Egészségügy | Kardiológia » A keringésélettan

KERINGÉSÉLETTAN Michael WOLGEMUT (1434-1519) : Haláltánc (1493) A cardiovascularis betegségek mortalitása Helyezés 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 . 12 13 14 . 16 17 Ország MAGYARORSZÁG Szlovákia Lengyelország Cseh Köztársaság Írország Ausztria Portugália Finnország Görögország Németország Mortalitás 439.1 431.0 392.8 368.9 273.8 255.7 246.6 243.0 242.5 239.6 Norvégia Egyesült Királyság USA 218.6 218.5 215.8 Svédország Izland 211.6 210.8 Mortalitás: halál/100 000 ember (1995-1998) Vezető halálokok (USA, 2002) Arteriosclerosis Szívinfarktus Agyvérzés Miért van szükség a keringésre? Távolság 100 Angström Átlagos diffúziós idő 0.0000001 s Példa A sejtmembrán vastagsága Legtöbb baktérium és mitokondrium nagysága 1 m 0.001 s 10 m 0.1 s Egy kis eukaryota sejt átmérője 100 m 10 s Egy nagy eukaryota sejt átmérője 250 m 1 min A tintahal óriásaxonjának átmérője 2 mm 1 óra A

béka m. sartorius átmérője, a szemlencse vastagságának fele 5 mm 7 óra Az érett folliculus sugara 2 cm 5 nap A kamrafal vastagsága 10 cm 120 nap 1m 32 év Tengeri ugorka és egyéb kicsiny állatok átmérője Az ember magasságának fele Történelmi visszatekintés William Harvey (1578-1657) Elsőként demonstrálja, hogy a vénákban a vér mindig a szív felé áramlik Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus (1628) (Anatómiai gyakorlat a szív mozgása és a vér kapcsán, állatokban) A keringési rendszer szerkezete A vérerek általános szerkezete Tunica media: Körkörös simaizom Tunica intima: Endothelium Tunica externa (adventitia): Kötőszövet A különböző típusú vérerek szerkezete közötti különbségek A keringési sebesség változása az érrendszerben v ~ 1/A, Ahol v: a keringés sebessége, A: ÖSSZkeresztmetszet Keringési idő: átlagosan kb. 1 min (jelentős eltéréseket mutat; 10

s-tól [a szív koszorúserei] több percig változhat.) Az aorta keresztmetszete: 2,5 cm2; a kapillárisoké: ~4 500 cm2 (2 000-szer nagyobb) A nyomás változása az érrendszerben Arteriolák: Rezisztenciaerek A vér megoszlása (nyugalomban) Vénák: Kapacitáserek Kapillárisok: a vér viszonylag kis mennyiségét, annak mindössze 5%-át tartalmazzák A perctérfogat megoszlása nyugalomban Kidney 15% 25% 15% Gastrointestinal tract and liver Muscles Brain 20% 25% Rest of the body Fizikai aktivitás során: a perctérfogat akár 25 l/min értékig is nőhet (5 l/min-ről) Az izmok részesedése a perctérfogatból akár 80% is lehet. Funkcionális megfontolások Rezisztenciaerek (arteriolák): jellemzőjük a nagy ellenállás és az alacsony kapacitás (volumen), így a sugaruk kis mértékű változása igen jelentős hatást gyakorol az érrendszer ellenállására, ennélfogva a nyomásra. Kapacitáserek (vénák): jellemzőjük az alacsony

ellenállás és a nagy kapacitás (volumen), így a sugaruk kis mértékű változása igen jelentős hatást gyakolrol az érrendszer kapacitására, ennélfogva a raktározott vér mennyiségére. HAEMODINAMIKAI ALAPOK Kezdjük valami egyszerűvel I=U/R U=I*R Georg Simon Ohm (1787-1854) OHM-törvénye Az alapok. A nyomás a folyadék (vér) által a cső (vérér) falára kifejtett erő nagysága. A PA HA PA > PB U=I*R PA - PB = Q * R’ B PB P = Q * R’ Ahol P: a nyomásgrádiens, Q: a hidrodinamikai áram, R’: a hidrodinamikai ellenállás Egyébként az ellenállás a folyadékrészecskék és a cső fala között fellépő súrlódásból származik. Alkalmazható ez az egész az emberi keringésre? PA - PB = Q * R’ PAorta - Pvena cava = Q * R’ mivel Pvena cava ~ 0 mmHg PAorta = Q * R’ A dolgok bonyolódnak PAorta = Q * R’ Systolés nyomás Diastolés nyomás Pulzusnyomás Artériás középnyomás (MAP) Rendben, bevezettük

az MAP-t, de mi a helyzet a többivel? MAP = Q * R’ Q: a perctérfogat (CO) kell legyen R: nyilvánvalóan nem más, mint a nagyvérkör teljes ellenállása (TPR) A keringésélettan legfontosabb egyenlete MAP = CO * TPR MAP = DP + 1/3 PP, Ahol PP = SP - DP Hogyan tovább? MAP = CO * TPR CO = SV * HR Eddig nagyszerű De mi határozza meg a TPR-t? R= 8 - *  L: Az érrendszer hossza L r4 NINCS PHYSIOLOGIÁS SZABÁLYOZÁS, DE részben felelős a kisvérkör alacsonyabb ellenállásáért, ÉS minden fél kg zsírszövet mintegy 320 km új vérér megjelenését okozza, azaz az elhízás magas vérnyomás kialakulásához vezet Rendben. De mi más határozza meg a TPR-t? R=  : a vér viszkozitása 8 - *  L  r4 Alapvetően a haematocrittól (így a vörösvértestek számától) függ, de kisebb mértékben a plasmafehérjék koncentrációja is hatással van rá. NINCS PHYSIOLOGIÁS SZABÁLYOZÁS, DE polycytaemiában a TPR növekedése várható,

ami a szív munkájának fokozódásához és hypertensio kialakulásához vezet. EPO!! Van még valami? R= 8 - *  L  r4 Ha az r felére csökken (vasoconstrictio), akkor az ellenállás (R) 24 = = 2 x 2 x 2 x 2 = 16-szorosára nő Az “r” szabályozása egy igen hatékony eszköz MAP = CO * TPR Ha egyetlen szervre adaptáljuk: Pszerv = szerv * Rszerv szerv = Pszerv / Rszerv Ha az R 16-szor nagyobb, akkor az átáramlás 16-odára csökken. A Poiseuille-törvény P =  * R ÉS R= Jean-Leonard Marie Poiseuille (1799-1869) 8 - *  P = L r4 8 L   r4 Mi a közös az ábrán látható dolgokban? Lamináris és turbulens áramlás A lamináris áramlás akkor válik turbulenssé, ha egy dimenzió nélküli paraméter (a Reynold-szám [Re]) nagysága eléri vagy meghaladja a 2000-et. Mi befolyásolja a Reynold-féle számot? Re = vD  v: az áramlás átlagos sebessége, D: a cső átmérője  a

folyadék sűrűsége : a folyadék viszkozitása Mi befolyásolja a Reynold-féle számot? Re = vD  v: az áramlás átlagos sebessége, D: a cső átmérője  a folyadék sűrűsége : a folyadék viszkozitása FIGYELEM!: az átmérő csökkenésével az áramlási sebesség aránytalanul nagy mértékben növekszik Ha az átmérő felére csökken (pl. aortastenosis), az áramlási sebesség 4-szeresére nő Az eredő hatás a Re értékének megduplázódása!! Mi azzal a probléma, ha az áramlás turbulenssé válik? Lamináris áramlás: Q ~ P Ezzel szemben Turbulens áramlás: Q ~ P2 A turbulencia hatása a nyomás-átáramlás összefüggésre. A turbulencia megjelenése minden perfúziós nyomás mellett csökkenti az átáramlást. A lamináris áramlás gazdaságosabb (és sokkal csendesebb) Nyomás-átáramlás diagram  Merev falú cső (acélcső) Rugalmas falú cső (vérér) Kritikus záródási nyomás P Érdemes

felidézni: = P / R AZ ARTÉRIÁS KERINGÉS – NAGY ARTÉRIÁK Az artériás rendszer legfontosabb tulajdonságai • Nagy nyomás elviselésére alkalmas. • Elasticus: tágulni képes, amikor a szívet elhagyó vért tárolja. • Ez a tágulás megfeszíti az érfal elasticus elemeit, és meglehetősen magas értéken tartja a vérnyomást a systolék közötti periódusban. • A rugalmas összeugrás garantálja a folyamatos áramlást a diastole során. Mi az artériák jelentősége? • Amikor a bal kamra vért pumpál az aortába: a kontrakciós energia egy része az aorta falában raktározódik helyzeti energia formájában. • NAGY COMPLIANCE � ELASTICUS ÖSSZEUGRÁS • Ha az aorta fala merev lenne, diastole során nem lenne áramlás, és a szív munkája MEGDUPLÁZÓDNA Hogy működik az elasticus artéria? • A legnagyobb átmérőjű artériák sok elasticus rostos tartalmaznak tunica mediájukban. • Ez segít a vér

továbbításában a kamrai relaxatio periódusában (megfeszülés és összeugrás – nyomási reservoir) Mi ez az izé a compliance-szel? Egy vérér azon képessége, hogy a transmuralis nyomása növelésével tágulni tud, az ér compliance (C) értéke formájában számszerűsíthető, ami a térfogatváltozás (V) és a nyomásváltozás (P) hányadosa. V C = P Magas és alacsony compliance Alacsony compliance Magas compliance Térfogat-nyomás görbék A centrális pulzushullám Incisura: az aortabillentyű zárodását jelzi Catachrot szár Anachrot szár Dichrot hullám A pulzus jellemzői •Rhythmicitás •Rhythmicus •Arrhythmiás •Frequencia •Frequens •Rarus •Amplitúdó •Alacsony (parvus) •Magas (altus) •Meredekség •Lassú (tardus) •Gyors (celer) •Elnyomhatóság •Kemény (durus) •Lágy (mollis) •Equalitás •Equalis •Unequalis A trükkök • Systolés nyomás • Pulzustérfogat (Ha SV �,

akkor SP �) • Compliance (Ha C �, akkor SP �) • A kiáramlás sebessége (Gyorsabb ejectio: SP �) • Diastolés nyomás • TPR (Ha TPR �, akkor DP �) • Compliance (Ha C �, akkor DP � - DE nem annyira, mint SP) • Pulzusnyomás • Pulzustérfogat (Ha SV �, akkor SP �, míg DP �, azaz PP �) • TPR (Ha TPR �, akkor DP �, míg SP �, azaz PP �) • Compliance (Ha C �, akkor DP � és SP ���, így PP �) Aortastenosis • SV �, így SP �. DP nem igazán módosul, tehát PP � • A billentyű beszűkülése miatt az ejectio üteme �, azaz a pulzus meredeksége �. • A pulzus TARDUS és PARVUS (lassú és alacsony). • Az ejectio turbulenssé válik, egy jól hallható jelenséget okozva: SYSTOLÉS ZÖREJ. Aorta insufficiencia • Regurgitatio (visszaáramlás) jelentkezik az érintett aortabillentűn keresztül, • így DP �. • A visszaáramlás miatt az EDV nő, fokozva a kamrafal előfeszítettségét. •

Ez erőteljesebb kontrakciót okoz (FSM), így SV � (következésképp: SP �) • Ezért PP � • Az ejectio gyorsasága ugyancsak nő. • A pulzus CELER és ALTUS (gyors és magas). • A visszaáramlás turbulens, ami jól hallható: DIASTOLÉS ZÖREJ. Az aortafal merevebbé válása (ATHEROSCELORIS) • Az alapjelenség: C�. • A következmény: DP �, SP ���, így PP �) • A felszállási meredekség ugyancsak nő, mivel az aortafal merevebbé válik, nagyobb ellenállást tanúsít a tágító erővel szemben • A pulzus CELER és ALTUS. Differenciáldiagnosis Aorta insufficiencia Atherosclerosis A pulzus CELER és ALTUS mindkét esetben DE Diastolés zörej A diastolés nyomás csökken, Esetenként mérhetetlenné válik Nincs diastolés zörej A diastolés nyomás nem csökken, hanem kissé növekedhet A MICROCIRCULATIO A kapillárisok típusai • Folyamatos (valódi) kapillárisok – A szomszédos sejtek között rések találhatók

– Váz- és simaizom, kötőszövet, bőr és tüdő • Fenesztrált kapillárisok – A sejtmembránon számos lyuk található – vese, vékonybél, plexus choroideus, belsőelválasztású mirigyek • Sinusoidok – Hatalmas fenesztrák – Nem teljes membrana basalis – máj, csontvelő, lép AGY?: SZOROSAN ZÁRÓDÓ KAPILLÁRISOK � Vér-agy gát Néhány érdekes szám • A véráramlás sebessége • 0,1-1 cm/s • A kapillárisok teljes hossza • ~100 000 km (!) • Összkeresztemetszet • 4 500 cm2 • A kapillárisok száma • 10-40 milliárd • Hasznos felszín • 500-700 m2 • A szervezet egyetlen sejtje sincs messzebb 25 m-nél a legközelebbi kapilláristól Anyagtranszport a kapillárisokon keresztül • A: Diffúzió • B, C: Vesicularis transzport (B: transcytosis, C: „Fused vesicle channel”) • D, E, F: Tömegáramlás Valójában a C átmenet a vesicularis transzport és a tömegáramlás között. Mi segíti a

diffúziót? • Vékony kapillárisfal (csupán egyetlen sejt) • Vékony kapillárisok (a vvt-k és a plasma közel vannak a kapilláris falához) • A kapillárisok nagy száma • Lassú áramlási sebesség Mi az a tömegáramlás? • Nagy mennyiségű oldott vagy szuszpendált anyag mozgása ugyanabba az irányba – A mozgás nyomáskülönbség miatt alakul ki • A nagy nyomású hely felől a kisebb nyomású hely felé – gyorsabb mozgást jelent, mint a diffúzió vagy az osmosis • A vér és az interstitialis folyadék relatív volumenének legfontosabb szabályozását jelenti Mi befolyásolja a tömegáramlást? • A tömegáramlás követi a Poiseuille-törvényt. • Ennélfogva hajtóerő változása (akár a hidrosztatikai, akár az ozmotikus nyomás – “Nyomásgrádiens”) és a ”pórusok” (azaz az intercelluláris rések) nagyságának (“Rezisztencia”) változása hatással van az anyagok kicserélődésére. • Az endothelium

összehúzódását okozó anyagok pl. hisztamin és bradykinin növelik az intercelluláris pórusok nagyságát és jelentősen fokozzák a folyadék és az elektrolitok mozgását a kapillárisok permeábilitásának fokozása révén. A Starling-erők Ernest Henry Starling (1866-1927) Nevéhez fűződik annak leírása, hogy milyen tényezők határozzák meg a kapillárison keresztül megvalósuló folyadékáramlást 1896 - Guy’s Hospital, London. Idézet Starlingtól " there must be a balance between the hydrostatic pressure of the blood in the capillaries and the osmotic attraction of the blood for the surrounding fluids. " " and whereas capillary pressure determines transudation, the osmotic pressure of the proteids of the serum determines absorption." A Starling-erők A kapillárisban uralkodó hidrosztatikai nyomás (Pc) Az interstitialis folyadék hidrosztatikai nyomása (Pi) P = Pc - Pi A FILTRÁCIÓT SEGÍTI Mi az az oncoticus

nyomás? Azonos a colloid osmoticus nyomással (COP) Az osmoticus nyomást az oldott molekulák száma és nem azok molekulasúlya határoza meg. Albuminok = 69 000 Globulinok = 140 000 (mennyisége az albumin mennyiségének kb. 1/2-e) Fibrinogén = 400 000 (mennyisége az albumin mennyiségének kb. 1/6-a) g/l p (Hgmm) Albumin Globulin Fibrinogén 45 25 3 21,8 6,0 0,2 TELJES 73 28,0 ~80% ~20% 0 A Starling-erők A kapilláris oncoticus nyomása (c) Az interstitium oncoticus nyomása (i)  = c - i A REABSORPTIÓT SEGÍTI A végeredmény P  (Pc – Pi) – (c – i) = Peff Pc – Pi – c + i = Peff Pc Pi c i Tehát Peff Ha > 0: EREDŐ FILTRÁCIÓ Ha < 0: EREDŐ REABSORPTIO Ha = 0: NINCS eredő folyadékmozgás FILTRÁCIÓS EGYENSÚLY A Starling-erők eredője (Pc – Pi) – (c – i) = Peff Az egyetlen erő, aminek a nagysága változik a kapilláris hosszában: Pc P  2/3 Eredő

filtráció 1/3 Eredő reabsorptio Ebből fakadóan Nyirok (~3 l/nap) FILTRÁCIÓ 10 Hgmm REABSORPTIO (a filtrált 90%-a) -9 Hgmm A microcirculatio kóros állapotai George Anthonisen: Halál és éhezés Emlékeznek? • Nagy mennyiségű oldott vagy szuszpendált anyag mozgása ugyanabba az irányba – A mozgás nyomáskülönbség miatt alakul ki • A nagy nyomású hely felől a kisebb nyomású hely felé – gyorsabb mozgást jelent, mint a diffúzió vagy az osmosis • A vér és az interstitialis folyadék relatív volumenének legfontosabb szabályozását jelenti A Starling-erők eredője (Pc – Pi) – (c – i) = Peff Az egyetlen erő, aminek a nagysága változik a kapilláris hosszában: Pc P  2/3 Eredő filtráció 1/3 Eredő reabsorptio Mi az az oedema? A kötőszöveti interstitium megnövelkedett víztartalma Mindig a filtráció és a reabsorptio közötti egyensúly megbomlásának eredménye Physiológiásan: F

> R, Oedema esetén: Vagy F >>>> R, vagy Valami baj van a nyirok elvezetésével 1. eset Megnövekedett hidrosztatikai nyomás a kapilláris artériás szárában P  Pl.: Vénás pangás - közvetetten 2. eset Megnövekedett hidrosztatikai nyomás a kapilláris vénás szárában P  Pl.: A vénák kompressziója � Localis oedema A vénák obstructiója � Localis oedema Kamrai elégtelenség � szisztémás (JSZE) vagy pulmonaris (BSZE) A mélyvénás thrombosis A mélyvénás thrombosis A mélyvénás thrombosis legsúlyosabb következménye: a tüdőembolia Vigyázat a hosszú utazásoknál Akkor mi is ez a JSZE és BSZE izé? 3. eset A plasma oncoticus nyomásának csökkenése A plasma teljes oncoticus nyomásának 80%-át az albuminok biztosítják P  HYPOPROTEINAEMIA A hypoproteinaemia lehetséges okai • ÉHEZÉS • MÁJELÉGTELENSÉG • VESEELÉGTELENSÉG 4. eset Elégtelen

nyirokelvezetés NYIROK (~3 l/nap) FILTRÁCIÓ REABSORPTIO FILARIASIS • Wuchereria bancrofti Endémiás országok, szúnyogok csípésével terjed És a követlezmény Filariasis talaján kialakuló elephantiasis 5. eset A kapillárisok megnövekedett permeábilitása FILTRÁCIÓ REABSORPTIO A VÉNÁS KERINGÉS Aspirin A vénás visszaáramlás (VR) • A jobb szívfelet elérő vénás vér mennyisége • Hatással van rá: – Vénás tónus (1) • A vér mintegy ~70%-a a vénás rendszerben van • Sympathicus aktivitás � venoconstrictio • Venoconstrictio � a raktározott vér mobilizálódik • Követkekésképpen a VR nő � EDV nő, stb – A jobb szívfél funkciója (2) • JSZE esetén � a vér a nagyvérkörben pang � a keringés leáll � szisztémás oedema � lassú halál • (BSZE esetén � a vér a kisvérkörben pang � tüdőoedema alakul ki � kissé gyorsabb, de sokkal kínosabb halál) Mi más befolyásolja a

VR-t? • A légzési ciklus (3) – BELÉGZÉS • Intrathoracalis nyomás �. • Intraabdominalis nyomás �, • A VR NŐ – KILÉGZÉS • Intrathoracalis nyomás �. • Intraabdominalis nyomás �, • A VR CSÖKKEN Még valami? • Gravitáció (4) – A jobb pitvar alatt a vénás nyomás centiméterenként ~0,77 Hgmm-rel nő – A boka magasságában a vénás nyomás értéke kb. 90 Hgmm – Shockos beteg esetén � TRENDELENBURG helyzet javasolt a VR javítása céljából – A jobb pitvar felett a vénás nyomás csökken – A sinus sagittalis superior magasságában SUBATMOSPHERICUS (-10 Hgmm!) • A LÉGEMBOLIA kialakulása igen komoly veszélyt jelent • 5-100 ml már halálos lehet, függően az infúzió sebességétől Van még valami? • Az izompumpa (5) – Lényegesen kevésbé hatékony lenne a vénabillentyűk nélkül – A vénás nyomást akár 30 Hgmm-re is csökkentheti (90 Hgmm-ről) VIGYÁZAT! • Fizikai aktivitás során az

izompumpa igen fontos a vér szív felé történő továbbításának biztosításában • Megerőltető fizikai aktivitás után alapvető fontosságú a megfelelő időtartamú lazítás, ami az izompumpát aktívan tartja, és biztosítja a megfelelő mennyiségű vér szívbe történő juttatását • Ennek hiányában: a vér az izomzat vérereiben marad • Meglehetősen gyakran alakul ki szívinfarktus, ha a kocogók a fizikai aktivitás után túlságosan hamar ülnek le A VR határozza meg a CVP-t • CVP: Centrális Vénás Nyomás – A physiologiás tartomány: -2 és 6 Hgmm, függően a légzési ciklustól – Igen jó közelítést ad az effektíven keringő vérmennyiségről – CSÖKKENT CVP: • Shock és vérzés – FOKOZOTT CVP: • Jobbszívfél-elégtelenség Trendelenburg-helyzet A keringés szabályozása PRELUDIUM A BASALIS TÓNUS • Nyugalomban a legtöbb vérér simaizomsejtjei nincsenek tökéletesen relaxált állapotban, hanem

rendelkeznek egy bizonyos INTRINSIC activitással • Ezen aktivitás FÜGGETLEN a vérér beidegzésétől és hormonok jelenlététől. • Ez a contractio fenntart egy bizonyos mértékű vasoconstrictiot � BASALIS TÓNUS • Ez a jelenség még egy Petri-csészében is megfigyelhető!!! A BASALIS TÓNUS (2) • Olyan szerek alkalmazásával függeszthető fel, amik képesek tökéletes simaizom-relaxációt kialakítani – Pl. Papaverin • A basalis tónust a localis metabolitok szintén jelentősen befolyásolják, de erről majd később Papaverin A NYUGALMI VASOCONSTRICTOR TÓNUS • Legtöbb véreret a sympathicus idegrendszer idegzi be • Ezek a sympathicus rostok folyamatos aktivitással rendelkeznek, így azok folyamatosan stimulálják a vérerek (főleg erteriolák) falában elhelyezkedő simaizomsejteket • Ez a hatás egy bizonyos mértékű vasoconstrictiot eredményez, amit nyugalmi vasoconstrictor tónusnak nevezünk. A vegetatív idegrendszer

szerveződése •Sympathicus idegrendszer: • Kűzdj vagy menekülj reakció •Parasympathicus idegrendszer: • Ejtőzz és eméssz reakció A somatomotoros rendszer Motoneuron 1 Neuromuscularis junctio (NMJ) Vázizom A somatomotoros rendszer 1 • Neurotranszmitter: Acetil-kolin • Mire hat: Nikotinos kolinerg-receptor (nAChR) • “Izom” altípus A parasympathicus idegrendszer Parasympathicus preganglionáris neuron 1 2 Parasympathicus ganglion Parasympathicus postganglionáris neuron Effector sejt Simaizom Szívizom Mirigy A parasympathicus idegrendszer 1 2 • Neurotranszmitter: Acetil-kolin • Mire hat: Nikotinos kolinerg-receptor (nAChR) • “Neuron” altípus • Neurotranszmitter: Acetil-kolin • Mire hat: Muszkarinos kolinerg-receptor (mAChR) I. 1 A sympathicus idegrendszer A szokásos elrendezés Sympathicus preganglionáris neuron Sympathicus ganglion Sympathicus postganglionáris neuron 2 Effector sejt Simaizom Szívizom Mirigy

I. 1 2 A sympathicus idegrendszer A szokásos elrendezés • Neurotranszmitter: Acetil-kolin • Mire hat: Nikotinos kolinerg-receptor (nAChR) • “Neuron” altípus • Neurotranszmitter: Noradrenalin • Mire hat: Adrenerg-receptor II. 1 2 A sympathicus idegrendszer A ritka elrendezés • Neurotranszmitter: Acetil-kolin • Mire hat: Nikotinos kolinerg-receptor (nAChR) • Neurotranszmitter: Acetil-kolin • Mire hat: muszkarinos kolinerg receptor (mAChR) • Verejtékmirigyek • M. erector pili • A vázizomzat egyes arteriolái � VASODILATATIO III. A sympathicus idegrendszer A különleges elrendezés Sympathicus preganglionáris neuron 1 • A mellékvese-velő chromaffin sejtjei • Módosult sympathicus postganglionáris neuronok • Elvesztették axonjaikat, • így a produktumaikat a vérbe ürítik A sympathicus idegrendszer A különleges elrendezés III. 1 • Neurotranszmitter: Acetil-kolin • Mire hat: Nikotinos kolinerg-receptor

(nAChR) • “Neuron” altípus Adrenalin Noradrenalin Adrenerg-receptorok Az alapszabály I. II. 1 1 III. 1 1 1 2 2 2 A NT ACh, nAChR-on hat Nikotinos receptorok (1) • Nikotinos receptorok • Ionotrop receptorok • Nem-specifikus kationcsatornák (Na+- és K+-permeabilitás) • 5 alegység • Aktiváció � membrándepolarizáció • Két altípus • “Neuron” altípus • 23 alegységösszetétel • Agonista: ACh, Nikotin • Antagonista: Hexametónium Hexamethonium ACh Nicotin Nikotinos receptorok (2) • “Izom” altípus – 2 alegységösszetétel – A  alegységet felnőtt egyedekben  alegység váltja fel – Agonista: ACh, nikotin – Antagonista: Kurare, -bungarotoxin, szukcinil-kolin Strychnos toxifera Curare Bungarus multicinctus -bungarotoxin Muszkarinos receptorok • G-proteinhez kapcsolt metabotrop receptorok • Agonista: ACh, muszkarin • Antagonista: Atropin • 5 altípus – M1:

Agy, IP3 – M2: Szív, cAMP� – M3: Simaizom, mirigy, IP3 – M4: Agy, cAMP� – M5: Agy, IP3 Amanita muscaria (Légyölő galóca) Muszkarin Atropa belladonna -adrenerg receptorok (1) • 1-receptor – A Gs proteinhez kapcsolt � [cAMP]i� • Szívizom: pozitív trophatások (arrhythmia!!!) • Nyálmirigyek: Fokozott nyáltermelés • Zsírszövet: fokozott lipolysis -adrenerg receptorok (2) • 1-receptor – A Gs proteinhez kapcsolt � [cAMP]i� • Szívizom: pozitív trophatások (arrhythmia!!!) • Nyálmirigyek: Fokozott nyáltermelés • Zsírszövet: fokozott lipolysis Sir James Black 1988 – Nobel díj – Agonista • Izoproterenol • Adrenalin • Dobutamin – Antagonista (-blokkerek) • Propranolol (1964-óta) • Pindolol ADR Dobutamin Pindolol -adrenerg receptorok (3) • 2-receptor – A Gs proteinhez kapcsolt � [cAMP]i� • Simaizom (légutak, a vázizom arteriolái, koszorúserek, húgyhólyag):

Relaxatio – BRONCHODILATATIO és VASODILATATIO – Agonista • Izoproterenol • Adrenalin • Salbutamol – Antagonista (-blokkerek) Salbutamol • Propranolol • Butoxamin Butoxamin -adrenerg receptorok (1) • -receptor – A Gp proteinhez kapcsolt � IP3 � [Ca2+]i� • Simaizom (legtöbb arteriola, a húgyhólyag és a GI tractus sphincterei, m. dilatator pupillae) • Simaizom-összehúzódás • Szisztémás vasoconstrictio � TPR � � MAP � • Nyugalmi vasoconstrictor tónus!!! -adrenerg receptorok (2) • -receptor Phenylephrine NA – Agonista • Noradrenalin • Fenilefrin • Metoxamin – Antagonista Methoxamine • Fenoxibenzamin • Fentolamin • Prazosin (Minipress) Prazosin Phentolamine Phenoxybenzamine -adrenerg receptorok (3) • -receptor – A Gi proteinhez kapcsolt � [cAMP]i� • GI tractus (a fal simaizomzatának relaxatioja) – Agonista • Klonidin • Noradrenalin –

Antagonista • Fentolamin • Yohimbin (aphrodisiacum) Clonidine • • • APHRODITE Ókori görög istennő, a nemi vágy és a szépség istennője (így azonos funkciójú a római Vénusszal). A görög aphros jelentése „a tenger habja". A név abból származik, hogy Aphrodite abból a fehér habból született, amit a tengerek produkáltak, miután Uranus (az istenek atyja) fia (Cronus) kasztrálta apját és a levágott szervet a tengerbe vetette. Cronust az anyja Gaia kérte fel a feladatra, mert a 12. gyerek után kezdett elege lenni a szüléssel járó fájdalmakból. (Cronus a legfiatalabb a 12 közül, akiket az utókor a Titánok néven említ) Botticelli (1445-1510): Venus születése