Egészségügy | Felsőoktatás » Légzés, esszé kérdések

Légzés Esszé kérdések 1. Az anatómiai és a physiológiás holttér meghatározásának módszere (grafikon, képlet)       A légzőrendszer anatómiai felépítéséből következik, hogy az egy légvétellel beszívott levegő, a V T utolsó részlete nem jut le a gázcsere helyére, az alveolusokba, hanem a légutaknak abban a felső szakaszában marad, amelyik nem vesz részt a gázcserében. Ez a szakasz az orr- és szájüregből, a gégéből és a tracheából, a fő- és alsóbbrendű bronchusokból és bronchiolusokból, azaz a felső légutakból és az 1-től a 17-ig terjedő oszlási generációkból áll. Ez a levegő az anatómiai holttér, melynek gázösszetétele nem változik kilégzésben a belégzéshez képest. Térfogata átlagos felnőtt férfiban 150 ml Jele: V D Fiziológiás körülmények között valamennyi szellőztetett alveolus részt vesz a gázcserében, az anatómiai holttér nagyrészt megegyezik a gázcserében részt nem

vevő légutak méretével, a fiziológiai holttérrel. Ha az alveolusok egy része nem kellően perfundált, akkor a fiziológiai holttér valamivel nagyobb, mint a légutak vezető zónájából adódó anatómiai holttér. Az anatómiai holtteret nitrogén-kimosásos módszerrel határozzuk meg: • a vizsgált személy tiszta O 2 -gázból végez egyetlen mély belégzést • azt követő kilégzett gáz N 2 -koncentrációját és a kilégzett gáz térfogatát követjük • mivel a be- és kilégzési ciklus során a holttéri és az alveoláris gáz között kis keveredés is fellép, a kilégzett N 2 -koncentrációját jelző függvény a N 2 megjelenése után nem merőlegesen, hanem rézsutosan emelkedik • a görbe grafikus analízisével meghatározható az az időpont, amikor a kilégzett gázban a N 2 koncentrációja félmaximális, továbbá az is, hogy ez alatt az idő alatt mennyi gáz hagyta el a légutakat HTanat = F1 +  F2 2 A fiziológiai holttér

hígításos módszerrel határozható meg: • A vizsgált személlyel ballonon keresztül olyan levegőt lélegeztetünk be, melynek CO 2 koncentrációja elhanyagolható. • A kilégzett respirációs levegőben lévő CO 2 az alveoláris térből származik, amely a gázcserének köszönhető. Ahol nincsen gázcsere, ott nem keletkezik CO 2 • A kilégzett alveoláris térből származó CO 2 -t a mintavétel és az azt kísérő keveredés során felhígítja a holttéri CO 2 -mentes levegő. • • • A légzési térfogat (V T ) a holttérnek (V D ) és az alveoláris térfogatnak (V A ) az összege. Mivel a tüdőben az alveoláris térben keletkezett CO 2 keveredik a holttér CO 2 mentes levegőjével, ezért a V A ×P ACO2 szorzat megmutatja, hogy mennyi CO 2 van a tüdőben. A mindenkori teljes gáztérfogat (V A + V D ) és az ahhoz tartozó frakcionális CO 2 koncentráció (F CO2 ) szorzata megadja a CO 2 térfogatot. Ugyanakkor a kilégzett levegő (V T ) CO 2

térfogata egyenlő az alveoláris és a holttéri CO 2 -térfogatok összegével. VT ⋅ FECO2 = (VT − V D ) ⋅ FACO2 • • A teljes holttér kiszámításához három értéket kell mérni: V T (spirométerrel mérhető), F ECO2 -t és F ACO2 -t (IR-tartományú abszorpciós spektrofotométer). A fenti egyenlet kifejezhető V D -re: V D = VT − VT ⋅ FECO FACO2 2 . 2. A reziduális volumen meghatározásának módszere (rajz, számpélda)  A reziduális volumen (RV) az a térfogat, ami maximális kilégzést követően a tüdőben marad, melynek értéke kb. 1,5 liter  A vizsgált személyt maximálisan kilélegeztetjük, majd ismert térfogatú (pl. 2 liter) ballonból lélegeztetjük, amelyben 10% He, és 90% O 2 van. Ekkor a vizsgált személy tüdeje és a ballon közös teret alkot, melynek térfogata a ballon térfogatának és a reziduális volumennek az összege.       A vizsgált személyt néhányszor a ballonba

lélegeztetjük ki és be, amíg a tüdőtérfogat és a ballontérfogat között a gáz keveredik. Ezután a ballon térfogatában megmérjük a He-koncentrációt, ami nyílván kisebb lesz, mint a kiindulási érték, hiszen az felhígult a reziduális volumennel. A számolást a C 1 ×V 1 = C 2 ×V 2 képlet felhasználásával végezhetjük el. Ismert a C 1 , a V 1 , megmérjük a C 2 -t és kiszámítjuk a V 2 -t. V 2 a hígítási térfogat lesz, ami éppen annyival lesz több, mint a ballontérfogat (V 1 ), amekkora a RV. Legyen a ballontérfogat (V 1 ) 2 liter, a kiindulási He-koncentráció (C 1 ) 10%. A vizsgálat végén a ballonban mért He-koncentráció (C 2 ) legyen 6%: V2 = C1 ⋅ V1 10 ⋅ 2 = = 3,33 6 C2 3,33 − 2 = 1,33 RV = 1,33liter 3. A surfactant három fő funkciója                   Felületi feszültség csökkentése. Az alveolusok luminális felszínén vékony folyadékfilm helyezkedik el,

melynek legfelső molekularétegében (folyadék-gáz fázishatáron) az adhéziós erők eredője az alveolus középpontja felé mutat. A középpont felé mutató eredő erő az egyik komponense a tüdő kollapszus tendenciájának. Az alveolus vékony hámja nem tudna ellenállni az erőnek, ha a surfactant nem volna. A surfactant-ot a II-es típusú pneumocyták termelik. A molekula főleg foszfolipidből és fehérjéből áll össze, melynek lipidkomponense a folyadékrétegbe ékelődik. Ahogy több surfactant molekula egymással párhuzamosan illeszkedik a fázishatár felületére, mintegy földarabolja a folyadékfilm felszínét, ezzel csökkentve az eredő adhéziós erő komponenseit, tehát magát a felületi feszültséget. Ezzel végeredményben a surfactant a tüdő kollapszus tendenciáját csökkenti. Tüdőoedema elleni hatása. Ez a hatás közvetett, a felületi feszültség csökkentése révén valósul meg. Kiszámították, hogy surfactant nélkül a

felületi feszültségből származó, az alveolus középpontja felé mutató erő mintegy 20 Hgmm-nyi hajtóerőt képviselne a kapilláris oldalról a plazmának az alveolus lumene felé. A felületi feszültség csökkenése révén azonban ez a hajtóerő oly mértékben lecsökken, hogy a tüdőoedema fiziológiásan nem alakul ki. Nyomáskiegyenlítő funkció. Szintén a felületi feszültség csökkentése révén valósul meg. Az alveolusok nem egyforma méretűek. A Laplace-tv értelmében az alveolusban uralkodó nyomás megadható a kétszeres falfeszülés (felületi feszültség) és a sugár hányadosaként. Ezek szerint a kisebb sugarú alveolusban a nyomás nagyobb, így nyomásgrádiens alakul ki a kis alveolus felől a nagyobb felé. Ez a grádiens surfactant hiányában a levegőt a nagyobb alveolusba hajtaná, mire a kisebben még inkább csökkenne a sugár. Végeredményben egy kitüntetett alveolus összegyűjtené a többitől a levegőt, emphysema alakulna

ki. Tekintettel arra, hogy a kisebb alveolus belfelülete is kisebb, ezen a felszínen a surfactant sűrűbben tud elhelyezkedni, jobban tudja a felületi feszültséget csökkenteni. Végeredményben a kisebb sugárhoz kisebb feszülés is tartozik surfactant jelenlétében, így a nyomás lényegesen nem változik kis és nagy alveolus között. 4. Szerkessze meg a tüdő, a mellkasfal és a teljes légzési szervrendszer compliance görbéjét; nevezze meg a tengelyeket, jelölje be az RV és az FRC szintjét! RV 5. Rajzolja fel a légzési ciklus alatt bekövetkező nyomás és térfogat változásokat (3 db görbe) Léptékezze az ordinátát! 6. Rajzolja fel a volumen-áramlás (V-F) hurkot növekvő légzési intenzitások esetén! 7. Határozza meg az „equal pressure point” teóriát!            Az EPP-nek kilégzésben van szerepe. A belégzés végén (kilégzés kezdetén) nincsen nyomásgrádiens a légutakban,

hiszen ebben a pillanatban éppen nincsen légzőmozgás, a légúti nyomás megegyezik az atmoszférikus nyomással. Ekkor a pleurális nyomás subatmoszférikus, mely negatív nyomásérték a tüdő compliance-től függ. Kilégzéskor a mellkaskosár átmérőinek csökkenése révén az alveoláris nyomás az atmoszférikus nyomás fölé emelkedik. Az így kialakult nyomságrádiens kihajtja a levegőt a tüdőből. Ekkor a pleurális nyomás közel atmoszférikus. A kilégzési nyomásgrádiens kiegyenlítődik a légutak hosszán. Azt a pontot, ahol a légúti nyomás egyenlővé válik a pleuranyomással, equal pressure point-nak nevezzük. Az EPP fölött az áramlás sebessége függetlenné válik a kilégzési efforttól. Fiziológiás körülmények között az EPP a légutak kijáratánál helyezkedik el. Amennyiben a légúti ellenállás fokozott (pl. asthma bronchiale) az EPP egyre lejjebb helyezkedik el, a kilégzési nyomásgrádiens egyre hamarabb kiegyenlítődik

a pleurális nyomással. Erőltetett kilégzésben, a pleurális nyomás pozitív értéket vesz föl. Ezzel az értékkel a léguti nyomás gyorsabban egyenlítők ki, a kilégzési áramlás sebessége alsóbb légúti szakasztól kezdve válik függetlenné az efforttól. Ehhez járul hozzá az is, hogy a pleurális nyomás értéke alá csökkenő légúti nyomástól (EPP-től) disztálisan a légutak komprimálódnak, a légúti ellenállás (R aw ) emelkedik. 8. Ismertesse képlet formájában valamint grafikusan a légzési munkát, ismertesse az egyes komponensek változását a compliance csökkenésével, illetve a légúti ellenállás fokozódásával járó kórképekben!      A légzési munka két komponensből tevődik össze. Egyrészt az elasztikus (vagy compliance) munkából, másrészt a rezisztív munkából. A grafikon nem más, mint a légzőrendszer compliance-grafikonjának FRC körüli szakasza. „A” pontban vagyunk az FRC-nél,

amikor is a tüdő kollapszus tendenciáját kiegyelíti a mellkas disztenziós tendenciája, a rendszer nyugalomban van. Az AEF háromszög által bezárt terület mutatja meg azt a munkát, amit a mellkas tágításakor végeztünk, tehát a compliancemunkát. Ebben már szummázva van a tüdő kollapszus tendenciája ellenében végzett tágító munka, és az ugyanilyen irányba mutató mellkasi disztenziós tendencia, ami rásegít a végzett munkára, tehát azt némileg csökkent. Látszik, hogy az FRC-től távolodva a V-tengelyen, egyre inkább nő az a nyomás (Xtengely), amit a mellkas képvisel.  Az A(B)E(C) hurok által bezárt terület a belégzés során felemésztett rezisztív munka, aminek a maximum értéke a belégzés közepén van, hiszen itt a legnagyobb az áramlás.  A kettő összege adja a teljes belégzési munkát.  Az E(D)A(C) hurok által bezárt terület a kilégzési munkát, ami nem energiaigényes, mivel csak rezisztív munkát kell

fedezni. Fiziológiásan ez nem jelentkezik, mint munkavégzés, mert a tüdőben tárolt „rugóenergia” fedezi, amikor az a kollapszus tendenciájának megfelelően zsugorodik.   Compliance csökkenésével járó kórképekben (fibrózis) a compliance görbe laposabb lesz, tehát a grafikon Epontja távolabb kerül az X-tengelyen, az elasztikus munka megemelkedik. A rezisztív munka nem változik.  Obstruktív tüdőbetegségekben (asthma bronchiale) a compliance közel normális, de a megemelkedett légúti ellenállás miatt a rezisztív munka nagyobb, ami főleg kilégzésben jelentkezik. 9. Az O 2 szállítás mechanizmusa a vérben                Felnőtt emberben nyugalomban a szervezetben lévő 5 - 5,5 liter vérnek percenként mintegy 250 ml O 2 -t kell a tüdőből a szövetekhez szállítania. Az O 2 szállítás két módon történik a vérben: fizikailag oldott állapotban illetve hemoglobinhoz

kötve. Arányait tekintve a fizikailag oldott O 2 mennyisége elenyésző a Hbban kötött O 2 -hez képest A hemoglobin a vvt-ben helyezkedik el. A Hb négy alegységből (α 2 β 2 ) álló hemoprotein. Minden alegysége tartalmaz egy hem prosztetikus csoportot, melyekben két vegyértékű ferro vas foglal helyet. A ferro vas feladata a molekuláris oxigén kötése, így egy hemoglobin molekula 4 molekula O 2 -t képes kötni. A hemoglobin oxigénaffinitását egyrészt maguknak a polipeptidláncoknak az elsődleges szerkezete, másrészt pedig a polipeptidláncoknak az aktuális konformációs állapota szabja meg (kooperativitás, allosztérikus reguláció). A vér O 2 tartalmát két paraméter határozza meg. Az egyik a Hb-tartalom a vérben, amelynek normálértéke 150 g/L; illetve a Hb O 2 kötő képessége, aminek normálértéke 1.34 ml/g. A Hb O 2 telítődése a pO 2 függvényében szigmoid görbét ad. A görbének három nevezetes pontja van: • a 100 Hgmm-es pO 2

-höz tartozó 100%-os szaturáció, ami az artériás értékeknek felel meg; • a 40 Hgmm-es pO 2 -höz tartozó 75%os szaturáció, ami a vénás értékeknek felel meg; • az 50%-os szaturációhoz tartozó 26 Hgmm-es pO 2 , ami az ún. p 50 -et jelöli ki. Külön jelentősége van annak, hogy a magas pO 2 mellett a görbe lapos. Ez azt jelenti, hogy magas pO 2 tartományban mérsékelt pO 2 csökkenés nem okoz jelentős szaturáció csökkenést. Ennek enyhébb tüdőbetegségekben van jelentősége, valamint abban, hogy ezen tartományban nagyobb a Hb O 2 -affinitása, így megvalósulhat a tüdőkapillárisban az O 2 felvétel. Szintén jelentőséggel bír, hogy a 40 Hgmm-es pO 2 érték körül a göbe meredek, tehát a Hb O 2 affinitása csökken, így az O 2 -t épp olyan területek disszociálja, ahol az alacsonyabb pO 2 miatt arra szükség van. Az, hogy a nyugalmi vénás vér szaturációja 75% körüli, magában rejti annak lehetőségét, hogy megnövekedett O 2

-igény esetén legyen miből kiszolgálni a szöveteket. A disszociációs görbe lefutását a H+-koncentráció/CO 2 -tenzió, a hőmérséklet és a vvt-ek 2,3-BPG koncentrációja határozza meg. A fenti körülmények a görbét jobbra tolják, aminek a következőkben van jelentősége: a megemelkedett H+-koncentráció, CO 2 -tenzió és hőmérséklet fokozott anyagcserére utaló jelenségek. Mivel a görbe jobbra tolódott, ez azt jelenti, hogy az O 2 már magasabb pO 2 mellett disszociál, így ki tudja szolgálni a megemelkedett igényeket (Bohr-effektus). A 2,3-BPG-effektusnak a magzati Hb (HbF) van jelentősége, mivel ennek tetramer szerkezete eltér a felnőttétől (α 2 δ 2 ), mely szerkezet nem teszi lehetővé a 2,3-BPG kötését. 2,3-BPG nélkül a HbF nagyobb affinitást mutat az O 2 -hez, mint a HbA, aminek az a jelentősége, hogy a placentáris milliőben, ahol az anyai HbA már disszociálja az O 2 -t, ott a magzati HbF még azt felvenni képes. 10. A

CO 2 szállítása a vérben   A vérben a CO 2 három, egymással egyensúlyban lévő formában van jelen, és amikor a vér felvesz vagy lead széndioxidot, akkor a három forma mindig új egyensúlyt alakít ki. Az artériás vérben a CO 2 -tenzió átlagosan 40 Hgmm, míg a vénás vérben a szervek CO 2 termelését követően 46 Hgmm-re emelkedik. Ez az érték mérhető a jobb kamrában Innen a vér a tüdőbe kerül, és a 40 Hgmm-es pCO 2 értékkel rendelkező alveoláris gázkeverékkel ekvilibrálódik.   Fizikailag oldott CO 2 (5%). A CO 2 oldékonysága a vérben mintegy 20-szor nagyobb az O 2 -ének, úgyhogy egyenlő parciális nyomások mellett jóval több CO 2 van fizikailag oldva, mint O 2 .   Bikarbonát (90%). A vérben fizikailag oldott CO 2 egyenletesen oszlik meg a plazma és a vvt-ek között. Az oldott CO 2 vizes közegben megfordítható reakcióban szénsavvá alakul, mely folyamat a plazmában rendkívül lassú, az egyensúly

balra tolt. A vvt-ben azonban a szénsavanhidráz hatására az átalakulás jelentősen felgyorsul, és szénsav keletkezik. A szénsav (H 2 CO 3 ) mint közepesen erős sav H+-ra és bikarbonátra disszociál, ily módon a bikarbonát a vvt-ekben termelődik. A jelentősebb bikarbonátképződést az tesz lehetővé, hogy a H+-okat a hemoglobin megköti, így a tömeghatás törvénye értelmében a H+-ok folyamatos megkötése biztosítja a folyamatos szénsavképződést. A nagy CO 2 -tenziójú szövetekben a vvt-ek intracelluláris bikarbonát-koncentzrációja növekszik, és ez megváltoztatja az intra-/extracelluláris bikarbonát arányát. Ennek következtében a membrán anionkicserélő transzportere az intracelluláris bikarbonátionokat a plazma kloridionjaival kicseréli, így az eredetileg a vvt-ben képződött bikarbonát a plazmába kerül, és így jut el a tüdőbe. Ez a jelenség a klorid-shift vagy Hamburger-shift.           

 A CO 2 bikarbonáttá való átalakulását segíti, hogy a szöveti kapillárisokban az oxiHb disszociál, és a deoxiHb sokkal gyengébb sav (erősebb bázis), nagyobb protonaffinitással rendelkezik, mint az oxiHb. A bikarbonátképződés a hemoglobin deoxigenálásától függ, ha bármely okból a kapillárisok vérében a hemoglobin nagy része oxiHb formájában marad, zavar keletkezik a CO 2 szállításában. A tüdőkapillárisokban ezek a folyamatok ellentétes irányban játszódnak le. Az oxigenálódó Hb savi karaktere erősödik, H+-okat disszociál, melyek a bikarbonátokból szénsavat képeznek, ami ismét a szénsavanhidráz hatására vízzé és CO 2 -vé bomlik. A CO 2 átdiffundál a vvt-, majd az alveolo-kapilláris membránon, és az alveolusba kerül. Mivel közben az intracelluláris bikarbonátkoncentráció csökken, az anionkicserélő most a plazmából fog bikarbonátot felvenni, míg intracelluláris kloridionokat juttat a plazmába. Az így a

vvt-be juttatott bikarbonát is CO 2 -dá bomlik és az alveolusba diffundál. Karbamino-Hb (5%). Az oldott CO 2 enzimes katalízis nélkül kémiai kötést létesít a Hb szabad NH 2 csoportjaival: Hb-NH 2 + CO 2 ↔ Hb-NH-COO- + H+. A reakció reverzibilis és egyensúlyra vezet, ami egyrészt a CO 2 -tenzió függvénye: a vénás vérben a karbaminovegyület irányába, a tüdőben a CO 2 irányába mutat. Másrészt a Hb oxigenáltságától is függ: a deoxiHb nagyobb, az oxiHb kisebb mértékben képez karbaminoHb-t. 11. A hypoxia fajtáinak értékelése a Hb O 2 disszociációs görbéje alapján Jelölje be az artériás és vénás vér pO 2 értékeit és O 2 tartalmát!                            Hxpoxiás hypoxia. Okai közé tartozik a légköri pO 2 csökkenése, az elégtelen vagy megszűnt légzésaktivitás, az O 2 -diffúzió csökkenése különböző betegségekben (asthma,

oedema, stb.) A Hb O 2 disszociációs görbéje normál lefutású, a Hb tartalom normális, a Hb O 2 kötő képessége normális. Az artériás pO 2 csökkent, akár a vénás szintet is elérheti (40 Hgmm), ennek megfelelően az artériás O 2 tartalom is csökkent. A vénás pO 2 szintén csökkent, hiszen a szervek az elve csökkent pO 2 -jű artériás vérből veszik ki az O 2 -t, ennek megfelelően a vénás O 2 tartalom is csökkent. Az O 2 tartalom csökkenése jobban érinti a vénás oldalt, hiszen a vénás pO 2 értékhez tartozó O 2 tartalom a görbe meredekebb szakaszán található. Ebben a hypoxia mechanizmusban van értelme O 2 lélegeztetésnek, hiszen az artériás pO 2 ezzel emelhető, amivel együtt jár az O 2 tartalom emelkedése is. Ischaemiás (stagnáló) hypoxia. Kialakulását perfúziós elégtelenség magyarázza. Csökken a vérellátás, bár a vér abszolút O 2 tartalma normális. A Hb O 2 disszociációs görbéje normál lefutású, a Hb tartalom

normális, a Hb O 2 kötő képessége normális. Az artériás pO 2 normális, 100 Hgmm körüli, amihez normális O 2 tartalom (20 ml/ 100 ml) tartozik. A vénás pO 2 csökkent, hiszen a csökkent keringésből kell a szerveknek az anyagcseréhez szükséges O 2 -t kivenniük, így adott vértérfogatból a csökkent keringés miatt több O 2 extrakció történik. A csökkent vénás pO 2 csökkent vénás O 2 tartalmat is jelent. Az arteriovenosus O 2 különbség kiszélesedik. O 2 adása nem sokat segít, mert az artériás pO 2 100 Hgmm fölé emelése nem okoz nagyobb O 2 tartalmat, a disszociációs görbe ezen szakasza vízszintes. Anaemiás hypoxia. Oka a csökkent Hb-tartalom, ami lehet abszolút csökkenés, illetve relatív csökkenés (pl. CO-mérgezés). A Hb O 2 disszociációs görbéje laposabb lefutású, a 100 Hgmm-es artériás pO 2 mellett csökkent az O 2 tartalom, mivel kevesebb a Hb. A kisebb O 2 tartalom miatt az anyagcsere fenntartásához a szervek adott

vértérfogatból több O 2 -t vesznek ki, tehát a vénás pO 2 és O 2 tartalom is csökken. Az arteriovenosus pO 2 különbség kiszélesedik, míg az O 2 tartalom különbsége kevésbé. O 2 adásának csak relatív anaemiában van értelme (CO-mérgezés), ekkor a túlnyomásos O 2 terápia hatásos lehet. Hisztotoxikus hypoxia. Oka olyan mérgek hatása, amelyek a szervek O 2 -felhasználását akadályozzák. Pl cianid a mitokondriális légzési lánc citokrómoxidázát mérgezi. A Hb O 2 disszociációs görbéje normál lefutású, a Hb tartalom normális, a Hb O 2 kötő képessége normális. Az artériás pO 2 normális, 100 Hgmm körüli, amihez normális O 2 tartalom (20 ml / 100 ml) tartozik. Mivel a szervek az O 2 -t nem tudják a szöveti mérgezés miatt felhasználni, az O 2 -extrakció csökken, így magasabb vénás pO 2 és O 2 tartalom jellemző. Az arteriovenosus O 2 -különbségek beszűkülnek. 12. A gravitáció hatása a tüdőkeringésre A

perfúziót meghatározó tényezők a három tüdőzónában.                    A tüdőkeringés kis nyomású keringési rendszer, ami azt jelenti, hogy a gravitáció jelentősen befolyásolja a tüdőerekben uralkodó transzmurális nyomást. A tüdő mintegy 30 cm magas szerv, így az apikális és a bazális transzmurális nyomás között 30 H 2 Ocm-nyi nyomáskülönbség is fennálhat. Így függőleges testhelyzetben a bazális részen a transmurális nyomás nagyobb, mint az apikális részeken, így itt a perfúzió is nagyobb. A felső részeken az alacsony transzmurális nyomás diasztoléban egyes ereket teljesen le is zárhat, a perfúzió itt szegényes (ellentétben a ventillációval). Tekintettel arra, hogy a tüdőkapillárisok szorosan az alveolusok között futnak, az alveoláris nyomás mindig meghatározó szereppel bír a kapilláriskeringést illetően. A gravitáció hatásai miatt a tüdő

teljes magassága három zónára osztható (West-féle zónák). Az I-es zóna az apikális régió, a szív szintje fölött helyezkedik el. Itt disztolé alatt az alveoláris nyomás (P A ) nagyobb, mint az artériás nyomás (P a ), ezért a kapillárisokban nincs pozitív értékű transmurális nyomás, a kapilláris zárt, perfúzió nincsen. Ebben a régióban a nyomásviszonyok tehát a következő: P A > P a > P v . Szintén a gravitáció miatt a pleurális nyomás ezen a területen negatívabb, mint lejjebb, így az alveolusok „mindig” nyitva vannak. Ennek megfelelően az apikális területről elmondható, hogy a ventilláció/perfúzió arány nagyobb egynél, tehát túlventillált, alulperfundált terület. A II-es zóna a hilus magasságában helyezkedik el, tehát nagyjából a szív magasságában. Itt diasztolé alatt az artériás nyomás már nagyobb, mint az alveoláris nyomás, de az még mindig nagyobb, mint a vénás nyomás, a kapillárisok itt

részben nyitottak. Ebben a régióban a nyomásviszonyok a következők: P a > P A > P v . Szisztoléban a vér átjut az alveoláris kapillárisokon, mivel a nyomás ekkor meghaladja az alveoláris nyomást. De az alveoláris nyomás itt még mindig annyival nagyobb, mint a vénás nyomás, hogy a vénák oldalára mintegy „átzúdul” a vér. Ezt nevezzük „vízeséseffektus”-nak Szintén a gravitáció miatt ebben a régióban a pleurális nyomás már pozitívabb az apikálisnál, de negatívabb a bazálisnál. Kb a 3 borda szintjében normálisan a ventilláció/perfúzió arány 1. A III-as zóna a bazális tüdőterület, a szív szintje alatt található. Itt még diasztolé alatt is az alveoláris nyomás a legkisebb, tehát a kapillárisokon a vér a teljes szívciklus ideje alatt akadálytalanul átáramolhat. Ebben a régióban a nyomásviszonyok a következők: P a > P v > P A . Szintén a gravitációnak megfelelően a pleurális nyomás ebben a

régióban a legpozitívabb, tehát nyugalomban nincs minden alveolus nyitva. Így viszont ez az a tüdőterület, ahol a belégzés hatására az alveolusok nagyobb térfogatváltozásra képesek, tehát végeredményben jobban perfundált. Ezenkívül a perfúzió annyira jelentős ezen a területen, hogy az alveoláris gáztérből mintegy „elfogyasztja” az alveolusokban lévő O 2 -t, ezért az onnan elfolyó vérben a pO 2 alacsonyabb, mint az apikális részben. Így a bazális területen a ventilláció/perfúzió arány kisebb, mint egy; a terület alulventillált, túlperfundált.  A teljes tüdőre nézve elmondható, hogy az I-II területek a pefúziót az arterioalveoláris nyomásgrádiens növekedése fokozza, míg a III zónában már a keringési ellenállás csökkenése. 13. A nyomás, áramlás és ellenállásértékek összehasonlítása a kis- és nagyvérkörben                     

    Nyomás. A kisvérköri keringés a jobb kamrából indul ki, a tüdőn halad át, majd a bal pitvarban végződik. A jobb kamrában a szisztolés/diasztolés nyomásértékek 25/0 Hgmm. A truncus pulmonalisban a szélkazánfunkció miatt a vérnyomás 25/9 Hgmm, a pulzusnyomás 16 Hgmm. A truncus pulmonalis proximális területén a középnyomás 13 Hgmm, a vv. pulmonales beszájadzási területénél (bal pitvar) 8 Hgmm, így a nyomásfő kb. 5 Hgmm A kisvérköri kapillárisokban a nyomás kb. 9-10 Hgmm A nagyvérköri keringés a bal kamrából indul ki, ellátja a szisztémás területeket, majd a jobb pitvarban végződik. A bal kamrában a szisztolés/diasztolés nyomásértékek 120/0 Hgmm. A proximális aortában a szélkazánfunkciónak köszönhetően a vérnyomás 120/80 Hgmm, a pulzusnyomás 40 Hgmm. Az aortában a középnyomás 93 Hgmm, a vena cava beszájadzási területénél (jobb pitvar) 2 Hgmm, így a nyomásfő kb. 91 Hgmm A nagyvérköri

kapillárisokban a nyomás kb. 25 Hgmm Áramlás. A kisvérkörben a PTF megegyezik a nagyvérköri PTF-tal, ami 5,5 liter. A kisvérkör hosszán végighaladva itt is jellemző, hogy a proximális területen az áramlás pulzáló jellegű, a pulzusnyomás 16 Hgmm. A kapillárisok területén ez nem szűnik meg homogén módon, leglátványosabb a pulzálás az apikális régióban, ahol diasztole alatt nincs is áramlás. A kisvérkörben nincsenek prekapilláris szfinkterek, a prekapilláris arteriolák nem funkcionálnak, mint rezisztenciaerek. A nagyvérkörben a PTF megegyezik a kisvérköri PTF-tal, ami 5,5 liter. A nagyvérkör hosszán végighaladva itt jellemző, hogy a proximális területen az áramlás pulzáló jellegű, a pulzusnyomás 40 Hgmm. A kapillárisok területére ez normálisan megszűnik. A nagyvérkörben a mikrocirkulációt szabályozó prekapilláris szfinktereket találunk, a prekapilláris arteriolák rezisztenciaerekként funkcionálnak. Ellenállás. A

kisvérkörben nincsenek rezisztenciaerek, tehát a keringési ellenállás nem szabályozódik szimpatikus hatással. A keringési ellenállás nem más, mint a nyomásfő és az áramlás hányadosa. Tekintettel arra, hogy a kisvérköri nyomásfő kisebb, az áramlás (PTF) pedig ugyanakkora, mint a nagyvérkörben, a keringési ellenállás is jóval kisebb. Értéke 1,5 Hgmm/liter. A Hagen-Poisseuille egyenlet felhasználásával kifejezett ellenálláson is látszik, hogy a kisvérköri kisebb, hiszen a kisvérkör hossza (l) kisebb. A kisvérköri ellenállás más körülmények között változik, mint a nagyvérköri. Az ellenállás értéke normál pH mellett 100 és 60 Hgmm-es pO 2 között változatlan, míg 60 Hgmm alatt meredeken nő. Ha viszont a terület nem ventillálódik (ezért alacsony a pO 2 ), akkor a pCO 2 emelkedik, ami pH csökkenést eredményez. Alacsonyabb pH mellett viszont magasabb pO 2 értékhez magasabb keringési ellenállás tartozik:  A

kisvérköri ellenálllás függ az artéria pulmonalis nyomásától (tüdőkeringés preloadja): emelkedő nyomás csökkenő ellenállást eredményez. Más-más értéket vesz föl az ellenállás azonos a. pulmonalis nyomás mellett is, ha a bal pitvari nyomás (tüdő keringés afterloadja) változik. Magasabb LAP mellett (pl mitrális stenosisban) alacsonyabb a tüdőkeringés ellenállása.  A nagyvérkörben prekapilláris rezisztenciaereket találunk, melyen keresztül az ellenállás a szimpatikus idegrendszer által szabályozható. A keringési ellenállás nagyobb, mint a kisvérkörben, hiszen a számlálóban szereplő nyomásfő is nagyobb, ugyanakkor a nevezőben lévő PTF ugyanakkora. Értéke 16,5 Hgmm. Onnan is látható a nagyobb érték, hogy az érrendszer hossza nagyobb.    14. A ventilláció és perfúzió aránya a tüdőben Az apikális és bazális viszonyok összehasonlítása Arányváltozások egy adott területen a tüdőerek

illetve a bronchusok elzáródásakor.              Ventilláció/Perfúzió arány. Ventilláció alatt a tüdőterület (alveolusok) szellőzöttségét értjük. Ez a gravitáció miatt nem egyforma a teljes tüdőterületen, aminek az oka a pleurális nyomás változása a tüdőrész magasságának függvényében. Perfúzió alatt a szorosan az alveolusok között elhelyezkedő kapillárisok véráramlását értjük. A gravitáció hatására ez sem homogén a teljes tüdőterületen A két érték egymással szemben változik, tehát a kettőt összehasonlítva egy olyan aránygrádienst kapunk, ami a tüdő magasságával változik. Az apikális és a bazális viszonyok összehasonlítása. A gravitáció miatt a pleurális nyomás az apikális területen negatívabb, mint lejjebb, így az alveolusok „mindig” nyitva vannak. Szintén a gravitáció miatt az alveoláris nyomás diasztoléban nagyobb, mint az artériás nyomás, így

nem alakul ki pozitív transzmurális nyomás, diasztoléban nincs perfúzió. Összességében az apikális alveolusok O 2 tartalma kevésbé csökken a bazális területhez képest, hiszen diasztoléban nincsen gázcsere. Így ez a terület hyperoxiássá válik Ennek megfelelően az apikális területről elmondható, hogy a ventilláció/perfúzió arány nagyobb 1-nél, tehát túlventillált, alulperfundált terület. Ugyanígy a gravitációnak köszönhetően a bazális területen a pleurális nyomás nagyobb, kilégzett állapotban nincs minden alveolus nyitva. Szintén a gravitáció miatt a kapilláris hidrosztatikai nyomás mindig fölötte van az alveoláris nyomásnak, tehát az áramlás folyamatos. Tekintettel arra, hogy a véráramlás ezen a területen olyan jelentős, hogy „elfogyasztja” az alveoláris pO 2 -t, a bazális régióban a folyamatos perfúzió mellett a ventilláció (pO 2 ) kissé csökkenhet a 100 Hgmm-hez képest, tehát hypoxiássá válhat.

Ennek megfelelően elmondható, hogy a bazális terület ventilláció/perfúzió aránya kisebb, mint 1, tehát alulventillált, túlperfundált terület.  A hilusi területen (3. borda magasságában) a perfúzió/ventilláció arány nagyjából 1  Az ábrán látszik, hogy a ventilláció/perfúzió arány a tüdő hosszában nem lineárisan változik. Sokkal intenzivebb a változás a felső régiókban mint a bazális területen           Embolia pulmonum. Abban az esetben, ha egy tüdőterületnek azon artériájában keletkezik embolizáció, amelyik a gázcserére érkező vért szállítja, az érintett területen a ventilláció/perfúzió arány megváltozik. Ha az érelzáródás teljes, nem történik gázcsere ezen a területen. Ebben az esetben az alveolus pO 2 -je 150 Hgmm marad (megegyezik az atmoszférikussal), mivel nincs perfúzió, ami kivenné. Ilyenkor a ventilláció perfúzió arány (tekintettel a zérus

perfúzióra) értéke végtelen. Bronchus elzáródás. Abban az esetben, ha egy tüdőszegmentum bronchus elzáródik (pl. idegentest), az érintett területen a ventilláció/perfúzió arány megváltozik. Ha a bronchuselzáródás teljes, nem történik gázcsere ezen a területen. Ebben az esetben az perfúziós vér hiába kerül ide, nincs olyan oxigénnel telt alveoláris gáztér, amivel ekvilibrálódhatna. Ebben az esetben a ventilláció/perfúzió arány értéke zérus. 15. A központi légzésszabályozó neuronhálózat elvi felépítése; aktiváló és gátló hatások                  A légzés szabályozásával kapcsolatos központi idegrendszeri struktúrák még nem teljesen feltérképezettek, bár kétségtelen, hogy a központok az agytörzsben helyezkednek el. A nyúltvelőben elhelyezkedő dorsalis respiratolrikus group (DRG) neuronjai belégzés alatt mutatnak aktivitást, míg a ventrálisan

elhelyezkedő neuroncsoport tagjai között „beés kilégző neuronok” is vannak. Az bizonyított, hogy a normál nyugalmi légzésben csak a belégzés aktív folyamat, a kilégzés passzívan a mellkas és tüdő rugalmassága miatt történik. Történek vizsgálatok, melyek során az agytörzs caudális részén különböző magasságban ejtettek harántmetszéseket, s figyelték hatását a légzésre. A következő eredmények születtek: Amennyiben a gerincvelő-nyúltvelő határán történt a metszés, tehát még a vagus magoktól caudálisan, azonnali teljes légzésleállás történt. Ha a nyúltvelő-híd határán történt, többé-kevésbé szabályos, ritmusos légzés volt detektálható. Ha a híd alsó részében történt a harántlaesio, akkor belégző görcs alakult ki, tehát kell, hogy legyen a metszés fölött egy gátló struktúra, ami kilégzést eredményez. Amennyiben a híd fölötti területeken történt a metszés, akkor szintén normális,

szabályos légzés volt. Igazából a kérdés, hogy mi tartja fenn, illetve mi vet véget a belégzésnek? A ma elfogadott elvi felépítés a következő: „A”-neuroncsoport tagjai (szinte biztosan a DRG) a baroreceptorok felől kapnak afferentációt. Ebből a magból egyrészt leszálló efferens rostok indulnak a phrenicus idegekhez és az intercostalis motoros neuronokhoz, másrészt aktiváló átkapcsolódás a „B”-neuroncsoporthoz. „B”-neuronok az „A”-tól kapott afferentáción kívül a vaguson keresztül a tüdő feszülési receptoraiból is kapnak rostokat, amelyek aktiválnak. „C”-neuroncsoporthoz szintén aktiváló rostokkal kapcsolódik a „B”-mag, ezen kívül a hídi pneumotaxikus központ is. A „C”-mag gátolja az „A”-neuroncsoportot, ami miatt a belégzés leáll és kilégzés következik. Az „A” neuroncsoport tehát mintegy a bemenete a központi légzésirányító magrendszernek. Az afferentáció a kemoreceptoroktól

érkezik (központi és perifériás egyaránt). A központi kemoreceptorok a nyúltvelő ventrális felszínén három neuroncsoport, közvetlenül a felszín alatt.  Adekvát ingerük a pCO 2 emelkedése lokálisan, illetve a pH csökkenése. Az inger oly erős és hatásos, hogy míg normális alveoláris 40 Hgmm-es pCO 2 áll fenn, a normál légzéstérfogat 6-7 liter, ám 46 Hgmm-es alveoláris pCO 2 mellett már 18 liter.  A perifériás kemoreceptorok a glomusokban helyezkednek el (glomus caroticum et aorticum). Az itt elhelyezkedő sejtek adekvát ingere a pO 2 csökkenése, mely afferens aktivációt indít el a glossapharyngeuson és a vaguson keresztül a NTS-ba („A”neuroncsoport).  A pCO 2 /légzés-PTF arány a kemoreceptorok érzékenységére jellemző adat, ami fiziológiásan éjszaka lecsökken. Ezen kívül egyes gyógyszerek, drogok szintén csökkentik, így légzésdeprimáló hatást fejtenek ki. Szintén befolyásolja a pCO 2

/ventilláció arányt a plazma pH-ja. Acidózisban azonos pCO 2 értékhez sokkal magasabb ventilláció tartozik, mint a fiziológiás pH-hoz (Kussmaul). Alkalózisban viszont a ventilláció csökken.      Az „A”-neuroncsoportból kiinduló efferens rostok a n. phrenicushoz és az intercostalis motoros neuronokhoz futnak. A phrenicusról a légzési ciklus alatt elvezetett AP-ok jellegzetes képet adnak: A „B”-neuroncsoporthoz a vagus felől beérkező afferentáció aktiváló ingerület, ami tekintettel az átkapcsolódások további mechanizmusaira, végeredményét tekintve gátolni fogják a C  A kapcsolaton keresztül a belégzést. Ez az afferentáció a tüdő feszülésérzékelő receptoraiból kiinduló ingerület, amely megakadályozva a túlfeszülést, leállítja a belégzést, és kilégzés kezdődik (Hering-Breuer reflex). 16. A cardiorespiratorikus rendszer válasza fizikai terhelésre         

     Keringési válasz. A szívfrekvencia a terheléssel közel lineárisan emelkedik. Ez oly annyira jellemző, hogy gyakran a terhelés megállapítására a szívfrekvencia monitorozását alkalmazzák (sportolók, terheléses vizsgálat, stb. A pulzustérfogat szintén lineárisan emelkedik, bár 120/min pulzus felett csökkenni kezd. Ennek oka, hogy a diasztolé annyira lerövidül, hogy a telődés csökken. A PTF szintén emelkedik, még lineárisabb, mint a többi adat. A PTF akkor is emelkedik, amikor a pulzusvolumen kissé csökkenni kezd. Ennek magyarázata, hogy ez idő alatt a HR-emelkedés meredekebbé válik. A vérnyomás szintén emelkedik, bár ez nem minden komponensre igaz. A szisztolés nyomás a terheléssel majdnem lineárisan nő, emelkedésének meredeksége a frekvenciához hasonlóan 60 kg/m/min terhelés fölött emelkedik. A diasztolés vérnyomás ellenben eddig a terhelésig szinte változatlan, e fölött kissé emelkedik. A két

adatból következik, hogy az átlagnyomás szintén emelkedik, bár meredeksége jóval a szisztolés nyomás alatt van. A TPR látványosan csökken a terheléssel. Ennek magyarázata vazodilatátor metabolitok kiszabadulása a szövetekből. Az O 2 -felhasználás szintén emelkedik a terheléssel, ami ugyanolyan jellemző lineárisan változó paraméter, mint a HR, így a klinikumban sokkal jellemzőbb a terhelés, terhelhetőség jellemzésére. A nyugalmi 5 ml/dl értékű O 2 -kivét, ami 25%-ot jelent, elérheti a 15 ml/dl (75%) értéket is. A fentiek értelmében az AV-O 2 különbség (AVO 2 D) szintén emelkedik, az fokozódó artériás O 2 -extrakció miatt. Légzési válasz. A légzési válasz grafikonjának egy fontos pontja az ún. anaerob küszöb, ami adott O 2 fogyasztás értékhez tartozik, mivel az O 2 fogyasztás a terhelést prezentálja. A küszöb alatt az aerob energiatermelő anyagcserefolyamatok jellemzőek. A terheléssel az aerob szakaszban a

légzési PTF lineárisan emelkedik, a fokozott anyagcsere miatt a CO 2 termelés szintén. Nem változik viszont az alveoláris pO 2 , pCO 2 , tehát a tüdő normoventillált. Mivel a jellemző anyagcserefolyamatok aerobok, így a változatlan laktát koncentráció miatt (és pCO 2 miatt) a plazma pH-ja szintén nem változik. Tehát a fizikai terhelés fokozott légzését nem az alveoláris gáztenziók szabályozzák, hiszen azok ebben a szakaszban konstans értéken vannak. A légzést központi parancs indítja be, ami szükséges a tudatos fizikai munkavégzéshez. A terhelés alatt a munkát végző izmokból különböző receptorok afferentációja tartja fenn a fokozott légzést.       Az anaerob küszöb fölött az aerob anyagcsere már nem tudja biztosítani az energiát a fizikai terheléshez, így előtérbe kerül az anaerob glikolízis, aminek végeredménye a laktát. A felhalmozódó laktát miatt a légzési paraméterek markánsan

megváltoznak. A laktátkoncentráció emelkedése miatt a bikarbonát-puffer rendszer aktiválódik, mely mellett a pH csak kis mértékben azért csökken. A pH csökkenés a kemoreceptorokat aktiválja, aminek hatására légzésfokozódás intenzívebbé válik. Ennek eredménye az anyagcseréhez képest „túlzottan” megemelkedő alveoláris pO 2 , és csökkenő pCO 2 , tehát hyperventilláció. Végül a kialakuló acidózis véget vet az izommunkának, amiben fáradás jelentkezik. Az anaerob küszöb meghatározása fontos a cardiorespiratorikus állapot felmérése céljából. A csökkent érték a légzési vagy keringési rendszer elégtelenségére utal