Egészségügy | Felsőoktatás » Szervkeringés

Szervkeringés Esszé kérdések 1. A szívizom keringésének sajátosságai nyugalomban és fizikai terhelés során                   Nyugalomban. A szívizom vérellátására speciális rendszer, a coronaria-rendszer alakult ki. A két fő coronariaág az aorta proximális részéből ered, az aortabillentyű jobb és bal zsebe fölött. Nyitott billentyűk mellett lokális turbulencia akadályozza meg, hogy a coronariaszájadékokat a billentyűk elzárják. A szívizom vénás vére a vv. cordisban gyűlik össze, ami a sinus coronariusba ömlik A szív coronáriás arteriolái funkcionálisan végartériáknak tekinthetők. Ez azt jelenti, hogy fiziológiásan nincsen az artériák között anastomózis, tehát a bejutott vér csak a kapillárisokon keresztül távozhat. Ez azt is jelenti, hogy a hirtelen coronariaelzáródás a szívizom tápanyagellátását tekintve végzetes lehet. A működő szív nyugalmi

kapillárisadenzitása 2500 – 4000 /mm3. Nyugalmi körülmények között a coronariákon átáramló vér mennyisége 180 – 240 ml/perc, amit szokás 100 g szívizomszövetre vonatkoztatva megadni; ez 60 – 80 ml/100 mg/perc. A szívizomzat O 2 -extraciója 8-10 ml/100 mg/perc, ami a szerv egészére nézve jelentős; a szervezet teljes nyugalmi O 2 -fogyasztásának (250 ml) mintegy 12%-át teszi ki. A szívizom AVDO 2 -je a szisztémás keringéssel összehasonlítva jóval nagyobb. Míg az artériás pO 2 100 Hgmm-en 100%-os szaturációt jelent (20ml/dl), addig az elfolyó vénás vérben a pO 2 20 Hgmm, ami 25%-os szaturációnak felel meg. Ez is jelzi, hogy a szív alkalmazkodását a fizikai terheléshez csak a coronariaáramlás fokozásával lehet biztosítani. A szív két fő pumpafunkciójú ürege, a bal és jobb kamra egymástól lényegesen eltérő nyomástartományokban dolgoznak. Ennek eredménye, hogy szisztole alatt a bal kamraizomzatban generálódó nyomás

120 Hgmm körüli, míg a jobb kamrafalban ugyanez csak 25 Hgmm. Ennek a ténynek fontos következménye, a coronariaáramlás fázisos működése: a bal kamrafalban szisztolé alatti 120 Hgmm-es nyomás az izovolumetriás kontrakció szakaszában annyira komprimálja az endocardium közeli coronariákat, hogy azokban az áramlás megszűnik, sőt az aorta felé retrográd áramlás alakul ki. Így a bal kamra vérellátása lényegében disztoléban történik. A jobb coronariánál ez a fázisos áramlás ennyire nem valósul meg, a jobb kamraizomzatban kialakuló 25 Hgmm-es nyomás mellett az áramlás folyamatos lehet, sőt a szisztolé alatt magasabb aortanyomás mellett a coronáriaáramlás fokozódik is. A coronaria rendszert jól működő autoreguláció jellemzi, 60 és 180 Hgmm-es aortatenzio intervellumban a coronaria perfúziós nyomása közel független az artériás vérnyomástól. Az autoreguláció legfontosabb tényezője a metabolikus szabályozás, ami az

aktuális O 2 igényhez igyekszik beállítani az áramlást. A coronariákat jelentős bazális tónus jellemzi. Fizikai terhelés során. A szív véráramlása a fizikai terheléssel együtt nő, a maximális áramlás normál emberen 900 – 1200 ml/perc értékre emelkedik (300 – 400 ml/100mg/perc). Edzett sportolóknál az emelkedés elérheti a hétszeres értéket is.        Az ilyen nagy mértékű emelkedést a prekapilláris rezisztenciaerek és sphincterek nagy bazális tónusa teszi lehetővé. Fizikai terhelésre a coronaria keringés ellenállása jelentősen lecsökken: a nyugalmi PRU 100 értéke 1.17, ami terheléskor 02 alá csökkenhet Az érellenállás csökkenése jellemző módon metabolikus következmény. A kialakuló relatív hypoxia már önmagában vazodilatátor hatású, de ugyanilyen hatást fejtenek ki különböző vazoaktív metabolitok is, amik a terhelésel kapcsolatos fokozott metabolizmus során jutnak a

coronariakeringésbe (CO 2 , H+, K+, ADP, AMP, adenozin. A fokozott munkavégzés kapcsán az artériás vérnyomás emelkedik, ami már önmagában is áttevődik a coronariákra, fokozva azok áramlását. A fokozott coronáriaáramlás fokozott nyíróerőt is jelent az érendothel számára, ami Ca2+ influxot, NO-szintézist, majd az ér simaizomzatában vasodilatátiót eredményezve tovább fokozza az áramlást. A terhelés a szimpatikus idegrendszeren keresztül is fokozza a koronariaáramlást (lásd 2. kérdés). Megjegyzendő, hogy a fizikai terhelés pulzusemelkedést okoz, ami mindig a disztole terhére történik. Tachycardia ezért ischemiával fenyeget, mivel lerövidül az az időintervallum, amíg főleg a bal kamrai subendocardialis érterületek perfundáltak. 2. A myocardium vérellátását szabályozó kémiai és idegi tényezők                   A myocardium vérellátási szabályzásának

lehetősége abban áll, hogy a coronariarendszer prekapilláris rezisztenciaerei és sphincterei rendkívül nagy bazális tónussal rendelkeznek. A szívizom nagy nyugalmi O 2 -extrakciója miatt a fokozott O 2 -szükséglet csak az áramlás fokozásával elégíthető ki. A szabályozás lényege a keringési rezisztencia változtatása. Kémiai tényezők. Az egyik legfontosabb coronariakeringés szabályozási komponens a metabolikus szabályozás. Mivel az áramlásfokozás a megemelkedett O 2 igényt hivatott kielégíteni, az egyik legfontosabb szabályozó tényező maga a pO 2 csökkenése. A kialakuló relatív hypoxia már önmagában vazodilatátor hatású, de ugyanilyen hatást fejtenek ki különböző vazoaktív metabolitok is, amik a terheléssel kapcsolatos fokozott metabolizmus során jutnak a coronariakeringésbe (CO 2 , H+, K+, ADP, AMP, adenozin). A fokozott coronáriaáramlás fokozott nyíróerőt is jelent az érendothel számára, ami Ca2+ influxot,

NO-szintézist, majd az ér simaizomzatában vasodilatátiót eredményezve tovább fokozza az áramlást. Az emocionális izgalom hatására a vérben felhalmozódó katecholaminok, mint kémiai tényezők, szintén fokozzák a coronariaáramlást, amely hatás megegyezik a szimpatikus tényezővel. A coronariaáramlás szabályozásból adódó csökkenése nyilvánvalóan a fennti körülmények háttérbe szorulása, a metabolitok lokális koncentrációjának csökkenése révén valósul mag. Idegi tényezők. Mint ahogy a komplett szívműködés, maga a coronaria áramlás is az autonóm idegrendszer kontrollja alatt áll (de nem egyedüli kontroll!). A coronariák arteriolái vasokonstrikciót közvetítő α-adrenerg és vasodilatatiót közvetítő βadrenerg receptorokkal rendelkezik. A szimpatikus adrenerg rostok aktivitása vasodilatatiót eredményez, ami közvetett hatás. A β-receptorokon keresztül a katecholaminok pozitív inotrop, kronotrop és dromotrop hatást

fejtenek ki, aminek végeredménye emelkedett pulzus és fokozott kontraktilitás. A fokozott működés fokozott metabolit kiáramlást eredményez, ami a fentiek szerint fokozza a coronariaáramlást. Ha az artériás nyomás csökken, a baroreflexen keresztül kiváltott generalizált szimpatikus tónus fokozódás átrendezi a szisztémás keringést: a perfiérián és a splanchnikus területen kiváltott vazokonstrikció a vérnyomást emeli. Ugyanakkor a fokozott szívműködés metabolikusan coronariáramlás emelkedést okoz. A szimpatikus aktivitás közvetlen hatása β-receptor blokkolás mellett tanulmányozható: ebben az esetben a szimpatikus tónus vazokonstrikciót fejt ki a coronariákon, ami az áramlást csökkenti. A paraszimpatikus hatást kialakító vagus aktivációja a coronariákat dilatálja. 3. Az agyi véráramlás szabályozásának alapjai     Az agy vérellátása két fő artériáján, a két arteria carotis internán és a két

artéria vertebralison keresztül valósul meg. Bár a két rendszer az agyalapon egy artériás gyűrűben egyesül (circulus arteriosus Willisii), tekintettel arra, hogy a kör ágai kicsiny lumenűek, a féltekék vérellátása az azonos oldali nagy artériás rendszer keringésétől függ. Az agy vénás vére javarészt a durális sinusrendszeren keresztül, a vena jugularis internán hagyja el a koponyát, kisebb hányada a plexus pterygoideuson, a felső szemvénán és a gerinccsatorna paravertebralis vénáin keresztül. Az agy keringésénél három (négy) fontos folyadékkompartment kell elkülöníteni, melyek állapota befolyásolja a keringést. Ezek az intracellularis folyadékkompartment, az exrtacellularis folyadék (ECF), a cerebrospinalis folyadék (CSF) és az agyi erekben keringő vér folyadékfázisa. Az agyi véráramlás szabályozásának egyik fontos alapelve a Monroe – Kelly-elv, amely szerint tekintettel arra, hogy mind az agyszövet, mind a

folyadékkompartmentek praktikusan összenyomhatatlanok, az ICP csak úgy tartható állandó értéken, ha a kompartmentek térfogata is állandó. Ha a kapillárisokban lévő vér térfogata valahol több lesz (helyi funkcionális hyperaemia), akkor a vénákban csak kevesebb vér lehet.  A teljes agyi perfúziót meghatározó tényezők: • az agy szintjén mérhető artériás középnyomás; • a szervből elvezető vénás nyomás; • az ICP; • a vér viszkozitása; • agyi arteriolák aktív vasokonstrikciója vagy dilatációja.  Az agy ereinek jó autoregulációs képessége van. Fiziológiásan 60 és 160 Hgmm-es artériás középnyomás értékek között az agyi perfúziós nyomás állandó. Az agyi véráramlás szabályozásának az a funkciója, hogy a legkülönbözőbb körülmények között általában állandó szinten tartsa az agy vérellátását, tekintettel arra, hogy az agy tápanyag és O 2 -szükséglete a legnagyobb a szervezetben. 

        Az ICP szerepe Normális körülmények között a koponyaüreg 1400 g agyszövetet, 75 ml vért és 75 ml CSF-ot tartalmaz. A Monroe – Kelly-elv értelmében, ha az ICP nő (ami normálisan körülbelül megegyezik a vénás nyomással), az erek összenyomódnak, áramlásuk csökken. Bármely a vénás nyomásban bekövetkező változás azonnal az ICP azonos irányú változását idézi elő. A vénás nyomás tehát kétféle képen befolyásolja az agyi perfúziót: egyrészt az effektív perfúziós nyomás változtatása révén, másrészt az ICP-n keresztül. Ez az összefüggés lehetőséget ad arra, hogy az artériás nyomásváltozások kompenzálódjanak a fej szintjén (emelkedő artériás nyomás mellett általában a vénás nyomás csökken, és fordítva). Ugyanez a mechanizmus védi az agyi ereket a székletürítéssel illetve a szüléssel kapcsolatos hasprés során is. Ha az ICP rövid idő alatt 33 Hgmm fölé emelkedik, az

agyi véráramlás jelentősen csökken. A következménye vérellátási zavar ingerli a vazomotor és a szívgátló központokat, és kialakul a Cushing-reflex. A túlságosan magas ICP beékelődéssel fenyeget!                 A lokális metabolizmus szerepe A neuronális aktivitástól függően jelentős lokális ingadozás figyelhető meg a véráramlásban. A lokális pCO 2 és pO 2 változásai közvetlenül hatnak az arteriolákra; a pCO 2 különösen erős vazodilatátor hatást fejt ki, míg csökkenése vazokonstrikciót okoz. A H+ is vazodilatátor hatású, a pH csökkenés áramlásfokozódással jár, míg emelkedése áramláscsökkenést okoz. Ma úgy tűnik, hogy a CO 2 is a lokális pH változtatása révén fejti ki a hatását. A pO 2 lokális változása is befolyásolja az agyi arteriolákat, a pCO 2 változásával inverz módon. A pO 2 változása azonban gyengébb ingernek tűnik, mint a pCO 2

változás A metabolizmus során más vazoaktív anyagok (adenozin, K+, stb.) is kifejtik hatásukat az aktív agyszövetben. Autoreguláció Az agyi erek autoregulációs képessége igen kifejezett, normálisan 60 és 160 Hgmm közötti artériás középnyomás intervallumban valósul meg. 60 Hgmm alatt az agyi pefúzió elégtelen, 160 Hgmm fölött agyödéma kialakulása fenyeget. Más szövetekhez hasonlóan az autoreguláció itt is megvalósulhat a miogén elmélet (Bayliss-effektus), metabolikus elmélet és endotheliális elmélet alapján. Vazomotor idegek szerepe Az agyi erek posztganglionáris szimpatikus, posztganglionáris paraszimpatikus, valamint érző idegrostokkal vannak ellátva. A szimpatikus ingerlés bizonyos fokú vazokonstrikciót váltott ki a piális erekben kisérleti állatoknál, illetve megfigyelt tény, hogy az artériás nyomás kifejezett emelkedése noradrenerg kisüléssel jár. A vazomotor idegek aktivitása az autoregulációt is befolyásolja.

Szimpatikus ingerlés hatására a nyomás-áramlás diagram konstans szakasza jobbra meghosszabbodik, azaz nagyobb nyomásemelkedés mellett sem fokozódik az átáramlás. A paraszimpatikus ingerlés vazodilatátor hatású, s az autoregulációs platót megrövidíti (más vasodilatátorok is, mint pl. az ACE-gátlók) Van az agyban egy különleges vazomotor mechanizmus, ami igazából a metabolikus és a neurális mechanizmus keveréke. Egyes neuronok aktivitásuk kapcsán NO-t termelnek, amely a közvetlen közelben lévő NO-erg neuront aktiválja. Ez utóbbi axonja az agyi ér simaizomzatában végződik, és aktivációja esetén vazodilatációt okoz. A jelenség nem figyelhető meg az agy minden területén. 4. Az agyi véráramlás autoregulációja, az autoregulációt magyarázó elméletek  Az elméletek: • metabolikus elmélet • miogén elmélet • endotheliális elmélet • passzív mechanikai elmélet (ICP)  Részletesen benne van az előző

kérdésben. 5. A bőr keringésének szabályozása A bőr keringésének szerepe a hőháztartásban  A bőr keringésének kettős funkciója van. Egyrészt a bőr szöveti állományának tápanyagellátását végzi, másrészt a hőszabályozásban játszik jelentős szerepet. A két funkció közül a hőszabályozásban játszott szerepnek van nagyobb hangsúlya, amit alátámaszt az a tény, hogy a bőr véráramlása „nyugalomban” 1 ml / 100 g / perc, míg a hőszabályozással kapcsolatos ingerekre adott válaszként akár 150 ml / 100 g /perc is lehet.   A teljes bőrfelületet az anatómiai specificitások alapján két nagy területre oszthatjuk. Az akrális területekre jellemzőek a subcután vénás plexusok, melyek kapacitása igen nagy, akár 1 liter is lehet. Akrális területeknek nevezzük azokat a helyeket, ahol a felület/térfogat arány viszonylag nagy. Ezeken a területeken jellemzőek még az arteriovenosus anastomózisok, melyek nyitott

vagy zárt állapota rendkívül jelentős a hőleadás/hővisszatartás szempontjából. Ezeken az anasztomózisokon keresztül a vér úgy el tud áramolni, hogy megkerüli a subcutan vénás plexust. Az akrális területeken mind a rezisztenciaerek, mind az arteriovenosus anastomózisok α 1 adrenerg receptorokon keresztül szimpatikus beidegzés alatt állnak. ezeken a területeken az értágulat, tehát a nagyobb véráramlás a szimpatikus tónus frekvenciájának csökkenése útján követezik be.                 A nem akrális területeken hiányoznak az AV-shunt-ök, a vér megjárja mind a mikrocirkulációs egységet, mind pedig az azt követő subcutan vénás plexusokat. Ezeken a területeken a bőr ereinek, szemben az akrális területtel jelentős miogén bazális tónusa van. Az erek itt is csak szimpatikus beidegzéssel rendelkeznek, de a hőleadáskor észlelhető vazodilatáció mértéke sokkal nagyobb annál,

mintsem hogy az csupán a szimpatikus tónus csökkenése révén alakulna ki. Ennek magyarázata a bőr verejtékmirigyeinek paraszimpatikus kolinerg beidegzése. Paraszimpatikus hatásra a verejtékmirigyek a fokozott verejtékszekréció mellett egy olyan enzimnek a szekrécióját is végzik, ami az interstitiumban található kininogénből bradikinint alakít ki, ami jelentős vazodilatátor hatással rendelkező peptid. Ez az aktív mechanizmus az erek bazális tónusát oldja. Fehér válasz. Ha egy hegyes tárgyat enyhe nyomással végighúzunk a bőrön, a nyomvonal elhalványodik. A mechanikai inger valószínűleg a prekapilláris záróizmok összehúzódását váltja ki, a vér elhagyja a kapillárisokat és a kis vénákat. A válasz az ingert követően kb. 15 mp múlva jelentkezik Hármas válasz. Ha a bőrön egy hegyes tárgyat nagyobb erővel húzunk végig, a fehér válasz helyett az érintett terület kivörösödése figyelhető meg, a válasz (vörös válasz)

kb. 10 mp múlva jelentkezik. ez kapilláris dilatációra vezethető vissza, ami a nyomási ingerre adott közvetlen válaszreakció. A hamarosan lokáli ödéma alakul ki, ami a kapillárisok és a posztkapilláris venulák permeabilitásának növekedése miatt keletkezik. A kiterjedt vörös udvar artriola dilatáció kapcsán alakul ki. A hármas válasz helyi reakció, totális symathectomiát követően is kialakul. A lokális ödéma a mechanikus inger hatására sérült hízósejtekből kiszabaduló hisztaminnak (patkányokban szerotonint is bizonyítottak) a permeabilitást fokozó hatásának köszönhető.   A vörös udvar kialakulása elmarad akkor, ha helyileg érzéstelenített, vagy denervált bőrterületen történik az ingerlés, ami bizonyítéka annak, hogy a jelenség létrejöttéért axonreflex felelős. A beidegzett területet ellátó érzőidegben AP-ok generálódnak, ami az érzőideg elágazásán keresztül antidrómos irányban, visszafelé,

az arteriola felé halad, kiváltva a vazodilatációt.   Reaktív hyperaemia. A keringés átmeneti lezárását követő felengedés után az áramlás fokozódik. A lezárás alatt a bőr arteriolái kitágulnak, ami O 2 hiány következménye. A felengedés után a kitágult arteriolákba áramló vér miatt a végtag élénk piros.   Generalizált szabályozás. A bőr vérkeringésének generalizált szabályozása egyértelműen a hőháztartás szabályozása szolgálatában áll. A bőr ereinek vazokonstrikciója és így a hővisszatartás direkt szimpatikus hatás eredménye, míg a vazodilatáció és így a hőleadás közvetett paraszimpatikus hatás, illetve a szimpatikus tónus csökkenése révén alakul ki. A hőmérséklet szabályozásának központi készüléke a hypothalamus, amelynek ingere az átáramló vér hőmérsékletének változása. Munkavégzéskor bár generalizált fokozott noradrenalin aktivitás van jelen, a bőrerek mégis

kitágulnak megvédve a szervezetet a túlmelegedéstől. Ez arra utal, hogy a hypothalamicus vasomotoros irányítás a bőr területén domináns reflex, amely minden más reflexaktivitás ellenére is érvényesül. A hideg a bőrben vazokonstrikciót vált ki, extrém hideg hatására azonban ezt felületi vazodilatáció válthatja fel („pirosra csípett” arc).     6. A testhőmérséklet központi idegrendszeri szabályozása A láz kialakulása                   A testhőmérséklet központi idegrendszeri szabályozása. A testhőmérséklet szabályozásának központi idegrendszeri vezérlő egysége a hypothalamus. Működése leginkább egy termosztáthoz hasonlítható, amelynek a működési tartománya (set-point) 36.4 és 371 oC között van Ingere az átáramló vér hőmérséklete, illetve annak változása. Az anteroir hypothalamus a hőleadási központnak tekinthető. Ingerlése a

bőrerek dilatációját okozza, a verejtékmirigyek fokozott szekréciós tevékenysége alakul ki. A posterior hypothalamus a hővisszatartási/hőtermelési központ; ingerlése a bőrerek vazokonstrikcióját, a verejtékmirigyek leállását, piloarrectiót, didergés, tónusfokozódást vált ki. Az anterior hypothalamus egyik részében, a praeopticus area előtti septális magvakban „antipyreticus mező” helyezkedik el, amit maga a láz aktivál. A thalamusba érkeznek neuronális afferensek is, melyek a vér hőmérsékletén kívül szolgáltatnak adatokat a pillanatnyi mag- és környezeti hőmérsékeltről. A gerincvelőben, belső szervekben (pl. máj) olyan termoreceptorok vannak, amelyek a maghőmérsékletről szolgáltatnak információt, míg a bőr termoreceptorai a környezeti hőmérsékeletet érzékelik. Míg az előbbi ingerülete nem tudatosul, addig az utóbbié igen A hőleadást/hővisszartást/hőtermelést a thalamus elsősorban a bőr rezisztencia-

és shunt ereinek a tónusán keresztül szabályozza, ami α 1 -adrenerg receptorok közbeikatatásával történik. Munkavégzéskor bár generalizált fokozott noradrenalin aktivitás van jelen, a bőrerek mégis kitágulnak megvédve a szervezetet a túlmelegedéstől. Ez arra utal, hogy a hypothalamicus vasomotoros irányítás a bőr területén domináns reflex, amely minden más reflexaktivitás ellenére is érvényesül. A láz kialakulása. Elsősorban bakteriális endotoxinok (vagy más patogének) szervezetbe jutása az immunrendszer védelmi reakcióit indítja be. Így makrophagok, monocyták a bakteriális LPS bekebelezése után citokineket termelnek (IL-1, IL-6, interferon, α-TNF), melyek közösen endogén pyrogén anyagok. Ezek az anyagok a KIR-be a circumventricularis szerveken keresztül a vér-agy gátat megkerülve jutna be, jellemzően az organum vasculosum laminae terminalis (OVLT)-n keresztül, ahonnan a hypothalamusba jutnak. Jelenlegi adatok szerint éppen

az OVLT területén van egy közbeiktatott pont, ahol a citokinek hatására prosztaglandin-szintézis történik (elsősorban PGE 2 ), melynek szintézise során a membránlipidekből a foszfolipáz-A hatására arachidonsav keletkezik, amelyből a ciklooxigenáz hatására endoperoxidáz keletkezik és ez jut a hypothalamusba, kiváltva a lázat. Egyre több adat van arra, hogy a citokinek a nervus vagus végződésein lévő citokinreceptorokra is hatnak, és a mellkasi, ill. hasi vagus szenzotos rostjai közvetítik a hatást a nyúlltvelői vagusmagon keresztül a hypothalamus felé. Mindkét elméletnek a közös pontja, hogy a pyrogének hatása abban valósul meg, hogy a hypothalamusban magasabb értékre állítják a se-poin-ot, így a perifériás termoreceptoroktól érkező hőmérséklet adat alá kerül a beállított kívánatosnak, hőtermelési reakciók indulnak be.     A glukokortikoidok gátolják a foszfolipáz-A működését, így csökkentik a

lázat, gátolják a láz kialakulását. Az acetilszalicilsav és a NSAID-típusú gyógyszerek az endoperoxidázt gátolva csillapítják a lázat. A preoptikus septalis magvakban elhelyezkedő „antipyretikus központot” aktiválja maga a láz, ahonnan a termoregulációs sejtcsoportokhoz futó axonok ingerülete lejjebb szállítja a set-point értékét (endogén lázcsillapítás). A septalis magokhoz befutó ingerületeket vazopreszzin közvetíti. Egyes hormonok emelik a testhőmérsékletet, ami lázat ugyan nem jelent. Gyorsan, de rövid időre emelik a hőmérsékletet katecholaminok, míg lassan de tartósan a pajzsmirigyhormonok. Az ovuláció idején megemelkedő LH szintén hőemelkedést okoz 7. A splanchnikus keringés szabályozása                  A splanchnikus terület teljes véráramlása éhgyomor melletti állapotban és nyugalomban, hanyatt fekvő helyzetben a pertérfogat mintegy 25%-a. A

vérkeringés szempontjából lényeges momentum, hogy ezen terület ereiben helyezkedik el az említett nyugalmi körülmények között a vértérfogat mintegy 18%-a, ez felnőtt férfiban közel 1 liter vért jelent. Ez a vérraktár különböző keringési reakciók során akár a felére csökkenhet, így szükség esetén félliternyi vér áramolhat be a jobb szívfélbe. A véráramlás ezen a területen rendkívül változékony. A maximális vasoconstrictio és a maximális vasodilatatio között az érellenállás 30-szoros változásra képes. A szabályozás célja kettős: egyrészt a tápanyagfeldolgozáshoz szükséges lokális funkcionális hyperaemia kialakítása, másrészt a keringési megterhelésekhez való alkalmazkodás. Lokális funkcionális hyperaemia. Az aktív tápcsatorna egy-egy szakaszán rendkívül nagy mértékű folyadékszekréció, illetve folyadékfelszívás megy végbe. Ennek a vérkeringési hátterét a keringési szabályozó mechanizmusok

biztosítják. A táplálékfelvételt követően elsősorban annak a gyomor-bélcsatorna szakasznak a véráramlása fokozódik, amelyben a szekréciós/felszívási folyamatok éppen aktívak. A véráramlás fokozódás sokkal inkább jellemzi a mucosát, mint az izomréteget (mucosában 6 –7-szeres is lehet, míg az izomzatban csak 50%.) A lokálisan többszörösére emelkedő áramlás a teljes splanchnikus keringésre vonatkoztatva legfeljebb 50%-os áramlásfokozódást jelent, ami nem jár más szervek áramláscsökkenésével, nincs jelentős keringési redisztribúció. A funkcionális hyperaemia keletkezésében az enteralis idegrendszer (ENS) szerepel. A szekretoros neuronokban az ACh és a VIP kotranszmitterek együtt hozzák létre a szekréciót és a vasodilatatiót. Az ACh vasodilatator hatását az endothelsejtekből felszabaduló NO közvetíti, a VIP pedig közvetlenül értágító hatású neurotranszmitter. Keringési megterhelésekhez való alkalmazkodás. A

keringési alkalmazkodási reakcióban maximális vasoconstrictio esetén az áramlásértékek a nyuglaminak ¼-ére csökkenhet. Keringési redisztribúcióra akkor van szükség, ha egyes területek perfúziója a megnövekedett PTF-tal sem biztosítható. Ez a reakció a mindennapi keringési reakciók része, de keringési újraelosztás jön létre akkor is, ha a PTF bármely oknál fokva kóros mértékben csökken. A PTF újraelosztását az teszi lehetővé, hogy a splanchnikus terület kapja nyugalomban a teljes PTF 25%-át, hogy ennek a területnek az ereiben van nyugalomban a keringő vértérfogat mintegy 20%-a, továbbá, hogy a hasi szervek kisebb perfúzió mellett is képesek alapszinten működni. A keringésátrendezésben a splanchnikus terület két módon vesz részt. Az első a prekapilláris rezisztenciaerek általános vasoconstrictiója. Mivel a TPR nagy hányadát képezik a párhuzamosan kapcsolt hasi szervek, ezért ez igen jelentős. Ez jelentkezhet a

munkavégzést kísérő muscularis vasodilatáció kompenzálásaként is, de hypovolaemia esetén is a keringés centralizációs folyamataiban. A másik tényező a kapacitáserek kiürülése, a vérmegoszlás megváltoztatása. A prekapilláris rezisztenciaerek kaliberének csökkentése már önmagában is csökkenti a vénák térfogatát: a telítési nyomás csökkenésével a vénák összeesnek (passzív térfogatcsökkenés).  Ehhez járul még hozzá a vénák simaizomzatának reflexes kontrakciója (aktív venoconstrikció). A kettő együtt jelentősen csökkenti a splanchnikus terület vénáiban helyet foglaló vér mennyiségét.  Az izomtevékenység alatti splanchnikus vasoconstrikciót a szimpatikus idegrendszer közvetíti. A szimpatikust aktiváló impulzusok részben az izomműködést koordináló agyi területekről származik, részben pedig a működő izmokból kiinduló reflexek következményei. A hypovolaemia reflexes kompenzálásának

afferensei először az alacsony nyomású receptorok felől, majd a magas nyomású baroreceptor zónákból jelentkeznek. Nagy vérvesztés esetén a perifériás kemoreceptorokból is érkezik jel a szimpatikushoz.  8. A máj vérellátásának fő jellemzői A vérellátás változása megnövekedett centrális vénás nyomás és májcirrosis esetén.                  A máj vérellátása. A májat ellátó vér egyrészt az a. hepaticából áramlik a májba (400 – 450 ml/perc), ami máj vérellátásának kb. az ⅓-át, ¼-ét jelenti, és a máj teljes O 2 fogyasztásának mintegy felét szolgáltatja. A vérellátása másik része a v. portae, (1000 – 1100 ml/perc) A portális rendszer az egyéb splanchnikus szervekből összeszedett vénás vért szállítja a májba, ahol aztán a vena portae ismét kapillárisokra oszlik. A két forrásból származó vér a máj sinusoidaiban keveredik egymással, és

a vv. hepaticaeken keresztül a VCI-ba ömlik. Nyugalomban a máj teljes vérellátása 1.5 liter percenként Az a. hepaticában 90 Hgmm a középnyomás, míg a sinusoidokban még a v portae 10 Hgmm-es nyomásánál is alacsonyabb. Az a hepaticához tartozó arteriolákban tehát jelentős nyomásesés jön létre. A nyomásesés szabályozása révén fordított arányosság áll fenn az a. hepatica és a vena portae véráramlása között Ezt a jelentős ellenállást a következő tényezők szabályozzák: 1. a máj artériás rendszerének sphinctereiben található α-adrenerg receptorok szimpatikus impulzusai 2. az arteriolák simaizomzatának miogén válaszkészsége 3. az átáramló vérmennyiség csökkenésekor a májban termelődő vazodilatátor metabolitok A májnak az a. hepaticából jövő véráramlása aránylag állandó A vena portaeból származó hányad változó: a funkcionális hyperaemia alatt 50%-kal is magasabb lehet, keringési redisztribúció során

pedig a nyugalmi érték törtrészére csökkenhet. A máj érrendszerében egy adott pillanatban nyugalomban ép körülmények között akár 500 ml vér is található, ennek nagy része a posztkapilláris kapacitáserekben. Ha a szervezetben a PTF-nak emelkednie kell, a szimpatikus innervációnak köszönhetően kialakuló vasoconstrikció jelentős mennyiségű vért képes a keringésbe juttatni, növelve ezzel a PTFot. Megnövekedett CVP, cirrhosis hepatis. A megemelkedett CVP leggyakrabban kardiális elégtelenség oka. Nagyvérköri pangást általában jobbszívfél elégtelenség okoz. Ez két módon is hat a májra: egyrészt a vv. hepaticaen keresztüli elfolyás csökken, másrészt a v. portaen keresztüli töltés fokozódik Kialakul a pangásos máj képe: hepatomegalia, ascites. Ha a jobbszívfél elégtelenségéből eredő CVP emelkedést tricuspidalis insufficiencia okozza, a máj pulzál. Amennyiben a pangásos máj képe sokáig fennmarad, a tágult vena

centralis környezetében a májsejtek atrophizálnak, fibrotikus elfajulás indul be, májcirrhozis alakul ki. Mindkét kórkép közös tulajdonsága, hogy a vena portae pangása miatt portalis hypertesio alakul ki. Ebben az állapotban a v portae nyomása jelentősen megemelkedik A vénás vér elvezetésére anastomosisok nyílnak az oesophagus vénáival, köldök körüli vénákkal és a rectum belső vénás plexusával. A megnövekedett CVP ún. posthepatikus portalis hipertenzió kialakulásához vezet, melynek tünetei közül a hepatomegalia, ascitesképződés, oesophagus varix igen kifejezett. A cirrhosis postsinusoidalis intrahepatikus portalis hipertenziót okoz. Jellemző a centrális véna körüli kollagénrost felszaporodás, ami további kompressziót okoz. Tartós cirrhosisban tovább emeli a nyomást az artériás és portalis rendszer között megnyíló shunök. A májvénás nyomás erősen emelkedett 9. Vázizom keringése nyugalomban és izommunka során

      Nyugalomban. Az izomrendszer felnőttben a testtömeg 40 – 50%-át adja. Az izomzatra jutó vérmennyiség nyugalomban 1 liter alatt van percenként, azaz a PTF levesebb, mint 20%-a jut ide. Az izomzatot az anyagcseréjük szerint két csoportra oszthatjuk. A tartós, tónusos kontrakciót végző, lassabban összehúzódó, főként aerob anyagcseréjű, a nagy mioglobinkoncentráció és kapilláris denzitás miatt sötétvörös színű izmokra (vörös izom), és a gyorsan, fázisosan kontraháló, amaerob (glikolítikus) anyagcseréjű, viszonylag vilagosabb, kevesebb mioglobint és kapillárist tartalmazó izmokra (fehér izom). A vázizomzat ereinek bazális értónusa nagy, autoregulációs képessége viszont gyakorlatilag nincsen. Mérések szerint az izom perfúziós nyomásának változása passzívan követi az artériás középnyomás változását. A nyugalmi értónust a miogén tónuson kívül főleg a rezisztenciaereken érvényesülő

szimpatikus tónus is biztosítja, ami α 1 -adrenerg receptorokon keresztül fejt ki vazokonstrikciót. A vázizomzat azon ritka érterületek egyike, amelyben az α 1 -receptorokon kívül β 2 receptorok is vannak. Az utóbbiak vazodilatációt közvetítenek, de ehhez a receptortípushoz a noradrenalin affinitása lényegesen kisebb, mint az α 1 -receptorokhoz.   Izommunka során. Az izomszövet vérellátása bámulatosan illeszkedik a szövet anyagcsereigényeihez. A bazális véráramlás maximális izomtevékenység alatt 10-15-szörösre növekedhet.  Az erős miogén tónust jelentős részben a helyileg keletkezett metabolitok oldják. Ezek közé tartozik az izomrostokból kilépő K+ és a purinnukleotidok, továbbá a glikolízis során keletkező H+. A CO 2 -nek is vasodilatátor hatása van, de az még nem tisztázott, hogy önállóan, vagy a H+-rendszeren keresztül fejti-e ki a hatását. A felsorolt anyagok együttesen hozzák létre a

munkahyperaemiát. A intenzív izomtevékenység alatt a mellékveséből kiáramló adrenalin a β 2 -receptorokon keresztül vazodilatációt vált ki, ezzel is tetézve a metabolitok hatását. A vazoaktív metabolitok koncentrációja nemcsak izommunka kapcsán, hanem oxigén hiányában, illetve perfúzió csökkenése vagy időleges megszűnése esetén is emelkedik, ami magyarázza a reaktív hyperaemia jelenségét. Valószínűleg mind a reaktív-, mind pedig a munkahyperaemia keletkezésében szerepet játszanak az arachidonsavból keletkezett prosztaglandinok (főként a PGE).      Az izomzatnak létezik egy különleges, szimpatikus kolinerg vazodilatator beidegzése, ami ACH  NO-n keresztül vazodilatációt, áramlásfokozódást vált ki. Ez a rendszer a limbikus – hypothalamikus központokból indul, szerepe a „defence”-reakcióban és a munkavégzés előtti készenléti állapotban kialakításában van.  Az izomzat fázisos

összehúzódása munkavégzéskor (pl. járás) fázisosan comprimálja a rostok között futó ereket, azokban csökkentve vagy akár meg is szüntetve az áramlást. Így a fázisos tevékenyég áttevődik az izom véráramlására is. Az izompumpák működése fokozza a vénás kiáramlást, ezért fokozza a véráramlást is. A vázizom a működése során oxigénadósságot halmoz fel, amit az izommunka befejezése után is detektálható megemelkedett O 2 -felvétel jelez.   10. Különbségek a pre- és posztnatális keringésben                  Kollabált tüdő. A tüdő kollabált állapota miatt a kisvérköri ellenállás jóval nagyobb, mint a nagyvérköri. Így a jobb kamra afterloadja is nagyobb. A nagy kisérköri ellenállás miatt a jobb kamra ejectiós volumenének csak kb. ⅓-a kerül a tüdőkeringésbe. Három nagy arteriovenosus shunt. A ductus arteriosus Botalli az arteria pulmonalis és az

aorta között teremt kapcsolatot, itt shuntölődik át a tüdőartériából az a jobb kamrai ⅔-nyi ejectiós volumen az aortába, ami a nagy kisvérköri ellenállás miatt nem jut a tüdőbe. A ductus venosus a köldökvénából érkező placentáris vér egy részét shuntöli át a májba való belépés előtt közvetlenül a vena cava inferiorba. A foramen ovale a jobb és a bal pitvar között teremt kapcsolatot. Rajta keresztül a VCI vére kerül át a jobb pitvarból a bal pitvarba anélkül, hogy közben a jopbb pitvaron belül a VCS vérével jelentősen keveredne. Foetalis Hb. A HbF lényegesen különbözik a HbA-tól. Az α 2 γ 2 -tetramer szerkezetnek köszönhetően sokkal kevesebb 2,3-BPG-t köt meg, mint az α 2 β 2 -tetramer szerkezetű HbA. A kevesebb 2,3-BPG kötésnek az lesz az eredménye, hogy a HbF O 2 -affinitása nagyobb lesz. Ennek azért van jelentősége, mert csak így lehetséges, hogy abban a pO 2 -értékű placentáris milliőben, ahol az

anyai HbA már disszociálja az O 2 -t, a HbF még bőven fel tudja venni, és az anyaival megegyező O 2 -szaturációt tud biztosítani a magzat számára. Kamrák kontrakciója. Magzati életben a kamrák kontrakciója szimultán történik, míg a születés után ez megváltozik: a bal kamra kontrakciója előbb és véget, mint a jobb kamráé. A különbségben részben ingerületvezetési, részben nyomáskontúrbeli különbségek az okai. Kamrák falvastagsága. Magzati életbe a fentiek miatt a jobb kamra afterloadja nagyobb, mint a bal kamráé, ezért a jobb kamrafal a balhoz képest erősebb, kissé vaskosabb. A születés után a shuntök záródása és akisvérköri áramlás teljes megindulása miatt a nyomásgrádiens a jobb és bal pitvar között, valamint az ellenállásgrádiens a kis- és nagyvérkör között megfordul. Ezért születés után a jobb kamra fala relatíve elvékonyodik, míg a bal kamráé megvastagodik. 11. A magzati keringés változása a

megszületés után 12. A keringési shock fő típusai                       Hypovolaemiás (oligaemiás) shock A vértérfogat kb. 25%-ának akut elvesztése esetén vérnyomás csökkenés történik A vértérfogat csökkenése miatt esik a vénás visszáramlás, csökken a diasztolés kamratelődés és a pulzustérfogat. Kezdetben változatlan TPR mellett esik a vérnyomás, ami ingerli a szimpatikus kompenzációs mechanizmusokat. A kapacitenciaerek tónusa emelkedik a CVP javára, emelkedik a szívfrekvencia és a kontraktilitás. Emelkedik a TPR vese, splanchnikus terület, bőr, izom ereinek vazokonstrikciója miatt, a keringés centralizálódik. Kompenzáció során a vérnyomás ismét emelkedik, elérheti a normálértéket. A kompenzáció csak látszólagos, hiszen a centralizáló területek perfúziója csökken. A kifejezett szimpatikus kompenzáció mellett a renin-angiotenzin II rendszer és

az ADH rendszer is aktiválódik. A látszólagos kompenzációs szakasz után a vérnyomás ismét zuhan, de a kompenzációs mechanizmusok kimerültsége miatt ez már folyamatos. A szöveti ischaemia miatt vazodilatator metabolitok, aminok (pl. hisztamin) szabadulnak fel, ami a keringést még tovább rontja. A csökkent artériás nyomás miatt a coronariák áramlása is csökken, így ischaemia alakul ki a szívizomban, végül is circulus vitiosus indul be, és a keringés összeomlik. Hypovolaemiás shockot válthat ki akut vérvesztés, égés vagy gyulladás miatti plazmavesztés, súlyos hasmenés, hányás, ileus okozta folyadékvesztés. Cardiogen shock A balkamra-izomzat 25%-ának akut, legtöbbször infarktus következtében létrejövő sérülése esetén a maradék ép izomzat képtelen a normális pulzustérfogatot fenntartani, ennek következtében a vérnyomás esik. A szimpatikus aktiválódás növeli az ép szívizomzat kontraktilitását és a frekvenciát,

valamint fokozza a TPR-t. Ha a szisztolé alatt a sérült kamrarész tágul, akkor a szív még a Frank-Starling mechanizmus segítségével sem tudja kiüríteni a megfelelő vérnyomásmennyiséget, ami további adrenerg aktivációt vált ki. A szimpatikus aktiválódás mértékétől függően még jelentős PTF esés mellett is lehet normál közeli tensio kifejezetten emelkedett TPR mellett, illetve mérsékelt pumpafunkció csökkenés mellett hypotenzio, ha a TPR emelkedése nem elegendő. Nagy PTF eséssel és normális tenzióval járó állapot prognózisa a legrosszabb. Hosszabb-rövidebb kopmenzációs fázis utána a PTF még tovább esik, a perifériás keringés összeomlásához vezetve. A cardiogen shock mortalitása 80%. Vasodilatatiós shock Ebbe a csoportba több shockfajta tartozik, melyek közös tulajdonsága, hogy a szív normális pumpafunkciója és a fiziológiás volumen mellett alakul ki a keringési elégtelenség, a érrendszer fokozott

vasodilatációja miatt. A vazodilatáció etiológiája különbözik ezekben a shockfajtákban. • • Septikus shock Fertőzés után kialakuló primer gyulladásos gócból a fertőző ágens a vérbe kerül, és a véráram útján átterjed a többi szervekre. • • • • • • • • • • • Nagy szövetterületeken jelentkezik gyulladásos reakció, gyulladásos mediátorok felszabadulása, az oxidatív szöveti anyagcsere károsodása, szövetszétesés. A felszabaduló mediátorok vazodilatációt okozva csökkentik a TPR-t, amit a láz még általában tetéz is. Az adrenerg szimpatikus kompenzáció következtében a TPR emelkedhet, de jellemzően vasodilataciós shockban nem ér el olyan hatásfokot, mint egyéb shockfajtákban. A folyamat előrehaladtával a TPR tovább csökken, a PTF tovább esik, a coronariáramlás romlása, illetve az agyi ischaemia keringésösszeomláshoz vezet. Anaphylaxiás shock Súlyos, életet veszélyeztető allergiás

reakció kapcsán alakul ki, amikor az antigénantitest reakció során hisztamin, szerotonin, bradikinin és a komplementrendszer aktiválódásakor vazoaktív anaphylatoxinok szabadulnak fel. Ezek az anyagok vazodilatátor és kapillárispermeabilitást fokozó hatásuknál fogva a TPR csökkenését, a kapillárisfiltráció fokozásával hypovolaemiát okoz. A szerotonin a tüdőellenállás növelésével csökkent balkamrai preloadot vált ki, ami a pulzusvolumen csökkentése révén tovább rontja a PTF-ot. Neurogen shock Magas gerincvelő harántlaesiót követően alakulhat ki, amikor a szimpatikus idegrendszer pályáinak megszakadása folytán az érrendszer elveszíti a tónusának a szimpatikus komponensét. Tekintettel arra, hogy a pályák megszakadtak, idegrendszeri szimpatikus kompenzáció nincsen, maradnak a keringő katecholaminok, vazokonstriktor hormonok, stb. 13. A keringési sokk fázisai Kompenzált fázis Dekompenzált fázis Irreverzibilis fázis A

fázisok tünetei a 12. kérdés válaszában benne vannak 14. Negatív feedback mechanizmusok kompenzált sokkban