Egészségügy | Aneszteziológia » ARDS

ARDS ALI (acut lung injury): a tüdő funkciójának bármely szignifikáns eltérése + a normális felépítés karakterisztikus patológiai abnormalitása (széles spektrum: enyhe tüdőkárosodástól az ARDS-ig) előzőleg ARDS: a tüdőkárosodás speciális, nagy mortalitású formája: strukturális változások + funkcionális eltérések  a légzőrendszer mechanikájának megváltozása + hypoxia Az ARDS általános jellemzői:  mindig második betegség  diffúz alveolocapillaris károsodás  a tüdőödéma oka: capillarispermeabilitás (hidrosztatikus nyomás normális vagy csökkent)  interstitiumba víz+ sok fehérje  ödémafolyadék fehérjetartalma, a plazma oncotikus p, hypalbuminaemiát, hypoproteinaemiát.  kapillárisfalon keresztül sejtes elemek is az interstitiumba Klinikai jellemzői: - terápiarefrakter hypoxaemia, - bilateralis tüdőinfiltrátum - progresszív respiratiós elégtelenség Okai: - Indirekt tüdőkárosodás:

shock, politrauma, sepsis, mérgezések, pancreatitis, DIC, máj-, veseelégtelenség, égés, politranszfúzió stb - Direkt tüdőkárosodás: mellkastrauma, emboliák, majdnem vízbefúlás, aspiratio, mérgek inhalatiója (pl.: klórgáz, ammónia stb.) stb. - Pneumonitis járulékos vizenyővel: pneumonia, vasculitis, AIDS, Goodpasture-sy., hematológiai betegség tüdőérintettséggel, stb. patofiziológiai alapja: alapbetegségek, noxák  nem specifikus reakció patomechanizmus: ágens: intravascularis térből: (aktivált gyulladásos sejtek, baktériumtoxinok, az aktivált kaszkádok termékei)  primeren endothelkár, alveolusokon keresztül (inhalált ágensek, aspiratum, infekció primeren alveolaris epithel kár A tüdőerek permeabilitásának növekedése egy generalizált kapilláriskárosodás részjelensége, Direkt tüdõkárosodás Indirekt tüdõkárosodás macrophagaktiválódás alvadási kaszkád, komplementrdsz aktiválódik TNF, IL-1

kininek, fibrinolízis végtermékei, thrombocytamediátorok leukocitaaggregáció szabad gyökök, proteázok, peptidek endothelkárosodás amely más szerveket is érint. Az ARDS fázisai:  Akut fázis: 1. nap: fibrin- és thrc-hrombusok képződése, sejtes elemek extravasatiója  Exudatív fázis: 1.hét (24 órától): ödéma, epithelkárosodás, kapillárisdestrukció, hyalinmembrán  Proliferatív fázis: hónapok: ha a folyamatot nem sikerül megállítani  változó fokú tüdőfibrosis Tünetei: a kiváltó októl függően azonnal (pl.: gázmérgezés), néhány órás latenciával (pl: Mendelson-sy.) vagy csak napok után (pl: sepsis):  nagy légzőmunka (teljes O 2 -fogyasztás 25-50%-a lehet (norm: <15); tachydyspnoe, szaggatott beszéd  vitálkapacitás, erőtlen légzés, köhécselés.  légzési elégtelenség + más szervek elégtelensége  zavartság, coma  a tüdő felett hallgatódzva spasztikus légzés, csengő

zörejek Funkcionális és laboratóriumi jelek:  PaO 2 szobalevegőn <60 Hgmm és oxigénnel való dúsítása sem növeli lényegesen (refrakter hypoxia)  SaO 2 <90%  kezdetben PaCO 2 <40 Hgmm, pH7.40  később PaCO 2 40 Hgmm és pH<740  a tüdő complience korán csökken  a V D /V T = 0.4, ahol a V D a holttér és a V T a légzési térfogat (normálértéke 03)  a s / t 10% (ún. pulmonalis shunt frakció, melynek normálértéke<5%)  az AaDO 2 (alveoláris-artériás oxigénnyomáskülönbség) magas  FRC , a PAP (a. pulmonalis nyomás), a PVR (pulmonalis vascularis rezisztencia) és a PCWP  a légúti ellenállás növekszik  terminális fázisban minden légzési- és keringési paraméter progresszíve romlik, a percventilatio 20 l Röntgenjelek: kezdeti diszkrepancia a klinikum és a rtg között. Korai fázis: interstitialis infiltrátum (hópehelyszerű foltozottság), majd alveolaris infiltrátum Később:

tejüvegszerű árnyékoltság, majd teljes lefedettség Irreverzibilis végstádium: reticularis árnyékoltság és pozitív levegő-bronchogram Prognózis: súlyosság megítélése: tüdőkárosodási score (300.old) mortalitás: 40-100%; magas, ha:  az AaDO 2 500 FiO 2 =1-nél  progresszív PaCO 2 -emelkedés  V D /V T 0.7  perzisztáló kevert acidózis  PEEP-refrakter magas shuntvolumen  alacsony dinamikus complience (<25 ml/H 2 Ocm)  ha az ARDS oka aspiratio, gázbelégzés, sepsis, májnecrosis, pancreatitis  ha a betegség lefolyása fulmináns  fokozódó lactatacidosis, extrém inzulinszükséglet  ha nagyon kifejezett rtg tünetek alakulnak ki  ha a PAP, PVR, CI, DO 2 (oxigénszállítás), VO 2 (oxigénfogyasztás), PaO 2 /FiO 2 értékének romlása terápiásan nem befolyásolható  ha a szérum ACE-szint csökken Terápiás célkitűzés:  a szívindex (CI) legyen >= 4.5 l/min/m2  a DO 2 legyen 600 ml/min (norm.ért:

950-1300 ml/min)  a VO 2 legyen 170 ml/min/m2 (norm.ért: 180-320 ml/min/m2)  a vérnyomás legyen normális  plazmaalbumin-konc. legyen 35 g%, a kolloidoncoticus nyomás legyen 20 Hgmm Profilaxis:  korai shockellenes kezelés, effektív volumenpótlás, masszív trafónál mikropórusú szűrők alkalmazása, hemodinamika optimalizálása  septikus góc szanálása  vegetatív blokád  fájdalom, félelem, symp tónus , optimális analgézia  hypoxia felismerése és korrekciója, normális oxigéntranszport fenntartása, profilaktikus CPAP kezdődő légzési elégtelenségben, profilaktikus légzésterápia ha ARDS-re prediszponáló faktorok Terápia: Általánosan:  FRC , szív teljesítőképességének optimalizálása  oxigenizáció  (optimális respiráltatás, az oxigénfelhasználás optimalizálása: lázcsillapítás, sedatio, analgesia stb.)  Értágítók  ödémaképződés  (nitroglycerin, nitroprussid, NO) 

membránpermeabilitás  (gyulladáscsökkentők, PGE 1 ), surfactantszubsztitúció, mannitol  a plazma kolloidozm. p (a kapillárispermeabilitás csökkentése után dextrán 40, humán albumin, FFP)  a tüdő folyadékclearance-nek javítása (vízhajtók, hyperosmolaris oldatok bevitele, CAVH, CVVH)  a szövődmények megelőzése (pl.: secunder infectiók) Oki terápia:  a kiváltó ok kezelése (pl.: septikus góc szanálása)  a patogenezisben szerepet játszó sejtek gátlása: pentoxifyllin, szteroid  endogén mediátorok inaktiválása: gyökfogó anyagok (pl.: N-acetil-cisztein, E- és Cvitamin stb)  antiproteázok (pl.: aprotinin), antiendotoxin antitest, a citokin mediáció gátlása (pl: anti-TNF antitest)  lipoxigenáz termékek gátlása  heparin, NSAID  fibrosis profilaxis szteroiddal  surfactant pótlás (hatása nem bizonyított) Szupportív terápia:  gépi lélegeztetés nyomásvezérelt/nyomáslimitált módon. Tidal

volumen: konvencionálisan 10-15 ml/ttkg, újabban ennél kisebb értékek (akár 5-8 ml/ttkg) (Ha túl nagy légzési térfogatot alkalmazunk, akkor a még ép területeket túlfeszítjük, ezáltal azok is károsodnak (volutrauma).  Lélegeztetésnél a PEEP-et 3-5 vízcm-enként növeljük max. 15 vízcm-ig  Légzésszám  (mivel a tidal volumen ). Használható a nagyfrekvenciás lélegeztetés is.  Másik lélegeztetési módszer: permisszív hypercapnia: tüdőt kímélő, alacsony alveolaris ventilatioval járó (és ezért hypercapniát okozó) lélegeztetési forma.  Lehetőségek még: fordított arányú lélegeztetés, extracorporalis membránoxigenizáció (ECMO).  A FiO 2 -t a lehető legalacsonyabb szinten tartsuk, mert a magas O 2 -koncentráció károsítja a tüdőt.  Fontos a beteg megfelelő pozicionálása és "forgatása", mert az alveolaris exsudatum kb. 4-5 napig mobilis a tüdőben és a megfelelő pozicionálással a folyadék

szervülése csökkenthető.  Megfontolt folyadékbevitel és inotróp szerek alkalmazása jellemzi.  A táplálás alapelvei: energiabevitel az alapanyagcsere 1.5-2-szerese, lipidbevitel mérséklése, fehérjegazdag táplálás