Egészségügy | Endokrinológia » Endokrinológia rövid kérdések, pajzsmirigy

Alapadatok

Év, oldalszám:2003, 10 oldal

Nyelv:magyar

Letöltések száma:49

Feltöltve:2013. április 21.

Méret:164 KB

Intézmény:
-

Megjegyzés:

Csatolmány:-

Letöltés PDF-ben:Kérlek jelentkezz be!



Értékelések

Nincs még értékelés. Legyél Te az első!

Tartalmi kivonat

ENDOKRINOLÓGIA Rövid kérdések Pajzsmirigy 1. Sorolja fel, milyen hormonhatású és milyen hormonhatással nem rendelkező organikus jódvegyületek fordulnak elő a pajzsmirigyben? Hormonhatású: tiroxin, trijótironin, Hormonhatással nem rendelkező: reverz trijódtironin, dijódtironin, monojódtironin 2. A pajzsmirigy hormonszekréciójában milyen %-os eloszlást mutatnak a különböző jódtirozin- származékok? T3 MIT DIT T4  7%  23%  33%  35% 3. Mennyi a szervezet heti jódszükséglete? Milyen formában szívódik fel a jód? Napi minimális jódszükséglet: 100 - 150 µg  heti: 700 - 1050 µg. A felszívódás jodidion (I-) formájában történik. Normálisan a napi jódbevitel 500 µg. 4. A szervezet jodidraktára mennyi időre biztosítja a pajzsmirigy hormontermelését jodidbevitel hiánya esetén? kb. 3 hónap 5. Hogyan veszik fel a pajzsmirigysejtek a jodidiont a vérből? Másodlagos aktív transzporttal: nátrium-jodid kotranszporterrel,

mely a nátriumgrádiens terhére szállítja mindkét iont a sejtbe. Természetesen ezzel csatoltan K+/Na+-pumpa is működik, ami fenntartja a nátrium koncentrációgrádiensét. 6. Melyek a pajzsmirigy jodidtranszportjának kompetitív gátlószerei? Soroljon fel hármat! - perklorát (ClO 4 -) pertrechnetát (TcO 4 -) szulfocianát (SCN-) 7. Mi a hatásuk és mire használják a klinikumban a tiouracil-származékokat? Gátolják a peroxidázt, tehát a jodid jóddá történő oxidációját, ugynakkor a pajzsmirigyben, a májban és a vesében működő I. típusú jódtironin-dejodinázt, tehát a T 4  T 3 átalakulást Antitireoid szerként használják, mivel főleg a biológiailag aktív T 3 koncentrációját csökkenti. 8. Mi a mechanizmusa a propil-tiouracil és a szulfocianát (SCN-) goitrogén (golyvakeltő) hatásának? Mindkét vegyület végeredményben gátolja a T 4 /T 3 szintézist (propil-tiouracil a peroxidázt és az I. típusú dejodinázt gátolja,

míg a szulfocianát a thyreocytán lévő jodid-pumpát blokkolja) Így az alacsony hormonszint feedback mechanizmus révén fokozott TRH  TSH produkciót vált ki, ami pedig a pajzsmirigy hypertrophiáját okozza. 9. Hogyan történik a jodid oxidációja a pajzsmirigyben? A jodidaniont a membránhoz kötött peroxidáz végzi. A redox reakcióban az elektronakceptor a H 2 O 2 . A H 2 O 2 képződéséhez valószínűleg NADPH-ra van szükség, ami a pentózfoszfát-ciklus során, a glukóz direkt oxidációjakor keletkezik. 10. Hogyan képződik a jodid oxidációjához szükséges H 2 O 2 a pajzsmirigyben? Vízből, és a pentózfoszfát ciklus során képződött NADPH-ból alakul ki . 11. Mire használják a radioaktív jodid iont a klinikumban? A pajzsmirigy jódfelvételét lehet vele vizsgálni. Egyrészt az összes felvett mennyiséget, másrészt pedig a felvétel homogenitását, esetleges „forró pontok” kutatását. Ezenkívül diagnosztizált pajzsmirigy tumorok

kezelésében. 12. Milyen kémiai felépítésű a thyreoglobulin és mi a szerepe? Erősen glikozilált glikoprotein, amely két azonos alegységből áll (homodimer). Összesen 123 tirozinmolekulát tartalmaz, de ebből csak 4-8 molekula épül be pajzsmirigyhormonokba. A szerepe az, hogy a pajzsmirigyhormonok szintéziséhez biztosítja a tirozint. A fehérjéhez kötve alakul ki a MIT, DIT, majd szintén a fehérjéhez kötve történik meg a kondenzáció, ami T 4 -et, T 3 -at vagy RT 3 -at eredményez. Végül a kész hormon (mi még ekkor inaktív) proteolízissel hasad ki a fehérjéből. 13. Mi történik a pajzsmirigysejtekbe endocitózissal felvett kolloiddal? Az fagoszóma lizoszómákkal fúzionál. A lizoszómális enzimek hatására a kolloid (és így a tireoglobulin) proteolízissel aminosavjaira bomlik. A felszabaduló T 4 egy része dejodinálódik T 3 -má, a maradék T 4 és a T 3 exocitózissal ürül. 14. Mi a sorsa a kolloid proteolízise során

felszabaduló MIT és DIT-nek a pajzsmirigyben? A szabaddá váló MIT és DIT dejodinálódik jodidionokká és tirozinná, a jodid egy része elhagyja a thyreocytát, nagyobb része azonban recirkulál, és újabb hormon képzésében vesz részt. 15. Mi a szerepe a szelénnek a pajzsmirigy endokrin funkciójában? A szelén a dejodinázok kofaktora, így a T 4  T 3 átalakulásban (mind a pajzsmirigyben, mind pedig a többi szervben) nélkülözhetetlen. 16. Mi az 5’-monodejodináz szerepe a pajzsmirigy endokrinológiájában? A T 4  T 3 átalakulást katalizálja. 17. Miért okoz a hypophysectomia hypothyreosist? Azért, mert az adenohypophysis TSH hormonja nélkülözhetetlen mind a pajzsmirigyhormonszekréció viszonylag állandó rátájának, mind pedig pajzsmirigy szöveti állományának fenntartásához. 18. Hogyan változik a plazma TSH szintje ismétlődő TRH beadásra, miért? Kezdetben emelkedik a TRH beadást követően, majd az ismételt beadások után lassan

csökken. Ennek oka, hogy a következményes T 4 /T 3 túlprodukció negatív feedback módon a hypophysis szintjén felülírja a TRH TSH-stimuláló hatását. 19. Hogyan változtatja meg a TSH a hipotireotikus beteg pajzsmirigyének szövettani képét? Attól függ, hogy mi a hypothyreozis kialakulásának oka. Amennyiben TSH-receptor betegség, akkor sehogy. Amennyiben a pajzsmirigy egyéb betegsége miatt alakul ki a hypothyreosis, akkor a TSH hypertrophiát válthat ki. 20. Milyen hormonális szabályozó mechanizmus révén alakul ki részleges pajzsmirigy irtás után a maradék pajzsmirigy szövet kompenzációs hipertrófiája? Feedback mechanizmus révén: a resectio miatt csökkent állomány kevesebb T 4 /T 3 produkcióval bír, ami felszabadítja a TRH-TSH-T 4 /T 3 tengelyt a negatív feedback szabályozás alól, így következményesen megemelkedik a TSH-szekréció, ami a maradék szövetben hypertrophiát okoz. 21. Hogyan befolyásolja az éhezés és a hideg

környezet a hypothalamo-hipophysealis TRH-TSH tengely működését? Éhezés: külső szabályozó tényezőként a hypothalamicus TRH-szekréciót csökkenti, így végül is mind a TSH, mind a T 4 /T 3 elválasztás csökken. Hideg: felnőtt emberben csak a sarkvidéki népeknél vált ki hatás. Állatban és újszülöttben azonban szintén külső szabályozó tényezőként fokozza a hypothalamicus TRH-szekréciót, így végeredményben a TSH és a T 4 /T 3 elválasztást fokozza. 22. Hogyan, milyen mechanizmussal érvényesül a TSH hatása a pajzsmirigy sejteken? A TSH-receptor két alegységből áll. Az egyik alegysége megköti a TSH teljes dimér szerkezetét, míg a másik alegység egy transzmembrán protein, és a hormonhatást közvetíti. A jelátvitel egyik eleme az adenilát-cikláz aktiválása, ami cAMP emelkedést okoz. Ek különböző cAMP dependens enzimeket aktivál, és így alakul ki a több különálló aktiváló hatás: jodidpumpa, peroxidáz,

tireoglobulin expresszió, kolloid endocitózis. A TSH késői hatásában foszfolipáz-C – foszfatidilinozitol út is aktiválódik, ami hatására fokozódik a DNS-szintézis, riboszómák, Golgi megszaporodik, fokozott sejtosztódás  hypertophia. 23. A pajzsmirigy hormonszintézisének mely lépéseire hat a TSH? - jódidfelvétel jodidoxidáció tireoglobulin szintézis tireoglobulin jódozás tironinváz kialakulás kolloid endocitózis 24. Melyek a TSH perceken belül kifejlődő hatásai a pajzsmirigyben? - kolloid endocitózisának fokozódása legelőször (néhány perc) jodidfelvétel másodszor peroxidás aktiválás harmadszor 25. Melyek a TSH hosszú távú (órákon, napokon belül kifejlődő) hatásai a pajzsmirigyben? - DNS-szintézis fokozódása riboszómák, Golgi számának növekedése sejtosztódás fokozódása 26. Hogyan befolyásolja nagy adag jodid szervezetbe történő bevitele a pajzsmirigy hormonszekrécióját? Hogyan hasznosítják ezt a

klinikumban? Csökkenti a hormonszekréciót. Ma már csak thyreotoxicus krízis kezelésére használják (Lugol-oldat, Intrajód inj.) A hatás hátterében az áll, hogy a nagyon nagy mennyiségű jód megjelenése a keringésben gátolja a T 4 /T 3 -szekréciót. 27. Milyen formában transzportálódnak a pajzsmirigy hormonjai a vérben? Túlnyomó részben fehérjéhez kötött formában (TBG; TBPA; albumin), melyhez a T 4 affinitása a nagyobb. Kisebb frakció szabad formában 28. Melyek a tiroxinkötő globulin (TBG) fő élettani funkciói? - T 4 /T 3 transzport T 4 -puffer 29. Hogyan változik rövid és hosszútávon a plazma szabad T 4 szintje a TBG-tartalom csökkenése esetén? Válaszát röviden indokolja! Rövid távon: emelkedik, mivel kevesebb T 4 kerül kötésbe a kevesebb TBG miatt. Hosszú távon: visszaáll a normálértékre, mivel a TRH-TSH tengelyt gátolva csökken a termelődése. 30. Hogyan változik rövid és hosszútávon a plazma szabad T 4 szintje

a TBG-tartalom növekedése esetén? Válaszát röviden indokolja! Rövid távon: csökken, mivel több T 4 kerül kötésbe a több TBG miatt. Hosszú távon: visszaáll a normál értékre, mivel a TRH-TSH tengelyt stimulálva a fokozódik a termelése. 31. Hogyan befolyásolja exogén tiroxin bevitele a TSH szekrécióját, a pajzsmirigy funkcionális aktivitását és nagyságát? Hasonlóan az endogén T 4 -hez gátolja a TRH-TSH tengelyt, tehát a TSH szekréció csökken. Mivel a TSH koncentrációja csökken, a funkcionális aktivitás szintén csökken, ugyanakkor a típusos szövettani elváltozás atrophia a TSH hiány miatt. 32. Hogyan hat vissza tiroxinelválasztására? a vér szabad tiroxinszintjének változása a pajzsmirigy Negatív feedback szabályozás révén csökkenti a tiroxinelválasztást. Ezt a hatást két támadásponton éri el: egyrészt a hypothalamicus TRH-elválasztás, másrészt a hypophysealis TSHelválasztás gátlásával. 33. Hol

található a célsejten a pajzsmirigyhormon-receptor? Melyik ligand iránt legnagyobb az affinitása? Intranuklearisan található; a T 3 -hoz nagyobb az affinitása. 34. A T 4 hatása milyen mechanizmussal érvényesül a célsejteken? A T 3 -at kötő receptor a steroidreceptor szupercsaládhoz tartozik. Típusos centrális Zn-ujjas régiójával a DNS TRE-részéhez kötődve (mely kötésben egy asszociált magfehérje is szerepet játszik) fejti ki hatását. A hatás génátírás szabályozása, melyben együttesen részt vesz a T 3 , a TR, az asszociált fehérje és a TRE. 35. Mi lesz a pajzsmirigyhormonok sorsa a célsejtekben? A T 4 az 5’-dejodináz hatására T 3 -má alakul, majd az kötődik a magreceptorhoz. Amennyiben a célsejt nem rendelkezik 5’-dejodinázzal, akkor a keringésből T 3 -at vesz fel a sejt. A hatáskifejtése után a T 3 elhagyja a sejtet, és hozzájárul a plazma T 3 -koncentrációjához. Más szerveken hormonként hat, illetve a májban a

vesében és számos más szervben metabolizálódik. 36. Honnan származik a vérplazmában keringő T 3 nagyobb része? A perifériásan dejodinálódott T 4 -ből. 37. Sorolja fel a tiroxin fehérje-anyagcserére gyakorolt hatásait! - táplálék bevitelt fokozza (így a fehérjékét is) endogén proteinek mobilizációja, degradációja aminosavanyagcsere fokozása miatt az ureaciklus rátájának fokozása szelektíven fokozza bizonyos fehérjék szintézisét (metabolikus enzimek, mitokondriális proteinek, légzési lánc enzimek, Na+/K+-pumpa, növekedéshez, fejlődéshez szükséges fehérjék) izomszövet térfogatának csökkenése 38. Ismertesse a tiroxin zsíranyagcserére gyakorolt hatásait! - táplálék bevitelt fokozza (így a zsírokét is) zsírmobilizációt fokozza zsírok oxidációját fokozza zsírszövet térfogatát csökkenti koleszterin szintézist fokozza koleszterin lebontást fokozza szérum koleszterin szintet csökkenti szérum TG szintet

csökkenti máj TG-szintézisét fokozza endothel lipoprtein-lipáz aktivitását fokozza 39. Sorolja fel a tiroxin szénhidrát-anyagcserére gyakorolt hatásait! - táplálék bevitelt fokozza (így a szénhidrátokét is) glukóz felszívódását a bélből fokozza adrenalin hyperglycaemizáló hatását fokozza glukoneogenetikus aktivitást fokozza inzulinérzékenységet csökkenti 40. Milyen hatással okoz a tiroxin hyperglycaemiát? - fokozza a glukóz felszívódását glukoneogenetikus aktivitást fokozza adrenalin hyperglycaemizáló hatását fokozza inzulinérzékenységet csökkenti 41. A tiroxin hogyan befolyásolja a szívfrekvenciát? Milyen hatásmechanizmussal jön létre a változás? Emeli a szívfrekvenciát. Ennek mechanizmusa, hogy egyrészt emeli a szívben a β-adrenerg receptorok számát, másrészt fokozza azok katekolaminok iránti affinitását. A frekvenciafokozódást tehát végül is a katekolaminok váltják ki. 42. Hogyan befolyásolja a

tiroxin a pulzusvolument? Milyen hatásmechanizmussal jön létre a változás? A pulzusvolumen nő, mivel közvetlen pozitív ionotrop hatást fejt ki a szíven. Ennek magyarázata, hogy fokozódik a miozin egyik láncának a szintézise, fokozódik a Ca2+-pumpának a szintézise, fokozódik a Ca2+ felvétele a sejtekbe, fokozódik a β 1 -receptorokhoz kapcsolt adenilátcikláz aktivitása. 43. Hogyan befolyásolja a tiroxin a szisztolés és a diasztolés vérnyomás értékét? Miért? A szisztolés nyomás emelkedik, a diasztolés nyomás nem változik. Ennek magyarázata, hogy a PTF emelkedik ugyan (szisztolé) de a szisztémásan fokozott metabolizmus miatt az izmok erei dilatáltak, így a TPR csökken (diasztole). 44. Milyen patológiás történések vezethetnek pajzsmirigy-hiperfunkcióhoz? - TSH-t szekretáló adenohypophysis tumor T 4 /T 3 -at szekretáló pajzsmirigy adenoma TSH-receptorok elleni autoimmunitás (fokozott receptrostimulus) 45. Hyperthyreosisban milyen

irányba változik a plazma TSH szintje? Csökken, akár el is tűnhet a plazmából. 46. Hogyan jön létre a magas T 4 , T 3 -szekréció Basedow-Graves betegségben? Típusosan autoimmun betegség. A szervezetben stimuláló autoantitestek termelődnek a TSHreceptorok ellen, amelyek azokat folyamatos stiumuláció alatt tartják, függetlenül a valós TSHszinttől Így a pajzsmirigy folyamatosan T 4 /T 3 -t szecernál 47. Melyek a hyperthyreosis főbb tünetei felnőttkorban? Soroljon fel 6 tünetet! - meleg intolerancia izzadt, meleg bőr testhőmérséklet emelkedése testsúlycsökkenés hyperglycaemia exophtalmus alvászavarok ingerültség perifériás inreflexek megrövidült reakcióideje tachycardia magas szisztolés vérnyomás tachypnoe 48. Mi az exophtalmus? Melyik hormon túlprodukciójához társul? A szemgolyó kidülledése az orbitából. Oka autoimmun folyamatok miatt a retrobulbaris lágyrészek duzzanata. 49. Milyen idegrendszeri funkcióváltozásokat

észlel hyperthyreosisban? - felgyorsult gondolkodás ingerlékenység nyugtalanság perifériás ínreflexek reakcióideje megrövidül 50. Hogyan viseli a hyperthyreoticus egyén a meleg környezetet? Válaszát indokolja! Nehezen, meleg intoleranciától szenved. Ennek oka az, hogy a pajzsmirigyhormonok fokozott kalorigén hatása miatt a testhőmérséklete eleve emelkedett. Ezenkívül a bőr ereinek állandó vasodilatációja áll fenn, tovább már nem tud a bőr védekezni a meleg ellen. 51. Milyen patológiás történések vezethetnek pajzsmirigy-hipofunkcióhoz? - hypothalamicus TRH-neuronok elégtelensége TRH-receptor betegség TSH-szekréció defektusa TSH-receptor betegség hypophysisnyél átszakadása (koponyatrauma kapcsán) jodidpumpa defektusa pajzsmirigyhormon szintézisének valamely enzimdefektusa 5’-dejodináz defektus valamely enzim gátlása kemikáliákkal extrém módon csökkent TBG-szintézis (pl. klímax után) csökkent jódbevitel (endémiás)

pajzsmirigy resectio 52. Miért okoz a hosszantartó jódhiány golyvát? A hosszantartó jódhiány a pajzsmirigyhormonok csökkent termelését okozza. Egy idő után, amikor a kolloid hormonraktára kiürül (kb. 2-3 hónap), csökkenni kezd a szabad T 4 /T 3 koncentráció a vérplazmában, ami mind hypothalamikusan, mind hypophysealisan serkenti a TRH/TSH szekréciót. Ez végül is jód hiányában T 4 /T 3 -produkciót nem eredményez, ezért hosszasan fennáll a TSH-többlet, ami a pajzsmirigy hypertrophiáját, hyperplasiáját okozza. 53. Melyek a csökkent pajzsmirigyműködés tünetei felnőttben? Soroljon fel 6 tünetet! - struma elhízás száraz, hűvös bőr testhőmérséklet csökkenése hypoglycaemia hyperkolesterinaemia bradycardia hypotnesio hidegintolerancia meglassult gondolkodás megnyúlt perifériás ínreflex reakcióidő 54. Sorolja fel azokat a tüneteket, melyek a hypothyreoticus egyén oxidatív anyagcseréjének csökkenése következtében

alakulnak ki! - csökkent testhőmérséklet csökkent perctérfogat elhízás száraz hűvös bőr bradypnoe 55. Hogyan viseli a hypothyreoticus egyén a hideg környezetet? Válaszát röviden indokolja! Nehezen viseli, hidegintolerancia miatt szenved. Ennek oka, hogy a csökkent kalorigén hatás miatt a saját testhőmérséklete eleve csökkent. Ezenkívül a bőr ereinek állandó vasoconstrikciója áll fenn, tehát már tovább nem tud védekezni a bőr a hideg ellen. 56. Melyek a pajzsmirigy hiányának fő tünetei gyermekkorban? - növekedési és fejlődési rendellenesség cretenismus meglassult, elmaradt myelinizáció aránytalan törpeség elmaradt nemi érés 57. Mit jelent az endémiás kreténizmus? Hogyan védekezünk ellene? Jól körülhatárolható földrajzi területen belül a hypothyreoid törpeség halmozott előfordulása, ami a terhesség alatt az anyai szervezet csökkent jódtartalma miatt alakul ki. Védekezésként az ivóvíz illetve a konyhasó

jódozása jön szóba. 58. Miért szükséges a TSH-szint szűrő jellegű vizsgálata újszülött korban? Azért, mert az intrauterin korban az endogénpajzsmirigy hormon teljes hiányát pótolj az anyai T 4 /T 3 , fejlődési retardáció nem alakul ki. Ugyanakkor postpartum az újszülöttkori hypothyreosis két hét alatt irreverzibilis neurológiai károsodásokat okoz. 59. Milyen célt szolgál a konyhasó jódozása? A kellő mennyiségű napi jódbevitelt biztosítja, így elkerülve az endémiás hypothyreoid betegségek kailakulását. 60. Melyek a veleszületett hypothyreosisban szenvedő gyermek növekedési zavarának jellemző jegyei? - zavart csontosodás, rendellenes fogfejlődés testrészek arányainak torzulása széles és lapos orr nagy, a szájból kilógó nyelv durva bőr csökkent izomtónus  előredomborodó has 61. Milyen irányban változtatja meg a T 3 és T 4 a hypothyreotikus beteg alapanyagcseréjét és szöveti oxigénfogyasztását?

Mindkettőt fokozza. 62. Mi a myxoedema? Hypothyreosisban a bőr alatti kötőszövet mucopoliszacharidjai, proteoglikánjai, glukózaminoklikánjai nem degradálódnak kellőképpen, ezért azok a bőr alatt az ujjbenyomatot meg nem tartó oedemát hoznak létre az arcon és a szemkörüli területeken. 63. Milyen idegrendszeri változásokat észlel felnőttkori hypothyreosisban? - gondolkodás meglassulása aluszékonyság perifériás ínreflexek megnyúlt rekcióideje 64. Milyen hatása van a hypothyreosisnak a glukóz anyagcseréjére? - csökken a bélből a glukóz felszívódása csökken az adrenalin hyperglycemizáló hatása  csökken a glikogenolízis csökken a glukoneogenetikus aktivitás fokozódik az inzulinérzékenység összességében hypoglycaemizáló változások 65. Hogyan változik a plazma koleszterinszintje hypothyreosisban? Hypercholesterinaemia alakul ki