Egészségügy | Endokrinológia » Endokrinológia rövid kérdések, pancreas, mellékvesevelő

ENDOKRINOLÓGIA Rövid kérdések Pancreas és a mellékvesevelő 1. Milyen hormontermelő sejtek vannak a pancreasban és ezek milyen hormonokat választanak el? - A- (α)sejt: glukagon B- (β)sejt: inzulin D- (δ)sejt: somatostatin (SS 14 ) F-sejt: pancreas polipeptid 2. Egyszerű ábrán szemléltesse a pancreas hormonjainak egymásra gyakorolt hatását! 3. Milyen kémiai természetű anyagok a pancreas hormonjai? polipeptidek 4. Ismertesse az inzulinreceptor fő sajátosságait! 340.000 molekulatömegű fehérjekomplex; (α 2 β 2 ) glikoprotein alegységekből áll A két β-alegyég a membránban helyezkedik el, és egy-egy diszulfid-kötéssel kapcsolódik a két extracellulárisan elhelyezkedő αalegységhez. A két α-alegység között szintén egy S-S kötés tart kapcsolatot A β-alegységek intercelluláris végei tirozin-kináz aktivitással rendelkeznek, mely funkció akkor aktiválódik, ha a receptor inzulint köt. Hormonkötés alkalmával a receptorok

aggregálódnak és receptormediált endocitózissal a sejtekbe kerülnek, ahol az endoszómák a lizoszómákkal fúzionálnak, majd a receptorok lebomlanak, vagy recirkulálnak a membránba. 5. Melyek az inzulinszintézis fő lépései a ß-sejtekben? Hol alakul ki a hormon végleges szerkezete? A bioszintézis más polipeptid hormonokhoz hasonlóan prepro formában történik. A preproinzulin 23 ASból álló irányító szekvenciája lehasad a DER-be lépve A megmaradó rész konformációja megváltozik, és a proinzulint diszulfid-hidak rögzítik. A feltekeredett proinzulin, a Golgiba kerül, ahol átalakító enzimek hatására a C-peptid kihasad a proinzulinból, és kialakul az inzulinra jellemző szerkezet: A- és B-lánc, melyet két diszulfid híd köt össze, valamint egy harmadik S-S híd az A-láncon belül. A szekréciós granulumba ekvimoláris mennyiségben kerül inzulin és C-peptid, s ezek a molekulák exocytozisra is együtt kerülnek, aminek diagnosztikai

haszna van. 6. Milyen hatások serkentik a ß-sejtek inzulinszekrécióját? Soroljon fel 4-et! 7. Soroljon fel 4, az inzulinszekréció gátlását eredményező tényezőt! - 8. emelkedő glukózkoncentráció a vérben emelkedő mannózkoncentráció a vérben egyes aminosavak (leu, arg, lys, ala) gastrointestinalis hormonok (GIP, gastrik, secretin, CCK) sulfonilurea vegyületek (glibenclamid) ec. K+ ↑ ic. Ca2+ ↑ FFA ↑ glicerinaldehid ↑ hypoglycaemia hypokalaemia β-blokkolók α-adenerg agonisták (A, NA) somatostatin (SS 14 ) Mi a magyarázata annak, hogy az orálisan adott glukóz nagyobb inzulin szekréciót vált ki, mint az intravénásan adott? Az, hogy a bélbe kerülő glukóz hatására egyes gastrointestinális hormonok szekréciója gyorsan fokozódik (VIP és Gastrin Like Peptid  GLP 1 ), mely hormonok fokozzák az inzulinszekréciót, így potencírozzák a glukóz hatását. 9. Hogyan vesz részt a GIP a táplálkozást követő, hirtelen

vércukorszint-emelkedésnek kivédésében? A GIP (gastric inhibitory peptid) a béltraktusból akkor szabadul fel, ha megfelelő koncentrációban jelenik meg a lumenben a glukóz. A GIP a glukóznak a véráramba kerülésével párhuzamosan máris kifejti hatását, ami az inzulinszekréció fokozása (a cAMP-szintet növeli a B-sejtekben). 10. Milyen hatása van az inzulinnak az ionháztartásra? Serkenti a K+ belépését a sejtekbe, és ezért csökkenti az extracelluláris K+ koncentrációt. Növeli a Na+/K+pumpa aktivitását a plazmamembránban, így az több K+-ot pumpál a sejtbe Ez másodlagos következménye lehet a Na+-H+ cseretranszportnak, ahol a nátrium megy be a sejtbe és a proton lép ki. Mivel az inzulin hatására csökken az intracelluláris [H+], ezért az ic. pH emelkedik A rendszer fordítva is működik: a K+ hiánya csökkenti az inzulinelválasztást, ezért hypokalaemiás állapotokban (pl. primer hyperaldoszeronismus) a diabetesre jellemző

glukóztolerancia alakul ki 11. Sorolja fel az inzulin fehérje- (aminosav-) anyagcserére gyakorolt hatásait! - fokozza az aminosavak belépését a vázizomba csökkenti a keringő aminosavak mennyiségét fokozza az izomfehérjék szintézisét esszenciális az izomfehérjék megtartásához (hiányában proteolízis) általában anabolikus hatású (lásd növekedésre kifejtett hatás) 12. Ismertesse, milyen hatást gyakorol az inzulin a lipidanyagcserére! - gátolja a lipolízist serkenti a TG-szintézist növeli a zsírraktárat gátolja a hormonszenzitív lipázt (cAMP ↓) keringő FFA-t csökkenti (gyorsabban, mint a glukózt) csökken a ketogenezis a májban lipoprotein-lipáz szintézist serkenti összességében a zsírok zsírszövetbe történő felvételét és raktározását serkenti 13. Nevezzen meg legalább három olyan hormont, mely az inzulinnal antagonista hatású a szénhidrátanyagcserében! - glukagon adrenalin kortizol 14. Mekkora a normális

éhgyomri vércukorszint? Milyen érték esetén beszélünk diabetes mellitusról? - 3.5 – 55 mM között ismételten 7.8 mM fölött 15. Rajzoljon fel egy glükóztolerancia-görbét! Léptékezze a tengelyeket! 16. A normál terheléses vércukorgörbe mennyi idő után csökken a kiindulási érték alá? Mi e csökkenés oka? 2 óra alatt. Oka az inzulin túllövés 17. Mi jellemző egy tireotoxikus egyén glükóztolerancia-görbéjére? Magasabb kiindulási pont, magasabb értékekre kúszik fel és hosszabb idő alatt csökken vissza a kinndulási pontra. 18. Sorolja fel az I típusú diabetes mellitus (pankreász-diabetes) általános tüneteit! - hyperglycaemia - hyperglucagonaemia - inzulin-dependentia - C-peptid negatívitás - β-sejt ellenes antitestek - fogyás - magasabb HLA-B és HLA-D csoportú antigén expresszió 19. Mi az I típusú diabetes mellitus (pankreász-diabetes) közvetlen oka? Autoimmun folyamat, az arra genetikailag hajlamos egyénekben

antitestek képződnek a szigetsejtek ellen. 20. Mi jellemző a II típusú (nem inzulindependens, NIDDM) diabetesre? - 40 éves kor fölött jelentkezik obesitas hajlamosít centrális elhízást okoz perifériás izomleépülés zsírszövet inzulinreceptora ↓ inzulinrezisztencia C-peptid pozitívak, sőt túlprodukció van pancreas-kimerülést okozhat  átmegy IDDM-be 21. Hogyan változik egy diabeteses (pankreászirtott) állat vércukorszintje, ha hypophysisét is kiirtjuk (Houssay-állat)? Miért? Csökkenni fog a vércukorszint. A hypophysisírtás következményeként megszűnik az ACTH  kortizol, valamint a TSH  T 4 /T 3 funkció, így kiesik két hyperglycaemizáló hatás. Ezek mellett a GH diabetogén hatásai is ki lesz iktatva. Végeredményben a hypophysectomia javítja a diabetest. 22. Mi a metahypophyser diabetes kialakulásának mechanizmusa? Hypophysis túlműködés kapcsán több olyan hormon is szecernálódhat a fiziológiásnál nagyobb

koncentrációban, ami a vércukorszint emelkedését okozza. Ilyen lehet a növekedése hormon, a TSH  T 4 /T 3 ; az ACTH  kortizol. Amennyiben ez magas vércukorszintet és másodlagos diabetest okoz, hypophyser diabesről beszélünk. A fokozott glukózkoncentrációhoz alkalmazkodva a pancreas fokozott inzulintermelésbe kezd, ami meghatározott idő után a pancreas kimerülését okozza, az inzulinszekréció csökken. Ebben az állapotban már hiába rendezzük a hypophysisrendellenességet, a diabetes fennmarad, kialakul a metahypophyser diabetes. 23. Mi a pathomechanizmusa a metathyreoid diabetes keletkezésének? Hyperthyreosisban a fokozott T 4 /T 3 produkció diabetogén hatással bír, thyreoid diabetes alakulhat ki. Amennyiben ez hosszú ideig fennáll, a pancreas a fokozott inzulinszekréció miatt kimerül. Ebben az állapotban már hiába rendezzük a pajzsmirigyrendellenességet, a cukorbetegség nem gyógyul, kialakul a metathyeoid diabetes. 24. A

cukorbetegség kezelésében miért válhat hatástalanná a sertésből előállított inzulin? A hormon antigén tulajdonsága miatt. Gyakran előfordul, hogy az immunrendszer az idegen fehérjét antigénként ismeri fel, és antitesttel köti meg. Ezért az inzulin a hatását már nem tudja kifejteni, de gyakran súlyosabb allergiás reakció is kialakulhat. 25. Az este beadott túl nagy dózis inzulin milyen mechanizmus révén vezet reggeli hiperglikémiához? A túl nagy adag inzulin az éjszakai órákban hypoglycaemiát okoz. A hypoglycaemia aktiválja a glukagonelválasztást, ezenkívül mint stresszor hatás, adrenalin felszaporodáshoz vezet. Ezek a hormonok emelik a vércukorszintet a glikogenolízis és a glukoneogenezis fokozásával. Ehhez járul hozzá, hogy a reggeli órákban, ébredés előtt a legnagyobb a hypophysis ACTH-elválasztása, ennek megfelelően a kortizolszint is. A kortizol pedig a permisszív hatásával potencírozza az adrenalin

hyperglycaemizáló hatását. 26. Inzulinnal kezelt cukorbeteg miért lehet hipoglikémiás, ha izommunkát végez? Az izommunka több okból is kifejt hypoglycaemizáló hatást: egyrészt fokozza a szubsztrátfelhasználást, tehát csökkenti a vércukorszintet, másrészt serkenti az izomszövetben vezikulumokban preformált állapotban lévő GLUT-4 kihelyezését a membránba, ami tovább fokozza a glukózeliminációt. Egészséges emberben ez nem okoz hypoglycaemiát, hiszen kompenzációként csökken az inzulinelválasztás. Inzulinkezelt betegnél azonban a már beadott inzulint a szervezet nem tudja szükség szerint semlegesíteni, tehát a visszacsatoló szabályozás elmarad. 27. Cukorbetegségben milyen zavarok következhetnek be a só-és vízháztartásban? Diabetesben a tubulusokba került cukor meghaladja a visszaszívó képességet, ezért cukor ürül a vizelettel, ami a nagy ozmotikus aktivitása révén fokozza a vízleadást (ozmotikus diuresis), amivel

együtt a szokásosnál több Na+ és Cl- is távozik a szervezetből. A fokozott diuresis miatt a beteg fokozottan szomjas és sokat iszik (polydipsia). Ha a folyadékbevitel nem tart egyensúlyt az ürítéssel, exsiccosis alakul ki  vértérfogat ↓  vérnyomás ↓  szöveti hypoxia. A súlyos diabetes jellemzője a fokozott ketontest szintézis, ami egyrészt a savas karaktere miatt csökkenti a vér pH-ját, így fokozza a légzést, ami további folyadékvesztést okoz; másrészt hányást válthat ki, ami szintén folyadékvesztéssel jár; harmadrészt az ozmotikus aktivitásuk révén szintén fokozzák a diurézist. Insulin hiányában csökken a K+-elimináció a plazmából, ami nem vezet általában hyperkalaemiához, mert a vizelettel szintén sok K+ is ürül. Az intracelluláris K+-koncentráció csökken, mert a plazma pH csökkenése K+kiáramláshoz vezet Inzulin adásakor a K+ hirtelen beáramlik az üres K+-raktárakba, ami miatt hypokalaemia alakulhat

ki. 28. Hol termelődik a glukagon? Pancreas Langerhans-szigeteinek A- vagy α-sejtjeiben. Gyomor- bélcsatorna L-sejtjeiben 29. Soroljon fel legalább 4 olyan anyagot/hatást, mely gátolja a glukagon szekrécióját! - hyperglycamia - szomatostatin (SS 14 ) - ketontestek - inzulin - FFA - α-adrenerg agonisták 30. Milyen hatások fokozzák a glukagon szekrécióját? (Soroljon fel 4-et!) - hypoglycaemia glukoplasztikus aminosavak ↑ kortizol stressz β-adrenerg agonisták 31. Melyek a glukagon anyagcserehatásai? - glikogenolízis ↑ (izomban nem) glikolízis ↓ (glukóz-6-P továbbalakulása ↓) glukoneogenezis ↑ lipolízis ↑ (hormonszenzitív lipáz) ketontestképzés ↑ (malonil-CoA ↓) kalorigén hatás ↑ (aminosavak fokozott dezaminálása a májban) nagy koncentrációban pozitív ionotróp hatású (szívizom cAMP ↑) 32. A glukagon milyen celluláris mechanizmussal serkenti a glikogén foszforiláz kináz enzimet a májsejtekben? Membránreceptorral

rendelkezik a hepatocytákban, melyek hormonkötése az adenilát-cikláz rendszert aktiválja. Ennek megfelelően emelkedik a cAMP szint, ami a cAMP-dependens protein-kinázokat aktiválja Az aktivált proteinkináz foszforilálja a glikogén foszforiláz kinázt, ami így aktiválódik. Az enzim aztán foszforilálja a glikogén foszforilázt, ami így valóban foszforilázként működik, és kezdi a glikogént glukóz-1-P egységenként lebontani. 33. Mely szervek képesek ketontest-égetésre a) kielégítő táplálkozás mellett b) éhezésben? a) szívizom, vesekéreg b) agy 34. Mely hormonok hatnak fehérjeanabolizmus, fehérjekatabolizmus irányában? (2-2 példa) fehérjeanabolizmus: növekedési hormon, inzulin fehérjekatabolizmus: kortizol, 35. Mely hormonok és milyen irányban befolyásolják a zsírsejtek hormonszenzitív lipáz-aktivitását? (3 példa) - glukagon ↑ adrenalin ↑ inzulin ↓ 36. Az alábbi folyamatok közül melyeket befolyásolja ellentétes

és melyeket azonos irányban az inzulin és az növekedési hormon? a) fehérjeszintézis b) lipolízis c) vércukorszint a) azonos b) ellentétes c) ellentétes 37. Hogyan befolyásolja az adrenalin és az inzulin a lipoprotein lipáz aktivitását? adrenalin: csökkenti inzulin: serkenti 38. Mely szervekben szabályozza a glikogénlebontást a) az adrenalin b) a glucagon? a) vázizom b) máj 39. A glikogén-lebontás mely lépését szabályozza a) az adrenalin b) a glucagon? a) b) 40. Hogyan befolyásolja a vércukorszintet a) a májban b) a vázizomban történő, adrenalin okozta glikogenolízis? a) emeli b) nem befolyásolja