Medical knowledge | Higher education » Légzés, rövid kérdések

Légzés Rövid kérdések 1. Milyen tényezők vezethetnek a légzési gázok diffúziójának csökkenésére? diffúziós felület csökkenése (RDS) diffúziós távolság növekedése (oedema pulmonum, fibrosis) perzfúzió csökkenése (szívelégtelenség) 2. Milyen körülmények között működnek a belső bordaközi izmok? Összehúzódásuk a felső bordát lefelé húzza, csökkentve a mellkas AP-átmérőjét, ezzel segítve a kilégzést. Továbbá köhögésnél, tüsszentésnél vagy hányásnál, amikor a hasizmok összehúzódnak és ezért az intrapulmonális nyomás emelkedik, segítenek megtartani a mellkas alakját. 3. A kilégzett levegő pCO a -jének mérése alapján hogyan számítható ki a fiziológiás holttér? A Bohr-egyenlet segítségével, miszerint a respirációs levegő (V T ) szorozva a kilégzett gáz pCO 2 -jével egyenlő az alveolaris pCO 2 szorozva a respirációs levegő és a holttér (V D ) különbségével: PECO 2 ⋅ VT = PACO ⋅

(VT − V D ) 2 V D = VT − PE CO2 ⋅ VT PA CO2 4. Mi a FEV 1 ? Erőltetett, gyors kilégzés mellett 1 másodperc alatt kilégzett volumen. Normálisan a VC 80%a 5. Hogyan történik a FEV 1 meghatározása? Maximális belégzés után erőltetett kilégzésben mérjük 1 másodperc alatt kilégzett volument. 6. A centrális és perifériás chemoreceptorok közül melyek érzékenyebbek a pCO 2 növekedésére, illetve a pO 2 csökkenésére? A pCO 2 növekedésére a centrális, a pO 2 csökkenésére a perifériás kemoreceptorok az érzékenyebbek. 7. Mi a hatása a hypoxiának a ventillációra denervált glomusok mellett? 8. Hogyan vizsgálhatjuk kísérletesen a centrális kemoreceptorok érzékenységét? A kemoreceptorok érzékenységét az alveoláris pCO 2 /ventilláció arány jellemzi. Ha az alanyt a vizsgálat ideje alatt meghatározott pCO 2 értékű levegőből lélegeztetjük, és mérjük a ventillációt, az arány, így a kemoreceptorok érzékenysége

meghatározható. 9. Hogyan működik a Hering-Breuer reflex? A receptorok a tüdőben elhelyezkedő feszülés érzékelő receptrorok, melyek akkor aktiválódnak, ha a tüdő megfeszül. Az aktiváció a vagus efferensen keresztül jut fel a NTS-ba, ahol többszörös átkapcsolódás után gátló szinapszist képez a belégző neuroncsoporttal, tehát kilégzést indít. 10. Milyen hatásra aktiválódik a Hering-Breuer reflex? A tüdő feszülésére (illetve vagus efferens ingerlésre). 11. A központi idegrendszer mely területének sérülése vezet a légzőmozgások azonnali és végleges megszűnéséhez? Gerincvelő-nyúltvelő határon történő harántlaesio. 12. Miért kisebb az artériás vér O 2 tenziója az alveoláris levegőnél? A gravitáció miatt a bázishoz közeli tüdőrészekben a nagy perfúzió „elfogyasztja” az alveolusokban lévő O 2 -t, ezért az onnan elfolyó vérben a pO 2 alacsonyabb, mint az apikális vérben. Tekintettel arra, hogy a

tüdőt elhagyó vér nagyobb része származik az a bazális területből, az artériás vér jobban kihígul. Ezen kívül a nagyvérköri artériákba kerülő vér közel 2%-a elkerüli a tüdőkapillárisokat (aa. bronchialesek egy része a tüdőparenchyma táplálása után a pulmonalis vénákon át jutnak vissza). 13. Hogyan változik az arteriovenosus pO 2 és O 2 tartalom különbsége hypoxiás hypoxiában? Az AV pO 2 különbség csökken, csökken az artériás pO 2 és a vénás pO 2 is. Az AV O 2 tartalom különbsége is csökken, szintén csökken mind az artériás, mind a vénás O 2 tartalom. 14. Hogyan változik az arteriovenosus pO 2 és O 2 tartalom különbsége anaemiás hypoxiában? Az AV pO 2 különbség megemelkedik, mert az artériás pO 2 normális, de a vénás pO 2 csökken. Az AV O 2 tartalom különbsége lecsökken, mind az artériás, mind a vénás O 2 tartalom csökken. 15. Hogyan változik az arteriovenosus pO 2 és O 2 tartalom

különbsége hystotoxikus hypoxiában? Az AV pO 2 különbség csökken, mert az artériás pO 2 normális, de a vénás pO 2 magasabb. Az AV O 2 tartalom különbsége csökken, mert az artériás O 2 tartalom normális, de a vénás O 2 tartalom emelkedett. 16. Hogyan változik az arteriovenosus pO 2 és O 2 tartalom különbsége stagnáló (ischaemiás) hypoxiában? Az AV pO 2 különbség megemelkedik, mert az artériás pO 2 nomrális, de a vénás pO 2 csökkent. Az AV O 2 tartalom különbsége szinté megemelkedik, mert az artériás O 2 tartalom normális, de a vénás O 2 tartalom csökkent. 17. Milyen módon szállítja a vér a széndioxidot? Fizikailag oldott forma: a fizikailag oldott CO 2 koncentrációja kizárólag a gáz oldékonyságától, valamint a CO 2 -tenziótól függ. Bikarbonátion formájában kötött CO 2 . Karbaminovegyületet alkotva a Hb aminocsoportjaival. 18. Mi a következménye a hemoglobin tetramer szerkezetének az O 1 kötés mechanizmusában?

A Hb 4 alegységből áll (α 2 β 2 -tetramer). Ezek mindegyike polipeptidláncból és az ahhoz kötött hemből áll. A hemben a vas kétértékű, ferrovas; ennek funkciója a molekuláris O 2 megkötése Az α 2 β 2 Hb oxigéntelítési görbéje szigmoid, ami az alegységek közötti kooperativitásra utal, valamint arra, hogy a Hb allosztérikus protein. 19. Egy molekula hemoglobin hány molekula oxigént képes megkötni? Négyet. Azért, mert a Hb négy alegységből áll (α 2 β 2 -tetramer), s mind a négy alegységhez kötődik egy hem prosztetikus csoport. A hem csoport a ferrovas molekulával képes egy-egy molekuláris O 2 -t kötni. 20. Mely adatok ismerete szükséges ahhoz, hogy pl 10 térfogat százalék O 2 tartalom esetén megmondjuk a vérpróba oxigén szaturációját? Vér Hb tartalma, illetve a Hb O 2 kötési képessége. (Végül is a Hb disszociációs görbéjének meredeksége, lásd anaemiás hypoxia). 21. Milyen reakciót katalizál a

szénsavanhidráz, melyik irányba és hogyan befolyásolja a rerakciót? Az enzim a vvt-ben katalizálja az oldott CO 2 szénsavvá (H 2 CO 3 ) alakulását, amely reakciónak az egyensúlya rendkívüli mértékben a CO 2 felé van eltolva, tehát a szénsavképződés rendkívül lassú. A reakció a szénsavanhidráz hatására gyorsul fel. A szénsav, mint közepesen erős sav, H+-ra és bikarbonátra disszociál, ilyen módon a bikarbonát a vvt-ben képződik. Az egyensúly úgy változik, hogy a bikarbonát disszociációjában keletkezett H+-okat a vvt folyamatosan megköti, így lehetővé téve a tömeghatás értelmében a folyamatos bikarbonátképződést. 22. Adja meg az alveoláris levegő gáztenzióit! P AO2 = 100 Hgmm P ACO2 = 40 Hgmm P AH2O = 47 Hgmm 23. Soroljon fel a hypoxiás hypoxia lehetséges okai közül négyet! 1. légkori pO 2 csökkenése 2. csökkent vagy teljesen megszűnt légzési aktivitás 3. elégtelen alveoláris ventilláció normális

légzőizomműködés mellett (idegentest, bronchusobstrukció, tüdőoedema, stb) 4. alveolusok és kapillárisok közötti gáztranszport csökkenése vagy hiánya (elégtelen perfúzió, diffúziós akadály) 24. Felnőtt emberi szervezetben mennyi a percenkénti O 2 felvétel és CO 2 leadás nyugalmi körülmények között? O 2 felvétel: 250 ml. CO 2 leadás: 200 ml. 25. Hogyan jön létre a nyugalmi kilégzés? A tüdő feszülését a belégzés végen speciális receptorok érzékelik, melyek aktivitása a vagus afferenseken keresztül vezetődik fel a NTS-ba. Itt átkapcsolódás után gátló hatást fejt ki a belégző központra, és a phrenicuson valamint az intercostalis externusokat beidegző motoros neuronokon az aktivitás megszűnik. Így passzív kilégzés történik, a tüdő és a mellkas rugalmasságának köszönhetően (Hering-Breuer). A központi gátláshoz hozzájárul a glomusok csökkent aktivitása a megemelkedett pO 2 miatt belégzés végén. 26. Mit

értünk a tüdő compliance hiszterézise alatt? Azt a jelenséget, hogy más a tüdő compliane értéke be- és kilégzés alatt. A kilégzési compliance nagyobb, mint a belégzési. 27. Nyugalomban mekkora a respirációs levegő (V T ), a légzési perctérfogat és a funkcionális reziduális kapacitás (FRC) értéke? V T = 500 ml. PTF = 8 liter. FRC = férfiban 2400 ml, nőben 1800 ml. 28. Milyen tényezőkből tevődik össze a vitálkapacitás és mennyi az egyes összetevők kb számértéke? A vitálkapacitás (VC) a maximális belégzést követő maximális kilégzéssel a tüdőből eltávolított levegő térfogata. Értéke férfiban 4800 ml, nőben 3200 ml Összetevői: Respirációs térfogat (V T ) = kb. 500 ml Kilégzési respiratorikus rezerv (ERV) = ffi: 1200 ml, nő: 800 ml. Belégzési respiratorikus rezerv (IRV) = ffi: 3100 ml, nő: 1900 ml. 29. Mi a definíciója és a dimenziója a tüdő tágulékonyságának (compliance) ? Definíciója az egységnyi

nyomásváltozást kísérő térfogatváltozás: C = Dimenziója ∆V . ∆P liter . cmH 2 O 30. Az alveolus felszínének csökkenése a felületi feszültség milyen irányú változásával jár együtt, és mi ennek a magyarázata? Kis alveolusban a felületi fezsültség is kisebb, tehát a felszín csökkenése a felületi feszültséget is csökkenti. Ennek magyarázata, hogy kis felületen a surfactant molekulák sűrűbben helyezkednek el 31. Milyen mechanizmus magyarázza a tüdő compliance hiszterézisét a P-V öszzefüggés meghatározása során? Ennek a hátterében a surfactant áll, amennyiben belégzés alatt nő az alveoláris felszín, a mélyebb rétegekből feldiffundál a surfactant csökkentve a felületi feszültséget, ám mire felér, már megkezdődik a kilégzés. Erre a surfactant kezd kiszorulni a felszínről, ami szintén lassú folyamat; mire végbemegy, megkezdődik a belégzés. Végülis a legnagyobb a surfactant felszín a kilégzés

kezdetén, így 32. Mennyiben különbözik a légzés „fiziológiai holttere” az anatómiaitól? Az anatómiai holttér a gázcsere-funkciót anatómiai és szövettani tulajdonságok folytán el nem látó légutak térfogatától függ (orrüreg, trachea, elágazás 1-17). A fiziológiai holttér legideálisabb esetben ugyanekkora, de általában ennél nagyobb, mivel az anatómiai holttérhez hozzáadódik az a volumen, ahol nem történik gázcsere, holott anatómiailag történhetne. Ez a teljes holttér 33. Mekkora az alveoláris ventilláció mértéke 8 literes légzési perctérfogat mellett a) percenkénti 16-os és b) percenkénti 32-es légzésszám mellett? . V A = (VT − V D ) ⋅ légzésszám a) 350 ml (500 ml V T mínusz 150 ml V D ) × 16 = 5.6 liter/perc b) 100 ml (250 ml V T mínusz 150 ml V D ) × 32 = 3.2 liter/perc 34. Rajzolja fel, hogyan változik az intrapulmonális nyomás egy légzési ciklus alatt! 35. Rajzolja fel, hogyan változik az

intrathoracalis (intrapleurális) nyomás egy légzési ciklus alatt! 36. Egy alany reziduális volumenét (RV) határozzuk meg Amikor tüdeje csupán az RV-t tartalmazza, egy 2 L űrtartalmú 8% He-t és 92% O 2 -tartalmazó zsákból lélegeztetjük be és ki. A ki-be légzés addig folytatjuk, amíg a gázok tökéletes keveredése bekövetkezik. A He koncentráció a zsákban ekkor 4,6%. Mennyi az RV? C1 ⋅ V1 = C 2 ⋅ V 2 V2 = C1 ⋅ V1 C2 0,08 ⋅ 2 = 3,47 0,046 RV = V 2 − V1 = 1,47 V2 = 37. Hogyan változik a compliance tüdőfibrózisban és miért? A compliance csökken, a görbe ellaposodik. Ennek oka, hogy a tüdő kötőszövetes-rostos átépülése miatt annak kollapszus-tendenciája megnő. A tüdő zsugorodása miatt adott nyomásváltozás kisebb térfogatváltozást eredményez. 38. Hogyan változik a compliance emphysemában és miért? A compliance emelkedik, a görbe meredeksége nő. Ennek oka, hogy emphysemában a tüdő rugalmas rostjai pusztulnak,

így annak kollapszus tendenciája csökken. A kevesebb rugalmas elem miatt a tüdő kevésbé tud ellenállni a tágító hatásoknak, ezért adott nyomásváltozás nagyobb térfogatváltozást eredményez. 39. Milyen tényezők határozzák meg az alveolusban uralkodó nyomást (képlet)? P= 2 ⋅T r ahol T = felületi feszültség, r = alveolus sugara. 40. Hogyan csökkenti a surfactant a felületi feszültséget? Az alveolus lumenének falán vékony vízréteg van, melynek felszínén a víz-levegő fázishatáron az intermolekuláris erők eredője az alveolus középpontja felé mutat. A surfactant egy olyan lipidmolekula, ami beépülve a fázishatárba mintegy feldarabolja a vékony folyadékfilmet, így csökkentve a felületi feszültséget. Kis alveolusban a felületi feszültség is kisebb, hiszen itt a surfactant relatíve nagyobb felületet (sűrűbb elhelyezkedés) boríthat be. 41. Mi a mechanizmusa a surfactant nyomáskiegyenlítő funkciójának? A Laplace

törvény értelmében a kis alveolusokban nagyobb a nyomás, mivel a kisebb sugárérték (r) a nevezőben foglal helyet. Így nyomásgrádiens alakul ki, és a kis alveolusból a nagyobba áramlik a levegő, ami tovább csökkenti a sugarat. A surfactant csökkentve a számlálóban szereplő felületi feszültség értékét, egyensúlyt tartva a csökkenő sugárral (a surfactant hatás a kis alveolusban jobban érvényesül). Így a nyomás nem változik. A nagy alveolusban a felületi feszültség is nagyobb, így a P állandó értéken tartható 42. Milyen módon csökkenti a surfactant az oedema-készséget? A surfactant a felületi feszültséget csökkenti. Ha ez nem működne, a magas felületi feszültség az alveolus középpontja felé mutatva mintegy 20 Hgmm-es hajtóerőt képviselne a vérkapillárisok felől, ami fokozná a mikrocirkuláció filtrációját, így tüdőoedema alakulna ki. 43. Mi a respirációs distress syndroma (RDS) kialakulásának mechanizmusa?

RDS surfactant hiányában alakul ki. Ekkor ugyanis a felületi feszültség nincsen csökkentve az alveolusokban, így a felszíni adhéziós erők eredője az alveolus középpontja felé mutatva növeli a tüdő kollapszus tendenciáját. Pontosabban a hiányzó surfactant nem csökkenti azt RDS jelentkezhet koraszülötteknél (IRDS), amikor a II-es típusú pneumocyták surfactanttermelő funkciója még nem indult be, illetve felnőttkori degeneratív tüdőbetegségekben (ARDS), amikor az érintett sejtek károsodása miatt fogyatkozik meg a surfactant. 44. Hogyan változik az FRC tüdőfibrózisban és mi ennek az oka? Csökken az FRC. Tüdőfibrózisban a rostoskötőszövetes átépülés miatt a tüdő kollapszus tendenciája normál FRC mellett nagyobb, mint a mellkas disztenziós tendenciája, így az erők nem kiegyenlítettek. Alacsonyabb FRC mellett a mellkas disztenziós tendenciája az ellenkező irányban emelkedik, így egyensúlyt tud tartani, a megemelkedett

kollapszus tendenciával. 45. Hogyan változik az FRC emphysemában és mi ennek az oka? Nő az FRC. Emphysemában a pusztuló rugalmas állomány miatt a tüdő kollapszus tendenciája csökken, így a normál FRC mellett kisebb lesz, mint az ellenkező irányba mutató erő, ami a mellkas disztenziós tendenciájából adódik. Emelkedett FRC mellett a mellkas disztenziós tendenciája csökken, így egyensúlyt képes tartani a csökkent kollapszus tendenciával. 46. Mit értünk a tüdőszövet által kifejtett relaxációs erőn? Az FRC értéke mellett a tüdő kollapszus tendenciája egyensúlyt tart a mellkas ellenkező irányú disztenziós tendenciájával, így a mellkas nyugalomban van. Belégzés végére a tüdővolumen jóval a z FRC fölé kerül, amikor is a kollapszus tendencia nagyobb erőt képvisel, mint az ellenkező irányú disztenziós tendencia, így az a nyugalmi értékhez tartozó FRC kialakítása irányában erőt fejt ki. 47. Miért negatív a mellűri

nyomás? Azért, mert a tüdő kollapszus tendenciája befelé, míg a mellkas disztenziós tendenciája kifelé mutat, így a mellűrben subatmoszférikus nyomás generálódik. 48. Hogyan függ a légúti áramlás a nyomásgrádienstől turbulens áramlás esetén? 49. Adja meg a légúti ellenállás (R aw ) képletét! R aw = Palv − Ppleur . VA 50. Hogy oszlik meg az ellenállás a légutak mentén élettani körülmények között? A légúti ellenállásra is alkalmazható a HP-egyenlet, amelyből ez esetben kihagyható az ellenállás viszkozitástól való függése. Azonban nyilvánvaló, hogy az ellenállás fordítottan arányos a keresztmetszettel. Így a légzőrendszerben is a növekvő összkeresztmetszettel párhuzamosan csökken a légúti nyomás. Legnagyobb az értéke a 4. generációs elágazás magasságában, ahol is az összkeresztmetszet a legkisebb. 51. Hogyan és miért függ a légúti ellenállás a légzési volumentől? A volumen és a

légzési ellenállás között fordított, nem lineáris arányosság áll fenn, tehát nagyobb volumenhez, kisebb légúti ellenállás tartozik. Ennek magyarázata, hogy az emelkedő volumen a légutak térfogatát is emeli, így azok átmérője emelkedik. Mivel az ellenállás fordítottan arányos a sugár negyedik hatványával, emelkedő légúti átmérővel párhuzamosan az ellenállás csökken. 52. Kilégzésben vagy belégzésben nagyobb az alveoláris nyomás változása és miért? 53. Milyen beidegzést kap a bronchiális simaizom? Parasympathicus vegetatív beidegzést kap a nervus vaguson keresztül. Sympathicus beidegzés nincs, de β 2 -receptorokat találunk a bronchiális simaizomzatban. 54. Milyen neurotranszmitterek hatnak a bronchiális simaizomzatra? A parasympathicus ganglionban a neurotranszmitter az ACh, amit itt mind n- mind mAChreceptorokon keresztül hat. A postganglionáris neurotranszmitter is ACh, mACh-receptorokon hatva serkentő hatású

(légutat szűkíti), de itt felszabadulhat NO és VIP is, melyek gátló hatásúak. 55. Asthmás beteg csak milyen béta-blokkoló szert kaphat és miért? Csak szelektív β 1 -receptor blokkolót. A bronchus izomzat falában található β 2 -adrenerg receptorok aktivációja brochus dilatátor hatásúak. Amennyiben ezeket blokkoljuk, asthmás roham jelentkezhet. 56. Az adrenerg béta-receptorok aktivitásakor hogyan változik a légúti ellenállás és miért? A légúti ellenállás csökken, mert a légutak keresztmetszete nő. 57. Légúti szűkület esetén miért nem segíti a kilégzést a kilégzési erőfeszítés fokozása? Azért, mert bár a légúti nyomást fokozzuk, ami a kiáramlást segítené, emelkedik a pleurális nyomás is. Amikor a légutakban felfelé haladva a légúti nyomás a pleurális nyomás alá csökken (EPP), ettől fölfelé a légutak komprimálódnak, tehát a légúti szűkület fokozódik. Mennél súlyosabb a szűkület, az EPP annál

lejjebb helyezkedik el, az erőltetett kilégzés annál rosszabb. 58. FRC mellett milyen a ventilláció eloszlása a tüdőben és miért? FRC mellett a ventilláció nagyobb mértékű az apex pulmonis területén, mint a bázison. Ennek oka a következő: a légutak a pleuratérben futnak, így a tágasságukat a pleuranyomás befolyásolja. Ha a pleuranyomás nem egyenletes, a ventilláció sem az. A kisvérköri véredények teltségéből adódó súly a csúcsot lefelé húzza, a bázist lefelé nyomja. FRC mellett a pleuranyomás negatívabb a csúcson, így a légutak itt tágultabbak. Belégzés alatt viszont már a bázisba kerül több levegő, mert az addig itt szűkebb légutak tudnak jobban megnyílni. 59. Hogyan változik a légzési munka a légzési frekvencia függvényében és miért? A légzési munka két komponensből tevődik össze: a compliane-munkából, ami a tüdő és a mellkas tágítására fordítódik, és a rezisztív munkából, ami a légúti

ellenállás leküzdésére fordítódik. A két munka összege a teljes légzési munka. Emelkedő légzési frekvencia esetén a mellkas kitérése csökken, így kevesebb az elasztikusazaz a compliance munka. Ellenben a levegőoszlop többször kerül megmozdításra, a légúti ellenállást többször kell legyőzni, így a rezisztív munka emelkedik. A teljes munka legkisebb a 14-16-percenkéni légzésszám mellett. Ez alatt, illetve e fölött fokozatosan emelkedik 60. Milyen frekvenciával lélegzik a tüdőfibrózisos beteg és miért? Magas frekvenciával, mivel a compliance csökkent a fokozott kollapszus tendencia miatt, miközben a légúti ellenállása normális. Így abban a tartományban lélegzik, ahol az elasztikus munka alacsony. 61. Milyen frekvenciával lélegzik az asthmás beteg és miért? Alacsony frekvenciával, mivel légúti ellenállása nagy, közel normális compliance mellett. Így abban a tartományban légzik, ahol a rezisztív munka alacsony.

62. Milyen rétegekből áll a tüdőben a diffúziós membrán? alveolus membrán interstitiális tér kapilláris membrán 63. Milyen tényezők határozzák meg az alveolo-kapilláris membránon keresztül folyó diffúziós áram nagyságát (képlet és magyarázat)? . ∆V = k ⋅ A ⋅ ∆P x ahol k állandó adott gázra vonatkozik a membrán aktuális állapotában, A a diffúziós keresztmetszet, x a diffúziós távolság, ΔP pedig a nyomásgrádiens. 64. Mit értünk diffúzió limitált gáztranszport alatt? Akkor beszélünk diffúzió limitált gáztranszportról, ha a transzport sebessége, illetve mennyisége nem fokozható a véráramlás sebességének növelésével, mert az anyag diffúzióját a diffúziós barrier limitálja. Ez fordul elő, ha a tüdő szövete betegszik meg 65. Mit értünk perfúzió limitált gáztranszport alatt? Akkor beszélünk perfúzió limitált gáztranszportról, ha a transzport sebessége, illetve mennyisége nem fokozható

a tüdőbe jutott gáz mennyiségének emelésével, mert a kapillárisáramlás sebessége nem bír el nagyobb transzportot. Ez fordul elő a kisvérköri keringés betegsége esetén 66. A diffúziós kapacitás képlete . ∆V A =k⋅ DL = ∆P x 67. Hogyan viszonyul egymáshoz a tüdő O 2 és CO 2 diffúziós kapacitása és az milyen élettani jelentőséggel bír? A CO 2 diffúziós kapacitása húszszor nagyobb, mint az O 2 -é: . D LCO = 2 ∆ VCO2 ∆PACO 2 . >D 20× = LO 2 ∆ V O2 ∆PAO 2 Élettani jelentősége abban áll a CO 2 nagyobb diffúziós kapacitásának, hogy a CO 2 kicserélődésére nézve a nyomásgrádiens jóval kisebb, mint az O 2 -é. Így a nagyobb diffúziobilitás biztosítja a kicserélődést, hiszen a diffúziós kapacitás mutatja meg, hogy mekkora az egységnyi nyomás által produkált diffúziós áram egy adott gázra nézve. 68. Hogyan függ az alveoláris pCO 2 a ventillációtól? (grafikon, képlet) alveoláris

gázegyenlet: . PACO2 = V CO2 . VA . 69. Hogyan függ az alveoláris pO 2 a ventillációtól? (grafikon, képlet) alveoláris gázegyenlet: . PAO = PI O − 2 2 V O2 . . VA 70. Adja meg az artériás és vénás pO 2 és pCO 2 valamint O 2 és CO 2 tartalom értékeit! artériás pO 2 : 100 Hgmm artériás pCO 2 : 40 Hgmm artériás O 2 tartalom: 150×1.34 =200 ml/L artériás CO 2 tartalom: oldott  26 ml/L; kötött  465 ml/L  összesen 490 ml/L vénás pO 2 : 40 Hgmm vénás pCO 2 : 46 Hgmm vénás O 2 tartalom: 150 ml/L vénás CO 2 tartalom: oldott  30 ml/L; kötött  500 ml/L  összesen 530 ml/L 71. Milyen tényezőktől függ az artériás vér O 2 tartalma? Adja meg azok számértékeit! Hemoglobin tartalom: 150 g/L Hb O 2 kötő képessége: 1.34 ml/g 72. A Hb O 2 disszociációs görbéje (abszcissza, ordináta pontosan léptékezve) 73. Mi a jelentősége annak, hogy a Hb O 2 disszociációs görbéje magas pO 2 mellett kevéssé

változik? A Hb a tüdőben telítődik O 2 -vel, ahol az artériás pO 2 megegyezik az alveoláris pO 2 -vel. Nyílván rossz lenne, ha ezek között a körülmények között a disszociáció meredeken változna, hiszen akkor nem tudná stabilan megkötni, tehát felvenni a Hb az O 2 -t. ezenkívül enyhe tüdőbetegségekben, ahol az artériás pO 2 mérsékelten csökkent, még nem alakul ki jelentős hypoxia. Ez hátrányt is jelent, mert magában hordozza azt a tényt, hogy egyik olyan hypoxia sem kompenzálható hyperventillációval, amelyben az artériás pO 2 normális, hiszen 100 Hgmm fölötti pO 2 sem eredményez magasabb O 2 tartalmat, a görbe ebben a tartományban vízszintes, a Hb szaturálódott. 74. Mi a jelentősége annak, hogy a Hb O 2 disszociációs görbéje alacsony pO 2 mellett jelentős mértékben változik? Az, hogy alacsonyabb pO 2 mellett (pl. a szövetekben) már kis pO 2 csökkenés is jelentős O 2 disszociációt eredményez a Hb-ról, tehát az O 2

-t ott fogja leadni, ahol a pO 2 alacsony, tehát ahol szükség van rá. 75. Mekkora a szövetek O 2 extrakciója nyugalomban (ml O 2 /100 ml vér) és ez milyen értékekből adódik? 5 ml O 2 /100 ml vér  artériás O 2 tartalom mínusz vénás O 2 tartalom  20 – 15 76. Mekkora a szövetek CO 2 leadása nyugalomban (ml CO 2 /100 ml vér) és ez milyen értékekből adódik? 4 ml CO 2 /100 ml vér  vénás CO 2 tartalom mínusz artériás CO 2 tartalom  53 – 49 77. Mekkora a szervezet O 2 fogyasztása nyugalomban és ez hogyan adódik a szöveti O 2 extrakció és a keringési perctérfogat értékeiből? 250 ml O 2 / min  O 2 extrakció (ml/L) × PTF 78. Mekkora a szervezet CO 2 termelése nyugalomban és ez hogyan adódik a szövetek CO 2 leadásának és a keringési perctérfogatnak az értékeiből? 200 ml O 2 / min  CO 2 termelés (ml/L) × PTF 79. Körülbelül mennyi vér tartózkodik a tüdőkapillárisokban? A teljes kisvérkörben 500 ml, ebből

a kapillárisokban kb. 100 ml 80. Melyik tüdőréteget érinti leginkább a pozitív nyomású lélegeztetés és miért? 81. Mit értünk „vízesés” jelenségen a tüdőkeringésben? A tüdő II-es zónájában a nyomásviszonyok a következők: P art > P alv > P vén . Ennek értelmében ebben a rétegben a perfúziót az arterioalveoláris nyomásgrádiens határozza meg. Így a kapillárisokból a venulás vég felé, ahol a nyomás még az alveoláris nyomásnál is kisebb, mintegy bezúdul a vér, hasonlóan egy vízeséshez. 82. A tüdő bazális területén hogyan érvényesül a gravitáció hatása? A gravitáció miatt a bazális területeken a pleurális nyomás pozitívabb érték, ami az alveolusok mérsékelt komprimációját okozza. Szintén a gravitációnak köszönhetően a bazális vérkeringésben a transzmrális nyomás nagyobb, aminek következtében a perfúzió is nagyobb. Végül is a bazális régió a gravitáció miatt alulventillált /

túlperfundált, a ventilláció/perfúzió arány 1-nél kisebb 83. Körülbelül milyen magas folyadékoszlop gravitációs hatásával kell számolni a tüdőkeringés vizsgálatakor? A tüdő magasságának megfelelően kb. 30 cm 84. Álló testhelyzetben milyen mértékben különbözik az apikális és a bazális pulmonális artériákban uralkodó nyomás? 30 H 2 Ocm, ami kb. 23 Hgmm-nek felel meg 85. A perctérfogat növekedésekor hogyan változik az aortában illetve az a pulmonalisban uralkodó nyomás, és mi a különbség magyarázata? A szisztémás keringésben a PTF növekedésével nő a vérnyomás is, hiszen csak így tud a fokozódó igényeknek eleget tenni. A kisvérkör alacsony nyomású rendszer, az itt áthaladó teljes PTF-nak nem a tüdő szövetének táplálása a feladata, hanem az oxigenizáció. Így itt nem szükséges a fokozódó PTF mellett a nyomást is növelni. Az a pulmonalis jelentős rugalmassága folytán az emelkedő PTF-nak mintegy

„utána enged”. 86. Hogyan hat a hypoxia a tüdőerek ellenállására; melyik a kritikus pO 2 érték? A hypoxia eltérően hat a tüdőerek ellenállására, mint az a szisztémás keringésben figyelhető meg. A tüdő szöveti hypoxiája a ventilláció zavarára utal Amennyiben ez a nem ventillált terület perfúzót kap, az ide kerülő vér nem oxigenálódik, változatlanul jut át az artériás oldalra (funkcionális jobb-bal shunt). Így „jobb”, ha ezek az erek inkább összehúzódnak, tehát a pO 2 csökkenésére a tüdőerek vazokonstrikcióval válaszolnak. Ennek mértéke normál pH mellett elhanyagolható 60 Hgmm-ig, ám ez alá csökkenve az erek ellenállása rohamosan nő. 87. Hogyan változik a ventilláció/perfúzió aránya tüdőemboliában; hogyan változnak a gáztenzió értékek az érintett alveoláris térben, és milyen kompenzációs mechanizmus működik? A ventilláció/perfúzió arány értéke emelkedik, hiszen a ventilláció

megtartott, de a perfúzió azon a területen kiesik, amelyiket az embolizált artéria perfundálta. Az érintett alveoláris tér gáztenziói: a pO 2 megegyezik a holttéri (azaz a légköri) tenzióval, ami kb. 150 Hgmm, a pCO 2 szintén, ami 0 Hgmm Ennek oka, hogy azon az alveoláris területen, ahol nincs perfúzió, nem történik O 2 felvétel és CO 2 leadás! A kompenzációs mechanizmus: tachypnoe, ami biztosítja a perfundált területek maximálisan lehetséges pO 2 -jét (100 Hgmm). 88. Hogyan változik a ventilláció perfúzió aránya bronchus obstrukció esetén, mekkorák a gáztenzió értékek az érintett alveoláris térben, és milyen kompenzációs mechanizmus működik? A ventilláció/perfúzió arány értéke lecsökken, teljes elzáródás esetén nullára, hiszen a ventilláció csökken a megtartott perfúzió mellett. Az érintett alveoláris tér gáztenziói: Kompenzációs mechanizmus: az elzárt bronchus ellátási területének megfelelő

vasokonstrictio, ami a szellőzetlen tüdőrészt kikapcsolja, így csökkenti a jobb-bal shunt hatását. 89. A hypoxia különböző formái közül melyikben hatásos az O 2 belélegeztetés és miért? A hypoxiás hypoxiában, ugyanis egyedül ebben a formában találunk csökkent artériás pO 2 -t. A többiben az O 2 -tartalom ugyan csökkent, de az artériás pO 2 100 Hgmm körüli, amit tovább emelve nem tudunk O 2 -tartalmat növelni, hiszen a Hb szaturációs görbéje ezen pO 2 tartományban vízszintes. 90. Milyen hypoxiás mechanizmus fennállása esetén lehet eredményes a túlnyomásos O 2 belélegeztetés? Olyan anaemiás hypoxiában, amikor a Hb abszolút száma nem csökkent ugyan, de az oxiHb-é igen. Ilyen pl a CO-mérgezés, ahol karboxihemoglobin képződik Ezen kívül hisztotoxikus hypoxiában is. 91. Miért nem gyülemlik fel folyadék az alveolusokban egészséges embernél? Azért, mert a tüdőkapilláriokban uralkodó hidrosztatikai nyomás kb. 10 Hgmm,

ami az alveolusok felé mutat, a kapilláris ozmotikus nyomás azonban 25 Hgmm, ami a kapilláris felé mutat, tehát az eredő erő a kapilláris felé irányulva folyadékmentesen tartja az alveolusokat. 92. Milyen tényezők miatt kisebb a kisvérköri, mint a nagyvérköri keringési ellenállás? Az ellenállás a nyomásfő és az áramlás hányadosa. Az áramlás mind a nagyvérkörben, mind pedig a kisvérkörben azonos, hiszen a PTF megegyezik. Azonban a kisvérköri nyomásfő csak 6 Hgmm a nagyvérköri 91 Hgmm-rel szemben. Így a nagyvérkör teljes ellenállása 16,5 Hgmm/liter, míg a kisvérköré 1,5 Hgmm/liter 5,5 literes PTF-tal számolva. Más megközelítés szerint a HP-törvényből kifejezett ellenállásban a hossz a számlálóban van, ami a kisvérkör esetén jóval kisebb érték, mint a nagyvérkörben. 93. Hogyan befolyásolja a hypoxia a nagyvérköri, a kisvérköri arteriolák átmérőjét? Nagyvérköri: szűkíti. Kisvérköri: . 94. Mekkora a

szisztolés és a diasztolés nyomás a bal kamrában és a jobb kamrában? Bal kamra: 120 / 0 Hgmm. Jobb kamra: 24 / 0 Hgmm. 95. Hasonlítsa össze a véráramlást és a középnyomást az aortában és a truncus pulmonálisban! Aorta: áramlás: 5,5 liter / perc (PTF) pulzusnyomás: 40 Hgmm középnyomás: 93 Hgmm Truncus pulmonalis: áramlás: 5,5 liter / perc (PTF) pulzusnyomás: 15 Hgmm középnyomás: 14 Hgmm 96. Sorolja fel a tüdőkeringés funkcióit! gázcsere trombusfilter rezervoire (tüdővénák nagy compliance-e; fekve több vér van benne, mint állva) 97. Hogyan befolyásolja a lokális hypoxia a pulmonális erek átmérőjét? Mi a hatás élettani szerepe? Szűkíti azokat. A szerepe ennek az, hogy olyan érterületek perfúzióját csökkenti, ahol a ventilláció csökkent vagy megszűnt, így gázcsere amúgy sem történne. Ellenkező esetben jobb-bal shunt alakulna ki, és az elfolyó oxigenált vér hígulna gázcserén át nem esett alacsony pO 2 -jű

vérrel. 98. Normális légzéskor az átlagos alveoláris nyomás közel zérus, a tüdőkapillárisok nyomása pedig kb. 8-10 Hgmm Miért nem képződik vizenyő az alveolusokban, és mikor alakulhat ki alveoláris oedema? Azért, mert a kapilláris kolloid ozmotikus nyomás 25 Hgmm, így az eredő Starling-erők eredője a kapillárisok felé mutat. Ha a kapilláris hidrosztatikai nyomás 25 Hgmm fölé emelkedik (pl a vénás visszáramlás csökkenése balkamra elégtelenség miatt) ödéma alakulhat ki. 99. Sorolja fel a surfactant fiziológiai szerepeit! felületi feszültség csökkentése oedema képződés elleni védelem nyomáskiegyenlítés az alveolusok között 100. Mit értünk a pulmonális keringési rendszer szűrő funkcióján? A tüdő kapilláris hálózata rendkívül denz. Az innen kikerülő vér a szisztémás keringésbe kerül. Ha az artéria pulmonálison keresztül mikroembolusok kerülnek a tüdőbe, azok a kapillárisrendszerben fennakadnak,

különösebb klinikai tünetek nélkül. Így azok nem juthatnak tovább a szisztémás keringésbe. 101. Mekkora kisvérköri nyomásfő? 6 Hgmm. (a pulmonalis: 14 Hgmm – bal pitvar: 8 Hgmm) 102. Mekkora a pulmonális artéria közép-systolés- és diasztolés nyomása? Középnyomás: 14 Hgmm. Systolés nyomás: 24 Hgmm. Diastolés nyomás: 9 Hgmm. 103. Mit értünk metabolikus légzésszabályozás alatt? A metabolikus légzésszabályozás a következő képen valósul meg: fokozott anyagcsere hatására olyan metabolitok szabadulnak fel a keringésbe, melyek a központi kemoreceptorokat befolyásolják (H+, K+.) 104. Mit értünk viselkedési légzésszabályozás alatt? Cortikális eredetű afferentáció érkezik a limbikus területeken keresztül a légzőközponthoz, amely a légzést befolyásolja. (Hasonlóan a bronchus simaizomzatának paraszimpatikus beidegzése is közvetíthet érzelmi változásokat, így pszichés asthmás roham kiváltható az arra amúgy is

hajlamos betegeken.) 105. Hol helyezkednek el a centrális chemoreceptorok és mi az adequat ingerük? Nyúltvelő ventrális oldalán, közvetlenül a felszín alatt a VII és a XII. agyidegek belépése között. Adekvát ingerük a CSF H+-koncentrációjának emelkedése, amely azonban az artériás vér pCO 2 -jétől függ. 106. Hol helyezkednek el a periphériás chemoreceptorok és mi az adequat ingerük? Glomus caroticum  carotis villa  pO 2 csökkenés (fizikailag oldott). Glomus aorticum  arcus aortae  pO 2 csökkenés (fizikailag oldott). 107. Hogyan befolyásolja a cerebrospinális folyadék bikarbonát koncentrációjának emelkedése a centrális chemoreceptorok ingerlékenységét és miért? Tartós emelkedés a receptorok érzékenységét csökkenti. Oka, hogy a CO 2 az idegsejtbe is behatol, ahol szénsavat képez, majd a pufferrendszernek köszönhetően az intracelluláris bikarbonát koncentráció megemelkedik. Ez néhány óráig a sejtekből nem

jut ki, de krónikusan már igen, ami a CSF bikarbonát koncentrációját emeli, így a pH-t helyreállítja, s megszűnik az inger. 108. Ábrázolja a PaCO 2 -ventilláció összefüggést és annak változásait alvás alatt! 109. Milyen struktúra érzékeli a PaO 2 változását a glomus caroticumban? A glomusokban oylan kemoreceptor sejtek találhatók, melyek a közelben futó saját kapilláris hálózatban érzékelik a pO 2 -t. ennek csökkenése K+-csatornákat zár, aminek eredménye a membrán K+-permeabilitásának csökkenése. Így a membrán depolarizálódik, s AP alakul ki az elvezető axonon (glossopharyngeus). 110. Mi a Cheyne-Stokes légzés mechanizmusa? 111. Hogyan lehet megkülönböztetni a centrális és periphériás eredetű apnoe-t? Két paraméter kell mérnünk: ventillációt és légzési aktivitást, amit a pleurális nyomás csökkenése prezentál. Ventillációt egyik esetben sem tudunk detektálni Míg centrális apnoe esetén a pleurális

nyomás sem ingadozik, addig perifériás apnoe (idegentest) mellett ez mérhető. 112. Belégzésben milyen hatást eredményez a vagus afferens rostjainak ingerlése? A belégzés megszűnik, és kilégzés indul be. Ha az ingerlés tartós, kilégzési fázisban apnoe következhet be. 113. Mit értünk anaerob küszöb alatt és hogyan határozható meg? Azt az O 2 -fogyasztás értéket (terhelést), amely fölött az addig jellemzően aerob energiatermelő anyagcserét az anaerob glikolízis váltja fel. Meghatározás: emelkedő terhelés mellett mérjük az alveoláris pO 2 -t és pCO 2 -t, valamint a plazma laktát-koncentrációját. Annál a terhelésnél van az anaerob küszöb, ahol a laktát koncentráció és az alveoláris pO 2 emelkedni, az alveoláris pCO 2 pedig csökkenni kezd. 114. Milyen hatások indítják be és tartják fenn a keringési és légzési választ izommunka végzése során? A keringésit generalizált szimpatikus tónus indítja, és

metabolikus szabályozás, illetve a szív heterometriás szabályozása lép be a fenntartásba. A légzési alkalmazkodást központi (kortikális) parancs indítja be, majd a terhelt izmokról érkező különböző afferentációk tartják fenn (feszülés, metabolit-receptorok, stb.) 115. Hogyan változik izommunka alatt a systolés és diasztolés vérnyomás és mi ennek az oka? Szisztolés nyomás emelkedik, a diasztolés nyomás szinte egyáltalán nem. 116. Hogyan változnak a vérgáztenziók az anaerob küszöb alatt végzett terhelés során? Nem változnak. 117. Milyen mechanizmussal és hogyan változik a szívfrekvencia és a pulzusvolumen terhelés során? Generalizált szimpatikus aktivitás indítja be a folyamatot. A pulzusvolumen emelésében aztán egyre nagyobb hangsúlyt kap az emelkedett preload miatti heterometriás szabályozás is. A generalizált szimpatikus tónus ellenére a TPR csökken, ennek oka, hogy a lokális metabolikus szabályozás felülírja