxigén/széndioxid, illetve a tápanyag/salakanyag és

számos információs molekula kicserélődése az intravaszkuláris és az interstíciális folyadéktér között – döntően mégis itt 12 valósul meg. Az effektív filtrációs nyomás, a Starling-erők eredőjeként, pillanatról-pillanatra szabályozottan alakul e mikroerekben. (A reszorpciós folyamatokban a venulák kezdeti szakasza is részt vesz.) A 7-8 µm átmérőjű vörösvértestek csupán deformált állapotban, az anyagkicserélődés szempontjából igen előnyös u.n bólusz-áramlással (8 ábra), képesek átjutni a nagyvérköri kapillárisokon. Az átjutási idő átlagosan 1 másodperc körül van. A vörösvértestek fiziológiás deformabilitásának kóros csökkenése jelentősen megnöveli a teljes perifériás véráramlási ellenállást, emellett megnehezíti az anyagkicserélődést az intra- és az extravaszkuláris terek között, miáltal kóroki tényezővé válhat pl. az artériás hipertónia és más betegségekben is. 2.5

Posztkapilláris rezisztencia erek A nagyvérkör mikrocirkulációs egységeiben az azonos rendű venulák átlagos száma többszöröse, kb. 2-3-szorosa, az arteriolákénak, átmérőjük is nagyobb, ezért a venula-szakasz véráramlási ellenállása jelentősen kisebb. A posztkapilláris venulák azonban mégis fontos meghatározói a kapillárisok kifolyási ellenállása szabályozásának. A kapillárisokon belüli vérnyomást, s ezáltal a filtrációs, illetve reszorpciós erők nagyságát a pre- és posztkapilláris áramlási rezisztencia pillanatnyi aránya, melyet idegi és lokális metabolikus hatások egyaránt befolyásolnak, döntő módon megszabja. Ily módon tehát a venulák alapvető szerepet játszanak a vérkeringési rendszer fő funkciójának, az anyagkicserélődésnek a szabályozásában is. 2.6 Kapacitás, vagy volumen erek A keringő vértérfogatnak mintegy 60-70%-a a nagyvérkör vénás oldalán, nagyobbrészt a nagyvénák és a venulák

közötti érszakaszokban helyezkedik el. Egyes szervek (pl máj, lép) számottevő, gyorsan mobilizálható vénás vérraktárral rendelkeznek, ezzel magyarázható, hogy a teljes vérkészlet 2025%-ának akut elvesztését is képes a szervezet viszonylag gyorsan kompenzálni, s ezáltal biztosítani a megfelelő artériás vérnyomást a kielégítő szöveti perfúzióhoz. A vérraktárak mobilizálása a fizikai munkához történő alkalmazkodásnak is fontos része. A vénás rezervoárok a vér gyors 13 akkumulálása révén ugyancsak figyelemre méltó élettani szerepet játszanak. Például a centrális vénás nyomás növekedése esetén a máj perceken belül képes a tárolt vérmennyiségét duplájára növelni, ezáltal jelentős primer hemodinamikai puffer szerepet tölt be. A pulmonális vénás rezervoár funkció a tüdő ödémamentes állapotának fenntartásában játszik fontos szerepet, mivel csillapítja a nyomásoszcillációkat. 2.7 Shönt-erek A

prekapilláris és posztkapilláris érszakaszok között, különösen a szervezet kültakarójának bizonyos régióiban, pl. az ujjak és a fülkagyló területén, nagy számban működnek közvetlen összeköttetések, u.n shönt-erek Ezeknek a szerepe szorosan összefügg a hőszabályozással, metabolikus funkciójuk nincs, tónusukat dominánsan a szimpatikus vazokonstriktor idegek szabályozzák. A mikrocirkuláció metarteriolái is ellátnak shönt-funkciót 3.0 A vérkeringési rendszer párhuzamos szerveződése A szervezet bonyolult érhálózatában a különböző szövetek, szervek, ill. szervrendszerek vérellátása úgy értelmezhető, hogy ezt egymással párhuzamosan kapcsolódó, a soros érszakaszokat külön-külön magukba foglaló vaszkuláris ágrendszerek biztosítják. Hemodinamikai szempontból a legjelentôsebb párhuzamosan kapcsolt érterületek a következők: szív, agy, vázizomzat, vese, splanchnikus terület. Az egyéb szövetek (bőr,

zsírszövet, csontozat, stb.) külön-külön a perctérfogatnak jóval ksebb frakcióját kapják A szívperctérfogat frakciók disztribucióját a párhuzamosan kapcsolt érszakaszok mentén nyugalomban, valamint redisztribucióját fizikai munkavégzés kapcsán a 5. ábra mutatja 14 5. ábra: A szívperctérfogatfrakciók a szervezet párhuzamosan csatolt érterületein nyugalomban és intenzív fizikai munkában. 4.0 Hemodinamika: a vérkeringési jellegzetességei, alapfogalmak. rendszer biomechanikai A vérkeringési rendszer élettani funkcióinak jelentős része hemodinamikai jellegű (I. sz táblázat) Ebben a fejezetben leírásra kerülnek azoka a fő mechanikai erők (nyíró feszültség, rugalmas feszültség, nyomás), és az ezekhez kapcsolódó elmozdulások ill. deformációk (nyírás sebesség, rugalmas megnyúlás, áramlás), valamint ezek viszonylatai (viszkozitás, elasztikus modulus, áramlási ellenállás), amelyek döntő módon meghatározzák

a vérkeringési rendszer működését. E viszonylatok közötti analógiák felismerése segíthet azok élettani jelentésének átfogóbb megértésében (6., 11 és 16 ábrák) 15 4.1 A vér biomechanikai tulajdonságai: hemorheológia Isaac Newton a következőképpen definiálta – elsőként – a viszkozitást: “defectus lubricitátis”. A “viscum” latin szó, eredeti jelentése madárenyv, amelyet a Római Birodalom idején széles körben alkalmaztak a csemegének számító kismadarak megfogására. Viszkozitáson az egymáshoz képest elmozduló folyadékrészecskék közötti u.n “belső” surlódást értjük A folyadéknak e belső, az elmozdulással szembeni rezisztív tulajdonságát a viszkozitási koefficienssel (η) lehet jellemezni, amely a nyírófeszültség (St) és a nyírássebesség (κ) hányadosa (6. ábra) A nyírássebesség, amely a viszkometriás áramlási sebességgrádiens mérőszáma, jó közelítéssel megegyezik a folyadék

(vér) lineáris áramlási sebességgrádiensével, ha az áramvonalak egyenesek és egymással párhuzamosak, azaz lamináris az áramlás. (Az un viszkometriás áramlás esetén, amelyre az elméleti definíció vonatkozik, az elmozdulást kizárólag a folyadékrészecskék közötti surlódás okozza, hidrosztatikai erő nem hat.) A viszkozitási koefficiens tehát az az egységnyi felületre érintőlegesen ható erő (ez a nyírófeszültség, St), amely ahhoz kell, hogy egységnyi sebességkülönbséget tartson fenn két, egységnyi távolságban lévő folyadékréteg között. E fogalmat a 6 ábra illusztrálja feltételezve, hogy a nyírófeszültség és a nyírássebesség között lineáris a kapcsolat. E feltétel teljesülése esetén beszélünk newtoni folyadékokról, ilyen pl. a víz és a vérplazma 16 6. ábra: A viszkozitás fogalmának illusztrálása Az St vs κ függvény meredeksége, azaz tgα, azonos a viszkozitási koefficienssel (η). Sτ jelenti

azt a nyírófeszültséget, amellyel az áramló vér fiziológiásan is vongálja az endothelium felszínét. A vér, in vitro, azonban un. nem-newtoni folyadék, azaz viszkozitása függ a nyírássebességtől (ill. az áramlási sebességgrádienstől), ui szilárd részecskék, azaz vérsejtek vannak diszpergálva a newtoni vivőfolyadékban. Az ilyen nem-newtoni folyadék elegyeket szuszpenzióknak nevezik (szemben az emulziókkal és habokkal, amelyek esetében nem oldódó miniatűr folyadékcseppek, ill. gázbuborékok vannak diszpergálva a vivőfolyadékban). A vér a kapillárisoknál nagyobb erekben, ha az áramlás lamináris (ez esetben a vérrészecskék áramlási sebességprofilja parabolikus), úgy viselkedik, mintha newtoni folyadék lenne, azaz in vivo viszkozitása viszonylag alacsony, s elhanyagolható mértékben függ csupán az áramlási 17 sebességgrádienstől (7. ábra) E jelenség a vörösvértestek axiális áramlásával magyarázható (8.

ábra) Ennek lényege az, hogy az egymás mellett más-más sebességgel elcsúszó molekuláris folyadékrétegek olyan pördületet adnak a véletleneloszlású vörösvértesteknek, amely azokat az ér tengelye irányába tereli (Magnus-effektus). A vörösvértestek így, kellően nagy áramlási sebesség mellett, plazmával körülvett oszlopokban “olajozottan” haladnak a tengelyáramban. A széli áramlásban tehát a hematokrit alacsony, s a meredeken leágazódó kis oldalágakban csaknem tiszta plazma áramolhat. Ezt a jelenséget, amelyet pl a vesében ki lehet mutatni, nevezik plazma-fölözésnek (angolul “plasma skimming”). Mint korábban említettük, a kapillárisokon a vörösvértestek méretüknél fogva csak egyenként, bóluszokat képezve, deformált állapotban tudnak átjutni (8. ábra). 7. ábra: A vér nyírássebessége és a viszkozitás összefüggése in vivo 18 8. ábra: A vörösvértestek axiális áramlása a kapillárisoknál nagyobb

erek esetében. Bólusz-áramlás a kapillárisokban A viszkozitás orvosi gyakorlatban ma is használatos CGS-egysége az 1 cP (centi-poise), amely megegyezik a víz 20,3 oC hőmérsékleten mért viszkozitási együtthatójával. A vérplazma viszkozitása a vízéhez viszonyítva 37 oC-on 1,7, a teljes vér relatív viszkozitása, 40-es hematokrit érték mellett pedig közelítőleg 4. A hematokrit 50%-os növekedése a vér viszkozitásának 100%-os növekedését eredményezi (9. ábra), ami pl policitémia betegségben előfordulhat és súlyos komplikációkhoz vezethet. Klinikai laboratóriumokban általában a relatív viszkozitás mérésére alkalmas viszkoziméterek állnak rendelkezésre. 19 9. ábra: A hematokrit érték és a vér viszkozitásának összefüggése Relatív viszkozitáson egy folyadék azonos hőmérsékleten vízhez viszonyított viszkozitását értjük úgy, hogy 1-nek vesszük a víz viszkozitását. A relatív viszkozitás tehát dimenzió

nélküli szám. Az áramlási sebességgrádiens és a hematokrit mellett a vér in vivo viszkozitása kellően nagy nyírássebesség esetén jelentősen függ még az átmérőtől (10. ábra) az arteriolák és a venulák mérettartományába eső erekben (Fǻhraeus-Lintquist-féle szigma-jelenség). 20 10. ábra: A szigma-jelenség illusztrálása Az elnevezés a függvény alakjából ered. A hőmérséklet szintén jelentős mértékben képes befolyásolni a vér viszkozitását mind in vitro, mind pedig in vivo. Hideg vízbe mártott ujjakban a viszkozitás akár 3-szorosára is nőhet. Emellett hideg hatására csökken a vörösvértest szuszpenzió stabilitása a vérben, aggregálódhatnak (azaz összecsapódhatnak) a vörösvértestek, ezek a változások még tovább növelik a vér viszkozitását, s ezáltal az áramlási ellenállást. E hatások ismeretében válnak érthetővé a súlyos fagyási sérülések a hidegnek kitett testfelületeken (pl. orr, fül,

ujjak) A vér viszkozitása mennyiségi és minőségi értelemben egyaránt meghatározója a vér áramlásának: függ tőle az ellenállás nagysága az erekben (lásd: Hagen-Poiseuille-törvény), valamint az áramlás lamináris ill. turbulens jellege (lásd: Reynolds-szám). Az ér fiziológiás működése szempontjából különösen jelentős szerepe van annak a viszkózus jellegű vongáló erőnek, amellyel az áramló vér tangenciális irányban deformálja, “nyírja” az endotheliumot. Ennek a nyíróerőnek az egységnyi felületre eső részét, azaz a normalizált változatát, szintén nyíró feszültségnek (Sτ) nevezik, melynek nagysága arányos a vér 21 viszkozitásával és az áramlási sebességgrádiensével (6. ábra) A fiziológiás, egyenletes nyíróerő az anti-apoptotikus anyagok, míg az attól eltérő (alacsony, vagy magas és/vagy turbulens) inkább apoptotikus hatású anyagok szintézisét serkenti az endotheliumban. Az endothelium

felületére ható nyíróerő számos vazoaktiv anyag (pl. NO, prosztaglandinok, hiperpolarizáló faktor) lokális termelődésének sebességét is kontrollálja fiziológiás viszonyok mellett. 4.2 Az erek biomechanikája A vérerek a szervezetben folyamatosan ki vannak téve különböző frekvenciájú, főleg körfogatmenti rugalmas deformációknak a vérnyomás változások hatásai révén. Például egészséges fiatal egyének esetében, a szív ritmusában érkező vérnyomás ingadozások, nyugalmi 40 Hgmm-es amplitúdó mellett, 5-10%-os pulzáló körfogati méretváltozásokat okoznak a mellkasi aortában, s kb. 3%-osat az artériákban Az érfal rugalmas ellenállását a vérnyomás e disztendáló (tágító) hatásával szemben az elasztikus modulussal (Eθ) lehet jellemezni, amely a tangenciális (vagy cirkumferenciális) irányú rugalmas feszültség (Sθ) és a vele megegyező irányú relatív megnyúlás (εθ) hányadosa (11. ábra) A Laplace-Frank-féle

egyenlet értelmében a tangenciális feszültség (amelyen az érfal egységnyi keresztmetszeti felületére merőlegesen ható, tangenciális irányú rugalmas erőt értjük), egyenesen arányos a transzmurális nyomás és a belső sugár szorzatával, s fordítottan arányos az érfal vastagságával (11. ábra) Ezzel az erőhatással lehet megmagyarázni, hogy a ballon nyuszi hasát keményebbnek érezzük, mint a fülét, holott a nyomás azonos mindegyik részben. Hasonlóképpen értelmezhető a ballonszerű értágulatok, a feszes agyi aneurizmák megrepedésének veszélye (ez esetben a Laplace-Frank-féle feszültség fokozódása mellett a Bernoulli-törvényből következő oldalnyomás növekedést is figyelembe kell venni). 22 11. ábra: Az elasztikus modulus (Eθ) fogalmának illusztrálása Az Sθ vs εθ függvény meredeksége, azaz a tgα, azonos Eθ-val. Sθ – tangenciális rugalmas feszültség, angolul stress, εθ – tangenciális nyúlás, angolul

strain. Transzmurális nyomáson az intravaszkuláris és az extravaszkuláris nyomások közötti különbséget értjük, amely, a kapillárisokat kivéve, jó közelítéssel megegyezik az intravaszkuláris nyomással, mivel az általában nagy intravaszkuláris nyomáshoz képest elhanyagolható a viszonylag kicsi extravaszkuláris (intersticiális) nyomás. A tangenciális nyúlás (εθ) dimenzió nélküli mennyiség, a körfogatnak egy kezdeti állapotához mért viszonylagos méretváltozás nagyságát adja meg. Eθ fenti, általános elméleti definíciója azt sugallja, mintha Sθ és εθ között az összefüggés lineáris lenne egy adott ér esetében, a valóságban azonban nem ez a helyzet. A vérnyomás növekedésével párhuzamosan az erek egyre merevebb csövekként viselkednek, azaz Eθ növekszik (12. ábra), mivel Sθ mind nagyobb, εθ pedig mind kisebb mértékben nő a nyomással. Az esetben azonban, ha a modulus értékeit kellően kis

nyomásnövekményekre számítjuk ki, jó közelítéssel lehet jellemezni az érfal valós elaszticitását. Ez a közelítés megbízhatóan alkalmazható az erek fiziológiás működéstartományában is. 23 12. ábra: A rugalmas feszültség és megnyúlás viszonyai ép, elasztázzal, valamint kollagenázzal kezelt artériák esetében. Leolvasható a függvények meredekségéből, hogy az elasztin kivonása az érfalból jelentősen növeli, a kollagén kivonása pedig csökkenti az ér merevségét. Az elasztikus modulus mellett a disztenzibilitás (D) és a kapacitancia (vagy compliance, C) szintén gyakran használt mérőszámai az erek rugalmas viselkedésének. A disztenzibilitás úgy definiálható, mint az ér lumen térfogatának relatív változása egységnyi nyomásváltozás (pl. ∆P = 1 Hgmm) hatására: D= ∆V . ∆PV0 Vaszkuláris compliance-n (ejtsd: komplájensz), vagy kapacitancián azt az abszolut értékben kifejezett teljes vérmennyiség

változást értjük, amely a 24 keringési rendszer egy bizonyos szakaszán bekövetkezik egységnyi vérnyomás változás hatására: C= ∆V . ∆P A disztenzibilitás és az elasztikus modulus között fordított arányosság van: D= 3 1 rb , 2 Eθ h ahol rb: belső sugár, h: falvastagság. Amíg Eθ tisztán csak az érfal rugalmas anyagi tulajdonságait jellemzi, függetlenül a geometriai méretektől, azaz az érsugár és érhossz nagyságától, addig D és C értékeit, definíciójukból eredően, jelentősen befolyásolja a geometria is. Ennek megfelelően történik alkalmazásuk is, pl Eθ ismerete fontos mesterséges érprotézisek tervezéséhez. Fiziológiás nyomástartományokon belül a vénák sokkal (kb. nyolcszor) disztenzibilisebbek, mint a szisztémás artériák. Azonban, a vénák igen merev csövekként viselkednek, ha az artériás szintre emelkedik bennük a nyomás (lásd a Laplace-Frank egyenletet). Ez a körülmény okozza az egyik fő

problémát, a véna fal gyors fibroszklerotikus átalakulását, ha beteg vagy sérült artéria pótlására véna-graftot alkalmaznak az érsebészek. Ennek magyarázata az, hogy az alacsony disztenzibilitású artériás működési tartományban a vénák hullámellenállása (impedanciája) nagy, ezért bennük a nyomáspulzáció amplitúdója is megnő, mindezek következtében a vérplazma makromolekuláinak érfalba történő influxa fokozódik A vénák kapacitanciája a nagyvérkörben kb. 24-szer nagyobb, mint a megfelelő artériáké, mivel hozzávetőleg 8-szor disztenzibilisebbek és lumenük vérbefogadó kapacitása 3-szor nagyobb, ezáltal nagy vértérfogatokat képesek dinamikusan tárolni (innen a kapacitás-, ill. vérrezervoár-funkció elnevezés is). Fizikai aktivitás kapcsán, vagy 25 vérvesztés esetén e vértartalékok használatba kerülnek. Az efferens szimpatikus idegi aktivitás növekedése csökkenti a vaszkuláris kapacitanciát az

értónus növelése révén, s ezáltal a vér vénás visszaáramlása a jobbszív felé fokozódik (13. ábra) 13. ábra: Az intravaszkuláris térfogat és vérnyomás kapcsolatának elvi vázlata az artériás és a vénás rendszerben. A függvényeknek a nyomás tengelyre vonatkoztatott meredeksége megegyezik a kapacitanciával. A vaszkuláris biomechanikai tulajdonságok normális egészséges szintje, az említettek mellett, még számos egyéb fiziológiai funkció szempontjából fontos. Így a feszültség és megnyúlás viszonya, azaz az elaszticitás megszabja a simaizom kontrakció hatékonyságát az érátmérő szabályozásában. Ez lehet az egyik magyarázata annak, hogy a különböző típusú artériák, azonos nyomásszinteken eltérő mértékben, azaz regionálisan differenciált módon, húzódnak össze azonos koncentrációjú agonista anyagok hatására, s ugyanekkor a kontrakció nagysága a transzmurális nyomás értékétől is jelentősen függ

(14. ábra) 26 14. ábra: Altatott kutyákból izolált artériák azonos koncentrációjú noradrenalinnal (NA 0,5 µg/ml) kiváltott kontrakciójának értékei 0-250 Hgmm nyomástartományban. Az erek kontrakciójának nagyságát a külső átmérő relaxált állapothoz viszonyított %-os rövidülésével jellemeztük azonos nyomásszinteken. AU: a uterina; CC: a carotis communis; AI: a iliaca; AL: a. lienalis A vérnyomáshullámok propagációjának sebessége (v) az artériák mentén szintén függvénye az ér disztenzibilitásnak (D), mégpedig merevebb erekben a hullámok haladási sebessége nagyobb a következő egyenlet szerint: v= 1 , σD ahol σ a vér sűrűsége, aminek értéke közelítőleg = 1. Ennek az összefüggésnek a felhasználásával meg lehet határozni emberben is az aorta és nagy artériák disztenzibilitását, ha megmérjük a vérnyomás 27 pulzus haladási sebességét. Ez viszonlag könnyen, non-invazív módon megoldható pl. a

carotis communis és a lábfej artériák között A fentieken kívül még az erek áramlási impedanciája, a volumen- és a baroreceptorok érzékenysége, az endothelium és az érfali simaizom sejtek bioszintetikus aktivitása - mind függvényei az érfal elasztikus viselkedésének. Megjegyzésre érdemes, hogy az érfal nem tisztán elasztikus, hanem a szöveten belüli súrlódás miatt viszkoelasztikus anyagként viselkedik, ha deformáló erő hat rá, azaz mutatja a kúszás, a feszültségrelaxáció és a hiszterézis jelenségeit. A fiziológiás deformációk nagyságának és sebességének tartományában azonban az erek biomechanikai viselkedését döntően az elasztikus tulajdonságok szabják meg. 4.3 Vérnyomás és -áramlás, az erek áramlási rezisztenciája Nyomáson olyan hidraulikus nyomóerőt értünk, amely egységnyi felületen, arra merőlegesen hat. Az erekben az un teljes vérnyomás egy statikus komponensből, az oldalnyomásból, valamint a

folyadék tömeg áramlása következtében egy dinamikus komponensből, a kinematikus nyomásból tevődik össze (15. ábra) Utóbbi arányos a sebesség négyzetével és az áramló vér tömegével (lásd: Newton törvényei). Az oldalnyomás teszi ki a teljes vérnyomás túlnyomó részét (kb. 90-95 %) A hagyományos, mindennapi gyakorlatban alkalmazott technikákkal (pl. Riva-Rocci-féle mandzsettás módszer) az oldalnyomást mérjük. A teljes nyomás méréséhez katétert kell juttatni a vizsgált érbe. 28 15. ábra: Piezométer, amely egyszerű módon modellezi a nagyvérköri nyomásviszonyokat. A baloldali tartály biztosítja a P1 középnyomást, ez a forrása a konstans potenciális energiának, amit a szervezetben a balszivfél szolgáltat. Az AB szakasz reprezentálja a nagyvérköri érrendszert, a jobb oldali tartály P2 nyomása pedig a viszonylag alacsony vérnyomást a jobb szívfél bemenetének szintjén. P1-P2, (∆P), azaz az effektív teljes

nyomásfő felelős a vér áramlásáért. R képviseli a prekapilláris rezisztenciát, az a-e oldalcsövek pedig, mint manométerek, mutatják az AB szakasz különböző részein a nyomást. A b kettős cső a Pitot-elvet, a d cső pedig a Bernoullielvet illusztrálja E manométerek oldalnyomást mérnek (b kivételével, amely a teljes nyomást méri). Amennyiben ∆P–t egységnyi csőhosszra vonatkoztatjuk, nyomásgrádiensről beszélünk. A nagyvérkörben a nyomásfő (∆P) normál nyugalmi értéke közelítőleg 100 Hgmm, ui. ez a különbség az aorta középnyomása (100 Hgmm) és a jobb pitvar középnyomása (0 Hgmm) között. A nyomásfő tehát az a szív által generált erő, amely hajtja a vért a szisztémás érrendszeren, azaz a nagyvérkörön keresztül. A kisvérköri nyomásfő kb 20 Hgmm A véráram mértékéül általában az erekben időegység alatt elmozdított vértérfogatot használják, ez tehát térfogatáramlási sebesség (Q). Például a

szívperctérfogatot konvencionálisan liter/perc-ben határozzuk meg az orvosi gyakorlatban. Ezzel szemben a lineáris áramlási sebesség azt a távolságot 29 jelenti, amelyet a vérrészecskék időegység alatt megtesznek (pl. az aortában az átlagos nyugalmi lineáris áramlási sebesség 20-22 cm/s). Az Ohmtörvény elve alapján az áramlási ellenállást (R) egy érszakaszban, vagy egy ér ágyban a következő formula szerint lehet kiszámítani: R= ∆P . Q A viszkozitási együttható és az elasztikus modulus analógiájára a ∆P vs. Q függvény meredeksége (tgα) az áramlási rezisztencia definícióját adja (16. ábra). A teljes perifériás véráramlási ellenállást a gyakorlatban leginkább a hagyományos un. R-egységben adják meg, mivel ennek normál nyugalmi értéke közelítőleg 100/100, azaz 1 Hgmm/(cm3/sec). Az 1 R-egység CGSben kifejezve 1333 dinxs/cm5, ha ezt megszorozzuk 0,133-mal az ellenállás értékét SI egységben ( kb. 177

kPaxsxml-1) kapjuk 16. ábra: Az áramlási ellenállás fogalmának illusztrálása A Hagen-Poiseuille-törvény értelmében az R áramlási ellenállás egyenesen arányos a vér viszkozitásával (η) valamint az ér hosszával (L) és fordítottan 30 arányos az ér sugarának (r) negyedik hatványával (16. ábra) Következésképpen, az ér sugarának viszonylag kismértékű változása nagyon nagy változást eredményezhet az ér áramlási ellenállásában. Például, ha az ér sugara a felére csökken vazokonstrikció következtében, az áramlási ellenállás a kiindulási érték 16-szorosára nő, amennyiben a nyomásfő nem változik, igy a véráram 16-odára zuhan. Az áramlási ellenállás reciprokát konduktanciának hívjuk, amely értelemszerűen az ér vérvezető képességét jellemzi. A Hagen-Poiseuille-törvény érvényességének egyik feltétele az, hogy a véráram lamináris legyen a vizsgált tengelyszimmetrikus érszakaszban, azaz az ármaló

vérrészecskék sebeségprofilja az érkeresztmetszetre nézve parabola alakú, az áramvonalak nem keresztezik egymást, s turbulenciák (örvények) nem képződnek. Az esetben, ha a véráramban örvények jelennek meg, a lineáris kapcsolat ∆P és Q között exponenciálisra vált, azaz R növekszik a nyomásfő növekedésével együtt (17. ábra) Az örvények megjelenését az áramló folyadékban az inerciális és a surlódási erők pillanatnyi viszonya szabja meg. A turbulens áramlás fizikai feltételeit kvantitative először O. Reynolds határozta meg 1883-ban a következőképpen (Reynolds-szám: Re): Re = Vrσ , η ahol V az átlagos lineáris áramlási sebesség cm/s-ban, r az ér sugara cmben, σ a vér denzitása g/cm3-ben (általában 1-nek vehető), η pedig a vér viszkozitása poise-ben. Amennyiben Re eléri az 1000-et, valószínűsége ugrásszerűen megnő. 31 a turbulencia megjelenésének 17. ábra: Turbulenciák megjelenésének hatása a

nyomásfő és a véráram kapcsolatára. Fiziológiás körülmények között a vér áramlása az artériákban lamináris. Például az aortában, ahol a legnagyobb az áramsebesség, Re értéke jóval 1000 alatt marad, u.i a fenti egyenlet értelmében nyugalmi feltételek mellett, átlagos adatokat véve Re = (21x1,1x1)/0.03 = 770 Az aortában pulzáló véráramcsúcsok ugyan elérhetnek olyan értékeket, hogy rövid időkre a Reynolds-szám meghaladja az 1000-et, a vér viszkozitása azonban kellő mértékben késlelteti a turbulenciák kialakulását, így normális körülmények között ilyen esetekben sem jelennek meg örvények a vérben. Az érelágazások mentén az artériák sugara, s bennük a véráram sebessége, következésképpen a Reynolds-szám is, egyre csökken, tehát az örvények megjelenésének valószínűsége mind kisebb. Vaszkuláris anomáliák esetén (pl. atheroszklerotikus plakkok, artéria sztenózis, stb) azonban helyi turbulenciák

léphetnek fel még nyugalmi áram viszonyok mellett is. E turbulenciák circulus vitiosus-ként tovább rontják a mögöttes szövetek vérellátását, s súlyosbbítják az érfal, különösen az endothelium károsodását is a nagy mértékben váltakozó nyírófeszültség révén. A nagyvérköri keringésben a különböző szervek, szövetek érellátási rendszerei párhuzamosan kapcsolódnak egymáshoz, miként a 3.0 fejezetben 32 bemutttuk. E párhuzamos ér elrendezés esetére a teljes eredő ellenállást, hasonlóan az elektromos áramkörökhöz, a következőképpen lehet kiszámítani: 1 R teljes = 1 1 1 + + . + , R1 R 2 Rn azaz a párhuzamosan kapcsolt érszakaszok konduktanciáit (azaz a rezisztenciák reciprokát) kell összeadni ahhoz, hogy a teljes konduktanciát megkapjuk. Természetesen a teljes konduktancia nagyobb, mint az egyes ér ágyak konduktanciája. A soros elrendezettségű érszakaszok teljes eredő ellenállása egyszerűen az egyes

érszakaszok ellenállásának összegével egyenlő: R teljes = R 1 + R 2 + . + R n A vérnyomás, valamint az áramlás az aortában és az artériákban váltakozó jellegű, ez az oszcilláció különböző frekvencia komponensekből tevődik ösze. A szívverés által közvetlenül keltett vérnyomáshullámokat pulzusszinkron, vagy pulzatilis nyomáshullámoknak nevezzük (un elsőrendű vérnyomáshullámok), ezek domináns frekvenciája megegyezik a pulzusszámmal. A ventrikuláris ejekció csúcsán mérhető maximális értékű vérnyomásnak szisztolés nyomás a neve. A szisztolés ejekció előtti minimális nyomás a diasztolés nyomás. Az utóbbi kettő különbsége a pulzusnyomás. A szívközeli aortás ill artériás pulzusszinkron nyomáshullám alakja (19. ábra) fontos információk forrása lehet az orvos számára Például a felszálló szár maximális meredeksége (dP/dtmax) a szív inotrópiájával arányos, a leszálló száron megjelenő incizúra

pedig a szemilunáris aorta billentyűk becsapódását jelzi. A pulzusnyomás hullám növekvő sebességgel terjed az aorta és főágai mentén (3-15 m/s), mivel az erek falának merevsége a periféria fele egyre nagyobb. Egy pulzusszinkron nyomás hullám hossza 57 métert tesz ki Mivel ez jóval nagyobb a testhossznál, állóhullámok nem alakulhatnak ki az artériás rendszerben. A pulzusnyomás normális nyugalmi értéke növekszik az életkorral (18. ábra), míg a perctérfogaté csökken 33 18. ábra: Az artériás vérnyomás fiziológiás változása az életkorral A propagáló pulzatilis nyomás hullámok alakja és amplitudója jelentősen változik az aorta és főágai mentén (19. ábra) A szívtől távolodva a hullám amplitudó nő (miközben a középnyomás kisfokban csökken), a hullám egyre csúcsosabb és lesimítottabb, a hullámfront meredeksége növekszik, s mellette megjelenik egy kisebb amplitúdójú u.n dicrot-hullám Az alak- ill

méretváltozások fő okai: a.) a beeső és visszaverődő nyomáshullámok interferenciája, továbbá b.) az erek hullámellenállásának (vagy karakterisztikus impedanciájának) fokozatos növekedése a periféria fele, c.) az aorta és nagyartériák nem-lineáris rugalmas tulajdonságai, valamint d.) a hemodinamikai energia egy részének fokozatos disszipálódása hővé a vér és az erek viszkózus szöveti tulajdonságai révén. A prekapilláris rezisztencia erek szakaszán a nyomás pulzáció amplitudója meredeken csökken, s a kapillárisokban, fiziológiás viszonyok mellett, a vérnyomás már egyáltalán nem pulzál. 34 19. ábra: Jellegzetes pulzusszinkron nyomáshullám alakok az aortában és ágaiban. Az erek ellenállását a váltakozó vérárammal szemben, azaz a hullámellenállást, vagy karakterisztikus impedanciát (Zo), alapvetően az ér geometriája és rugalmassága határozza meg a következők szerint: Z0 = 1 σ , r 2π D ahol r az ér

sugara, σ a vérsűrűség, D pedig az ér disztenzibilitása. Mivel mind az aorta ill. artériák sugara, mind pedig disztenzibilitása fokozatosan csökken a periféria fele haladva (ezt hívják geometriai és elasztikus “taper”-nek), természetszerűen a hullámellenállásuk és így a 35 pulzusnyomás nagysága is növekszik egészen az a. dorsalis pedis méretű artériákig. Ez könnyebben értelmezhető akkor, ha figyelembe vesszük, hogy a hullámellenállás az Ohm-törvény analógiájára definiálható: Zn = Pn , Qn azaz az n frekvenciához tartozó – szinuszos - nyomás és áramlás pulzushullám komponensek amplitúdóinak hányadosa a hullámellenállás. Ebből következik, hogy növekvő Zn esetén növekszik Pn, ha Qn változatlan marad, vagy kisebb mértékben csökken, mint ahogy Zn nő. Az artériás rendszerben természetesen az utóbbi az igaz. Az artériás áramlási impedanciát in vivo körülmények között a pulzáló véráram és

vérnyomás pontos, dinamikus mérésével is meg lehet határozni úgy, hogy a hullámok Fourier-analízissel nyert szinuszos komponenseinek hányadosát képezik különböző frekvenciákon az előbbi egyenlet szerint. Ilyen körülmények között azonban a periféria felől visszaverődő hullámok befolyásolhatják hely függő mértékben a számított impedancia nagyságát, ezért ezt lokális, vagy bemeneti impedanciának nevezik, szemben az erek és a vér mechanikai tulajdonságainak figyelembe vételével meghatározott karakterisztikus impedanciával. A vérnyomás a szívritmusnál alacsonyabb frekvenciákon is oscillál. A légzésszinkron vérnyomáshullámok a légzési frekvencián jelennek meg (u.n másodrendű vérnyomáshullámok), nyugalmi normál értékük 14-16/perc. Mind mellkasi biomechanikai hatások, mind pedig agytörzsi idegi kölcsönhatások a kardiovaszkuláris és légző központok között hozzájárulhatnak e hullámok keletkezéséhez. A

harmadik, még alacsonyabb frekvenciatartományban megjelenő nyomásfluktuációt (u.n harmadrendű, vagy Traube-Hering-Mayer hullámok) – néhány ciklus percenként – az agytörzsi vazomotor központ gerjeszti szinkronizált ér simaizom tónus változások előidézése révén. Mindemellett még napszakos és évszakos ritmust is megfigyeltek az artériás nyomás hullámzásában. 36 5.0 Ajánlott irodalom Berne R.M and Levy MN (1998) Physiology (Fourth Edition), St Louis: Mosby Carola R., Harley JP and Noback CR (1990) Human Anatomy and Physiology, New York: McGraw-Hill. Folkow B. and Neil E (1971) Circulation, New York: Oxford University Press Fonyó A. (1999) Az Orvosi Élettan Tankönyve (második kiadás), Budapest: Medicina Fung Y.C (1984) Biodynamics, Circulation, New York: Springer-Verlag Guyton A.C and Hall JE (2000) Textbook of Medical Physiology (Tenth Edition), Philadelphia: W.B Saunders Co Junqueira L.C, Carneiro J and Kelley OR (1995) Basic Histology

(Eighth Edition), East Norwalk: Appleton and Lange. McPhee S.J, Lingappa VR, Ganong WF and Lange JD (2000) Pathophysiology of Disease (Third Edition), New York: Lange/McGraw-Hill. Mesko É., Farsang Cs és Pécsvárady Zs (1999) Belgyógyászati Angiológia, Budapest: Medintel Könyvkiadó. Monos E. (1986) Az Érfal Biomechanikája, Budapest: Medicina Kiadó Monos E. (1999) A Vénás Rendszer Élettana (második kiadás), Budapest, SOTE KODK (egyetemi jegyzet). Silbernagl S. és Despopoulos A (1994) SH Atlasz Élettan, Budapest: Springer Verlag Szollár L. (1993) Kórélettan, Budapest: Semmelweis Kiadó 37 Filename: HEMOJEGY Directory: D:Kikula HallgatoAngol kerdesek Template: C:Documents and SettingshermanApplication DataMicrosoftTemplatesNormal.dot Title: Hemodinamika: a vérkeringés dinamikája Subject: Author: Monos Keywords: Comments: Creation Date: 9/13/2001 11:25 AM Change Number: 18 Last Saved On: 9/14/2001 11:59 AM Last Saved By: Monos Total Editing Time: 123 Minutes

Last Printed On: 9/17/2001 1:26 PM As of Last Complete Printing Number of Pages: 37 Number of Words: 6,615 (approx.) Number of Characters: 37,711 (approx.)