Medical knowledge | Infectology » Bakteriális fertőzések

1 BACTERIALIS FERTŐZÉSEK Scarlatina Skarlát, vörheny A skarlát a toxintermelő, A csoportba tartozó, β-haemolyticus streptococcus okozta heveny, ragályos megbetegedés, kiütéssel a törzsön és a végtagokon és enanthemaval a lágyszájpadon, a garatban. Legtöbbször gennyes mandulagyulladással együtt jelentkezik, ritkábban egyéb területen kialakuló streptococcus fertőzés kísérő megbetegedéseként (pl. sebskarlát) léphet fel Fertőzőforrás a skarlátos beteg vagy a tünetmentes hordozó személy. A átvitel leggyakoribb formája a cseppfertőzés, de a betegség terjesztésében szerepe lehet a beteg és a hordozó által szennyezett használati tárgyaknak is. A skarlát az óvodás-, és kisiskoláskorúak betegsége, a passzív, anyai eredetű védettség miatt csecsemőkorban ritka. A hűvös évszakokban a skarlátos megbetegedések száma jelentősen megnő. A bőrtünetekért a kórokozó által termelt erythrogen toxin (pyrogen exotoxin) a

felelős. A toxinképzés képessége a streptococcus genetikai állományában kódolt tulajdonság, amelyet a kórokozó elveszíthet, illetve más törzseknek átadhat. A toxin a kiserek falának gyulladását okozva váltja ki a jellegzetes skarlátos bőr, illetve nyálkahártya tüneteket. A védettség alapja az antitoxicus immunitás. Tünetek A 2 – 6 napos lappangási stádium tünetmentes. A prodromum hirtelen, magas lázzal, gyakran hidegrázással kezdődik, nehezített nyelés, rossz közérzet, torokfájdalom, hasfájás, hányás tüneteitől kísérve. Az átlagosan 24-48 óráig tartó bevezető szakban már látható a jellegzetes „streptococcus angina” képe, a lágyszájpadra lokalizálódó, diffúz, petechiákkal tarkított nyálkahártya hyperaemia (skarlát enanthema). A tonsillák gyulladtak, duzzadtak, vörösek, felszínükön gyakran gennycsapok észlelhetők. Az állkapocsszögletben elhelyezkedő nyirokcsomók megduzzadnak, igen fájdalmasak. A nyelv

duzzadt felszínét fehér lepedék fedi. A kezdet után 12-23 óra múlva, de legkésőbb a 3 betegségi napon belül megjelennek a bőrkiütések, a skarlátos exanthemák. A kiütések először a hajlatokban (hónaljárok, inguinalis terület) jelentkeznek, majd tovább terjednek a törzsre, és a végtagokra. Klasszikus esetben ezek gombostűfejnyi, piros foltocskák olyan sűrűn helyezkednek el, hogy messzebbről nézve diffúz pír látszatát keltik. Az arcon kiütés nincs, de kifejezett lehet a lázrózsa és a szájkörüli sápadtság. Idővel a nyelvről a lepedék leválik és előtűnnek a duzzadt vörös papillák (vörös málnanyelv). 2 Kezeletlen, szövődménymentes esetben a láz 3–5 napig tart, penicillin-kezelés mellett a láz 1 –2 nap alatt megszűnik, a kiütés és a toroklob elhalványodik. A gyógyulást követő 2 (esetleg 3–4.) héten, az arcon és a törzsön apró, lemezes, a talpakon és a tenyereken erősebb, lemezes hámlás figyelhető

meg. Napjainkban a túlzott, lázas megbetegedések esetén korán alkalmazott antibiotikum kezelés következtében a skarlátos betegek száma jelentősen csökkent, és egyre ritkábban találkozunk a „klasszikus” skarlát jellegzetes klinikai képével, a tünetek enyhébb formákban jelentkeznek. A scarlatina maligna (toxica) korábban rettegett formája csaknem eltűnt, bár elhanyagolt esetekben azonban még számolni lehet a súlyos septicotoxicus kórlefolyás előfordulásával. Szövődmények Az időben elkezdett penicillinkezelés mellett a korábban észlelt szövődmények (purulens otitis media, mastoiditis, sinusitis ethmoidalis, peritonsillaris abscessus, beolvadási tendenciát mutató nyaki lymphadenitis, septicus endocarditis), gyakorlatilag már nem fordulnak elő. Az immunológiai hátterű késői megbetegedések (febris rheumatica, és poststreptococcalis glomerulonephritis) 3–4%-ban előfordulhatnak. Diagnózis A diagnózis a klinikai tüneteken

alapul. A vérkép és a laboratóriumi leletek, – a leukocytosis, a gyorsult vvt-süllyedés, az emelkedett CRP, a mérsékelten emelkedett serum bilirubin és az urobilinogenuria, - a bakteriális kóreredetre, illetve a toxin okozta májparenchyma károsodásra utalnak. A kórokozó kimutatható a tenyésztés és a gyorstesztek segítségével Az időben alkalmazott antibiotikumkezelés esetében az anti-streptolysin O (ASO) titeremelkedése mérsékelt lehet, illetve elmaradhat. A gyógyulást követő 3–4 héten, a késői szövődmények kizárása végett vizeletvizsgálat és kardiológiai ellenőrzés szükséges. Kezelés A Str. pyogenes máig megőrizte penicillinérzékenységét Az antibiotikum-kezelés (oralis penicillin származék) célja a klinikai tünetek hevességének csökkentése, a kórlefolyás idejének megrövidítése és a szövődmények megelőzése. A gyakorlaban ampicillint vagy amoxicillint adunk 10 napig 2 részletben. A terápia

eredménytelensége a penicillinkezelés ellenére sem zárható ki. Ennek számos oka, magyarázata lehet: a compliance hiánya, a lactamase termelő, kísérő baktériumflóra jelenléte a garatban, a penicillin elégtelen 3 penetratioja a tonsillaszövetbe, és a helytelenül megválasztott antibiotikum dózis. Penicillinallergia esetében az erythromycin vagy egyéb makrolid származék adható. Amennyiben a 10 napos penicillinkezelés ellenére a torokváladék továbbra is pozitív, a kezelést folytatni kell, vagy a terápiát erythromycinre kell átváltani. Megelőzés A gyermekközöségbe járó, contact gyermekeket penicillinkezelésben kell részesíteni. A beteget a gyógykezelés időtartamára el kell különíteni, és használati eszközeit fertőtleníteni kell. A beteg hozzátartozói csak negatív torokváladéktenyésztés birtokában mehetnek gyermekközösségbe (gyermek-, égési-, sebészeti-, és szülészeti osztályokra). Diphtheria Torokgyík A

diphtheria a Corynebacterium diphtheriae toxinja által okozott heveny, fertőző toxicoinfectio, amelynek következményeként pseudomembran képződés, cardiomyopathia, vesekárosodás (tubulusnecrosis), peripheriás idegbénulás (demyelinisatio) alakul ki. A baktérium toxinképzéséért egy lysogen bacteriophag felelős, ez hordozza és terjeszti a baktériumtörzsek között az exotoxint kódoló gént. A virulentiáért felelős polypeptid toxin gátolja a gazdaszervezet sejtjeiben a fehérjesynthesist. A védőoltás bevezetését megelőző időszakban a betegség elsősorban a 15 évesnél fiatalabb korosztályt sújtotta, jelenleg viszont a csökkent immunitásu felnőttek fertőződhetnek újra. A diphtheria a fejlődő országokban jelenleg is veszélyt jelent és fennáll epidemia kialakulásának a lehetősége (mint például, 1990-ben az egykori Szovjetunió utódállamaiban). A betegség elsősorban légúti cseppfertőzéssel, vagy közvetlen érintkezés útján

terjed a beteg és a kórokozó-hordozó ember légúti váladékával, vagy a fertőzött bőrelváltozások exsudatumával. Az endemiás területeken az egészséges lakosság 3-5%-a hordozhat toxintermelő kórokozót. A baktérium a hordozóban hónapokig életképes marad Bizonyított tény, hogy a fertőzött tej és élelmiszer is terjesztheti a betegséget. Európában az utolsó epidemia a II. világháborút követően alakult ki, 3 millió ember megbetegedést okozva. Az európai országokban, az 1960-ban bevezetett átfogó méretű, activ immunizálási program következtében a betegség előfordulása, - néhány elszigetelt, behurcolt 4 fertőzéstől eltekintve, - megszűnt. A magyar gyermeklakosság csaknem 100%-a oltott diphtheria ellen, és a kórokozón sem cirkulál a lakosságban. Tünetek Légúti diphtheria. Átlagosan 2-4 napos lappangási időt követően jelentkeznek a localis elváltozások. A behatolási kapunak megfelelően a tünetek változatosak.

Orrdiphtheriában, az orrnyílásokban, - típusos esetben az orrszárnyakon és a felső ajkakon, membránképződéssel járó serosanguinosus, purulens erosiók alakulnak ki. Ez a kórforma újszülöttekben és csecsemőkben gyakoribb. A tonsillaris és pharyngealis diphtheria mindig torokfájdalommal kezdődik. A kezdeti nyálkahártyapír a gyulladásos oedema miatt a későbbiekben elhalványul A dysphagia, a rekedtség, és a rossz közérzet nem mindig kísérői a localis gyulladásnak. Az enyhe pharyngitises tüneteket egy- vagy kétoldali tonsillaris membránképződés követi. Az álhártya ráterjedhet az uvulára, a lágyszájpadra, az orrgaratra, a hypopharynxra és a gégefőre (gégediphtheria, diphtheriás croup). A garatdiphtheria jellegzetes szövődménye a lágyszájpad és a garat izomzatának petyhüdt bénulása, amely már az első betegségnapon bekövetkezhet. A lágyrészek vizenyője és a nyirokcsomók megnagyobbodása következtében nyaki duzzanat,

úgynevezett „proconsul, vagy Caesar nyak” alakul ki. A beteg lehelete édeskés, „hársillatú” A gyulladásos folyamat localis kiterjedésének nagysága határozza meg az elesettség, a légúti obstructio és a toxin okozta szövődmények kialakulásának mértékét. A fulladásveszély a laryngealis diphtheriában a legnagyobb, és noha a szabad légutak biztosítása és az öntvényszerű álhártya eltávolítása actuálisan életmentő beavatkozások, ennek ellenére a későbbiekben az obstructio ismét felléphet és a systemás toxicus szövődmények tovább súlyosbíthatják a beteg állapotát. Cutan diphtheria Fájdalmatlan, helyileg nem terjedő fertőzés. A behatolási kapuban szürkés-barnás, membránnal fedett, felületes bőrfekély keletkezik. Ez a kórforma elsősorban a trópusi területeken elterjedt és a bőrt előzetesen ért egyéb fertőzés, sérülés helyén jön létre a contaminatio. A másodlagos légúti colonisatio, illetve a toxicus

szövődmény ritka Egyéb szervek fertőzései. A C diphtheriae ritkán más testtájékon is okozhat mucocutan infectiót (fül, szem, nemi szervek, köldökcsonk). Toxin-medialt szövődmények 5 Toxicus cardiomyopathia a diphtheriás betegek 10-25%-ában alakul ki és a betegség halálozásának 50-60%-áért felelős. A cardiotoxicitás tünetei legtöbbször a fertőzést követően 2-3 héttel jelentkeznek, de felléphetnek már az első, vagy akár a hatodik héten is. Jellemző tünetei a tachycardia, az EKG-elváltozások (megnyúlt PR intervallum, S és T hullám lefutásának kóros változásai), a dysrythmiák és az echocardiographiával észlelhető dilatalt, illetve hypertrophias cardiomyopathia. A súlyos dysrythmia a fatális kimenetel előjele Toxicus neuropathia. Acutan, vagy 2-3 héttel az oropharyngealis tünetek megjelenését követően jelentkezik a pharyngealis, a laryngealis, valamint a facialis idegek gyengesége. A beszéd nasalis színezetű és a

nyelés nehezített. Az oropharyngealis fertőzés után egy héttel – három hónappal symmetricus polyneuropathia is előfordulhat. Ritka esetben a vasomotor központok dysfunctioja hypotensiót vagy szívelégtelenséget eredményez. A toxicus nephropathia jellemző tünetei az átmeneti albuminuria és a vizeletüledékben látható hyalin cylinderek, tubulusepithel-sejtek. Diagnózis A diphtheria diagnózisának megállapításában elsősorban a klinikai tünetek helyes értelmezése játszik döntő szerepet. Klinikai gyanú esetében a beteg kezelését azonnal el kell kezdeni, mivel a terápiás késlekedés rontja a betegség prognózisát. A kórokozó kimutatása és tenyésztése elengedhetetlen diagnosztikus eljárás. Diphtheria gyanúja esetén kötelező a nasopharyngealis, vagy egyéb mucocutan laesióból nyert váladék mikrobiológia viszgálata. A vizsgálati anyagot célszerű az antibiotikum kezelés megkezdése előtt levenni. A minta lehetőleg tartalmazzon

egy darabot az álhártyából is. Kezelés A specificus antitoxin a kezelés leghatékonyabb eszköze. Az antitoxin-kezelés módját (im, i.v) és dózisát illetően a vélemények megoszlanak. A diphtheria antitoxint tartalmazó lószérum helyett alkalmazzunk a human antidiphtheria immunglobulint amennyiben hozzáférhető. A ló-antitoxin adását megelőzően intenzív osztályos háttér mellett el kell végezni az érzékenységi próbát. Az antitoxint meghatározott dózisban, egy alkalommal adjuk, a toxicitas mértékének, a membran localisatiójának és kiterjedésének, továbbá a betegség időtartamának megfelelően. Az antimicrobás kezelés célja a toxintermelés felfüggesztése, a localis fertőzés felszámolása és a kórokozó törzs másokra terjedésének megakadályozása. Az antibiotikumok közül a penicillin (600.000 IE/nap, 7 napig), vagy az erythromycin adása (40-60 mg/tskg/nap, 7-10 6 napig) ajánlott. Tüneti kezelésként, a heveny

szakban szigorú ágynyugalom szükséges, kiegészítve az esetleg fellépő szív-, és keringéselégtelenség megfelelő terápiájával. A légúti obstructiót és az aspiratiót az intubálással lehet megelőzni. Gondot kell fordítani elegendő folyadék-, és energia-bevitelre. Sor kerülhet fájdalomcsillapításra és enyhe nyugtatók adására is. Megelőzés A betegséget vagy annak gyanúját azonnal jelenteni kell a közegészségügyi hatóságoknak, és a beteget el kell különíteni. A beteg közvetlen környezetében élőket fel kell kutatni és a leoltásokat követően, kemoprofilaxisba (erythromycin), továbbá emlékeztető activ oltásba kell részesíteni. A tünetmentes hordozókkal kapcsolatban, szintén számos intézkedést írnak elő az érvényben lévő szabályok. A betegség megelőzésének hatékony módja a diphtheria toxoiddal végzett védőoltás. A Diphtheria-pertussis-tetanus (DPT) és a Diphtheria-tetanus (DT) védőoltások hazánkban az

életkorhoz kötött kötelező védőoltások közzé tartoznak. Miután az oltások nem biztosítanak életre szóló immunitást, fertőzési veszély esetén a felnőtteket újra kell oltani. Pertussis Szamárköhögés A pertussis heveny, hosszantartó légúti megbetegedés, amelynek lefolyása hurutos, paroxysmalis és oldódási szakaszokra osztható. A kórokozó, a Bordatella pertussis és parapertussis, kizárólag az emberben okoz megbetegedést. A betegség minden életkorban előfordulhat. A baktérium a légutak csillószőrös hámszövetében szaporodik A kórokozó extracelluláris produktumainak hatására elpusztul a csillószőrös hengerhám, localis hyperaemia, oedema alakul ki és a bronchusok lumenében gyulladásos törmelék halmozódik fel, elzáródást, atelectasiát okozva. A B. pertussis számos biológiailag aktív anyagot termel, amelyek többsége szerepet játszik a betegség és az átmeneti védettség kialakításában:  Pertussis toxin (PT):

összetett biológiai hatással rendelkezik (lymphocytosist, továbbá fokozott histamin érzékenységet és inzulin szekréciót okoz).  Adenylat–cyclase–toxin (ACT): virulencia faktor, gátolja a phagocytosist.  Trachealis cytotoxin (TCT): károsítja a légutak hámsejtjeit. 7  Dermonecroticus toxin: a simaizom kontrakció révén localis necrosist idéz elő. Az elmúlt évszázad elején a pertussis morbiditása és mortalitása nagy volt Európában. A betegség gyakran endemias jellegű volt. Megfelelő számú, és fogékony populáció felnövése során a megbetegedés 3-4 évenként járványosan jelentkezett. Sem a vaccinatio, sem a lezajlott betegség nem hagy maga után élethosszig tartó védettséget; a védettség 3-5 év múltán gyengül és 12 év elteltével már mérhetetlen. A contagiositási index szoros contactus esetén közel 90%-os. Az újszülöttek alig rendelkeznek passiv, anyai eredetű immunitással, így a fiatal

csecsemőkorban elszenvedett fertőzés életveszélyes lehet. A gyermekkorukban pertussis ellen oltott felnőttek, az idővel csökkenő védettség miatt, szintén megbetegedhetnek. Felnőttekben a pertussis gyakran atypusosan, makacs bronchitis képében zajlik le, míg időskorban ismét a klasszikus kórlefolyás a jellemző. A betegség cseppfertőzéssel terjed. A pertussisban szenvedő beteg az incubatiós idő végétől kezdve fertőz. A fertőzés átadásának lehetősége a catarrhális szakban éri el csúcspontját és az oldódás szakában fokozatosan csökken. Tünetek A 7-14 napos lappangási idő után hurutos, orrfolyásos tünetek észlelhetők, amelyekhez változó intenzitással hőemelkedés, tüsszögés és conjunctivitis társul. Ez a prodromalis szakasz (Stadium catarrhale), amely átlagosan 2 hétig tart. A hurutos tünetek enyhülésével száraz köhécselés jelentkezik, majd köhögési rohamok lépnek fel. Ez a paroxismalis szakasz (Stadium

convulsionem) 4-6 hétig tart. Semleges külső ingerekre (fény, hang, szopás, etetés) a beteget fullasztó köhögési roham fogja el, arca elvörösödik, a nyaki vénák kidagadnak, a szemek előre düllednek és könnyeznek, a nyelv előesik. Az ájulás határán a köhögés alábbhagy, majd egy hosszú, stridorral kísért inspirium következik. A roham vaskos, viszkózus nyákdugó felköhögésével ér véget. A rohamot követő hányás minden korosztályban jellegzetes pertussisos tünet. Csecsemőkorban csupán a fuldoklás tünetei utalnak a rohamra, a köhögés és a belégzési „húzás” gyakran hiányzik. A rohamokban jelentkező kilégzések csúcspontján apnoe léphet fel. A rohamok elfárasztják a szervezetet Az evési- és ivási kísérletek újabb köhögési attakokat provokálnak, komoly táplálási nehézséget okozva ezzel. A köhögés éjszakánként gyakoribb és hosszabb ideig tart, mint nappal. Extrém esetben napi 40-50 rohammal is lehet

számolni. Az oldódási szakaszban (Stadium decrementi) a rohamok gyakorisága és intenzitása fokozatosan csökken. Ez a szakasz kb 3-6 hétig tart Szövődmények 8 A pertusiss legfontosabb szövődményei az apnoe, a másodlagos infectiók és az erőltetett köhögés következményei (pl. nyelvfékfekély) Valamennyi korcsoportban a bacterialis pneumonia (H.influenzae, Strpneumoniae), illetve a felnőttkori respiratiós distress a vezető halálok. A rohamok alatt megemelkedett intrathoracalis és intraabdominalis nyomás következtében petechiák keletkezhetnek a szemen, az arcon és a mellkason. Pneumothorax, subcutan emphysema, köldök- és ágyéksérv is kialakulhat. A fiatal csecsemők központi idegrendszeri tüneteinek hátterében a fuldokláshoz, vagy az apnoe-hoz társuló hypoxaemia, illetve bevérzés áll. Diagnózis A láz, a rossz közérzet, az izom- és torokfájdalom hiányában kialakuló és egyre intenzívebbé váló köhögés hallatán, a

pertussis lehetőségére is gondolni kell. A paroxysmalis szakaszban a tüneteken alapuló diagnózis felállítása viszonylag könnyű. A hurutos szakasz végén, és a convulsiv szakban a vérkép jellegzetes: relatív és absolut lymphocytosis látható. A fertőzés eredetének igazolására szolgál a B. pertussis kimutatása az alapvető módszer. A pertussis tüneteit ugyanis több más baktérium és vírus is okozhatja, ezért a kórokozó kimutatása előtt helyesebb a kórképet pertussis syndromaként megjelölni. A baktérium kitenyésztésére ideális mintavétel időpontja a hurutos- és a paroxysmalis szakasz eleje. A korokozó specifikus genetikai marker PCR segítségével mutatható ki A kórokozó ellen termelt számos antitest kimutatása a korai diagnózis szempontjából nem elégséges, miután a hurutos szakban, illetve a paroxysmalis szak elején még nem jelennek meg az ellenanyagok, de epidemiológiai szempontból a serologiai vizsgálatok későbbi

elvégzése elengedhetetlen. Kezelés Pertussisban a tüneti kezelés (nyugtatók, nyugalom biztosítása, párásítás, elegendő folyadékés energiabevitel, nyákszívás, nyákoldás, szükség esetén gépi lélegeztetés) a károsodásmentes gyógyulás szempontjából kiemelkedő jelentőségű. A pertussisra gyanús esetekben, illetve az igazolt betegségben mindig kell antibiotikumot adni. A választható szerek közé tartozik az erythromycin és egyéb makroidok, alternatív szerként pedig a cotrimoxazol. A catarrhalis szakban elkezdett antibiotikum kezelés csökkenti a tüneteket, lerövidíti a betegség időtartamát és megszünteti az infectivitást. Megelőzés 9 A beteget el kell különíteni az erythromycin kezelés kezdetétől számított öt napig. A közeli contactoknak is erythromycint kell szedni 14 napig. A 7 évnél fiatalabb, nem megfelelő mértékben immunizált, közeli contactok soron kívüli pertussis vaccinatióját külön rendelet

szabályozza. A csecsemőkorban elkezdett, kötelező immunizálás elsőrendű tényező a jó pertussis elleni küzdelemben. Két fajta vaccina van forgalomban: elölt, teljes baktériumot tartalmazó készítmény és az un. acelluláris oltóanyag Magyarországon a teljes baktériumot tartalmazó DPT-oltóanyag, az életkorhoz kötött, kötelező védőoltások közé tartozik. Tularaemia A tularaemia egy Gram-negatív baktérium, a Francisella tularensis által okozott zoonosis. A baktériumot több mint 100 vadonélő emlősállatból, háziállatokból és arthropodából sikerült kimutatni. Hazánkban elsősorban a rágcsálók terjesztik a betegséget Az ember a fertőzött állattal történő contactussal, a fertőzött kullancs csípése révén, ritkábban állatharapás során, illetve contaminált víz inhalatiója és a nem megfelelően hőkezelt hús fogyasztása következtében fertőződhet. A behatolási kapu a bőr, a conjunctiva, a száj és a légutak

nyálkahártyájának sérülései. A szervezet invasiója lymphogen, haematogen és bronchogen úton egyaránt bekövetkezhet. Tünetek A lappangási idő néhány órától több hétig tarthat, általában 3-5 nap. Az organismus behatolását követően locális erythematosus maculopapulosus laesio alakul ki, amely a regionális nyirokcsomó gyulladásával jár együtt (primer complexus). A megbetegedés heves tünetekkel kezdődik, jellemző a magas láz, a hidegrázás, a myalgia, az arthralgia, a hányinger és a hányás. Az általános tüneteken túl, a betegség, a behatolási kapunak, a szervezet immunstatusának és a kórokozó virulentiájának megfelelően változatos formákban bontakozhat ki:  Cutanglandularis (ulceroglandularis) tularaemia. Ez a leggyakoribb és egyben a legjellegzetesebb forma. A baktérium behatolását követően locálisan erythematosus maculopapulosus laesio és regionális lyphadenopathia észlelhető.  Oculoglandularis tularaemia.

Hasonlít az ulceroglanduláris formához, a primer laesiónak megfelelően a conjunctiva hyperaemiás és oedemas, ebben az esetben a praeauricularis nyirokcsomók duzzadnak meg. 10  Oroglandularis forma. Az ajkakon és a gingiván keletkező ulcus felel meg a primer laesionak, és a nyaki nyirokcsomók nagyobbodnak meg.  Thoracalis, vagy typhosus forma. A láz hosszadalmas, jellegzetes a száraz köhögés, a retrosternális fájdalom és a haemoptoe. A mediastinális nyirokcsomók duzzadtak  Abdominalis forma. Ez a kórforma a colitis, az appendicitis, és a peritonitis tüneteit utánozhatja. A mesenteralis nyirokcsomók gyulladtak  Septicus forma. A typhoid tularaemaia bármely behatolás után felléphet Tünetei az elesettség, a fejfájás és az izomfájdalom, a magas láz, továbbá a meningismus, a hepatos-plenomegalia, az icterus, a leukocytosis és a változatos bőrkiütések. Szövődmények lehetnek a generalizált granulomatosis, a

veseelégtelenség, a hepatitis, a pericarditis és endocarditis, a meningitis és encephalitis, továbbá a thrombophlebitis és az osteomyelitis. Diagnózis Az anamnézis (állatokkal történt contactus, kullancs vagy más állatok csípése, sebzése) és a localis tularaemiára jellemző primer complexus felvetheti a tularaemia gyanúját. A kórokozó kitenyészthető a sebváladékból, a nyirokcsomóból és a köpetből.A diagnózist az antitestek kimutatása elősegiti. A betegség kezelésében a tetracyclin, a streptomycin és a Gentamycin alkalmazható. A leghatékonyabb megelőzési módszer az endémiás területeken élő lakosság egészségügyi felvilágosítása és a munkavédelmi előírások betartása (agrárium, erdőgazdálkodás, húsipar). Leptospirosis A leptospirosis az ember és az állatok generalizált fertőzése. A kórokozó, a Leptospira interrogans 200 serovariansa különböző állatfajban fordul elő. (pl a L icterohaemorrhagica a patkányban,

a L.canicula a kutyában, a L pomona a sertésben, a L grippotyphosa az egérben). A baktériumot izolálták már madarakból, halakból és hüllőkből is A kórokozó az állatok vesetubulusaiban persistál és a vizelettel választódik ki. Tiszta, vizes közegben (pH ≥7) hónapokig életképes marad. Az emberi fertőzés leggyakoribb forrása az állati vizelettel szennyezett, természetes, vizes közeg (csatorna, öntözési terület, vizes legelő). Emberben a behatolási kapu a bőr és 11 nyálkahártya apró sérülései. A kórokozó kezdetben a behatolás helyén a szövetben, illetve a regionális nyirokcsomókban szaporodik, majd a véráramba kerülve, eljut a különböző szervekbe (máj, vese, agyhártya). Az alapvető pathologiai elváltozás oka kezdetben a toxicus jellegű szöveti reakció (septicaemiás fázis), a fertőzés második fázisában pedig a generalizált vasculitis (immunfázis). A beteg vizeletével üríti a kórokozót, ennek ellenére úgy

tűnik, hogy az emberről-emberre történő átfertőzés ritka. A legtöbb fertőzés nyáron következik be Korábban foglalkozási betegségként, a mezőgazdasági munkások, állattartók, csatornamunkások, bányászok, állatorvosok betegségének tartották, ma a fejlett országokban, a fertőzés legtöbbször szabadidős foglalkozás (turizmus, vízi sportok, kisállattartás) során következik be. Tünetek Noha a különböző serotypusok által előidézett megbetegedések tünettanilag különbözhetnek egymástól, mégis a kórkép megnevezésére egységesen a leptospirosis megjelölést használjuk. Anictericus leptospirosis A 7-13 napos lappangási időt követően hirtelen láz lép fel, fejfájással és izomfájdalommal, hányással kisérve („nyári grippe”). Ebben a fázisban a kórokozó már gyakran megtalálható a liquorban anélkül, hogy a meningitis tünetei jelentkeznének. Antibiotikum kezelés hiányában a lázgörbe kétcsúcsú. A

kezdeti magas láz 5-6 nap múlva átmenetileg mérséklődik, majd ismét fokozódik. A második lázas fázis jellegzetes tünetei az alsó végtagokban, a lumbosacralis gerinc mentén, a has területén jelentkező és egyre kifejezettebbé váló izomfájdalom, a fejfájás, a hányás, a conjunctivalis suffusiók és az orbita fájdalom, esetleg uveitis. További tünetek lehetnek a generalizált nyirokcsomó-duzzanat és a hepatosplenomegalia. A bőrlaesiók gyakoriak, amelyek maculo-papulosus-, vagy petechiaszerűek A második fázisban jelentkeznek az asepticus meningitis tünetei, amelyek általában egy héten belül, spontán elmúlnak. A laboratóriumi eredmények enyhe, vagy középsúlyos vese- és májérintettségre utalnak. Icterusos leptospirosis (Weil-betegség) A leptospirosis legsúlyosabb formája, amely a fertőzött gyermekek 10%-ában fordul elő. A kórokozó legtöbbször a L. icterohaemorrhagica A kezdeti tünetek csaknem azonosak az anictericus

leptospirosisban észleltekkel, viszont az elsővel gyakran összemosódó második fázis tünetei súlyosabbak és eltérőek. Az immunfázist a máj- és a veseműködés zavarának 12 klinikai és laboratóriumi tünetei jellemzik. A máj hepatocelluláris károsodásához gyakran társul cholestasis. A vesekárosodás nephritis és/ vagy tubularis necrosis formájában zajlik Fulminans esetekben haemorrhagiás tünetek és cardiovasculáris collapsus is előfordulhat. Diagnózis Az anamnézis (foglalkozás, szabadidős tevékenység) és a jellegzetes tünetek alapján, az esetek egy részében már korán felmerülhet a leptospirosis gyanúja. A kórokozó kimutatása (első héten vérből és liquorból, második héten vizeletből) történhet fáziskontraszt vagy sötétlátóteres mikroszkópos vizsgálattal, ezüstimpregnációs vagy fluoreszcens ellenanyag technikával, illetve tenyésztés révén. A mikroszkópos agglutinatios teszttel (MAT) meghatározható az

ellenanyagtiter és a serotypus. Az agglutininek a betegség második hetében jelennek meg. Az 1:100, vagy ennél magasabb titer, illetve a négyszeres titeremelkedés, a friss fertőzés jele. Kezelés A kezdettől számított 4 napon belül elkezdett penicillin vagy tetracyclin kezelés kedvezően befolyásolja a kórlefolyást, a később alkalmazott antibiotikum kezelés az acut tüneteket nem mérsékli, de a késői komplikációk (pl. uveitis) ellen védelmet nyújthat Leptospirosisban fontos a megfelelő folyadék- és elektrolytpótlás és szükség esetén az idejében elkezdett dialízis. Megelőzés Egyéni védelmet jelenthet az állati vizelettel és a szennyezett vízzel történő contactus elkerülése. Általános védekezésként javasolt a rágcsálók irtása az endémiás területeken Veszélyeztetett csoportok számára létezik elölt, polyvalens human vaccina, de az oltóanyag hatékonysága bizonytalan. Listeriosis A listeriosis részben localis, részben

systemás tünetekkel járó megbetegedés, amelyre az érintett szervek kezdeti gennyes, majd később granulomatosus gyulladásos reactiója jellemző. Az emberi megbetegedések többségét okozó Listeria monocytogenes intracelluláris, Grampozitív, pálcika alakú baktérium, amely aerob és anaerob körülmények között egyaránt jól szaporodik. A külső behatásokkal szemben a kórokozó rendkívül ellenálló, életképességét a 13 pasztőrözést követően is megőrzi a tejtermékekben, különösen a sajtban és a hűtőszekrényben tárolt, contaminált élelmiszerekben (salátában, húsban). Az baktérium virulentia-faktora a listeriolysin, amely a kórokozónak a phagosomából a cytoplasmába jutását teszi lehetővé, ezúton biztosítva a listeriák intracellularis parasitismusát és a következményes granulomaképződést. A listeriák a vad- és háziállatokban, egyaránt előfordulnak, de kimutathatók a talajban és a csatornavízben, az

állatok hulladékában és növényzeten egyaránt. Miután a kórokozó ubiquitaer, a fertőzés forrását gyakran nehéz felderíteni. A listeriosis előfordulása a fiatal és az idős korban leggyakoribb. Gyermekkorban az anya betegségének, vagy baktériumhordozásának következményeként, a perinatalis infectiók dominálnak. Az immunsupprimált gyermekek és felnőttek különösen fogékonyak Listeria-fertőzéssel szemben. Tünetek A beteg immunstatusa és a kórokozó behatolási helyének megfelelően megkülönböztetünk localis és systemas listeriosist. Localis listeriosis Cervico-glandularis forma. Az orális fertőzés következménye, jellemző a nyaktájék nyirokcsomóinak duzzanata. Oculo-glandularis forma. A conjunctiva fertőzését követően gennyes kötőhártyagyulladás alakul ki Bőr listeriosis. Hámsérülés szolgál a fertőzés behatolási kapujaként, jellemző a helyi pustulosus gyulladás és a lymphangitis. Sepsis Listeria-sepsisben jellemző

a láz, a splenomegalia, a hypotonia, a shock és több szerv működési elégtelensége. A letalitás 50%-os A bacteriaemia következtében önálló kórformaként meningitis is kialakulhat, amely tünettanilag nem különböztethető meg az egyéb bacterialis meningitisektől. A fertőzés ritka következménye az agytályog Egyéb szervek listeriosisa. A bacteriaemia során a kórokozó, a központi idegrendszer mellet egyéb szervekben is okozhat gyulladást (hepatitis, bronchitis, pneumonia, glomerulonephritis, orchitis, peritonitis, cholecystitis, endocarditis). Listeriosis a terhesség alatt 14 A 2.-3 trimesterben a terhesek fertőzésének szokványos megjelenési formája az influenzaszerű tünetegyüttes, amikor csupán a pozitív haemocultura utalhat a listeriosisra. A korán elkezdet ampicillin kezelés mellett a terhesség lefolyása legtöbbször zavartalan. Szövődményként placentitis, endometritis alakul ki, amelynek eredményeként abortus, illetve

koraszülés előfordulhat. Transplacentaris listeriosis. (Granulomatosis infantiseptica) A 3. terhességi hónap után bekövetkező anyai fertőzés a magzat listeriosisához vezethet a kialakuló placentaris vérkeringés közvetítése révén. A magzatban multiplex fertőzéses fészkek találhatók a májban, a lépben, a vesékben, a tüdőben és az agyban, amelyek részben kis tályogok, részben granulomák. Az intrauterin fertőzött újszülött torkában és bőrén kifekélyesedett papulák láthatók. A halálozás csaknem 100%-os Perinatalis listeriosis Amennyiben a kórokozó az anyai szülőutakban colonisál és korai burokrepedés alakul ki, az ascendaló fertőzés érintheti az újszülöttet. A sepsis és/vagy a meningitis tünetei közvetlenül a születés után jelentkeznek. Postnatalis listeriosis A fertőzés az újszülött környezetéből ered és legtöbbször meningitist okoz. A meningitises tünetek néhány nappal a szülést követően bontakoznak

ki. Az újszülöttkoron túl, az egyébként egészséges gyermek is megbetegedhet listeriosisban, de a betegség főleg a malignus kórképekhez, az immunsuppressióval járó állapotokhoz társul. Diagnózis A várandós anyák fertőzése, az újszülöttkori sepsis, a malignus betegségben szenvedő idősebb személyek, illetve az immunkárosodott gyermekek sepsise esetében gondolni kell a listeriosis lehetőségére. A kórismét a L monocytogenes isolálása biztosítja A tenyésztéshez mintavétel szükséges számos helyről és vizsgálati anyagból (cervix, vagina, vér, liquor, magzatvíz, meconium, placenta, lochia, genny, csontvelő, nyirokcsomó). Diagnosztikailag informatív a méhlepény szövettani vizsgálata. A serodiagnosztika nem bizonyult klinikai szempontból hasznosíthatónak. A serológiai csoport-meghatározásnak epidemiológiai jelentősége van Kezelés 15 Az aminopenicillin (ampicillin) az elsőként választandó antibiotikum, de az

ureidopenicillinek is hatékonyak. Súlyos esetben az aminopenicillin kombinálható aminoglycosiddal. Penicillinallergia esetén trimethoprim-sulphamethoxazol (Co-trimoxazol) alkalmazható idősebb gyermekek kezelésére. A kezelés időtartamát a betegség súlyossága határozza meg. Megelőzés A terhesek és az immunsupprimált betegek ne fogyasszanak forralatlan tejet és lágy sajtféleségeket, továbbá tartózkodjanak a fertőzött háziállatoktól. A magzati fertőzés megelőzésére a terhes anyák ismeretlen lázas állapotát listeriosis irányába is vizsgálni kell. Az intézeti nosocomialis fertőzés megelőzésében nagy szerepe van a kézmosásnak. Fajlagos immunizálás nem áll rendelkezésre. Tetanus A tetanus a Clostridium tetani (Gram-pozitív, obligat anaerob spórás baktérium) által okozott, életveszélyes, acut megbetegedés, amelynek valamennyi tünetét egy neurotoxin, a tetanospasmin okozza. A betegségre jellemző az általános izommerevség

és az intermittáló súlyos izomgörcs. A C tetani általában a talajban, a háziállatok bélrendszerében és ritkán az ember székletében található. A fejlett országokban a preventionak, azaz az aktiv immunizálásnak köszönhetően - a betegség ma már ritkán fordul elő. A fejlődő országokban viszont a tetanus ma is nagy probléma, a leggyakoribb előfordulási forma a neonatalis (köldök) tetanus. A tetanus toxint a sebzések útján a szövetekbe került, szaporodó vegetatív alakok termelik. A toxin axonon belüli transzporttal, vagy haematogen úton jut el a gerincvelőbe és a spinalis gátló interneuron-rendszerben akadályozza a neurotransmitterek felszabadulását. A tetanospasmin blockolja az antagonista izmok gátlásának normál menetét, amelynek következtében az érintett izmok contractióba kerülnek. A tetanusban a vegetativ idegrendszer is instabil, jelentős sympathicus túlsúly alakul ki. Tünetek A sérülés és a tünetek között

eltelt incubatiós idő 1-55 nap között változhat, az esetek több mint 80%-ában a tünetek 14 napon belül jelentkeznek. A gyakori tünetek közé tartozik a nyugtalanság, az izomgörcsök miatti fájdalom, a hát, a nyak a combok és a has merevsége. 16 Elsőként jelentkező tünet a szájzár (trismus), továbbá az arcizmok merevsége, amely a betegnek sajátosan jellemző arckifejezést kölcsönöz (risus sardonicus). Korai tünet lehet a dysphagia is. A genereralizált tetanus kifejlődésével a paraspinalis, az abdominalis és a végtag-izmokban erőteljes spasmus jelentkezik, opisthotonus alakul ki, miközben a beteg tudatánál marad. A jelentős izommerevség és görcsök miatt felgyülemlő metabolikus energia következtében a láz akár a 40 0C-ot is elérheti. A hirtelen ingerek - például éles fény, erősebb zaj - a diaphragma, a bordaközti izmok, az epiglottis és a gége görcsét váltják ki, melynek során hypoxia és a légzésmegállás

következhet be. A sympathicus hyperactivitás tünetei a labilis hypertonia, a tachycardia, az arrhythmia és a profus izzadás. A teljes egészében kifejlődött tetanusos tünetek körülbelül 1 hétig tartanak, majd hetek alatt fokozatosan csökkennek. Az újszülöttkori tetanus (tetanus neonatorum) a szülést követő, 3.-12 napon jelentkezik. Jellemző az éhséggel és sírással kísért, egyre nehezebb táplálhatóság, a paralysis vagy mozgáskorlátozottság, az ingerek hatására beálló merevség és az opisthotonusszal, vagya nélkül fellépő görcsök. A localizált tetanust a sebkörnyéki izmokban kialakuló intermittáló görcsök jellemzik, a fertőzés esetenként generalizált tetanushoz vezethet. A fej-tetanus a localizált tetanus különleges formája, amely a toxinnak az állkapocs-, a szem-, az arc-, a nyelv- és a garatizomzat agytörzsi innervatiójára gyakorolt hatása következtében alakul ki. Szövődmények A generalizált tetanus

legsúlyosabb szövődménye a légzésmegállás, az aspiratiós pneumonia, a tüdőembólia, a sympaticus túlsúly vagy a cardiomyopathia miatti szívműködési zavarok, és a háti csigolyák törése. Diagnózis A tetanus korai diagnózisa a kórelőzmény ismerete és a klinikai tünetek alapján történhet. A sebből származó anyag Gram-festésével nem mindig lehet a C. tetanit láthatóvá tenni, és csak az esetek 30%-ában lehet isolálni. Bizonytalan esetben a vér antitoxin titerének meghatározása nyújthat segítséget. Kezelés A betegség intenzív osztályon történő kezelése tüneti, amely antitoxin (human tetanus immunglobulin), izomrelaxansok és sedativumok, továbbá sympatholyticumok adásából 17 tevődik össze. Sebészeti beavatkozás és antibiotikum kezelés segítségével törekedni kell a fertőzés helyének kiiktatására. Az enyhe esetek kivételével minden tetanusos betegnek biztosítani kell a légutak szabadságát intubációs

csővel, vagy selectiv tracheostomiával, még mielőtt a felső légutak obstructiója bekövetkezne. Gondot kell fordítani a cardiorespiratoricus monitorozásra, a váladék gyakori leszívására, a folyadék-electrolyt háztartás fenntartására és a megfelelő kalóriabevitelre. A klinikai tetanus átvészelése nem hagy maga után természetes immunitást, ezért még a kórházi tartózkodás folyamán meg kell kezdeni a beteg immunizálást toxoiddal. Megelőzés A gyermekek és a felnőttek gyakori sérülése és a C. tetani ubiquiter volta egyértelműen az activ immunisatio fontossága mellett szól. A gyermekek az életkorhoz kötött kötelező védőoltások keretében, a felnőttek szervezett, illetve alkalomszerű önkéntes oltások révén részesülnek specifikus védelembe. A tetanus fertőzésre gyanús sérülés alkalmával a sebészi ellátáson kívül a sérültet védőoltásban is részesíteni kell, amennyiben az immunizációs statusa és a sérülés

súlyossága ezt indokolja. Legionellosis A Legionellák a legionarius betegségen kívül, influenza-szerű tüneteket (Pontiac-láz) és extrapulmonalis fertőzéseket (encephalopathia, myocarditis) okozhatnak. Az elnevezés a kórokozó felfedezésének történetéből származtatható: 1976-ban, az „American Legion” veterántalálkozó 4400 résztvevőjéből 182 súlyos, főleg pulmonális tünetekben megnyilvánuló fertőzést kapott és 28 beteg meghalt. A Legionella a vízben és a talajban tenyészik A kórokozót isolálták már hűtőtornyokból, légkondicionáló berendezésekből, vízvezetékből, vízcsapokból, szennyvízből és ezeken a helyeken kell keresni az emberi fertőzések forrásait is. A Legionellák a természetben autotroph baktériumokkal (pl vas-mangán baktériumok) együtt fordulnak elő, miután ezek szén- és energiaforrásként szolgálnak számukra, továbbá az amoebákban (Acanthamoeba, Naegleria fajok) is képesek szaporodni. A

Legionellák nemzetségének több mint 30 faját ismerjük, de a klinikai fertőzések java részét (90%) a Legionella pneumophila okozza. A fertőzést legtöbbször csak abban az esetben követik klinikai tünetek, ha rizikótényezők is jelen vannak, mint például idült tüdőbetegség dohányzás, bronchitis, mucoviscidosis, egyéb chronicus betegségek (diabetes, 18 veseelégtelenség), továbbá immunsuppressio és immunhiányos állapotok. A betegség manifestatios rátája 1-9%-ra becsülhető. A tüdő alveolaris macrophagjaiban a Legionellák túlélik a phagocytosist, majd újabb és újabb sejteket fertőznek meg, és így súlyos, szövetelhalással járó gyulladásos folyamat alakul ki az alveolusok területén. A tüdő primer gyulladásos gócaiból a kórokozó metastatisalódhat a bőrbe, a szívbe, májba és a belekbe. Tünetek A „klasszikus” kórformát az atypusos pneumonia syndroma és az extrapulmonalis tünetek ( hasmenés, hyponatraemia,

hypophosphataemia, máj eredetű transaminase enzimek aktivitásának emelkedése, zavartság, lethargia, veseműködési zavarok) alkotják. A betegség 2-10 napos lappangási időt követően lázzal, fejfájással, izgatott köhögéssel, mellkasi- és izom fájdalommal kezdődik. A radiológiai kép rendkívül változatos, leggyakrabban a Str pneumoniae fertőzésben észlelhetőre hasonlít. A Legionella pneumoniának viszont van egy sajátossága, amely a differenciáldiagnosztikában hasznosítható: széles spektrumú beta-lactam antibiotikumokkal és aminoglycosidokkal nem uralható a fertőzés. Diagnózis A kórokozó kitenyészthető a testváladékokból, a vérből és a szövetekből. A betegség 2-5 napján, az antibiotikummal nem kezelt beteg vizeletéből mutatható a baktérium-antigén. A lezajlott fertőzés serologiai módszerekkel igazolható, de a seroconversio gyakran csak a fertőzést követő 5. hét után következik be Kezelés A macrolidok

hatékonyak a Legionella fertőzések kezelésében, súlyosabb esetben rifampicinnel kombinálva. In vitro hatékonynak mutatkoznak a trimethoprim-sulfamethoxazol és a fluoroquinolonok is. Súlyos fertőzés, vagy elesett beteg esetében az antibiotikumot az első héten ajánlatos parenteralisan adni, és amennyiben ez hatásosnak bizonyul, akkor a második héten át lehet térni az oralis kezelésre. Mycoplasma és Ureaplasma fertőzések A Mycoplasmák és az Ureaplasmák az egyéb baktériumokkal összehasonlítva, kis genommal rendelkező microorganismusok, nincs sejtfaluk, enzimkészletük redukált és egyben ezek a 19 legkisebb sejten kívüli szaporodásra képes baktériumok. A kórokozók, extracellularis parasitaként az epithelsejtek felszínén szaporodnak; az epithelsejtekből nyerik a növekedésükhöz szükséges anyagokat, - mint például a cholesterint, a zsírsavakat, az aminosavakat és a nucleotidokat. Légúti mycoplasmák Az emberi légutakból

izolálható, öt mycoplasma faj közül a Mycoplasma pneumoniae az egyetlen human pathogen, amely világszerte elterjedt. A kórokozó cseppfertőzéssel terjed A fertőzés átadására azok a helyek ideálisak, ahol az emberek nagy számban, viszonylag szűk térben, tartósan élnek együtt (diákotthonok, menekülttáborok, kaszárnyák). Az infectio leggyakrabban az 5-15 éves korcsoportot érinti. Az öt évnél fiatalabb gyermekekben a fertőzés lezajlása általában subclinicus. A légutakba került kórokozók rátapadnak a csillószőrös hengerhámsejtekre és az általuk termelt superoxidmolekulák roncsolják a sejteket. A M pneumoniae különböző módon interferálva az immunrendszerrel, hideg agglutinin és circuláló immuncomplex képződést és B-sejt aktiválódást okoz, továbbá gátolja a T-sej stimulációt. A M. pneumoniae fertőzés leggyakoribb klinikai megjelenési formája az „atypusos pneumonia”. 12-20 napos lappangási idő után hőemelkedés,

láz, egyre fokozódó inproductiv köhögés és fejfájás jelentkezik. Kezeletlen esetekben a tünetek 2-6 héten belül maguktól megszűnnek. A baktérium egyéb jellegű légúti betegségeket is okozhat, például pharyngitist, sinusitist, croup-syndromát, bronchitist és bronchiolitist. Otitis media és myringitis bullosa is előfordulhat a mycoplasma fertőzés kapcsán. A légúti fertőzéseket alkalmanként bőr-, központi idegrendszeri-, haematologiai-, cardialis-, gastrointestinalis- és izületi tünetek kísérhetik. Feltételezhető, hogy az extrapulmonális tünetek hátterében autoimmun folyamat áll. Az idősebb gyermekekben és a fiatal felnőttekben észlelt, erős köhögéssel járó, területen szerzett pneumonia mindig felveti a mycoplasma fertőzés lehetőségét. Torokváladékból és köpetből a kórokozó speciális táptalajon kitenyészthető. Az emelkedett hideg agglutinin titer, a specificus IgM-antitestek megléte, szintén segítséget

nyújtanak a kóreredet tisztázásában. A M. pneumoniae antigéneket és DNS-t kimutató tesztek eredményes diagnosztikai módszerek A kórokozó a tetracyclinre és makrolid származékokra egyaránt érzékeny. 20 Genitalis mycoplasmák A M. pneumoniae-val szemben, a Mycoplasma hominis és az Ureaplasma urealyticum facultativ pathogen kórokozók, amelyek az urogenitalis tractus epithelsejtjein telepszenek meg, és a férfiakban urethritist, chronicus prostatitist, a nőkben pedig cervicitist okoznak. Az utóbbi években vált ismeretessé, hogy az U. urealyticum az újszülöttkori fertőzések jelentős kórokozója. A baktérium a fiatal nők 40-80%-ában a hüvelyből és a cervixből, illetve 3%-ban az endometriumból isolálható. Ezekből a forrásokból asymptomás chorioamionnitis alakulhat ki. Az intrauterin, vagy a szülés alatt bekövetkező magzati infectio következménye abortus, vagy koraszülés lehet. A fertőzés az újszülöttben pneumoniát okoz, és az

U urealyticum, az IRDS-sel született koraszülöttek bronchopulmonalis dysplasiájának kialakulásában is szerepet játszik. A kórokozót az újszülöttkori meningitis és sepsis eseteiben is kimutatták. A M hominis és az U urealyticum a különböző testváladékokból kitenyészthető. A kórokozók tetracyclin és makrolid érzékenyek Chlamydia fertőzések A humán fertőzésekért a Chlamydia trachomatis, a Chlamydia psittaci és a Chlamydia pneumoniae (TWAR) fajok felelősek. A trachomatis A-C serotypusai a szem kötőhártya chronicus granulomatosus gyulladását, a trachomát okoznak. A trachomatis D-K serotypusai (oculogenitalis csoport) által kiváltott megbetegedések a leggyakoribb sexualisan átvihető fertőzések közé tartoznak és a férfiak nongonococcalis urethritiseinek kb. 50%-áért felelősek Nőkben a fertőzés tünetszegényen zajlik le. A fertőzés bekövetkezhet közvetve váladékkenődéssel, közvetlenül sexualis úton, illetve az

újszülött a szülőcsatornában fertőződhet. A C trachomatis fertőzések 4-5%-ban reactiv arthritist okoznak, amelyhez urethritis és conjunctivitis is csatlakozhat (Reiter syndroma). A szülés alatt elszenvedett fertőzés következménye a conjunctivitis és a pneumonia. Az interstitialis pneumonia érett újszülöttekben viszonylag jóindulatúan zajlik le, koraszülöttekben viszont a fertőzés súlyos tünetekkel jár együtt. A zárványtestes-conjunctivitis általában 3-16 hónapon belül spontán gyógyul, kezelés hatására viszont 2-3 napon belül megszűnik. A microbiologiai diagnózist - a kórokozó tenyésztése, az antigén, genetikai markerek és antitestek kimutatása biztosítja. Az oculogenitalis fertőzésekben a tetracyclinek és a macrolid származékok hatékony szerek. Az utóbbi alkalmazása akkor élvez elsőbbséget, amikor a tetracyclin-kezelés ellenjavallt, például terhességben és a gyermekkori fertőzésben. 21 A trachomatis L1-L3

serotypusok, a lymphogranuloma inguinale kórokozói. A fertőzés sexualis contactussal terjed, az okozott betegség Közép-Európában ritkán fordul elő, Ázsiában és Afrikában viszont gyakori. A 3-21 napos lappangási idő után alig észrevehető genitalis ulcus képződik, majd 2-6 hét múlva a környékbeli nyirokcsomók megduzzadnak, majd beolvadnak és betörnek a szomszédos régiókba. A külső genitalékon és a perineumon súlyos granulomatosus szövetburjánzás alakul ki. A diagnózis alapja a klinikai kép mellett a serologiai vizsgálat és a nyirokcsomó aspiratumból történő kórokozó-kimutatás. A fertőzés kezelésében a tetracyclinek, illetve a macrolidok alkalmazhatók. A Chlamydia psittaci az ornithosis (psittacosis) kórokozója. A madarak, különösen a papagájok és a galambok számítanak természetes reservoirnak. A fertőzött állatok respiratoricus váladékukkal és ürülékükkel terjesztik a kórokozót. Az ember fertőzése

cseppfertőzés, vagy szoros contactus során következik be. A megbetegedés gyakrabban fordul elő díszmadártartókban. A nagyüzemi baromfitartó és feldolgozó üzemekben kisebb járványok is kialakulhatnak. A betegség emberről-emberre ritkán terjed Az ornithosis hirtelen fellépő lázzal, továbbá fejfájással és köhögéssel kezdődik. A radiológiai képen a tüdőkben kétoldali, interstitialis beszűrődés látható. Alkalmanként kisfoltos bőrkiütés is társul a légúti tünetekhez. Szövődményként myocarditis, encephalitis és hepatitis fordulhat elő A diagnózist, az epidemiológiai anamnesis és a klinikai tünetek értékelése mellett, a vizsgálati anyagból (köpet, bronchoalveolaris lavage) történő tenyésztés, gén-kimutatás és a serologai vizsgálatok eredményei biztosítják. A kórokozó érzékeny a tetracyclinre A terhesek és gyermekek fertőzésében alkalmazott macrolid - kezelést alkalmazunk. A C. pneumoniae (TWAR törzs)

először trachomás betegből isolálták az 1960-as években, és csak a későbbi serologiai vizsgálatok mutatták ki, hogy ez a kórokozó tehető felelőssé a közösségben szerzett „atypusos pneumoniák” 10-20%-áért, a bronchitisek 10%áért és a pharyngitisek 4-10%-áért. A lakosságnak a kórokozóval történő átfertőzése már gyermekkorban megkezdődik és ez a folyamat a seroepidemiologiai adatok alapján 20 éves korra eléri a 60%-ot. A C pneumoniae fertőzés pathomechanismusával kapcsolatban, megalapozott és bizonyított ismeretekkel még nem rendelkezünk. A kórokozónak az atherosclerosis kialakulásában is szerepelhet. A betegség tünetei a fertőzés helyének megfelelően változatosak. Jelentkezhet conjunctivitis, rekedtséggel kísért tracheitis, bronchitis és pneumonia. A fertőzések enyhe lefolyásúak és gyakran hiányoznak a bakteriális gyulladásra jellemző laboratóriumi jelek is, így a fertőzések egy részében az antibiotikum

kezelésre sem kerül sor. C pneumoniae fertőzés is kiválthat reactiv arthritises panaszokat, elsősorban a distalis kis izületekben. A 22 serologiai vizsgálatok és a kórokozó kitenyésztése segítenek a diagnózis felállításában. A baktérium érzékeny tetracyclinekre, erythromycinre, az új macrolid származékokra és quinolonra (ofloxacin). Lyme-kór Lyme borreliosis A Lyme-kór kullancs által terjesztett, baktérium okozta megbetegedés, amelynek korai (bőr, lágyrész) és késői (központi idegrendszer, szív, izület) stádiumban jelentkező tünetei vannak. A kórokozók, a Borrelia burgdorferi különböző törzsei. Területenként változó mértékben, a kullancsok átlagosan 15-20%-ban fertőzöttek a kórokozóval és csak minden harmadiknegyedik fertőzés okoz megbetegedést. A fertőzés továbbadásának feltétele, hogy a kullancs több mint 24 óráig táplálkozzon a gazdaszervezetből. A kórokozó reservoir-jai a rőtvad és a vadonélő

rágcsálók. Fő vektorok Európában az Ixodes ricinus, Észak-Amerikában az Ixodes scapularis (korábbi néven Ixodes dammini) és az Ixodes pacificus, Ázsiában pedig az Ixodes persulcatus. A kórokozó speciesek is földrajzi megoszlást mutatnak, a burgdorferi sensu stricto Észak-Amerikában, míg a B.garinii és Bafzelii Európában honos Az Ixodes lárvák apró méretük miatt (0,5 mm) kis területen fertőznek, ezért főleg a kisemlősökben honosak. Az emberi fertőzések többségét május végétől, július végéig az 1-2 mm nagyságrendű Ixodesnympha okozza. Közép-Európában a kullancscsípést követő seroconversio 10%, a klinikai tünetek 2-5%-os gyakorisággal jelentkeznek és az iskoláskorú gyermekek kb. 5%-a fertőződött korábban a kórokozóval. A fertőzés domináló histopathologiai tünete a perivascularis mononuclearis (lymphoplasmasejtes) beszűrődés, amely az immuncomplex-vasculitis szövettani képére emlékeztet. Tünetek A

kórlefolyásnak több stádiuma ismeretes és elsősorban a bőr, az izületek és az idegrendszer és a szív érintett. A kórokozó először a behatolási kapuban szaporodik (Kóros stádium), ennek a fázisnak a látható jele (40-60%-ban) az erythema chronicum migrans (ECM) bőrtünete. Az ECM típusos gyűrű alakú kiütés, amely a csípést követő 7-14. napon jelentkezik és kezelés hiányában egyre jobban terjeszkedik. Az ECM-et általános tünetek, láz, myalgia, fejfájás és lympadenopathia kísérhetik. Korai bőrtünet lehet továbbá, a lymphadenosis benigna cutis, ami egy kékes-vörös lágyrész csomócska és elsősorban a fülcimpán és az emlőbimbó területén alakul ki. A primer szaporodást követően a baktérium lympho-haematogen úton 23 terjed szét a szervezetben. Az esetek 90%-ában, az első stádiumot kezelés nélkül is maradványmentes gyógyulás követheti. Immár a betegség korai disszeminált formája is, amikor a bőrön,

testszerte számos helyen ltható ECM. Csupán 10-12 %-ban jelentkeznek a több szervet, - az idegrendszert, az izületeket, a szívet és a szemet – érintő tünetek. Ez a késői stádium, a belsőszervi Lyme-borreliosis. A késői stádium klinikai tüneteinek megjelenése átlagosan a kullancscsípést követő, 2.-10 Héten, vagy hónapokkal később várható A neuroborreliosis leggyakoribb megjelenési formája a peripheriás facialis paralysis. A Borrelia-meningitis lefolyása túlnyomórészt subacut, és tünetei alapján az asepticus meningitisek egyéb formáitól nem különböztethető meg. Az arthroborreliosisban a nagyizületek, elsősorban a térdizületet, intermittáló, mono-, vagy oligoarthritise észlelhető. Antibiotikum kezelés nélkül az arthritis recidiválhat és chronicus lefolyásúvá válhat. A Lymecarditis viszonylag ritka A fertőzés csak elvétve okoz ophthalmo-borreliosist, - tünetei a chorioretinitis, az iridocyclitis, a keratitis, a

szemizombénulás és a neuritis N. optici Ez a stádium is hajlamos a spontán gyógyulásra. Ritka esetben hónapok, évek múltán alakul ki az izületek és az idegrendszer chronicus, gyulladásos folyamata (arthritis, mono- vagy polyneuritis, encephalomyelitis). Terhesség alatt, extrém ritka esetben a magzat diaplacentalisan fertőződhet. A fertőzés átvészelése nem hagy maga után megbízható immunitást, ezért reinfectio előfordulhat. Diagnózis Az anamnézis (kullancscsípés) és a korai stádium bőr és lágyrész tünetei diagnosztikus értékkel rendelkeznek. A Borrelia-serologia gyakran megtévesztő Hamisan pozitív eredményt kaphatunk például az acut Epstein-Barr-vírus és varicella-zoster-vírus fertőzéseken átesettekben. Az antibiotikum korai alkalmazása mérsékelheti az antitestválaszt A specificus IgM- és IgG-antitestek kimutathatók a serumból, a liquorból és az izületi izzadmányból. A westernblot módszer megbizhatóbb a specifikus

serummintatestek jelenlétének igazolására. Ellentétben sok más fertőzéssel az IgM antitestek csak 3-6 héttel a fertőzést követően jelennek meg. Az IgG-antitest évekig-évtizedekig kimutatható, és a betegség előrehaladott állapotában az IgM-antitest is évekig persistalhat. Az antitestek titerértékéből nem következtethetünk a fertőzés időbeliségére és a kórlefolyás serologiai módszerekkel történő nyomon követése is felesleges. Megfelelően kezelt betegekben a serológiai lehetek nem indokolják az újabb antibiotikum kúrát. Kezelés 24 A tünetekkel járó Lyme-borreliosist antibiotikummal kell kezelni. A Bburgdorferi-vel szemben számos antibiotikum hatékony, így a doxycyclin, az amoxycillin, az azithromycin, a cefuroxim, a cefotaxim és mérsékeltebben a penicillin. A korai, dermatologiai tünetek oralis antibiotikumokkal (amoxycillin, illetve gyermekkorban 9 év felett doxycyclin) kezelhetők. A kezelés időtartama ECM esetében 14

nap, a súlyosabb formában 21-28. A neuro- és arthroborreliosis minden formájában parenteralis antibiotikum kezelés javasolt (ceftriaxon). Megelőzés A megfelelő öltözet csökkentheti a kullancscsípés rizikóját. Kullancscsípés időszakban a gyermeket minden este tüzetesen át kell vizsgálni kullancsot keresve, miután a megbetegedés lehetősége és a kullancshordozás időbelisége között szoros összefüggés van. Fontos a kullancs szakszerű eltávolítása. Kullancscsípést követő prophylacticus antibiotikum kezelés nem indokolt. Tuberculosis (Gümőkór) A tuberculosis világszerte elterjedt, a kórokozó lassú szaporodása miatt típusosan subacut vagy chronicus lefolyású betegség. A kórokozó a Mycobacterium tuberculosis és a Mycobacterium bovis. Az Egészségügyi Világszervezet adatai alapján a világ lakosságának egyharmada fertőzött M. tuberculosissal és évente 3 millióan halnak meg a betegségben Magyarországon a BCG-oltás

általános bevezetése óta gyermekkorban ritka a betegség, és a M. bovis fertőzés sem fordul elő a szarvasmarha-tuberculosis eradikációjának köszönhetően A túlnyomórészt cseppfertőzéssel terjedő M. tuberculosist a tüdő alveolusaiban az alveolaris macrophagok veszik fel. A kórokozók egy része, a lipidekben gazdag sejtfaluknak köszönhetően, túléli a phagocytosist (intracellularis parasita). A baktériumtartalmú macrophagok elpusztulásával a baktériumok újabb falósejteket fertőznek meg. Az elpusztult macrophagokból felszabaduló gyulladáskeltő anyagok, és a cellularis elhárító mechanizmusok hatására kialakul az aspecificus gyulladásos góc. A primer gócból a kórokozók az elvezető nyirokutakon át elérik a regionalis nyirokcsomókat, a tüdő fertőzése esetében a hilaris nyirokcsomókat. A primer góc és a fertőzött nyirokcsomó együtt alkotják a primer complexust. Előfordulhat, hogy a gyulladt, elsajtosodó nyirokcsomó a

hörgőt nyomja, sőt colliqualt tartalma a hörgőbe ürül, és a hörgőt elzárva, atelectasiát okoz (epituberculosis). Fiatalabb életkorban az elsődleges gócból haematogen szórás útján acut generalizált kórkép (miliaris tuberculosis és/vagy meningitis basilaris tuberculosa) alakulhat ki. A primer 25 complexus kialakulásával az esetek többségében a fertőzés folyamata megnyugszik, noha a gócban a baktérium betokolt állapotban az egyén élete végéig életben marad. Legyengült állapotban krónikus betegségben (pl. Az elsődleges fertőzés során a szervezet allergizálódik a kórokozó anyagaival szemben, így a megváltozott szöveti reactio miatt egy újabb fertőzés esetében, a szervezet granuloma- (gümő, tuberculoma) képződéssel válaszol. A gyermekkori primer tüdőtuberculosis tüneteit, diagnózisát és kezelését a „Pulmonológia” fejezet tárgyalja. A meningitis basilaris tuberculosa a neuroinfectiók alfejezetben kerül

részletesebb tárgyalásra. A megelőzés legfontosabb elemei az újszülöttkori BCG vaccinatio és a nyílt tuberculoticus betegekkel contactusban élő gyermekek INH prophylaxisa. Syphilis A syphilis (lues, vérbaj) a Treponema pallidum által okozott, világszerte előforduló, chronicus lefolyású betegség. A kórokozó a külvilág behatásaival szemben igen érzékeny, ezért emberről-emberre (horizontálisan) csak közvetlen érintkezés (sexualis-contactus) útján, vagy a fertőzött terhesről a placentán át a magzatra (vertikálisan) terjed. Noha a T. pallidum jellegzetesen extracellularis baktérium, a kórokozók többsége phagocytosis során elpusztul, mégis néhány baktérium képes az intracellularisan (endothelsejtbe, fibroblastba, epithelsejtbe, macrophagban) persistálni. A pathologiás szöveti elváltozások jellegzetes megnyilvánulási formája a fertőzés következtében kialakuló periarteritis és az endarteritis obliterans. A későbbi stádiumok

pathogenesisében a késői típusú allergiás reactio is szerepet játszik, - a szövetkárosodás gumma képében jelentkezik. A szerzett syphilis tünetei általában a fertőzés után 10-90 nappal (átlagosan 3 hét), stádiumokban jelentkeznek. Első stádium A genitálékon – ritkán a szájban – fájdalmatlan, kifekélyesedő papula (ulcus durum) keletkezik, amelyet a regionalis nyirokcsomók fájdalommentes duzzanata kísér. Ez a primer affectio kezelés nélkül is 2-6 hét alatt visszafejlődhet. Második stádium (disseminatios szak) A fertőzést követő 1-3 hónap múlva a bőrön maculopapulosus kiütések, a nyálkahártyákon fehér színű nedvező papulák jelentkeznek, továbbá láz, étvágytalanság, generalizált lymphadenopathia, fájdalmas izületi gyulladás, fej- és izomfájdalom észlelhető. Latens stádium 26 Ez a betegség tünetmentes, lappangó fázisa. Ez a szak egy évtől akár az élet végéig is tarthat A baktérium persistál a

szervezetben, intermittáló bacteriaemia is kialakulhat, annak ellenére, hogy a specifikus ellenanyagok jelen vannak a serumban. Ez a tünetmentesség bármikor véget érhet, akár a lezajlott második stádiumban észlelt, akár a harmadik stádium új tüneteinek megjelenésével. Harmadik stádium (szervi manifestatiós szak) A bőr szintjéből enyhén kiemelkedő barnás-vöröses lencsényi, babnyi csomók alakulnak ki a felső végtagok, az arc és a hát területén. A harmadik stádiumban megjelennek a cardiovascularis elváltozások, az endarteritis obliterans és az aneurysma. A neurosypihlis két formája a progressiv paralysis (elsősorban a homloklebenyt érinti) és a gerincvelő functionális zavarával járó tabes dorsales. A macrophagokból, epitheloid-sejtekből, fibroblastokból álló granulomák, a gummák is ennek a stádiumnak a jellegzetes elváltozásai. A gummák a test csaknem minden részében megjelenhetnek, de leggyakrabban a csontokban, a bőr és

nyálkahártyák területén észlelhetők. Veleszületett syphilis (Lues connata) A megszületést követően, az egy éven belül jelentkező „korai forma” megfelel a felnőttkori fertőzés második stádiumnak. Tünetei a savós-véres orrfolyás és főleg a tenyéren és a talpon jelentkező maculopapulosus, vesicularis eruptiók. További kóros jelek a condyloma latum, a hepato-splenomegalia, a lymphadenopathia, és a csont- és izületi elváltozások. A „késői forma” (Lues connata tarda) a felnőttkori betegség harmadik stádiumának felel meg. A gyermek megszületésekor tünetmentes, és általában csak két év után jelentkeznek a kóros elváltozások. A késői forma tünetei az epiphysis növekedési zavara, a VIII agyideg károsodása következtében kialakuló halláskárosodás, a plexus brachialis paralysise (Erb-féle bénulás) és az un. Hutchinson triász: benyomott orrgyök, keratitis parenchymatosa és hordóformájú, lekerekített, félhold

alakú vájulatokat mutató metszőfogak. Diagnózis Az első (ulcus durum) és a második (nedvező papulák) stádiumban a treponema a váladékból sötétlátóteres mikroszkóppal, vagy immunfluorescens eljárással kimutatható. A serologiai tesztek segítségével a következő kérdésekre kaphatunk választ: Valóban fertőzött-e a személy? Amennyiben igen, akkor kezelést igénylő formával állunk-e szemben? A lefolytatott kezelés eredményes volt-e? 27 A fertőzés során mind a kórokozóból, mind a gazdaszervezet károsodott sejtjeiből lipoprotein válik szabaddá, amely ellen a szervezet IgM és IgG típusú antitesteket termel. Ezeknek az antitesteknek a kimutatására szolgáló eljárások a VDRL –, a RPR -, az RPRC – és a TRUST – teszt. A specifikus antitestek kimutatása a TPHA – és a TPPA tesztek segítségével történik Kezelés A fertőzési módtól függetlenül a betegség összes stádiumában a legjobban ható antibiotikum a

penicillin. A treponémák generációs ideje 30 óra, a penicillin felezési ideje viszont rövid, ezért a megfelelő mennyiségű és egyenletes adagolására különös gondot kell fordítani. Általában elmondható, hogy a kezelés a betegségstádiumokhoz igazodik. A kezelés eredményességét a klinikai tünetek megszűnése, illetve az ellenanyagok titerének csökkenése, majd eltűnése igazolja. A penicillin kezelés során az elpusztult baktériumokból felszabaduló endotoxin lázat, fejfájást és izomfájdalmakat okozhat. Ezt a jelenséget Jarisch-Herxheimer reakciónak nevezzük. Macskakarmolás betegség A betegség kórokozóját, a Bartonella henselaet-t, először 1987-ben mutatták ki egy HIVfertőzésben szenvedő beteg haemoculturájából. A B henselae fertőzés az immunsupprimált szervezetben bacillaris angiomatosist, bacillaris peliosist, lázat és bacteriaemiát okoz, az immuncompetens egyénben viszont a macskakarmolás betegség tüneteit váltja

ki. A kórokozó feltehetőleg világszerte előfordul. A B henselae legfőbb reservoirja a házimacska. A fertőzés a macskával vagy kutyával történő közeli contactus során következik be. Leírnak eseteket, amikor a fertőzés tüske- vagy szálkasérülés, rovarcsípés vagy bárányhimlő után alakult ki. A pathogenesis függ a kórokozó biológiai tulajdonságaitól és a szervezet immunstatusától. A B henselae fertőzés az immuncompetens szervezetben granulomatosus, necroticus és suppurativ szöveti elváltozásokat okoz, ezzel szemben immunszuprimált állapotokban (főleg HIV-fertőzésben) vasoproliferativ választ indukál. Tünetek Typusos forma Az állattal történt contactust, karmolást követően egy héttel az inoculatio helyén, a bőrön vesicula, pustula, majd papula formájában kialakul a primer laesio. Az elváltozás több hétig is 28 persistálhat, majd nyom nélkül gyógyul. A primer laesio jelentkezhet conjunctivitis és ocularis

granuloma formájában, illetve a szájnyálkahártya fekélyeként is. A karmolást követő hetekben megjelennek a regionalis, többnyire egyoldali, a karmolástól proximalisan elhelyezkedő nyirokcsomó-duzzanatok. A betegség kísérő tünetei a láz, a rossz közérzet, az étvágytalanság, a fejfájás és a hasi-, izületi- és izomfájdalmak. Atypusos formák A leggyakoribb a Parinaud-féle oculoglandularis syndroma, amely a betegek 6-8%-ban fordul elő. Jellemző a behatolási kapuban elhúzodó conjuctivitis vagy conjunctivális granuloma és a praeaurucularis lympadenopathia társulása. A betegek 2%-ában idegrendszeri kórképek jelentkezhetnek: - encephalopathia, myelitis, polyneuritis, paraplegia, neuroretinitis, és agyi arteritis. Au invaziv macskakarmolás betegség tünetei az elhúzódó láz, a bőrkiütések, az izom- és izületi fájdalmak a lépben, ritkábban a májban fertőzéses gócok mgejelenhetnek. A fertőzés következményeként előfordulhat még

generalisalt lympadenopathia és fogyás. Diagnózis A kórokozó kimutatható a biopsiás anyagból a Warthin-Starry-féle ezüstfestéssel és a nyirokcsomó punctatumból tenyésztéssel. A specificus ellenanyagok megjelenése serologiai vizsgálatokkal (IFA vagy ELISA) igazolható. A kórokozóspecificus DNS, illetve 16S ribosoma-RNS kimutatása PCR-módszerrel történik. Kezelés Az antibiotikum kezelés hasznosságát illetően megoszlanak a vélemények, miután a betegség kezelések nélküli is meggyógyulhat. A kórokozóval szemben hatékonyak a trimethoprimsulfamethoxazol, a ceftriaxon, a cefotaxim, a rifampicin, a tetracyclinek, a macrolidok és az aminoglycosidok. megbetegedésekben Az a általános rifampcin tünetekkel adását vagy javasoljuk. elhúzódó formában Amennyiben a jelentkező nyirokcsomó eltályogosodik, a genny aspiratioja enyhíti a fájdalmat, de az incisio és a drainálás következményeként, hónapokig persistáló sipoly jöhet

létre, ezért a nyirokcsomó eltávolítása indokolt. Macskakarmolás betegség károsodott immunrendszerű betegekben A bacillaris angiomatosis, amely kezdetben a bőrt, majd a későbbiekben a parenchymás szerveket (lép, máj) érinti, elsősorban az immunszuprimált, malignus betegségben szenvedőkben és az AIDS-betegekben alakul ki. A bőrön először papulák láthatók, amelyek a 29 későbbiekben kifekélyesedő csomócskákká formálódnak. A tünetekért elsősorban a B henselae felelős, de a betegségnek ezt a sajátos formáját a B.quintana is okozhatja A bacillaris peliosis szintén a sérült immuniátsú betegekben fordul elő gyakrabban és a kórokozók is azonosak a bacillaris angiomatosis kórokozóival. A fertőzés vasoproliferatiót vált ki. Vérrel telt cysták képződnek a reticuloendhothelialis elemekkel rendelkező szervekben, elsősorban a májban és a lépben. A kórokozó-kimutatás módszerei megegyeznek a macskakarmolás betegségben

leírtakkal. A kezelésben az erythromycin, rifampicin, doxycyclin és ciprofloxacin tartós alkalmazása ajánlott. Bacteriaemia, endocarditis infectiosa A véráramfertőzött betegek egy részében B. henselae, B quintana és B vinsonii, a haemocultura negatív endocarditises betegek egy részét B. henselae, B quintana és B vinsonii, és B. elizabethae fertőzés igazolható Az úgynevezett „culture-negativ” endocarditisek nagyrészt hajléktalanokban és alkoholistákban fordult elő. A vector valószínűleg a tetű. A bacteriaemiában szenvedőkben a kórokozó kimutatása tenyésztéssel, illetve PCR módszerrel történik. Az endocarditisben az érintett billentyűn a baktérium festése ezüstimpregnációs módszerrel, illetve a kórokozó-kimutatás PCR próbával, sikerrel jár. A kezelésben a gentamycin tartós adását javasolják, doxycyclinnel, ciprofloxacinnal vagy rifampicinnel kombinálva. Salmonella fertőzések A világ fejlett országaiban ma már a

súlyos typhosus kórképek egyre ritkábbá váltak, az enteritissel járó salmonellosisok viszont egyre gyakrabban fordulnak elő. Nontyphoid salmonellosis A kórokozók a Salmonella genus különféle serotypusai. Közép- és Észak-Európában, továbbá az USA-ban a bacterialis enteritisek leggyakoribb kórokozója a Salmonella. Európában legtöbbször a S. enteritidis és a S typhimurium fertőzés fordul elő A fertőzés forrásai a beteg vagy tünetmentesen fertőződött állatok (baromfi, sertés, szarvasmarha), illetve a beteg, ritkábban a tünetmentes salmonella-ürítő ember. A betegség legtöbbször contaminált és nem megfelelően hőkezelt, vagy utólag szennyeződött, állati eredetű élelmiszerekkel terjed. Az emberről-emberre terjedés közvetlen érintkezés során ritka. Alkalmanként az ivóvíz is közvetítheti a fertőzést. A nontyphoid salmonellosis klinikai lefolyása igen változatos A 30 tünetek függenek az infectiv dózistól, a

kórokozó virulentiájától, továbbá a gazdaszervezet immunstátuszától. A betegség az esetek többségében önmagától gyógyul A fertőzés legtöbbször az egész tápcsatorna (gyomortól a vastagbélig) nyálkahártyájának gyulladását okozza. Bacteriaemia bármelyik Salmonella törzs okozta infectióban kialakulhat, ebből a szempontból elsősorban a csecsemők és a csökkent immunműködésű betegek veszélyeztettek. Tünetek A rövid, 8-72 órás incubatiós időt követően fellépő hányinger, hányás, hasi colica, láz, vizes, néha véres-nyákos hasmenés jellemzi az acut gastrointestinalis kórformát. A heveny klinikai tünetek átlagosan 4-8 nap múlva megszűnnek, de az esetek egy részében a kórokozó még hetekig, hónapokig ürül a széklettel (átlagosan 5 hétig). A tünetmentes baktériumürítés időtartama, az acut szak tüneteinek súlyosságával korrelációban van. A kórokozó-ürítést a physiologiás bélflóra túlsúlyra jutása

szünteti meg (colonisatios rezisztencia). Clonisatios reziztencia a feleslegesen adott antibiotikum a normál baktérium flóra gyengítésével, meghosszabbíthatja a baktériumürítés időtartamát. Újszülöttekben, kiscsecsemőkben, valamint a primer vagy secunder immundeficientiában szenvedő gyermekekben, a súlyos klinikai tünetek hetekig is eltarthatnak. A nontyphoid salmonellosisok 5-10%-ában alakulhat ki átmeneti bacteriaemia szervi localisatio nélkül. A bacteriaemia után a betegek körülbelül 10%-ában kialakulhat az extraintestinalis focalis fertőzés, miután a Salmonellák sajátossága, hogy szinte bármely szervben képesek áttéteket képezni és helyi suppuratiót előidézni. Diagnózis A különböző klinikai megjelenési formák diagnózisa csak a kórokozó kimutatásával állítható fel. A kórokozó tenyésztése történhet a székletből, a helyi gennyesedés aspiratumából és a normálisan steril testfolyadék mintákból. A serologiai

typisálásnak epidemiológiai jelentősége van. Kezelés A szövődménymentes kórformában a kezelés tüneti. A legfontosabb a dehydratio és az electrolytzavarok correctiója, az antibiotikum-kezelés felesleges. A csecsemők és a disseminatióra hajlamos személyek fertőzéseiben, a bacteriaemiában, vagy a fertőzés extraintestinalis manifestatióiban viszont antibiotikumot kell adni. Az elsőként választandó szer az ampicillin, hatékony továbbá a trimethoprim-sulphamethoxazol kombináció és a chloramphenicol. A multiresistens törzsek fertőzéseiben hatásosak a harmadik generációs 31 cephalosporinok. A quinolonok is jó terápiás effektussal rendelkeznek A Salmonella-ürités antibakteriális készítményekkel nem szüntethető meg. Megelőzés A salmonellosis előfordulásakor a legfontosabb feladat a fertőzőforrás kiiktatása, a terjedés megszüntetése és a veszélyeztetett személyek védelme. Typhus abdominalis és paratyphus. Enteralis láz A

typhus abdominalist okozó Salmonella typhi, és a paratyphus kórokozói, a S. paratyphi A, a S. schottmuelleri, és a S hirschfeldii, csak emberben fordulnak elő, és mindig generalizált, septicus megbetegedést okoznak. A fertőzés faeco-orális úton, contaminált élelmiszer, víz közvetítésével, továbbá szennyezett tárgyakkal történő közvetlen érintkezés során jön létre. A kórokozók a distalis ileumban átlépik a mucosát és a macrophagok közvetítésével a mesenterialis nyirokcsomókba jutnak. Ezt követően kórokozók a nyirokkeringésen át a véráramba kerülve elérik a lép, a csontvelő és a máj reticuloendothelialis sejtjeit, melyekben megtelepednek. A szervekben végbemenő szaporodás után, a fertőzést követő első hét végén ismét bacteriaemia alakul ki, de ebben a stadiumban az ellenanyagok már megjelennek, ezért a betegség második hetétől kezdve a kórokozók eltűnnek a vérből és csupán az érintett szervekben, a

macrophagokban találhatók meg. A szervekben macrophagokból és lymphocytákból álló ganuloma képződik, ez az un. typhoma A letalitás kezelés nélkül 15%, kezelés mellett 1% alá csökken. Tünetek A betegség rendszerint négy szakaszban zajlik le. A 7-21 napos lappangási időt követő prodromalis stadiumra néhány napig tartó levertség, enyhe pharyngitises, bronchitises tünetek jellemzők. A generalizációs szakban étvágytalanság, fejfájás, hasi fájdalom, láz jelentkezik A láz az első hét végére fokozatosan eléri a 39 0C-t, és 7-10 napig continua jellegű marad. A beteg eszmélete ködössé válik, érdeklődése lényegesen csökken. A lépduzzanat és a relatív bradycardia egyaránt a jellegzetes tünetek közzé tartoznak. A 2 héten, a szervi manifesztáció szakában, a megtámadott szervekben kialakulnak a typhomák. A betegek felében kiütések láthatók a hasfal bőrén (roseola), amelyek a hajszálerek baktériumtartalmú emboliáinak

felelnek meg. A több szervet érintő typhomaképződés változatos tüneteket okoz: a 32 harántcsíkolt izomzatban lymphocytás beszűrődést, a szívizomban lymphocytás myocarditist, a tüdőben interstitialis pneumoniát, a központi idegrendszerben meningitist. A fertőzés 3 hetében a láz egyenletesen csökken, a beteg állapota fokozatosan javul, a splenomegalia mérséklődik. Az ekkor jelentkező hasmenéses széklet borsópüré-szerű Ebben az időszakban a typhomák beolvadnak és így bélvérzés, bélperforátió és peritonitis alakulhat ki. Amennyiben szövődmény nem lép fel, a tünetek 2-4 hét alatt fokozatosan megszűnnek, a lábadozás szakában a gyengeség és a lethargia még hetekig megmaradhat. A várandós anya enteralis láza abortust, koraszülést eredményezhet. A fertőzés, a terhesség késői szakában is ráterjedhet a magzatra. Az újszülöttkori megbetegedés általában a szülést követő első három napon belül jelentkezik,

hányás, hasmenés és haspuffadás tüneteivel. Gyakoriak az idegrendszeri eredetű görcsök, a hepatomegalia, az icterus, és a súlycsökkenés. Csecsemőkben és kisgyermekekben az enterális láz viszonylag ritka, a tünetek sajátos módon enyhék, bár septicus állapot is kialakulhat. Ebben az életkorban gyakrabban fordul elő hasmenés, mint a felnőttkori hastífuszban. Egyes esetekben a fertőzésre csak az alsó légúti hurutos tünetek utalnak. A betegség lezajlását követően a kórokozó-hordozás tartós lehet. Gyakori szövődmény a bélperforatio, a myocarditis és a központi idegrendszer kóros elváltozása (agyi thrombosis, cerebellaris ataxia, aphasia, halláskárosodás, psychosis). A fertőzéstől érintett szervekben abscessus is kialakulhat (cholecystitis, osteomyelitis, purulens arthritis). A paratyphus klinikai képe teljesen hasonló a typhus abdominaliséhoz, de az esetek többségében a betegség lefolyása enyhébb. Diagnózis A tünetek

önmagukban is felvethetik a typhus abdominalis gyanúját, pontos diagnózist azonban csak a laboratóriumi vizsgálatok nyújtanak. A baktérium az 1 és 2 héten a vérből, a 2. hét végétől kezdve pedig többnyire a székletből ritkábban a vizeletből is kimutatható A legérzékenyebb módszer a csontvelőből történő tenyésztés, amely 85-90%-ban pozitív eredményt ad. Kezeletlen betegekben a kórokozó kimutatása nélkül is bizonyító erejű lehet a pozitív Gruber-Widal-reakció. A vérképre kezdetben a leukocytosis, később pedig a leukopenia és a relatív lymphocytosis jellemző. PCR segítségével a laboratóriumi diagnózis néhány órán belül felállítható. Az antitestek serologiai kimutatásának elsősorban epidemiológiai jelentősége van. 33 Kezelés Az enteralis láz kezelésében elengedhetetlen az antibiotikum alkalmazása, noha a növekvő resistentia miatt a megfelelő szer kiválasztása gyakran nehézségbe ütközik. Jó hatású a

chloramphenicol, az ampicillin, és az amoxicillin, továbbá a trimethoprim-sulfamethoxazol kombináció. A felsorolt szerekre resistens törzsek a harmadik generatios cephalosporinokra rendszerint érzékenyek. A fluoroquinolonok szintén hatékonyak, de alkalmazásuk csak nagyobb gyermekekben jön szóba. A beteg ellátásában fontos szerepet játszik a supportiv kezelésekben, illetve a perforatiós szövődmények sebészi ellátása. Megelőzés Endemiás területeken alapvető fontosságú a közegészségügyi állapotok javítása, a személyi higiénés rendszabályok betartása, de elsősorban a tiszta ivóvíz biztosítása. Törekedni kell a hordozó személyekből a kórokozó eradicálására, illetve a hordozók életvitelének járványügyi szempontból történő helyes irányítására és a fertőzés veszélyének kitett emberek fokozott védelmére. A S typhi ellen több vaccina áll rendelkezésre Oltani kell a kórokozó-hordozó környezetében élőket, a

foglakozásuk révén veszélyeztetetteket, és az endemias területre utazókat. Bacterialis dysenteria. Shigellosis. Vérhas A bakteriális dysenteriát a Shigella-genus négy alcsoportra osztható speciese okozza. A hazánkban leggyakrabban előforduló négy species (S. dysenteriae, S flexneri, S boydii, S sonnei) számára az ember az egyedüli reservoir. A Shigella saválló, a gyomorsav nem inactiválja hatékonyan, ezért már kis számú inoculum is elegendő a betegség kiváltásához. Az 1-es serotypusú S. dysenteriae termeli, az un neurotoxint, a shigatoxint Ez egy cytotoxicus protein, amely az enterohaemorrhagiás E. coli shigatoxin-szerű toxinjával azonos A toxin rendelkezik egy enterotoxicus komponenssel is, amely folyadék-hypersecrétiót vált ki a bél epithelsejtjeiben. A diarrhoe kialakulásában egyéb enterotoxinok is részt vesznek, és ezeket a secretoros hatású proteineket az összes Shigella species képes termelni. A virulentia faktorok részben a

plasmidon, részben chromosomalisan kódoltak. Shigellosisban a legfontosabb pathologiás elváltozások a vastagbélben alakulnak ki, miután a kórokozók az epithelsejtekbe penetrálnak. A mucosában localis oedema, necroticus gócok és vérzékeny, málékony nyálkahártya látható. A fekélyeket pseudomembran borítja A Shigellák az elégtelen higiénie 34 jellegzetes kórokozói, így a fejlődő országokban gyakran okoznak megbetegedést. A fertőzés módja faeco-orális, amely legtöbbször szennyezett élelmiszer, vagy víz közvetítésével következik be. Tünetek Az 1-4 napos incubatiós idő után láz, hasi fájdalom (tenesmus) és hasmenés jelentkezik. A has puffadt, érzékeny, a bélhangok élénkek. A széklet kezdetben vizes, nagy mennyiségű, amelyet nem sokára kis volumenű, tenesmussal kísért véres-nyálkás székürítés vált fel. A hányás és a gyakori székürítések miatt jelentős lehet a folyadék- és az electrolytveszteség. Főleg

gyermekkorban, a fertőzés extraintestinalis manifestatiojaként, idegrendszeri tünetek jelentkezhetnek. A görcsök, a fejfájás és a zavartság, a tarkókötöttség, a hallucinatiók már a hasmenést megelőzően is felléphetnek, ezért jelentős differenciáldiagnosztikai nehézséget okoznak. Az idegrendszeri tünetek háttere számos feltételezés ellenére sem tisztázott A kezeletlen esetekben a hasmenés 1-2 hétig tart. Chronicus hasmenés ritkán, elsősorban az alultáplált csecsemőkben fordul elő. Szövődmények közül a leggyakoribb a dehyratio, a veseelégtelenség és a shock okozta halál. Az alultáplált kisgyermekben sepsis és disseminált intavascularis coagulopathia is kialakulhat. Az 1-es serotypusú S dysenteriae okozta fertőzésben viszonylag gyakori szövődmény, a haemolysis, az anaemia, és a haemolyticus uraemiás syndroma; az utóbbi valószínűleg a shigatoxinnal hozható kapcsolatba. Diagnózis A széklettenyésztés nem minden esetben

vezet laboratoriumi diagnózishoz. A klinikai tünetek, a tenesmussal kísért, véres hasmenés, a székletben található fehérvérsejtek, a balratolt vérkép és a leukocytosis, segíthetnek a kórkép felismerésében. A toxicus és septicus tünetekkel járó kórformában a haemocultura levétele célszerű. Kezelés A legfontosabb a folyadék- és electrolytháztartás rendezése. Az irodalomban fellelhető, eltérő vélemények ellenére, a shigellosis azon bakteriális enteritisek közé tartozik, amelyekben kifejezetten javasolt az antibiotikum kezelés. Az antibiotikum therapia mérsékli a tünetek hevességét, annak időtartamát és megrövidíti a baktériumürítés idejét. A speciesek földrajzi eloszlásnak megfelelően, a resistentia viszonyok is eltérőek. Ennek figyelembe vételével, a betegség kezelésében alkalmazható szerek az ampicillin, a trimethoprim-sulfamethoxazol, a cefotaxim, a ceftriaxon (egyéni megítélés alapján a ciprofloxacin, az

ofloxacin). 35 Megelőzés A megelőzésnek két hatékony módszere van, amely megfelelő propagandával a világ legszegényebb területén is megvalósítható: a szoptatás és a gyakori kézmosás. Escherichia coli okozta bélfertőzések Az Escherichia coli specieshez fakultativ és obligat pathogenek tartoznak, amelyek különböző virulentia faktorokkal rendelkeznek. A virulentia faktorokért felelős géneket, vagy a plasmidok, vagy a bacteriophagok közvetítik az egyik bakterium sejtből a másikba. A fakultativ pathogen törzsek a physiologiás bélflóra részét képezik, de a bélből kikerülve, az érintett szervekben, szövetekben gyulladást válthatnak ki, következményes localis gennyesedést, húgyúti fertőzést, sepsist és meningitist, továbbá nosocomialis pneumoniát okozva. Az E. coli öt enteropathogen osztályának elfogadott klasszifikációja a következő: 1. Enteropathogen E coli (EPEC) fertőzés Az EPEC az E coli törzsek közül a

legrégebben ismert enteropathogen kórokozó, amely főleg 2 éves kor alatt okoz megbetegedést. Az ember az egyetlen ismert reservoir A fertőzés direct contactus révén, vagy contaminált csecsemőtáplálék fogyasztásával következhet be. Az EPEC enterotoxint nem termel, a vékonybél epithelsejtjeihez kapcsolódva okoz diarrhoet. A csecsemőkben pépes, vizes hasmenés alakul ki. Az EPEC fertőzésnek a trópusi országokban van különös jelentősége, miután a kísérő betegségek (malária, halmozott parasitás fertőzések) miatt igen gyakran okoz megbetegedést. Ezekben az országokban az EPEC a csecsemőkori enteritisek több mint 10%-áért felelős. A diagnózis a klinikai képen és a széklettenyésztés eredményén alapszik. A kezelés lényege a folyadék- és electrolytháztartás egyensúlyának megtartása. Az antibiotikum-kezelés szükségességét a betegség súlyossága határozza meg. Mindig figyelembe kell venni a helyi resistentia viszonyokat és

amennyiben a kórokozó érzékeny, a trimethoprim-sulfamethoxazol kombináció jó terápiás választás. 2. Enteroaggregativ E coli (EAggEC) ferőzés A kórokozó az EPEC közeli rokona, plasmid kódolt, fimbriákkal tapad a bélnyálkahártya epithel sejtjeihez és kétféle toxint termel, annak hasmenést okoz. Az ember az egyetlen reservoir A kórokozó főleg a meleg éghajlatú országokban honos, de behurcolt esetekkel máshol is számolni lehet. 36 A fertőzés a baktériumot tartalmazó élelmiszer közvetítésével terjed. A betegség elsősorban a csecsemőket és a kisdedeket érinti, tünetei az elhúzódó jellegű vizes, alkalmanként véres hasmenés és a testsúlycsökkenés. Tekintettel a legtöbbször elhúzódó jellegű kórfolyamatra, az esetleges folyadék- és electrolytpótlás mellett, a resistentia viszonyoknak megfelelő antimikróbás kezelés is javasolt. 3. Enteroinvasiv E coli (EIEC) fertőzés A kórokozó invasiv tulajdonsága és a sejten

belüli szaporodási képessége, részben plasmid, részben chromosomálisan kódolt sajátosság. A virulentia plasmid nagymértékben azonos a Shigellák invasivitását biztosító plasmiddal. Az EIEC extracellularis produktuma is hasonlít functionálisan a secretoros Shigella-proteinhez. A reservoir az ember, a fertőzést pedig a szennyezett élelmiszer és víz fogyasztása okozza. Az EIEC a colon epithelsejtjeibe behatol, majd az enterocyták károsodásának következtében a nyálkahártya kifekélyesedik. A képződő enterotoxin hatására véres-nyákos hasmenés és folyadék- és electrolytveszteség alakul ki. A klinikai tünetek a Sdysenteriae fertőzés tüneteihez hasonlóak. A bakterológiai diagnózist a kórokozó tenyésztése és invasiv képességének sejtculturában történő kimutatása biztosítja. A kezelés lényege ebben az esetben is a megfelelő folyadék- fertőzésekben, és továbbá electrolytpótlás. a komplikált A

csecsemőfelnőttkori és kisgyermekkori megbetegedésekben antibiotikumkezelés (ampicillin vagy trimethoprim-sulfamethoxazol) szükséges. 4. Enterotoxicus E coli (ETEC) fertőzés Az ETEC okozza a déli országokba utazók hasmenéses megbetegedésének egy jelentős részét és egyben a forró égövi területeken a csecsemő- és kisdedkori hasmenések egyik leggyakoribb kiváltó ágense. Ezek az E coli serocsoportok hőlabil és hőstabil enterotoxint termelnek, amelyek szerkezetileg és functionálisan, hasonlóságot mutatnak a cholera toxinnal, illetve a Yersinia enterocolitica törzs által termelt enterotoxinnal. A toxinoknak nincs cytotoxicus hatásuk, hanem a sejtek folyadék és electrolyt felszívódását zavarják meg. Az ETEC az emberben és a melegvérű állatokban egyaránt előfordul. A betegség a széklettel szennyezett élelmiszer és víz közvetítésével, faeco-orális úton terjed. A klinikai kép az aktuális törzs virulenciájától, illetve az

infectiós dózis nagyságától függően, változó súlyosságú hasmenésben nyilvánul meg. Az ETEC fertőzés legtöbbször 5-7 napon belül magától meggyógyul, így a kezelés lényege a folyadék és az electrolytok elegendő bevitele. Rövidtávú antibiotikum (trimethoprim-sulfamethoxazol) kezelés csak a meleg égövi országba utazóknak javasolt, csökkentve ez által a betegség és a kórokozó-ürítés időtartamát. 37 5. Enterohaemorrhagias E coli (EHEC) fertőzés A kórokozónak eddig több mint 160, emberből kimutatott serovariánsa ismert. Extracelluláris produktumuk a verotoxin amely nagy hasonlóságot mutat a S.dysenteriae exotoxinjához, ezért a toxin megjelölésére újabban a Shigatoxin elnevezést használják. További extracelluláris produktum a plasmid-kódolta EHEC-haemolysin. A Shigatoxin nemcsak a bélnyálkahártya epithelsejtjeihez, hanem a megfelelő receptorral rendelkező endothel sejtekhez is kapcsolódik. A toxin cytotoxicus

hatású Az EHEC-haemolysin az erythrocytákhoz kötődve haemolysist okoz, és meghatározó szerepe van a haemolyticus uraemias syndroma (HUS) kiváltásában. A legfontosabb baktériumhordozó állatok a kérődzők, de a kórokozó a sertésben is előfordul. A fertőzés a baktériummal szennyezett élelmiszerek fogyasztása után következik be. Az emberről-emberre történő átvitel is gyakori. Az EHEC rendkívül saválló, ezért kevés csiraszám is elegendő a fertőzés kialakulásához. A 2-5 napos lappangási idő után hasi fájdalom, az esetek egy részében láz, hányás, és vizes hasmenés jelentkezik. A későbbiekben a betegek 20%-ában a széklet véressé válik (haemorrhagias colitis). Hat évnél fiatalabb gyermekekben, ritkán felnőttekben is egy héttel a kezdetet követően és legtöbbször a hasmenéses tünetek elmúltával, a HUS thrombocytopenia, tünetei uraemia). bontakozhatnak A capilláris ki (haemolyticus endothelium anaemia,

károsodása miatt microthrombosis alakulhat ki a különböző szervekben, amely a felnőttekben thromboticus thrombocytopenias purpurát, cerebralis görcsöket, pancreatitist, diabetes mellitust és cardiomyopathiát okoz. A diagnózis alapja a klinikai kép, a laborkémiai vizsgálatok- és a széklettenyésztés eredményei, továbbá a Shigatoxin kimutatás. Az antibiotokum adásának megítélése vitatott, miután egyre több, antibiotikum kezelés mellett fellépő HUS-ról számolnak be. A kezelés a folyadék- és electrolytpótlásra, és a veseelégtelenség kezelésére szorítkozik. Kerülendő a nyerstej, a mosatlan zöldségfélék, és az elégtelenül hőkezelt húsételek fogyasztása. 38 Campylobacter fertőzések A Campylobacter genusba 14 faj tartozik, ezek közül 8 pathogen az emberre. Az intestinalis kórforma hátterében leggyakrabban Campylobacter jejuni fertőzés áll, de enteritist okozhatnak még a C. coli, a C laridis és a C fetus is Az

extraintestinalis, systemás fertőzésekben főleg a C. fetus játszik kóroki szerepet A C jejuni az emberben és az állatokban (elsősorban szárnyasokban) egyaránt előforduló baktérium. A fertőzés a beteg vagy tünetmentes Campylobacter ürítő állattal való közvetlen contactus során, vagy a fertőzött állatok húsának, termékeinek kezelése közben, továbbá a baktérummal szennyezett és elégtelenül hőkezelt élelmiszerek fogyasztása miatt következik be. A perinatalis és az emberről-emberre terjedő fertőzés ritka. A kórokozó a felső vékonybélszakasz epeváladékában szaporodik, majd a jejunum, az ileum és a colon területén okoz szöveti károsodást. A szöveti elváltozás elemei a lamina propria gyulladásos infiltratiója és duzzanata, továbbá a crypták abscessusa. A bélnyálkahártya elváltozásait és a hasmenést a törzsek által termelt cyto- és enterotoxin okozza. Tünetek Az 1-2 napos incubátiós idő után,

hőemelkedés, láz jelentkezik, amelyhez kezdetben vizes, később véres hasmenés csatlakozik. Gyakori tünet a tenesmus A Campylobacter enteritis legtöbbször egy héten belül magától meggyógyul, az eseteknek csupán 10-20%-ában fordulhat elő elhúzódó kórlefolyás. Bacteriaemiát követően septicus tünetek is kialakulhatnak. A C jejuni és C coli fertőzés ritkán vezet systemás megbetegedéshez, a C fetus viszont hasmenés nélkül is bacteriaemiát okozhat. Tünetei a láz, a hidegrázás, a lethargia és a tudatzavar, valamint a hasfájás. A focalis extraintestinalis manifestatiók klinikai megjelenési formái a meningitis, a pancreatitis, a cholecystitis, a húgyúti fertőzés, az arthritis és a peritonitis. Az extraintestinalis gócfertőzés többnyire újszülöttekben és immunkárosodott betegekben alakul ki. A betegségek postinfectios szövődménye a Guillai-Barre-syndroma A serdülők és a felnőttek, reaktív arthritise immun-mediált

szövődménye. A diagnózis alapja a kórokozónak a székletből történő kitenyésztése. Létezik serologiai diagnosztika is, és a baktérium genom PCR próbával kimutatható. Kezelés A szükségletnek megfelelően gondot kell fordítani a folyadékpótlásra és az electrolyt-zavarok korrekciójára. A dysenteriform Campylobacter enteritisben, a bacteriaemiában és az 39 extraintestinális fertőzésekben javasolt antibiotikumok, a makrolid származékok, a clindamycin, a ciprofloxacin, a tetracyclin és a gentamycin. A megelőzésben fontos szerepet játszik, a többi enterális fertőzéshez hasonlóan, a csecsemők megfelelő ideig történő szoptatása és az általános higiénés normák betartása. Yersinia fertőzések A Yersinia enterocolitica és a Yersinia pseudotuberculosis az állatvilágban (emlősök, madarak, rágcsálók) fordulnak elő. Földrajzilag a szubtrópusi területeken terjedtek el, a trópusokon ritkán, vagy egyáltalán nem

találkozhatunk az általuk okozott kórképekkel. A kórokozók a külső hőmérséklettől függően, számos virulentia faktorral rendelkeznek. A betegség terjesztésében az enteralis fertőzésre jellemző valamennyi mechanizmus szerepet játszik. Ismeretes az emberről-emberre történő fertőzés lehetősége is, - így az anya betegségével összefüggő újszülöttkori fertőzés és a vörösvértesteket tartalmazó készítmények által közvetített, transfusios átvitel. A Y enterocolitica ritkán vált ki extraintestinalis megbetegedést, de amennyiben a szervezet immunműködése sérült generalizált fertőzés is kialakulhat. A baktérium által termelt enterotoxin vizes hasmenést okoz Az enteralis szövettani elváltozásokért, (ulcerativ ileocolitis, lymphoid hyperplasia, Peyer-plaque abscessus) a cytotoxinképzés felelős. A Y pseudotuberculosis fertőzés leggyakrabban a hasmenéssel nem járó, pseudoappendicitis syndroma képében nyilvánul meg.

Jellegzetes módon, a mesenterialis nyirokcsomókban necrotisáló granulomák alakulnak ki. Tünetek Az enterocolitises kórformát 4-7 napos lappangási idő előzi meg. Tünetei a láz, a hasi colica és a vizes-nyákos hasmenés. A széklet mononuclearis leukocytákat, ritkábban vért is tartalmaz. Alkalmanként a hasmenést torokfájás, bronchitis, grippe előzi meg vagy kíséri A tünetek néhány naptól több hétig is elhúzódhatnak, de a betegség legtöbbször önmagától gyógyul. A fertőzés a 3 hónaposnál fiatalabb csecsemők 30-40%-ában bacteriaemiát eredményez. Az enterocolitises kórforma elsősorban csecsemők és a gyermekek, illetve a 30 év feletti felnőttek megbetegedése. Acut terminalis ileitis, lymphadenitis, vagy acut/subacut appendicitis, a Y. enterocolitica fertőzésben is előfordulhat A hasonló tüneteket kiváltó Y pseudotuberculosis fertőzés főleg a 6-18 éves férfiak betegsége. 40 Gyermekkorban ritka a szövődmény. A

fertőzés utóbetegségeként leírnak myocarditist, erythema nodosumot, Morbus Reiter-t, arthritist és arthralgiát (főleg HLA B27-el társulva). A Y. enterocolitica fertőzés szórványosan meningitist és húgyúti infectiót is eredményezhet Diagnózis A hasmenéses kórformában a diagnózis legjobb módszere a széklettenyésztés. Mesenterialis adenitisre utaló tünetek esetében az ultrahangos vizsgálat informatív értékű. A Y. pseudotuberculotica a székletből nem tenyészik ki, viszont a mesenteralis nyirokcsomóból a baktérium kimutatható. Kezelés A szövődménymentes Y. enterocolitica enteritis magától meggyógyul, az antibiotikum kezelés előnye nem bizonyított. Kezelni kell viszont minden életkorban a tenyésztéssel igazolt septicaemiát, a 3 hónaposnál fiatalabb, fertőzött csecsemőket, továbbá azokat a betegeket, akikben a hasmenés mellett, a terminalis ileitis vagy a mesenterialis adenitis tünetei is észlelhetők. Hatékony szerek, a

harmadik generatiós cephalosporinok, a fluoroquinolonok, a tetracyclin, és a trimethoprim-sulfamethoxazol kombináció. Megelőzés Az enteralis yersiniosis fertőzőforrása és kórlefolyása a salmonellosishoz hasonló, ezért a preventíós lehetőségek is azonosak. Cholera A cholera Délkelet-Ázsiában, Dél- és Közép-Amerikában endémiásde beburkolt esetek Európában is előfordulhatnak. A kórokozó, a Vibrio cholerae O1 két biotípusa - a klasszikus és az El Tor variáns - csak emberben okoz megbetegedést. A vibrio virulentia faktorai a mucinase, amely a kórokozónak az epithelsejtre való tapadását biztosítja és a toxinreceptorokat szabaddá tevő és egyúttal a toxinkötődést elősegítő neuraminidase. A fő virulentia faktor a cholera-toxin, amely az adenylcyclase rendszer aktiválásával csökkenti a boholysejtek activ natrium és klór felszívását és növeli a klórkiválást, így okozva nagyfokú folyadék- és electrolytveszteséget. A

cholera vibrio az endémiás területeken a beteg székletétől szennyezett édes és sós vízben egyaránt előfordul. A kórokozó a savanyú pH- 41 értékekre rendkívül érzékeny. A savanyú gyomorbennék inaktíváló képessége miatt, a tünetek kiváltásához magas infectios dózisra van szükség. A fertőzés faeco-orális úton következik be, leggyakrabban contaminalt víz, ritkábban élelmiszerek fogyasztását követően. A hordozók, illetve a subclinicus esetek sokkal nagyobb szerepet játszanak egy epidemia elindításában, mint maguk a betegek. A globális környezetszennyezés, a következményes esőzések és áradások kedveznek a cholera járványok kitörésének. A kezeletlen, klasszikus cholerás megbetegedés letalitása magas (60%), az El Tor variáns okozta fertőzésben 15-30%. Megfelelő terápiával a letalitás 1% alá szorítható. Tünetek A 2-5 napig tartó inkubációs időt követően jelentkezik a nausea nélküli hányás és a

tenesmussal nem kísért, „rizslészerű”, heves hasmenés. A napi folyadékvesztés 25 liter is lehet. Az extracelluláris folyadékdeficit és az acidosis mellett, jellemző a hyponatraemia, a hypokalaemia és a hypoglycaemia, amely számos szövődmény kiváltója lehet. Súlyos esetben a beteg, a tünetek jelentkezése után 2-3 órán belül meghal a kialakuló hypotonia következtében (cholera siderans). Ritkán a halál a diarrhoe kialakulása előtt is beállhat (cholera sicca). Gyakori a csupán lazább székletürítéssel járó, atypusos kórlefolyás és a tünetmentes hordozás. A gyermekek cholerája rendszerint súlyos lefolyású Szövődmények A görcsroham, a tudatzavar, a láz, a hypoglycaemia és a halálos kimenetel gyermekekben gyakoribb, mint felnőttekben. A hypokalaemia következménye a paralyticus ileus, illetve a halálhoz vezető arrythmia. A cholerában szenvedő, súlyosan hypoglycaemiás gyermekek 14%-a meghal, viszont hypoglycaemia nélkül a

halálozás csupán 0,7%-os. Az elégtelen folyadék- és electrolytpótlás eredményeként tubularis necrosis és veseelégtelenség alakulhat ki. Diagnózis Endémiás területen, illetve az innen visszatérő, vizes hasmenésben szenvedő beteg esetében mindig gondolni kell a cholera lehetőségére. A kórokozó a székletből, a gyomortartalomból és a duodenum nedvből kimutatható, amennyiben a minta megfelelő transportmediumban, mihamarabb laboratóriumba kerül. A minta mikroszkópos vizsgálata már felvetheti a gyanúdiagnózist: függőcsepp vizsgálattal a mozgó vibriók, szúnyograj vízióját keltik, továbbá nem láthatók leukocyták és vörösvérsejtek. A tenyésztés speciális táptalajokon történik 42 Epidemiológiai szempontból fontos lehet a phagtipizálás és a toxin-kimutatás. Az antitestek kimutatására szolgáló serologiai tesztek, a betegség második hetétől válank pozitivvá. Kezelés A cholera kezelésének alappillére az

elvesztett electrolyt és folyadék pótlása intravénásan, vagy orális rehydráló oldat alkalmazásával. Az antibiotikum kezelés másodlagos jelentőségű, alkalmazható a trimethoprim-sulfamethoxazol kombináció, vagy idősebb gyermekek betegségében a tetracyclin és a ciprofloxacin. Megelőzés Legfontosabb a vizek szennyeződésének megakadályozása, az élelmezés-egészségügyi előírások betartása és a hatékony járványügyi intézkedések rendszerének megszervezése. Az elölt kórokozót tartalmazó védőoltás 3-6 hónapig, 50-60%-os védelmet nyújt. Enteritis necrotisans Az enteritis necrotisans a vékonybél egy szakaszát érintő, de a bél egész vastagságára kiterjedő vérzéses necrosis. Kórokozó a Clostridium perfringens Orális infectiót követően a kórokozó hozzátapad a vékonybél falához és súlyos, szöveti elhalást okozó β-toxint termel. Az 1-7 napos lappangási idő után hasi fájdalom, hányás, distensio és véres,

hasmenéses székletürítés jelentkezik. Az esetek egy részében a pneumatosis intestinalis tünete figyelhető meg. A betegség pathomechanismusa, különösen az oki összefüggés az elégtelenül hőkezelt sertéshús-fogyasztással, még nem tisztázott. Az epidemiológiai anamnesis során felmerülő gyanúdiagnózist a kórokozó kimutatása igazolja. A betegség kezelése penicillin- vagy clindamycin adásából, továbbá parenteralis folyadékpótlásból, és a béltractus gyomorszondával történő tehermentesítéséből áll. Szövődményes esetben (bélperforatio, súlyos vérzés) sebészi beavatkozás válhat szükségessé. Pseudomembran colitis A Clostridium difficile kóroki szerepét Bartlett és munkatársai tisztázták 1977-ben. A pseudomembran colitis kialakulásának feltétele az előzetes antibiotikum kezelés, amely a normális bélflórát megváltoztatva, kedvező körülményt teremt a C. difficile 43 elszaporodásának.

Hajlamosító tényezők lehetnek még az antibiotikum mellett a methotrexat és az antiviralis szerek egy része, az étrendi változás és a bélmotilitás zavarai. Epidemiológiai megfigyelések igazolták, hogy a kórokozó faeco-oralisan is átadható, főleg kórházi körülmények között. A tünetekért a baktérium két toxinja (enterotoxin és cytotoxin) felelős A pseudomembran colitis tüneteinek súlyossága változó lehet. Előfordulhat enyhe hasi fájdalom, nem véres, vizes hasmenés, de kialakulhat súlyos haemorrhagias colitis is, amelyet szövődmények kísérhetnek (shock, toxicus megacolon, vastagbél perforatio, peritonitis, sepsis). A kórokozót a beteg székletéből speciális táptalajon isolálni lehet és a toxin kimutatható sejtkultúrában, illetve immunológiai módszerrel. A kezelés alapja a kiváltó antibiotikum adásának felfüggesztése és amennyiben szükséges, a megfelelő folyadék- és az electrolytpótlás. Ennek hatására, enyhébb

esetekben a tünetek két napon belül jelentősen mérséklődnek, ellenkező esetben az oralis metronidazol-kezelés vancomycin p.os hatékony Amennyiben a gyógyszeres kezelés orálisan nem kivitelezhető (toxicus megacolon, paralyticus ileus), tanácsos a két szer együttes, parenteralis alkalmazása. Ételmérgezések Ételmérgezés vagy a víz által okozott mérgezés gyanúja akkor merül fel, ha két vagy több személy azonos forrásból származó élelmiszert vagy italt fogyasztva, azonos klinikai tüneteket (hányás, hasmenés, idegrendszeri tünetek) mutat. A pathogenesis, illetve a tünetek súlyossága attól függ, hogy a kórokozónak van-e praeformált toxinja (pl. S aureus, B cereus), illetve rendelkezik-e invasiv tulajdonsággal és milyen csiraszámmal colonisal az élelmiszerben (pl. Salmonella) Az ételmérgezést legtöbbször a S aureus, a Bcereus és a C fringens toxinjai okozzák. Botulismus A botulismus a C. botulinum, ritkán a C butyricum és a C

baratii törzsei által termelt neurotoxin okozta, neuroparalyticus syndroma. A C botulinum immunológiai szempontból különböző neurotoxinokat termel (A, B, C1, C2, C3, D, E, F, G). A humán botulismusban az A, B, C, és ritkán az F toxinok játszanak kóroki szerepet. A táplálék eredetű botulismus oka, hogy olyan élelmiszer kerül a szervezetbe, amelyben a C. botulinum elszaporodott és toxint termel. Ezzel szemben az infantilis botulismusban és a sebbotulismusban a kórokozó először colonisál a csecsemő intestinalis tractusában, illetve a sérült szövetekben, és csak másodlagosan kerül sor a toxinképzésre és a toxin resorptióra. A neurotoxin az ember 44 számára rendkívül mérgező, már 1 ng/kg mennyiségben halálos hatású. A toxin irreversibilisen kötődik a peripheriás cholinerg receptorhoz, blokkolja az acetylcholin felszabadulást, aminek következtében zavart szenved a vegetativ és a neuromuscularis ingerületátvitel. A bénult

neuromuscularis junctio elveszti functióját, de a motoneuron és a beidegzett izomrost nem hal el. A regeneráció az új végkészülékek kifejlődésével néhány hét alatt következik be. A legtöbb konzerv szerepelt már táplálék eredetű botulismus okaként, mégis rendszerint a zöldség- és gyümölcstartalmúak a felelősek, főleg ha savanyított technikával készülnek. A házilag tartósított élelmiszerek (pácolt sonka, füstölt töltelékáru) is okozhatnak megbetegedést. A sebbotulismus rendkívül ritka kórkép, bár az utóbbi évtizedekben egyre gyakoribb a kábítószeresek körében. Az infantilis botulismusban nagy valószínűséggel a méz, illetve jávorfaszirup közvetítésével kerülnek a spórák a bélrendszerbe. A lappangási idő a toxin typusa szerint változó, általában 0-8 nap között van. Tünetek  Ocularis: homályos látás, kettős látás, akkomodáció zavara, tág, fénymerev pupilla, ptosis, strabismus  Bulbaris:

nyelészavar, beszédzavar  Autonóm idegrendszer: szájszáradás, székrekedés, incontinentia  Vázizomzat: izomgyengeség, paralysis, dyspnoe Az infantilis botulismus gyanúját vethetik fel a következő tünetek: obstipatio, majd a szopási kedv megszűnése, a mimika hiánya, nehezített nyelés, nyálcsorgás, aspiratio hajlam, az egyre ritkábban jelentkező gyenge, esetleg rekedtes sírás, mozgásszegénység általános izomgyengeség, nehezített légzés, tág pupilla és ptosis. Diagnózis A tiszta sensorium mellett gyorsan kialakuló, descendáló, petyhüdt paresis, a láztalan állapot és a paraesthesia hiánya felvethetik a botulismus lehetőségét. Az epidemiológiai háttérre csak a részletes anamnesis-felvétel során derülhet fény. A diagnózis toxikológiai megerősítésére minden esetben törekedni kell. A toxin kimutatására in vitro ELISA-módszer áll rendelkezésre, de a gyakorlatban a bioassay (egéroltás) is használatos. A

vizsgálathoz szükséges extractum az ételből, a gyomortartalomból, a vérből és a székletből nyerhető. A C botulinum kimutatható az élelmiszerből, a székletből és a sebből. A toxikológiai vizsgálatok 45 eredményére várva elvégezhető az EMG-vizsgálat, amelyet az irodalom értékes diagnosztikus módszerként tart számon. Kezelés A már kialakult tüneteket okilag kezelni nem lehet. A botulismus nem klasszikus fertőző betegség, az antibiotikum-kezelés csak a szövődményekben (aspiratio, pneumonia), illetve egyes ajánlások alapján, a sebbotulismusban indokolt. A specificus antitoxin adását felnőttkorban mihamarabb el kell kezdeni. Az antitoxicus kezelés a lekötődött toxint már nem közömbösíti, a kialakult tüneteket nem befolyásolja, de a keringésben lévő toxin megkötésével a tünetek progressióját mérsékelheti. Célszerű a trivalens antitoxin egyszeri adása, amelynek felezési ideje 5-7 nap. Így a még fel nem

szívódott, és a keringésbe később bekerülő toxin is semlegesíthető. Az infantilis botulismusban az antitoxicus kezelést sokan kontraindikáltnak tartják, tekintettel a lósavó alkalmazásának mellékhatásaira (anaphylaxia, serumbetegség). A supportiv kezelés (légzés védelme, szondatáplálás, bélperistaltica fenntartása, hólyag atonia és a húgyúti infectio veszélyének csökkentése, szövődmények megelőzése, kezelése) a beteg sorsát illetően döntő jelentőségű. A megelőzésben az élelmezés-egészségügyi és –technológiai szabályok betartása, az élelmiszerek kellő ideig történő sütése, főzése (a toxin 800C-on, 30 percen belül inaktiválódik) játszanak fontos szerepet. Rickettsia fertőzések Typhus exanthematicus A kiütéses typhus ma már csak Közép- és Dél-Amerikában, Afrikában, és Ázsiában honos. A kórokozó természetes gazdája az ember, az USA-ban a repülő mókus. A kórokozó, a Rickettsia prowazekii

(intacelluláris parazita). A fertőzést a ruhatetű terjeszti A tetű székletével nagy mennyiségben üríti a kórokozót, amely a vakaródzás során, a szúrcsatornán, illetve a bőr apró sérülésein és a conjunctiván keresztül jut be a szervezetbe. A beszáradt, kórokozót tartalmazó tetűürülék belégzése is fertőzést okozhat. A baktérium a kis erek területén az endothelsejtekben szaporodik és érfalkárosodást, microthrombosist okoz. A bőrön maculosus, maculo-papulosus kiütések, petechiák illetve ecchymosisok jelentkeznek. Az agyban az érfal endothelkárosodása cerebrális vérzéshez vezet; a letalitás kb. 4% Tünetek 46 1-2 hetes lappangási időt követően a betegség magas lázzal, hidegrázással, erős fejfájással, myalgiával és arthralgiával kezdődik. A láz 2-3 nap után 400C körül állandósul A megbetegedés 4.-5 napján maculosus exanthema jelentkezik, először a mellen, a vállövön, a háton, a végtagokon, később a

törzsön. A kiütések színe kezdetben rózsaszínű majd piros, illetve barnás árnyalatú lesz. A conjunctiva vérbő, rajta és a szájnyálkahártyán pontszerű bevérzések láthatók, az arc püffedt. Súlyos esetben veseelégtelenség, stupor, delirium alakulhat ki. A beteg tachycardiás és tachypnoés és jelentős a hypotensio A pulmonális tünetek közül jellemző a köhögés és a tüdőinfiltrátum radiológiai képe. A központi idegrendszer károsodását jelzi a kábultság, a makacs fejfájás, a szem fényérzékenysége és a tarkómerevség. Spontán gyógyulás esetében, a betegség második hetének végén, a láz hirtelen csökkenésével indul meg a javulás. A kórokozó a primer betegség után még évtizedekig persistálhat az endothel sejtekben. A fertőzés recidivája a primer infekcióra jellemző, de enyhébb tüneteket okoz (Brill-betegség). A betegek szövődményei Siketség, látáskárosodás, érelzáródás, thrombosis, szöveti

necrosis, myocarditis valamint uraemia lehetnek. Diagnózis (kezelés és megelőzés) A kórokozó serologiai kimutatására alkalmas a Weil-Felix-reakció (keresztreakció a Proteus OX19 és OX2 serotypusokkal közös antigen-komponensek között), továbbá az immunfluorescens-test, ELISA. A kóros laboratóriumi leletek közül kiemelhető a gyorsult vérsejtsüllyedés, az anaemia és a thrombocytopenia, a máj eredetű transaminasek emelkedése, továbbá a microhaematuria és a proteinuria. A betegség kezelésére alkalmas antibiotikumok a tetracyclin, a doxycyclin és a chloramphenicol. A kiütéses tífusz legjobb megelőzési módszere a tetűmentesség biztosítása. Az oltás elölt, újabban már élő kórokozót tartalmazó vaccinával történik. Ehrlichiosis Az Ehrlichia fajok (obligát, intracelluláris Gram-negatív baktériumok) az állatvilágban elterjedtek. Az Ehrlichia chaffeensis (USA, Spanyolország, Portugália) reservoir-ja a kutya, a többi

humanpathogen fajoké pedig a rágcsálók és feltehetőleg a szarvas. A betegség 47 terjesztésében a kullancsok játszanak szerepet (Amblyomma americanum, Ixodes scapularis és Ixodes pacificus). A megbetegedések zöme az áprilistól szeptemberig terjedő hónapokra esik, miután a kullancsok ebben az időszakban a legaktívabbak. A baktériumokat endocytosis útján a monocyták és macrophagok kebelezik be és terjesztik a szervezetben. A fertőzést követően a lépben, a májban és a nyirokcsomókban granulomás szöveti gyulladás alakul ki. Attól függően, hogy túlnyomórészben melyik sejtféleség fertőződik, megkülönböztetünk granulocyta- és monocyta ehrlichiosist. A fertőzések 60%-a subclinicus lefolyású Tünetek A betegek több mint 80 %-a férfi. A fertőzés vezető tünetei a láz (>39 0C), a fejfájás, a myalgia, az arthralgia, a hányinger és a hányás. Az esetek 50%-ában maculopapulosus exanthaema is észlelhető. Jellemző tünet

továbbá a fokozódó leukocytopenia, a thrombocytopenia és az anaemia. A máj eredetű transaminase-, az alkalikus phosphatase-, és a bilirubin értékek megemelkedhetnek. Kezeletlen esetekben a láz több hétig is elhúzódik Szövődmények A betegek 15%-ában fordulnak elő szövődmények: veseelégtelenség, disseminalt intravasalis coagulopathia, tüdő és gastrointestinális vérzés, cardiomegalia, tudatzavar, agyi görcsök, coma. Diagnózis, kezelés és megelőzés Lehetőség van a specifikus antitestek és a kórokozó-genom kimutatására. A betegség kezelésében a doxcycylin, a chloramphenicol, a rifampicin, és a ciprofloxacin, egyaránt hatásosak. A megelőzés egyetlen módja a kullancscsípés elkerülése Q-láz A Q-láz systemás fertőzés, amelynek acut és chronicus lefolyása ismeretes. Ez a világszerte elterjedt megbetegedés az egyetlen olyan rickettsiosis, amelynek megjelenésével KözépEurópában valóban számolni lehet. A kórokozó, a

Coxiella burnetii endémiásan fordul elő azokon a területeken, ahol a kullancs és az emlősállatok (elsősorban a szarvasmarha és juh) közötti kórokozó-cirkuláció biztosított. Az ember fertőzése ritkán áll kapcsolatban ízeltlábú vectorokkal. Az ember legtöbbször por-, illetve aerosol fertőzés során betegszik meg A csökkent immunitásúak és a cardiovascularis betegségekben szenvedők, továbbá a 48 műbillentyűt viselők különösen hajlamosak arra, hogy acut, vagy chronicus Q-lázban betegedjenek meg. A betegség pathogenesise kevéssé ismert A szervezetbe jutott kórokozó a tüdőben pneumoniát okoz, a májban és csontvelőben zajló fertőzés granuloma képződésre vezet, endocarditisben pedig az aorta- és mitralis billentyűkön multiplex vegetatio keletkezik. Tünetek A Q-láz-pneumonia a betegség acut fázisában lép fel és az „atypusos pneumoniák” közé soroljuk. Kísérő tünetek a magas láz, a hidegrázás, a bágyadtság,

az izomfájdalom és a hányás. A betegség chronicus lefolyásának (kb1%) a jellemző betegsége az endocarditis, amely a fertőzést követően 6 hónappal, de akár 10 év múlva is jelentkezhet. Mind az acut, mind pedig a chronicus fázisban hepatitis előfordulhat. Diagnózis A specificus antitestek a serumból kimutathatók. A vérsejtsüllyedés gyorsult, a máj eredetű transaminase enzimek aktivitása csaknem mindig emelkedett. Endocarditis gyanúja esetében a szívultrahangos vizsgálat eredménye informatív értékű. (A „steril” haemoculturával járó endocarditises esetekben mindig gondolni kell a Q-láz oki lehetőségére is.) Kezelés Elsőként választandó szer a tetracyclin, alternatív lehetőség a chloramphenicol. Endocarditisben a doxycyclin és rifampicin kombinációs kezelést, rendszeres cardiologiai ellenőrzés mellett hónapokig, évekig kell folytatni. Megelőzés A megelőzést nehezíti az a tény, hogy a kórokozót gyakran tünetmentes

állatok ürítik és ráadásul az ürítő gyakran seronegativ. Az állatállomány vaccinálása csökkenti az emberi fertőzés rizikóját. Toxicus shock syndroma (TSS) A TSS kórokozója elsősorban a S. aureus, de a Streptococcus is lehet A jól elkülöníthető tünetegyüttest a kórokozók ma már jól definiált toxinjai (TSST = toxicus shock syndroma toxin, esetenként a Staphylococcus által termelt enterotoxin) hozzák létre. A toxinok bejutva a 49 keringő vérbe superantigénként hatnak. A superantigének az antigénkötőhelyen kívül kapcsolódnak a T sejt receptorokhoz és polyclonalis T sejt akktivitást indukálhatnak. A folyamat „cytokin-vihart” eredményez, amely a klinikai tünetekért felelős. A sydromát leírták pyodermában, sebfertőzésben szenvedő gyermekekben, illetve tampont, vaginalis fogamzásgátló eszközt használó nőkben. A betegség hirtelen kezdődik magas lázzal, hányással, hasmenéssel, fej-, torok- és

izomfájdalommal. A conjunctivák vérbőek és a bőrön gyakran jelentkezik napégés-szerű, scarlatiniform exanthema. Egy-két hét múlva a kiütések területén a bőr lehámlik. A hámlás elsősorban a tenyereken és a talpakon kifejezett Gyakran fenyegető gyorsasággal alakulhat ki a shock, lázzal, microcirculatiós zavarral, tachycardiával, systolés és dyastolés (!) vérnyomás-csökkenéssel kísérve. Szövődményként sok szerv működési zavara és conpsumptios coagulopathia alakulhat ki. A kezelés a nagy dózisú bétalactamase resistens antibiotikum, clindamycin, valamint súlyos esetben az intravenás immunglobulin és corticosteroid adása mellett, supportiv- és szükség esetén sebészeti ellátásból áll. Sepsis A sepsis súlyos, generalizált fertőzés, amelyet legtöbbször baktériumok, illetve alkotórészeik (Gram-negativ kórokozók esetében az endotoxin, a Gram-pozitívak esetében a lipoteicholsavpeptidoglykan complex) okoznak. A

kórokozók a véráram útján szóródnak a szervezetben A behatolási kapuban, továbbá a távoli szervekben gennyes gyulladást keltenek és systemás gyulladásos reactiókat („systemic inflammatory response syndrome, SIRS) váltanak ki. Az események egyik fő mozzanata a gyulladáskeltő és gyulladásellenes cytokinek felszabadulása a monocytákból és a macrophagokból, a másik pedig a polymorphonuclearis leukocyták és az endothelsejtek activálódása és kölcsönhatása. Az aerob és anaerob baktériumok mellett, sepsist okozhatnak a vírusok, a gombák és a protozoonok is. Az infectio előidézte SIRS tünetei a hypo-, vagy hyperthermia, a hyperventilatio és a tachycardia, a leukocytosis vagy leukopenia és a minőségi vérképben az éretlen granulocyták arányának növekedése. A sepsisre azonban számos egyéb elváltozás is utalhat, így az emelkedett CRP és procalcitonin, a karbamicid nitrogén és creatinin értékek, a fokozódó insulin igény, a

megváltozott bőrperfusio, a csökkent vizeletkiválasztás, a sárgaság, a thrombocytopenia és a véralvadási zavarok, a bőrlaesiók, továbbá a mentalis állapot megváltozása. Súlyos sepsisben jellemző az egyes szervek microcirculatiós zavara, 50 hypoperfusiója. Amennyiben a súlyos sepsisben – az adaequat folyadék- és elektrolitterápia ellenére – hypotensio alakul ki, septicus shockról beszélünk, amely több szerv működési zavarához és azonnali, intenzív beavatkozás hiányában vezethet halálhoz. A sepsis diagnosisa a klinikumon alapszik. A kórfolyamat felismerésében a microbiologiai és kémiai laboratóriumi vizsgálatok eredményei nyújthatnak segítséget. A sepsist, újszülöttkorban és cytostaticummal kezelt gyermekekben különösen nehéz diagnosztizálni. A sepsis oki kezelése a septicus góc sebészi szanálása, amelyet antibiotikumok adásával és nem specificus terápiával (folyadékpótlás, lélegeztetés, inotrop és

vasoactiv, továbbá immunválaszt erősítő szerek) kell támogatni. A supportiv ellátásban eredményesen alkalmazható a recombinans human activált protein C-, az insulin-, és a korán kezdett, rövid ideig folytatott steroid-kezelés. VÍRUSFERTŐZÉSEK Varicella Bárányhimlő A Varicella-zoster vírus (VZV) okozta primer fertőzés klinikai megjelenési formája a varicella. A bárányhimlő elmúltával a vírus a spinális, sensoros ganglionokban persistál E latens fertőzés a későbbiekben reaktiválódhat, amelynek következményeként a zoster, az övsömör tünetei jelentkeznek. A vírus cseppfertőzéssel terjed A varicella a civilizált országokban endémiás, - az őszi, téli hónapok betegsége. A vírus számára az ember az egyedüli reservoir. A beteg, a kiütéseket megelőző egy-két naptól kezdve az exanthemák beszáradásáig fertőz. A már pörkös stádiumú varicella nem fertőz A VZV a nasopharyngeális sejtekből a regionális nyirokcsomókba,

majd onnan a vérárammal a bőrbe jut. Az epitheliális sejtekben degeneratív elváltozás, illetve vacuola képződés alakul ki. A vacuolákból keletkező vesiculák sejtnedvvel telnek meg. Az immunrendszer sejtjei megtámadják a fertőzött sejteket, majd a sejttörmelékek és a fibrin kiválásának eredményeként pörk képződik. Tünetek A lappangási idő 14–16 (8–21) nap. A prodromum a gyermekekben alig észrevehető enyhe felső légúti hurutos tünetekben nyilvánul meg. A kiütéseket alkalmanként aspecifikus bőrpír előzheti meg, majd néhány óra elmultával a hajas fejbőr, az arc, majd a törzs és a végtagok 51 területén exanthema jelentkezik, amelyből macula, papula, és vesicula alakul ki. A vesiculák a nyálkahártyán és a savos hártyákon megtalálhatók. A varicellás hólyagokat reakciós udvar övezi. A vesiculából pustula lesz, és ezt követi a pörkösödési szak A kiütések 2–3 hullámban jelentkeznek. A kiütésekre

jellemző:  a törzsön sűrűbbek, mint a periférián  felszínesen helyezkednek el, harmatcsepphez hasonlatosak  a vesiculák egyrekeszesek  egy időben különböző stadiumú bőrtünet látható Szövődmények Pyogen komplikációk A bőr rétegei között elhelyezkedő vesiculák lehetőséget teremtenek arra, hogy a gennykeltő baktériumok (S.aureus, S pyogenes, H influenzae) felülfertőzést, cellulitist, impetiginizálódó varicellát, varicella phlegmonet, varicella pemphigoidot, súlyos esetben toxicus shock syndromát és necrotizáló fascitist okozzanak. A varicella átmeneti immunsuppressióval jár, ezért lefolyásával egybe eső pyogen fertőzések klinikai lezajlása súlyosabb, mint ahogyan ez varicella nélkül várható lenne. Neurológiai komplikációk A leggyakoribb idegrendszeri szövődmény a cerebellitis, amely az esetek zömében a varicella reconvalescens szakában lép fel. Az ijesztő tünetek ellenére jóindulatú,

beavatkozás nélkül is 2-3 hét alatt önmagától gyógyuló betegségről van szó. A cerebellitisnél lényegesen ritkábban fordul elő a varicella encephalitis. Az elenyészően ritka neurológiai szövődmények közzé tartozik a féloldali bénulással járó convulsio és a bilateralis striatalis necrosis. Várandósok varicellája A terhesség alatti varicella a várandós anyát és a magzatot egyaránt veszélyezteti. A terhességben az anyai pneumonitis kockázata lényegesen nagyobb, mint az azonos korú, nem terhes nő VZV fertőzésében. A terhesség 8 és 21 gestatiós hetében elszenvedett anyai varicella 2%-ban a magzat VZV-infectióját okozhatja. A magzatot az organogenesis időszakában érő fertőzés következménye a congenitalis varicella syndroma. Tünetei: az alacsony születési súly, a depigmentált bőrhegek, az izmok atrophiája, a szem, az idegrendszer és a végtagok fejlődési rendellenességei. A második-harmadik trimesterben lezajló anyai

varicella magzati kockázata csekély. Ha a magzat fertőződik csecsemőkorban 52 vagy kora gyermekkorban zoster jelentkezik anélkül, hogy az anamnesisben varicella szerepelne. A születés körüli időszak ismét nagy kockázatot jelent a születendő gyermekre Az első 10 életnapon belül jelentkező megbetegedést connatalis varicellának nevezzük. Prognózisa abban az esetben rossz, amikor az anyán a varicella a szülést megelőző 4 (-7) napon, vagy a szülést követően 2 napon belül alakul ki, illetve amikor a varicella az újszülöttben az 5–10 életnapon belül jelentkezik. Ezen esetben a magzat még azelőtt jön a világra, mielőtt a passivan védő anyai ellenanyagok az anya szérumában megjelentek volna. Amennyiben a terhes, a szülést megelőzően több mint 7 nappal betegszik meg, akkor az újszülött vagy varicellával születik, vagy a tünetek az első 4 életnapon belül jelentkeznek. A connatalis varicella ezen utóbbi formájának prognózisa

általában jó. A postnatálisan szerzett varicella leghamarabb a 10. életnap után alakul ki Érett újszülöttben a prognózis jó Koraszülöttek esetében az első 6 élethéten belül jelentkező varicella lefolyása legtöbbször súlyos. Egyéb komplikációk A varicellával összefüggésbe hozható betegségnek tartják a Reye-syndromát és a GuillainBarré-syndromát. Leirtak még varicellával összefüggésben arthritist, nephrosist, glomerulonephritist, hepatitist, pancreatitist, keratitist, retina necrosist, és orchitist. Varicella-zoster fertőzés sérült immunitásúakban Ép immunredszerűekben a VZV-fertőzés legfontosabb komplikációi a pyogén szövődmények. Sérült immunitásnak a fő problémát a fertőzés gát „immunológiai” nélküli terjedése jelenti. A komplikáció-mentesnek tűnő kezdet után, a folyamatos viraemiás fázisok miatt, nagy arányban halálos kimenetelű viscerális manifestatiók, vérzéses szövődmények

jelentkeznek. A leggyakoribb halálhoz vezető szövődmények a pneumonitis a fulminans hepatitis és a bélvérzést okozó intestinalis varicella. Diagnózis A klinikai tünetek az esetek többségében egyértelműen utalnak a kórképre. Kétes esetekben diagnosztikus értékű a VZV specifikus IgM antitestek kimutatása, ami a varicella esetében mindig, a zoster esetén viszont csak 50%-ban sikerül. Az IgA típusú ellenanyag szintjének emelkedése mindig igazolható. A vírus-genom kimutatható PCR próbával Kezelés 53 Szövődménymentes esetben a kezelés tüneti, elegendő a lázcsillapítás, a bőrápolás és a viszketés enyhítése, de kerülni kell mindenféle localis bőrkezelést, miután ezek teremtenek legtöbbször alapot a gennykeltők bejutására. Bakteriális superinfectióban az antibiotikumkezelés elengedhetetlen Az acyclovir hatékony, amennyiben a kezelést a klinikai tünetek megjelenését követő 48 (-72) órán belül elkezdjük. Az

antivirális kezelés abszolút indikációi:  A progressiv VZ bármilyen jele (függetlenül az immunstatustól, életkortól, egyéb terápiáktól)  Sérült immunitású/ immunsuppressiv kezelést kapó beteg VZ fertőzése  Perinatális varicella (szüléshez vizsonyítva –5, +2 nap)  VZ encephalitis, keratitis  Atypusos VZ-fertőzéshez társuló pneumonitis gyanúja/radiológiai jele Az acyclovir kezelés relativ indikációi:  Ép immunitású gyermek, illetve felnőtt súlyos VZV fertőzése  Atypusosan zajló fertőzés progressiv jel nélkül  VZV fertőzés anyagcserebetegségben (pl. diabetes mellitus)  VZV fertőzés chronicus bőrbetegekben  Neonatalis varicella  Terhesek VZV fertőzése a 2. trimestertől Megelőzés Expositios profilaxis A kórházban ápolt varicellás, illetve zosteres gyermeket izolálni kell az utolsó friss efflorescentiát követő 5 napig. Az exponált és fogékony személyt, az

expositiot követő 8 –21 napig, a varicella-zoster immunglobulin (VZIG) kezelés ellenére megbetegedettet, pedig 28 napig kell elkülöníteni. A congenitalis varicella syndroma tüneteivel született újszülött nem igényel izolálást. Passzív immunprofilaxis (VZIG) indikációi:  immunhiányos, fogékony gyermek  súlyos alapbetegségben szenvedők  kórházban ápolt, fogékony gyermek, amennyiben az expositiot követő 8. napig nem lehet otthonába bocsátani, illetve izolálni  varicella contact terhes nő és újszülött 54 Még nem bizonyított, hogy a terhes nőben, az expositiot követő 3 (-7) napon belül alkalmazott VZIG kezelés a congenitalis varicella syndroma kialakulását egyértelműen megakadályozná. Amennyiben az anya a kritikus időszakban varicellában betegszik meg, az újszülöttet passzívan immunizálni kell és 10 (-21) napig megfigyelés alatt kell tartani. Az első gyanús kiütés jelentkezésekor el kell kezdeni az

acyclovir kezelést. A terhesség alatt, illetve a perinatalis periódusban jelentkező anyai zoster nem indokol immunprofilaxist. Védőoltás (attenualt, élővirust tartalmazó vakcina). 72 órán, legfeljebb öt napon belül, védettség alakul ki. Az oltási indikáció elsősorban az immunszupprimált állapot A humorális immunitás zavara nem jelent oltási kontraindikációt. Kemoprofilaxis A kemoprofilaxis immundeficientia esetében csak kivételes helyzetben javasolt, például abban az esetben, amikor a későn felismert expositio miatt a passzív immunprofilaxis már nem tűnik indokoltnak. Herpes zoster Övsömör A zoster a gyermekkorban a VZV fertőzés ritka megjelenési formája. Miután felnőttekben az övsömör a recidiváló fertőzés következménye, a kórkép gyermekkori jelentkezése esetében feltételezhető, hogy a primer infectio latens intrauterin fertőzés, illetve nem diagnosztizált varicella képében zajlott le, vagy immunglobulin profilaxis

akadályozta a korábban lezajlott VZV fertőzés klinikai tüneteinek megjelenését. Tünetek A felnőttekben megszokott prodromális tünetek (láz, közérzetzavar, a későbbi kiütések helyén jelentkező neuralgiás fájdalmak), gyermekkorban ritkán jelentkeznek. A kiütések az érintett bőrterületen - leggyakrabban a mellkasi dermatomáknak megfelelően - kékes-vörös foltok formájában alakulnak ki, majd néhány óra múlva az érintett területen vesicula képződik. A hólyagok bennéke néhány nap múlva zavarossá válik, majd a pörkösödik. Agyidegek zostere:  N. trigeminus - zoster ophthalmicus: jellemzőek a conjunctiva fekélyek, a cornea homály, a szemlencse károsodása és az iridocyclitis.  N. maxillaris: a hólyagok az uvulán, tonsillákon helyezkednek el 55  N. mandibularis: a hólyagok a nyelven, a szájfenéken és a buccalis nyálkahártyán jelentkeznek.  N. vestibulocochlearis: hyper-, vagy hypacusis és egyensúlyzavar

 Ganglion geniculi: az elemi bőrtünetek a hallójáratban, fülkagylón láthatók, de ráterjedhetnek a processus mastoideus feletti bőrterületre és érinthetik a dobhártyát is (zoster oticus). A zoster oticus tünetei mellett olykor észlelhető az azonos oldali n facialis bénulása, – ezt nevezzük Ramsay-Hunt syndromának. Szövődmények  A bőrkiütések másodlagos, bakteriális felülfertőződése.  A zoster haemorrhagicus, gangraenosus és generalisatus képe somaticus leromlás során, illetve sejtes immundeficiens állapotokban jelentkezik.  A herpes encephalitis a súlyosan immunsérült betegek életveszélyes szövődménye. Diagnózis Jellemző tünetek esetében a diagnózis felállítása nem okoz nehézséget. Amennyiben a klinikai kép nem egyértelmű, vagy a prodromális neuralgiás fájdalmak belszervi (szív, pleura, peritoneum) elváltozások gyanúját vetik fel, a kóreredet tisztázásában segíthetnek a serologiai

vizsgálatok. Kezelés Legtöbb esetben elegendő a tüneti kezelés, a láz és fájdalomcsillapítás, és a localis szárító-, vagy acyclovir tartalmú kenőcsök alkalmazása. Érzékszervi érintettségben és a generalizált formákban az acyclovir intravenás adása indokolt. Herpes simplex vírus fertőzés A Herpes Simplex Vírus (HSV) számos megbetegedés kórokozója lehet. A tünetek a localis bőr- és nyálkahártya-laesiotól a súlyos generalizált fertőzésig terjedhetnek. Az ember megbetegedését két serotypus, a HSV1 és a HSV2 okozza. A HSV1 megjelölésére használatos az „oraltypus” jelző is, miután a primer infectio zömmel a szájüregben zajlik le. A gyermekek többsége 6–10 éves korig átesik a fertőzésen, így a fiatal 56 felnőttek  90%-a specifikus antitesttel rendelkezik. A fertőzés főleg nyállal, contact- vagy cseppfertőzés útján terjed. A HSV2, az úgynevezett „genitaltypus”, a fiatal- és felnőttkorban a

genitaliák megbetegedésének kórokozója. A nemi váladékok közvetítése révén, az átfertőződési ráta pubertásban kb. 20% A HSV behatolási területén localis gyulladásos reakció keletkezik jellegzetes tünetekkel kisérve (papula, vesicula, ulcus, pörk), de a primer fertőzés gyakran inapparens. A herpesvírusok sajátossága, hogy a primer infekciót követően tartósan megmaradhatnak a szervezetben. A latens HSV az érző ganglionok sejtjeiben persistál, és legtöbbször valamilyen külső tényező (gastritis, láz, menses, testi és lelki kimerültség, napozás) hatására reaktiválódik, és újból tüneteket okoz. A primer HSV1-fertőzés klinikai megjelenési formái:  Gingivostomatitis herpetica. A kisgyermekek HSV1 fertőzésének ez a leggyakoribb megjelenési formája. Herpeses hólyagok jelentkeznek a szájnyálkahártyán és a gingiván A folyamatot láz, felsőlégúti hurut és nyaki lymphadenopathia kíséri.  Herpes labialis. A

tünetek a vírus-reaktiválódás következtében lépnek fel  Vulvovaginitis herpetica. A herpeses szájnyálkahártya-gyulladás során, autoinoculatio okozhatja a genitáliák fertőzését.  Paronychia herpetica. A tünetek a fogászok foglalkozási betegségeként jelentkezhet, de kisgyermekekben is megfigyelhető (ujjszopás).  Ekzema herpeticum Kaposi. Az atopiás, ekzemás bőrterületre inoculálódott fertőzés, amely torpid lefolyású és maradó hegekkel gyógyul. Az atopia súlyosságától és kiterjedésétől függően, ez a kórforma életveszélyes is lehet (virusgeneralizálódás, panvisceralis károsodás, pyogen felülfertőzés).  Herpes generalisatus. A generalizált HSV fertőzés a sérült immunitásúakban panvisceralis megbetegedését okoz.  Conjunctivitis et keratitis herpetica. Kisdedkorban legtöbbször a primer fertőzésnek a szemre történő autoinoculatiója következtében alakul ki, de recidiváló infectio során is

előfordulhat.  Meningoencephalitis herpetica. A HSV encephalitis mind a primer fertőzésben, mind pedig a reaktiválódásban felléphet. A kórokozó >90%-ban a HSV1 A kezdet lehet viharos, de észrevétlen is. Az 1-7 napig tartó prodromum után fejfájás, magatartásváltozás, beszédzavar, góctünetek, acusticus hallucináció jelentkezik, majd kialakulhat a coma és a beteg meghallhat. 57 A HSV2-fertőzés a külső és belső nemiszervek megbetegedését okozza. A fertőzést a regionális nyirokcsomók duzzanata és rendkívül kellemetlen szubjektív panaszok kísérik. Szövődménye a meningoencephalitis és a myelitis, továbbá feltételezett az ok-okozati ősszefüggés a vírusinfekció és a cervix carcinoma között. Ritka herpeses kórformák még a hepatitis (immundefektus nélkül is kialakulhat), az oesophagitis, a duodenitis, és a homoszexuálisok proctitise. Herpes neonatorum és újszülöttkori HSV fertőzés. A HSV2- (ritkán HSV1-)

fertőzés haematogen átvitel, vagy ascendáló infectio következménye. A fertőzésre legtöbbször a szülőcsatornában kerül sor, de elvétve nosocomialis eredetű is lehet (apa, ápolónő). Különösen a koraszülöttek veszélyeztettek A cután formában hólyagok és hegek láthatók a bőrön, a szájban és a szemen. Az esetek egy részében intracranialis meszesedés és hepatomegalia is észlelhető. A generalizált „herpes sepsis” gyakran nyálkahártya- és bőrtünetek nélkül kialakuló, a központi idegrendszert, a májat, a vesét, mellékvesét, a tüdőt és a szívet érintő panvisceralis folyamat. Diagnózis A klinikai tünetek, továbbá a HSV-antigén- és HSV-DNS kimutatás alapján a kórkép felismerhető és a kórok igazolható. Idegrendszeri tünetek esetében a liquorvizsgálat mellett, a virológiai diagnózis a HSV-DNS (PCR) kimutatásán alapszik. A képalkotó eljárások (MRI, CT) és az EEG vizsgálat további segítséget jelenthetnek a

diagnózis felállításában. AHSV elsősorban a temporális lebenyeket támadja meg. Kezelés Az immuncompetens beteg givostomatitise tüneti kezelést igényel (parenteralis rehidrálás, táplálás, localanaestheticum). Súlyosabb kórformában acyclovir adása indokolt A herpeses paronychia esetében gyakran szisztémás (gyógyszeres és sebészi) kezelés szükséges. Az ocularis infectio kezelését a szemészeti konzilium szabja meg. Encephalitisben (gyanú esetében is) és disseminalt kórformában intravenás acyclovir-kezelést kell alkalmazni. Megelőzés Immunprofilaxis jelenleg még nem áll rendelkezésre. Expositios profilaxisként fontos az általános higiénés rendszabályok betartása azokon az osztályokon, ahol újszülötteket, illetve 58 immunsupprimalt betegeket kezelnek. Primer vagy recidiváló anyai genitalis herpesben a császármetszés indokolt. Megindult spontán szülést követően a fertőzött anyát és az újszülöttet el kell

különíteni. Amennyiben tünetek jelentkeznek, az acyclovir-kezelést el kell kezdeni. Hatékony aktív védőoltás Magyarországon még nem áll rendelkezésre, az USA-ban 12 hónapos kor után adják a csecsemőknek. Recidiváló genitalis fertőzésben, illetve rizikóbetegek kritikus fázisában, - immunsupressio, csontvelő transzplantáció – kemoprofilaxisként acyclovir adása javasolt. Mononucleosis infectiosa Pfeiffer-féle mirigyláz A mononucleosis infectiosa kórokozója az Epstein–Barr vírus (EBV). A vírus a száj- és garatnyálkahártya hámsejtjeiben szaporodik. Az epithelsejtek lysisét követően a vírus viraemia útján terjed a szervezetben. Megfertőzi az EBV-receptorral (CD2) rendelkező Blymphocytákat, amelyek a fertőzés után lymphoblastoid, functionalisan activált, immunglobulint termelő sejtekké alakulnak és megindul többek közt a heterophil antitestképződés. A polyclonalisan stimulált B-sejt szaporodásnak

következményeként nagy számú, activált, cytotoxicus CD8+ T-sejt áramlik a vérbe. Az atypusos mononuclearis sejtek túlnyomó többségét ezek a T-sejtek alkotják. A fertőzés legyőzésében a celluláris védekezés mellett, csekély mértékben a humorális immunelhárítás is részt vesz, hiszen a specifikus IgM antitestek már a betegség kezdetén kimutathatók. A fertőzés kimenetelét az EBV-t hordozó Bsejtek és a szaporodásukat gátló védekezőmechanizmusok kölcsönhatása dönti el Az EBV fertőzés a fejlődő országokban elsősorban a csecsemő- és kisgyermekkorban jelentkezik, a magas életszínvonalú országokban viszont a primer vírusfertőzés a későbbi életkorra tolódik el. Harminc éves korra gyakorlatilag az egész lakosság átfertőződik a vírussal A fertőzések 50%-a inapparensen zajlik le. A vírus nyállal, szoros oralis contactus útján terjed („kissing disease”). Ismeretes a vérkészítmények által közvetített fertőzés

is. A vírusürítés mind a betegség alatt, mind pedig azt követően, hetekig-hónapokig fennáll. A fertőzésen átesettek 20-30%-a tartós ürítő Tünetek A lappangási idő felnőttekben 30-50 nap, gyermekekben ennél rövidebb, átlagosan 10-14 nap. A csecsemő- és kisgyermekkori primer EBV fertőzések nagy többsége klinikailag 59 tünetmentes. A prodromum 1–2 hétig tart, a beteg rossz közérzetről, gyengeségről, fejfájásról, émelygésről panaszkodik. A későbbiekben a torokfájdalom intenzitása nő, a láz folyamatosan emelkedik, nyelési nehezítettség, pharyngitis, adenoiditis és tonsillitis (alkalmanként összefolyó lepedékkel fedve) jelentkezik. Nehezített az orr- és szájlégzés, esetenként kifejezett felsőlégúti obstructiós tünetek észlelhetők. A nyaki nyirokcsomók, a lép és a máj megduzzadnak. A betegség kezdetén maculopapulosus jellegű kiütések is láthatók az esetek 3-15%-ában. Az ampicillinnel, vagy amoxicillinnel

kezelt, mononucleosis infectiosában szenvedő betegek 80%-ában alakulnak ki kiütések az antibiotikum-kezelés következményeként. A vérben atípusos lymphoid elemek jelennek meg (un mononuclearis sejtek, - innen származik a betegség megjelölése is). A gyermekkori EBV-fertőzés nem jár feltétlenül abszolút lymphomonocytosissal, az atypusos mononuclearis sejtek az esetek egy részében hiányzanak, de ha megtalálhatók is, arányuk gyakran nem éri el a 10%-ot. Alkalmanként kifejezett hasi fájdalom, anictericus hepatitis, a máj eredetű transaminase enzimek aktivitásának emelkedése kísérheti a kórfolyamatot. A betegség acut szaka szövődménymentes esetben két-három hétig tart. Az acut szak végére a láz és a torokpír megszűnik, a nyirokcsomók megkisebbednek és a hepatospenomegalia csökken. Amennyiben a betegnek tosillitis confluense volt, a lepedék általában 5-7 nap alatt válik le. A betegséget alkalmanként hosszabb-rövidebb

reconvalescens szakasz követheti, melynek jellemző tünete a fáradékonyság. Szövődmények A lépruptura általában a betegség második hetében következhet be. Egy esetleges bacterialis superinfectio leggyakrabban a torokelváltozás felülfertőződésében nyilvánul meg. A kisdedek viszonylag gyakori otitise feltehetőleg anatómiai okokkal magyarázható. Egyes esetekben bakteriális pneumonia is csatlakozhat a vírusfertőzéshez. A betegség lefolyása során haematológiai elváltozások is jelentkezhetnek. A vér alakos elemei ellen autoantitestek képződnek, következményes granulocytopeniát, anaemiát, thrombocytopeniát okozva. Neurológiai szövődmények - meningitis, encephalitis, cerebellaris ataxia, Guillain-Barre syndroma, centralis-, peripherialis mononeuritis, ritkán psychoticus tünetek - az esetek 1-2%ában fordulnak elő. Cardialis komplikáció a myo-, és pericarditis EBV-fertőzésben nephrosis syndroma és glomerulonephritis is előfordulhatnak.

EBV- fertőzéshez kapcsolódó kórképek 60 Az EBV–fertőzés immunsuppressioban, HIV-fertőzésben gyakran Burkitt–lymphomával, Bés T–sejtes lymphomával, cervix carcinomával, a nyelv leukoplakiájával és myosarcomával járhat együtt. A chronicus activ EBV- infectio egy sajátos kórforma, amely feltűnő módon egészséges emberekben alakul ki. Legfontosabb tünetei a recidiváló láz, a splenomegalia, a hepatitis, a víruspneumonia és az arthralgia. X-chromosomához kötött lymphoproliferativ betegségben, 80%-ban halálos kimenetelű az EBV-fertőzés. A beteg genetikai sajátossága következtében, elégtelen a cellularis védekezés. A túlélőkben jellemző a hypogammaglobulinaemia, az aplasticus anaemia, a vasculitis és a malignus lymphoma kialakulása. A halál legtöbbször májnecrosis miatt következik be A Burkitt-lymphoma Afrika trópusi területein endémiás, a gyermekkori malignus daganatoknak majdnem felét teszi ki. A

nasopharyngealis carcinoma leggyakrabban Dél-Kínában, Észak- és Kelet-Afrikában fordul elő. Diagnózis A mononucleosis infectiosa diagnózisa a primer EBV fertőzés igazolását jelenti. Típusos esetben az anamnézis, a korcsoport és a látható, tapintható tünetek már sugallhatják a mononucleosis syndroma gyanúját. A rutin laboratóriumi vizsgálatok azt mutatják, hogy az esetek többségében emelkedett fehérvérsejtszám észlelhető és az össz-fehérvérsejtszám nagyrészét atypusos lymphocyták teszik ki. Megemlítendő, hogy lymphomonocytosist más fertőzés (primer CMV, rubeola, toxoplasmosis stb.) is okozhat, továbbá gyógyszerhatás is eredményezhet hasonló vérképelváltozást. Túlságosan „monoton lymphomonocytosis”-ban, amelyet leukopenia, thrombocytopenia és haemolyticus anaemia kísér, mindig gondolni kell a rosszindulatú vérképzőrendszeri betegség fennállásának lehetőségére. A heterophil antitestek kimutatása hasznos

diagnosztikus eljárás. A betegek serumában megjelenő heterophil antitestek igazolására több módszer is használatos (Paul-Bunnell-Davidson módszer, gyors tárgylemez-agglutinációs tesztek). A heterophil antitestek kimutathatósága nagymértékben függ a beteg életkorától és az alkalmazott módszer érzékenységétől. Hatéves kor alatt gyakori a negatív eredmény, ezért hároméves kor alatt felesleges ezeket a vizsgálatokat elvégezni. A fertőzést követően, EBV-specifikus antitestek jelennek meg a vírus saját antigénjei, az EBV nuclearis antigén (EBNA), a viralis capsid antigén (VCA) és a vírust produkáló sejtekre jellemző korai antigénkomplex (EA) ellen. A betegség diagnózisa szempontjából legfontosabb ellenanyagok az anti-VCA-IgM, az anti-VCA-IgG, az anti-EA és az anti-EBNA. A vírus antigének ellen termelődött specifikus antitestek időbeli megjelenéséből, és a 61 titerváltozásokból következtetni lehet a fertőzés

időbeli lefolyására és egy esetleges malignus szövődmény kialakulására. Kezelés A mononucleosis infectiosának nincs specifikus terápiája. A pihenés és a tüneti kezelés képezik az ellátás alapját. Antibiotikum alkalmazása kizárólag bakteriális szövődményben lehet indokolt. A szövődménymentes esetekben az acyclovirkezelés felesleges, viszont a fertőzés szövődményes eseteiben indokolt lehet egyéb terápiás beavatkozások kiegészítőjeként. Steroidkezelés csupán fulladás veszélyével járó, extrém mértékben megnagyobbodott tonsillák esetében indokolt. Megelőzés Az EB vírussal szemben activ immunizálásra jelenleg még nincs lehetőség, noha alkalmazása kívánatos lenne a vírussal kapcsolatos tumorok kialakulásának megelőzésére. Fontos a beteg izolálása a cseppfertőzés megelőzésére. Cytomegalovirus A Cytomegalovirusok (CMV) a herpesvirusok családjába tartoznak és mind az emberek közt, mind pedig az

állatvilágban elterjedtek. A CMV fertőzés fajspecifikus, így az emberre csak a human cytomegalovirus fertőzés jelent veszélyt. A fertőzés legtöbbször klinikailag tünetmentesen zajlik le, de okozhat embryopathiat, mononucleosis-szerű tüneteket, továbbá az immunsupressioban (transplantatio) és az AIDS-fertőzésben szenvedőkben chorioretinitist, colitis ulcerosat, pneumoniát és encephalitist. A lakosság 50–80%-a, a 35 életévig átvészeli a fertőzést. A populáció átfertőződésének mértéke függ a szociális helyzettől A klinikai tünetek nemcsak a primer infectióban, hanem a latens fertőzés reactiválódásában is kialakulhatnak. A súlyos betegségek általában a primer fertőzésből erednek. Az elsődleges virusreplikáció az oropharynx epithelsejtjeiben történik. A vírus a granulocyták, a monocyták, a T-lymphocyták és a cirkuláló endothelsejtek segítségével, intracellularisan terjed a szervezetben (leukoviraemia). A fertőzés

immuncompetens gyermekekben, fiatal felnőttekben legtöbbször inapparensen zajlik le, majd a kórokozó élethossziglan persistál a szervezetben. A vírusürítést tartós. A vírus megtalálható a nyálban, a tejben, a cervix- és hüvelyváladékban, a vizeletben és a spermában, továbbá a székletben és a vérben. A fertőzés közvetlenül, szoros contactus 62 mellett terjed emberről-emberre. Közvetitő szerepet játszhatnak a fertőzött tárgyak, a transfusio és a transplantált szervek. Az intrauterin fertőzés legtöbbször az anya primer infectiójának következményeként alakul ki. A perinatalis átvitel 6 hónapos korig eléri a 1060%-ot Fertőzőforrásként szolgál szüléskor a genitális tractus váladéka, az anyatej, illetve a környezetben élő vírusürítő személy. Tünetek A primer infectio incubatios ideje függ az infekciós dózistól és a szervezet immunstatusatól. A lappangási idő átlagosan 4-12 hét, reaktiválódó latens

fertőzés esetében ennél rövidebb. A CMV fertőzés jelei és tünetei a kortól, az átvitel formájától és az egyén immunstatusától függően változatosak. Gyermek-, fiatal felnőtt-, és felnőttkori fertőzések A fertőzés csupán 1%-ban okoz tüneteket. Jelentkezhetnek mononucleosis–szerű tünetek, általános rosszközérzet, láz, enyhe hepatitis, lymphomonocytosis. Az EBV-fertőzéssel ellentétben, tonsillitis és nyaki lymphadenopathia ritkán észlelhető. Az interstitialis pneumonia elsősorban kisgyermekkorban jelentkezik. Ritka tünetek:  polyradiculitis, chorioretinitis, meningoencephalitis  vasculitis, haemolyticus anaemia, purpura  gastritis, oesophagitis, pancreatitis, ulcerativ colitis  peri-, myocarditis (12%-ban dilatatios cardiomyopathia). Intrauterin fertőzés A lakosság átfertőződöttségi adataiból kiindulva arra lehet számítani, hogy az újszülöttek 13%-a már intrauterin átesik a fertőzésen, és így

statisztikailag az újszülöttek két ezreléke károsodhat. Az okozott elváltozások súlyossága általában a terhesség korától, a fertőző microorganismus fajától és virulentiájától függ. Az intrauterin fertőzés lehetséges következményei a vetélés és halvaszülés, az intrauterin növekedés zavara, a microcephalia, az intracerebralis meszesedés és a sensoneuralis siketség. A tünetekhez haemolyticus anaemia, thrombocytopenia, hepatosplenomegalia és icterus társulhat. 63 A perinatalis fertőzés az újszülött számára legtöbbször nem jár következményekkel és csak ritka esetben alakul ki pneumonia (esetleg coinfectio Pneumocystis carinii-vel), hepatomegalia, hepatitis és thrombocytopenia. Vér és vérkészítmények transfusioja által okozott nosocomialis fertőzés A fertőzés általában tünetmentes, de még az egészséges gyermekben és felnőttben is betegség alakulhat ki, amennyiben a fertőzött egyén seronegativ. CMV

fertőzése immunhiányos állapotokban Immunsérületekben mind a primer, mind a másodlagos fertőzés növeli a betegség kockázatát. A primer fertőzés lehetséges következményei a pneumonitis, a hepatitis, az encephalopathia, a chorioretinitis és a gastrointestinalis betegségek. A szervi tünetek önállóan, vagy generalizált megbetegedés formájában lépnek fel. Diagnózis Az activ CMV fertőzésben a vírus isolálható a testnedvekből és a biopsiás szövetmintából. A primer fertőzés igazolható seroconversioval, vagy az immunglobulin G és M antitestek meghatározásával. A vírusgenom kimutatható PCR módszerrel A congenitalis CMV fertőzésre az amniocentesissel nyert magzatvíz tenyésztésének eredményéből lehet következtetni. A preanatalisan fertőzött újszülött vizeletében és nyálában a vírus kimutatható A vírustenyésztés kombinálható a specificus antitestek kimutatásával. Kezelés Chorioretinitis, ulcerativ colitis, hepatitis

esetében a tartós ganciclovir vagy foscarnet kezelés hatásossága bizonyított. A terápiára a tünetek jól reagálnak, de a kezelés felfüggesztésekor gyakran visszatérnek, továbbá a szerek hosszas alkalmazás esetében fennáll a resistentia kialakulásának veszélye. Megelőzés A seronegativ terhesnek különös gonddal kell betartania a higiénés előírásokat. A CMVmentes vér és vérkészítmények alkalmazása, és CMV-negativ donortól származó transplantátumok használata a megelőzés szempontjából nagy jelentőséggel bírnak. A hyperimmunglobulinok alkalmazása csökkenti a recipiensekben a symptomás betegség kialakulásának lehetőségét, de nem véd meg a fertőzéstől. Az élő, gyengített vírust tartalmazó 64 vaccina kipróbálása folyamatban van és az alegység, illetve a recombinans vaccinák fejlesztés alatt állnak. Morbilli Kanyaró A morbilli cseppfertőzéssel terjedő rendkívül fertőző vírusbetegség, amelyre a lázas,

hurutos prodromum, majd az azt követő kiütéses szak a jellemző. A betegség elsősorban gyermekekben fordul elő. A megbetegedések gyakoriságának csúcsa a késő téli, és a kora tavaszi hónapokra tehető. A beteg a kiütéseket megelőző 3-5 nap és az azt követő 4-5 nap közötti időszakban fertőzi legjobban környezetét. A vírus, a lappangási idő elején a légutak hámsejtjeiben szaporodik, majd haematogen és lymphogen úton viraemia alakul ki. A kórokozó a keringéssel a RES sejtjeibe jut, ahol egy újabb szaporodási cikluson esik át. Az incubatio végén egyre több virion árasztja el a szervezetet. A viraemia során szenzibilizálódnak az immunrendszer sejtjei a virusantigénnel szemben és általános gyulladásos reakció bontakozik ki. A gyulladás következtében számos mediátor szabadul fel, amelyek kiváltják a betegség általános és légúti tüneteit, illetve szerepet játszanak az exanthemák kialakulásában. A bőrkiütések alapja a

bőr kapillárisainak gyulladása A lezajlott betegség életre szóló immunitást hagy maga után. A védőoltási érát megelőzően, a morbillin átesettek sorozatos találkozása a vadvirussal, stabilizálta az egyed védettségét („természetes újraoltás”). Azokban az országokban, ahol évtizedek óta alkalmazzák a morbilli védőoltást, a vadvirus fokozatosan kiszorul a populációból, a mesterséges immunitás szintje idővel csökken, és így lehetőség nyílik egy második fertőzés kialakulására. Felnőttekben a betegség súlyosabb tünetekkel zajlik le, mint gyermekekben. A fejlődő országokban a morbillivirusfertőzés a gyermekhalandóság egyik leggyakoribb oka Tünetek A 10 napos lappangási időt követően (vér-, és vérkészítmények-, immunglobulin adása esetén az incubatio elhúzódhat 3-4 hétig is), jelentkeznek a 3–4 napig tartó prodromális tünetek, a magas láz, a felső légútak hurutja, a conjunctivitis és a fénykerülés, az

erősen váladékos orr (jellegzetes a hurutos „morbillis arc”), az inproduktív köhögés, a kifejezetten rossz közérzet és az elesettség. Ebben az időszakban már megfigyelhetők a Koplik-foltok a buccalis nyálkahártyán, amelyek gombostűfejnyi, hyperaemiával övezett, sárgásfehér pontocskák a 65 praemolarisokkal szemben. Az enanthema korai diagnosztikus tünet A prodromum végén, a fertőzés 14. napján a láz átmenetileg csökken és megjelennek a bőrkiütések Az exanthemák először a fül mögött kezdődnek, majd az arcra, a törzsre és a végtagokra terjednek. A maculopapulosus kiütések kezdetben élénkvörösek, idővel összeolvadhatnak, különösen az arcon és a törzsön. A kiütéses szak 4–6 napján az exanthemák elhalványodnak, sárgásbarna színezetet öltenek, a láz fokozatos csökken, a légúti hurutos tünetek mérséklődnek és a közérzet is javul. A kiütések után még 2-3 hétig barna pigmentatio marad vissza, majd

finom hámlás kíséretében ez is eltűnik. A morbillis kiütések külleme változatos lehet:  Morbilli haemorrhagica – a pontszerű bevérzések megjelenhetnek primeren, vagy másodlagosan, a parainfectiós thrombocytopenia következtében.  Morbilli papulosa – a bőr a kiütések területén kifejezetten „grizes” tapintatú.  Morbilli vesiculosa – a jellegzetes morbillis exanthemák felszínén apró vesiculák jelennek meg.  Morbilli confluens – az összefolyó kiütések skarlátos pírra emlékeztetnek.  Morbilli mitigata – enyhe lezajlású forma. A morbilli kórlefolyása is változatos. A részlegesen védettekben, az enyhe tünetekkel járó abortív forma jelentkezik, amely differenciáldiagnosztikai nehézséget okozhat, és járványügyi jelentősége miatt a kóreredet serológiai tisztázása indokolt. A toxicus morbilli (morbilli maligna) az iparilag fejlett országokban alig fordul elő. A malignus formában a hyperpyrexia, az

eclampsia, a súlyos légúti hurutos tünetek és a keringési elégtelenség, valamint bőrvérzések uralják a klinikai képet; a kórforma prognózisa rossz. Szövődmények A morbilli az immunrendszert anergizálva, súlyos bakteriális fertőzésekre hajlamosít. A bakteriális superinfectiók következményeként elsősorban légúti komplikációk lépnek fel. A közvetlen vírus által okozott szövődmények, a víruspneumonia, az encephalitis, a cerebellitis, a Guillain-Barré-syndroma és a subacut sclerotisaló panencephalitis. Ez utóbbi jó esetében feltételezhető, hogy bizonyos körülmények között vírusmutáció és persistálás, továbbá következményes demyelinisatio alakul ki az agyállományban. A tünetek 2-10 évvel a korábban lezajlott fertőzés után, fokozatosan bontakoznak ki. 66 Diagnózis A diagnózis elsősorban a klinikai képen nyugszik (különösen a morbillis megbetegedések halmozódásakor). Differenciál diagnosztikailag kétes

kórformákban segítséget nyújt a specifikus ellenanyagok kimutatása. A vérképre kezdetben a leukocytopenia jellemző, később pedig a lymphomonocytosis. Kezelés Szövődménymentes esetekben a terápia tüneti. Bakteriális felülfertőzésben antibiotikumot kell adni. Vírus-pneumoniában az immunglobulin és a ribavirin, meningoencephalitisben a ribavirin, az SSPE esetekben az α–interferon alkalmazása javasolható. Rizikóbetegekben (pl fejlődő országokban) az A-vitamin szedése mérsékli a tünetek hevességét és csökkenti a letalitást. Megelőzés A beteg izolálás nem csupán a környezetet védi a fertőzéstől, de a beteget is óvja a bakteriális superinfectio veszélyétől. Passzív immunizálásként, a nem védett contact személyeknek az érintkezést követő 4 napon belül gamma-globulin adható. A trivalens morbilli-mumpsrubeola vaccina hazánkban kötelező védőoltás 15 hónapos és 14 éves korban Rubeola Rózsahimlő A rubeola vírus

(Togaviridae család, Rubivírus genus) okozta enyhe légúti hurutos tünetekkel és az esetek többségében kiütéssel járó fertőző betegség. A betegség lefolyása általában jóindulatú, a fertőzés közegészségügyi jelentősége a vírus magzatkárosító tulajdonságában rejlik. A fertőzés 50%-ban tünetmentesen zajlik le, így ezek az esetek nem kerülnek felismerésre. Az epidémiák főleg a téli és tavaszi hónapokban jelentkeznek Azokban az országokban, ahol bevezették a betegséggel szemben az aktív immunizálást, nagyon ritkán találkozhatunk a kórképpel. A virusátadás cseppfertőzéssel vagy transplacentaris átvitellel történik. A vírus két viraemiás fázis során jut el a légutak hámsejtjeiből a RES-sejtekbe, illetve innen újra a keringésbe. A második viraemiás fázist követően már jelen vannak a vérben a specifikus ellenanyagok, amelyek valószínűleg szerepet játszanak a kiütések létrejöttében. A vírusürítés a

kiütések megjelenése előtt már egy héttel megindul a nasopharynxból, és a kiütések megszűnését követően egy hét elteltével fejeződik be. 67 Tünetek Az inkubációs idő 2-3 hét. Az egy-három napos prodromum tünetei a hőemelkedés, esetleg a mérsékelt láz, a fejfájás és enyhe légúti hurut. A beteg általános állapota jó Fájdalmas nyirokcsomó-duzzanatok jelentkeznek a tarkótájon, a fül mögött és a nyakon (TheodorKlatsch-tünet). A szájnyálkahártya enyhén fellazult, alkalmanként tűszúrásnyi enanthema mutatkozik a lágyszájpadon (Forschheimer-jel). Az ezt követő kiütéses szak átlagosan 2-4 napig tart. A kölesnyi-lencsényi, rózsaszínű, papulomaculosus exanthemák először az arcon kezdődnek, majd gyorsan ráterjednek a törzsre és a végtagokra. A kiütések intenzitása és formája változatos lehet, sokszor utánozva a morbilli, illetve a skarlát jellegzetes kiütéseit. A torokképletek vérbőek, a conjunctivák

mérsékelten belövelltek, de photophobia nem kiséri. Izületi fájdalmak főleg a kéz kisizületeiben jelentkezhetnek (elsősorban a nagyobb gyermekekben és felnőttekben). A vérkép jellegzetessége a leukopenia, a relatív lymphocytosis és a plasmasejt-szaporulat. Ritkán mérsékelt splenomegalia figyelhető meg Ritka az arthritis, a thrombocytopenia, az encephalitis, a neuritis, a myocarditis és a pericarditis. Diagnózis, kezelés, megelőzés A rubeolavirus-fertőzés gyanúja a környezeti és oltási anamnézis figyelembevételével, a klinikai tünetek alapján merül fel. A végleges diagnózist a specifikus antitestek és a vírusRNS kimutatása biztosítja A kezelés tüneti, lázcsillapításból és az izületi fájdalmak csökkentéséből áll. Encephalitis esetében, a virusencephalitisek általános kezelési elvei érvényesek. Súlyosabb thrombocytopeniában corticosteroidok adása indokolt lehet A gamma-globulin rubeolában nem nyújt passzív védelmet,

a hazai oltási rendbe beépített kombinált MMR vaccina viszont tartós immunitást biztosít. Congenitalis rubeola syndroma A fertilis korú nők 80-90%-a védett a rubeolával szemben, viszont 10-20%-uk fogékony. A seronegativ terhes nő rubeolafertőzése magzatkárosodást okozhat. Az I trimesterben elszenvedett infectio következménye a súlyos fejlődési rendellenességekkel járó embryopathia. Amennyiben a fertőzés a terhesség későbbi időszakában, a II- III trimesterben következik be, akkor a magzat a rubeola fetopathia tüneteivel születik. A terhesség első két hetében szerzett robeolafertőzés gyakran magzatelhalást, vetélést vagy koraszülést okoz. Az embryopathiában, az un. Gregg-féle „triász”-ban, a szem-, a szív- és a fül fejlődési zavara észlelhető. A fetopathia tüneteiben a krónikus betegségek jegyei és a szervi funkciózavarok 68 ötvöződnek: microcephalia, csontelváltozások, hepatomegalia, icterus,

thrombocytopenia, chorioretinitis. A magzati korban elszenvedett rubeolás fertőzés tüneteinek egy része maradó jellegű. A lezajlott vírusfertőzésre jellemző stigmák az újszülöttkorban nem mindig észlelhetők, de a klasszikus rendellenességek hónapok, évek multán rendszerint felismerhetővé válnak. Diagnózis, megelőzés A diagnózis megállapításának szempontjából fontos az anamnézis, a klinikai kép és a laboratóriumi leletek együttes értékelése. Diagnosztikus támpontot nyújt továbbá, a specifikus IgM kimutatás, illetve az anyai, specifikus ellenanyagtiterek időbeli változása. A congenitalis rubeola syndroma tüneteivel született gyermek oki, kezelésére lehetőség nincs, ezért a folyamatos és komplex gondozás jelentősége nagy. A megelőzés leghatékonyabb eszköze a populáció aktív immunizálása és az oltási fegyelem betartása. A terhes óvakodjon a fertőzésektől Az anya passzív immunizálásának védőhatása

bizonytalan. Erythema infectiosum Megalerythema infantum A kórokozó a Parvoviridae család egyetlen humanpathogen tagja, a Parvovírus B19. A vírus világszerte elterjedt és a világ lakosságának 50–80%-a átfertőzöttnek tekinthető. A betegség felléphet sporadikusan vagy endémiásan, ősszel és télen szezonális halmozódás figyelhető meg. Elsősorban az óvodás, kisiskolás korcsoport betegsége. Cseppfertőzéssel terjed A vírus, a fertőzést követő 6. naptól kezdve 3–7 napig az orr-garatváladékból, illetve a vizeletből kimutatható. A vírusok intracellulárisan szaporodnak, majd viraemia során eljutnak a csontvelőbe, ahol károsítják a vörösvérsejt-praecursorokat, az erythropoesist. Egészséges személyekben a képződő ellenanyag megakadályozza a vörösvértestképzés tartós gátlását, immunhiányos állapotokban viszont a praecursorok lysise hetekig eltarthat. A kiütések és a gyakran megfigyelhető arthralgiás panaszok pontos

pathomechanizmusa nem ismert, ezeknek a tüneteknek a kialakulásában feltehetőleg immunkomplex-képződés játszik szerepet. A terhesség alatt elszenvedett anyai fertőzések 20%-ának nonimmun hydrops fetus, illetve 69 magzatelhalás lesz a következménye. A magzatot érő infectio nemcsak az erythropoesist gátolja, hanem jelentős haemolysist is okoz. Tünetek A 6-10 napos tünetmentes lappangási időt követő rövid, 1-2 napos prodromumban hőemelkedés, mérsékelt légúti hurutos tünetek, enyhe fejfájás és arthralgiás panaszok jelentkeznek. A maculopapulosus exanthemák először az arcon jelentkeznek, pillangóformát utánzó szimmetrikus elhelyezkedéssel. Az arcon lévő kiütések kezdetben különálló foltokat képeznek, majd összefolynak, és vöröses színt öltenek. Jellemző, hogy a perioralis terület kiütésmentes és halvány. Az arcon jelentkező bőrtüneteket hamarosan a végtagok feszítő felszínén fellépő kiütések követik és

ezzel egy időben a törzsön is rubeoliform exanthemák jelennek meg. A kiütések 1-2 hét múlva, enyhe korpázó hámlástól kisérve elmúlnak, de előfordulhat, hogy a későbbiekben fizikai megterhelés és napsütés hatására az exanthemák kiújulnak. Az egészséges gyermekekben lezajló fertőzések egy részében enyhe anaemia jelentkezhet. Szövődmények A fertőzés következményeként a chronicus haemolysissel járó állapotokban aplasticus krízis, a humorális immunitas zavaraiban pedig chronicus anaemia, esetenként egyéb cytopeniák vagy teljes csontvelő supressio alakulhat ki. A fertőzés ritka szövődménye a pneumonitis és az encephalitis. Diagnózis A kórkép felismerését a klinikai kép, a jellegzetes exanthemák segítik. Kiütések hiányában, vagy amennyiben az exanthemák atypusosak, a betegség 10. napját követően, vírusellenes IgM és IgG, továbbá a viralis DNS kimutatása igazolhatja a fertőzést. Terhesség alatt lezajlott

parvovirus fertőzésben az ultrahang vizsgálat, a magzati vérből, a magzatvízből, a csontvelőből történő vírus DNS kimutatás, továbbá az anyai α-foetoprotein szintemelkedés nyújt támpontot a magzat veszélyeztetettségének megítélésében. Kezelés Szokványos kórlefolyásban a kezelés tüneti (láz- és viszketéscsillapítás). Az intrauterin transfusio a fertőzött magzatok letalitását 50%-ról 25%-ra csökkenti. Az immunkárosodott gyermekekben alkalmazott intravénás immunglobulin-kezelés átmeneti remissiot 70 eredményezhet. Az aplasiás esetekben a transfusiós- és a supportiv kezelés alkalmazandó a haematologiai status stabilizálódásáig. Megelőzés Specifikus vírusellenes kezelésre, oltásra nincs lehetőség. A terhesek és a veszélyeztetett személyek kerüljék a fertőzés lehetőségét. Exanthema subitum Roseola infantum Enyhe lefolyású, általában 3 évesnél fiatalabb kisdedeket, illetve csecsemőket érintő

megbetegedés. Kórokozója a human herpesvírus 6 (HHV-6), 6-8%-ban a vírus 7-es serotypusa. A fertőzés cseppfertőzés útján terjed, előfordulása többnyire sporadikus, de alkalmanként a gyermekközösségben kisebb járványt is okozhat. A megbetegedések főleg ősszel és tavasszal halmozódnak. Tünetek A megbetegedés hirtelen, magas lázzal (39-41oC) kezdődik, enyhe légúti hurutos tünetek kíséretében. A gyermek általános állapota jó, de a lázas szak végén a praeeruptiv szakban a kutacs feszes és convulsio jelentkezhet. Általában a betegség 3 napján a láz kritikusan oldódik és megjelennek a macularis, papulomacularis exanthemák. A kiütések először a törzsön, majd a nyakon, és a karokon lépnek fel, de ráterjedhetnek az arcra és az alsó végtagokra is. Ritkán nyaki nyirokcsomó-duzzanatok is tapinthatók, de nem olyan mértékben, mint a rubeolában. A kiütések az esetek többségében három napon belül elhalványodnak majd

pigmentatio hátrahagyása nélkül, elmúlnak. Szövődmények Gyermekekben, felnőttekben ritkán súlyos, disseminált fertőzést okozhat a HHV-6 fertőzés. Az acut tünetek fulminans hepatitis, vagy mononucleosis syndroma képében jelentkeznek. A vírusfertőzéssel kapcsolatban leírtak egyéb szövődményeket is, mint például intestinalis intussusceptiot, meningoencephalitist, pneumoniát, csontvelő-károsodást, retinitist és thrombocytopeniát. Továbbá kóroki összefüggést tételeznek fel a vírus és a lymphaticus rendszer tumorai között. 71 Diagnózis, kezelés, megelőzés A klinikai tünetek – a harmadik napot követő leláztalanodás, majd az exanthemák megjelenése - elősegítik a diagnózist. Jellegzetes lehet a betegség során a vérkép változása is A lázas szak kezdetén leukocytosis és granulocytosis, a láz elmúlásával pedig leukocytopenia, és relatív lymphocytosis észlelhető. A központi idegrendszer fertőzésében a vírus DNS

PCR-al kimutatható. A betegség oki kezelésére nincs lehetőség, a convulsióra hajlamosabb csecsemők és kisdedek fertőzésében a megfelelő lázcsillapítás és esetleg a görcsmegelőzésre sedativum adása ajánlott. Parotitis epidemica Mumps A mumps a paramyxovírus csoportba tartozó mumpsvirus okozta generalizált fertőzés, amely világszerte elterjedt és az esetek többségében a nyálmirigyek nem gennyes gyulladásával jár együtt. A fertőzés a széles körű immunizáció elterjedése előtt az iskoláskorú gyermekeket betegítette meg, jelenleg egyes országokban a fiatal felnőtteket érinti, feltehetőleg a védőoltási fegyelem csökkenésének következtében. A terjedés történhet cseppfertőzéssel, a beteg és az incubatios stádiumban lévő személyek nyálával contaminált tárgyak útján, ritkán a vizelet közvetítésével. A járvány bármely évszakban előfordulhat, de gyakoribb késő télen és tavasszal. A vírus a szájüreg-, a

garat-, és az orrnyálkahártya sejtjeiben szaporodik, majd lympho-haematogen úton jut el a nyálmirigyekbe. A fertőzés generalizálódás során a vírus eljuthat a testisbe, az ovariumba (különösen a pubertáskorban és felnőttekben), az emlő- és pajzsmirigybe, a hasnyálmirigybe és a központi idegrendszerbe. Tünetek A lappangási idő 14-21 nap. Gyermekkorban ritka a prodromális tünet, de jelentkezhet láz, nyaki izomfájdalom, fejfájás és rossz közérzet. Pár órán belül egyoldali, ritkábban szimmetrikus parotis-duzzanat alakul ki. A nyálmirigy felett a bőr melegebb tapintatú A nyaki nyirokcsomók megnagyobbodhatnak. A Stenon vezeték szájadékának környéke duzzadt, hyperaemias. Az egyoldali parotitis tünetével kezdődő megbetegedések 2/3-ában valamivel később a másik oldali parotis is megduzzad. Egyes esetekben parotitis nem észlelhető, csupán a submaxillaris és sublingualis nyálmirigyek duzzadnak meg. A betegek 72 50-70%-ában az

asepticus meningitises tünetei is jelentkezhetnek. A meningitis kórlefolyása mindig jóindulatú és ezért ma már ezt nem szövődménynek, hanem a mumps egyik tünetének tartjuk. A nyálmirigyek duzzanata 3-4 nap után fokozatosan csökken, a fertőzés általános tünetei mérséklődnek, majd elmúlnak. Szövődmények A számos, elsősorban az exocrin mirigyeket érintő komplikációk közzé tartoznak az alábbiak:  Pancreatitis és diabetes mellitus. A mumps során gyakran észlelhető enyhe pancreatitis. A súlyos megbetegedés ritka A mumps-pancreatitis tünetei a hányás, az epigastrialis fájdalom, és az emelkedett serum amylase szint. Nagyon ritkán insulindependens diabetes mellitus alakulhat ki  Orchitis, oophoritis. A testisek gyulladása a 15 évesnél idősebb betegek 20%-ában fordul elő és általában egyoldali. Kétoldali hereérintettséget követő atrophia sterilitáshoz vezethet, az ováriumgyulladásnak viszont nincs következménye. 

Encephalitis ritkán követi a fertőzést, következménye siketség lehet.  Terhesség és a mumps. A terhesség első három hónapjában elszenvedett fertőzés növelheti az abortus kockázatát. Mumps eredetű embryopathia nem ismeretes Diagnózis A megbetegedések többségében a járványügyi helyzet és a klinikai kép alapján nem jelent nehézséget a diagnózis felállítása. Kétes esetekben a laboratóriumi vizsgálatok, – serum amylase szint meghatározás, specificus IgM és IgG, továbbá vírusgenom kimutatás – nyújtanak segítséget, miután parotitist egyéb vírusfertőzés (coxsackie, ECHO, EBV, influenza, parainfluenza) is okozhat. Kezelés, megelőzés A mumps kezelése tüneti, láz-, és fájdalomcsillapításból áll. Az orchitises tünetek enyhítésére a herék felpolcolása és hűtőborogatása javasolt, a prednisolon kezelés hatékonysága erősen vitatott. A gamma-globulin kezelés nem hatásos sem a betegség megelőzésében, sem a

szövődmények számának csökkentésében. A trivalens morbilli-mumps-rubeola vaccina hazánkban kötelező védőoltás. 73 Enterovirus fertőzések Az enterovirusok a Picornaviridae családba tartozó RNS vírusok. Az enterovirusokhoz az alábbi alcsoportok sorolhatók:  Coxsackievirusok  Echovirusok  Enterovirus 68-71  Poliovirusok A human enterovirusok egyetlen ismert reservoirja az ember. Az enterovirusok, bár megfertőzik a gastrointestinalis tractust, tartósan nem telepednek meg. Emberek között faecooralis és oro-oralis (cseppfertőzés) úton terjednek A vírusok leggyakrabban nyáron és ősszel fertőznek. A nagy népsűrűségű, alacsony szociális színvonalú népességben a fertőzés gyakrabban és fiatalabb életkorban következik be. A poliovirusok esetében a vírusürítés mind az apparens, mind pedig az inapprens fertőzést követően, átlagosan 6-8 hétig, ritkán több hónapig tart. Coxsackievirusok okozta megbetegedések

 Herpangina. Általános felsőlégúti hurutos tünetek mellett, hólyagcsák jelennek meg a garatíven, az uvulán, és a lágyszájpadon.  Pharyngitis, tonsillitis, tonsillopharyngitis, nasopharyngitis, - „nyári grippe”.  Pleurodynia (Bornholm betegség). Jellemző a rohamokban jelentkező, a mellkasra és a has felső részére localisálódó fájdalom. A beteg lázas, sápadt és erősen izzad, kinézete shockszerű lehet.  Gastroenteritis.  Abacterialis meningitis. Jellemző tünetek a láz, a meningismus, a fejfájás, és a hányás A kifejezett izomfájdalmak alkalmanként pseudoparalyticus tüneteket okozhatnak. A liquorban a lymphocytaszám megszaporodik.  Myocarditis. Az újszülött- és csecsemőkorban kialakuló coxsackie-myocarditis mortalitása nagy. Amennyiben az exitus nem következik be, akkor a gyermekek maradványtünetek nélkül gyógyulnak. Felnőttkorban a fertőzés myocarditist, illetve perimyocarditist okoz

Prognózisa a csecsemőkori formához képest kedvezőbb 74  Kéz-láb-száj betegség. A kiütések lehetnek generalizált, rubeoliform exanthemák, illetve a szájnyálkahártyán, tenyereken, lábfejeken megjelenő papulomaculosus, majd vesiculáris bőrkiütések.  Echovirus és enterovírus 68-71 fertőzések Az echovirus fertőzések túlnyomó többsége inapparensen zajlik le. Ritka esetben a tünetek hasonlítanak a coxsackievirus fertőzések tüneteihez. Az enterovirus 68-71 typusok conjunctivitist, paralysist, meningoencephalitist, kéz-láb-száj betegséget okoznak. Az enterovirus 72, a hepatitis A vírussal azonos. Poliovirus (1-3 typus) fertőzések Poliomyelitis (spinalis gyermekbénulás) A fertőzés forrása és egyben a virusreservoir az ember és a majom garatürege. A poliovirus terjedésének a nyári és a kora őszi hónapok kedveznek. A fertőzés foeco-oral (székletszennyeződés) és oral-oral (nyál) úton következik be. A széklettel

történő vírusürítés következtében a szennyvíz és a fürdők vize közvetíti az infectiot. A fertőzést követően a vírus a garat- és bélnyálkahártyában, illetve a környező nyirokszövetekben szaporodik. A kórokozó a primer viraemia során elárasztja a szervezetet és újabb nyirokcsomókba kerülve, újabb szaporodási fázison esik át. A secunder viraemiát követően a vírus eljut a meningealis térbe, a gerincvelő elülső szarv sejtjeibe, kisebb mértékben a középső- és hátsó szarvakba, a dorsalis idegdúcokba, a nyúltvelőbe, és az agy egyéb területeibe. A poliovírusok az idegrendszer sejtjeiben direct sejtkárosodást okoznak Tünetek és lefolyás A kórkép súlyosságának megfelelően négy lefolyási formát különböztetünk meg:  Inapparens lefolyás, amely a fertőzések >90%-ára jellemző.  Abortiv forma. Tünetei a láz, a légúti hurut, az émelygés és hányás, a hasi fájdalom, ritkán a hasmenés. 

Meningitis bénulások nélkül. A liquorban a lymphocyták száma megszaporodik, a klinikai kép az asepticus meningitesnek megfelelő.  Paralyticus forma. A petyhüdt bénulások elsősorban a végtagok izmait érintik, de a légzőizmok is bénulhatnak. Súlyos esetekben a poliomyelitis, mint meningoencephalo-myelitis zajlik le A peripheriás idegek és az agyidegek bénulása egyidejűleg jelentkezik. A cortex nem érintett Amennyiben a beteg túléli a bénulások 75 acut szakát, és a kialakult paresises tünetek fél éven belül folyamatosan mérséklődnek, akkor a prognosis általában kedvező. A betegek 1/3-ában a bénulások élethossziglan megmaradnak. Postpoliomyelitises syndroma. Ritka esetben, évek múlva, a korábban bénult izomcsoportokban izomduzzanat, fájdalom, továbbá általános fáradtság jelentkezik, a bénulásos tünetek fokozódhatnak. A poliovirus természetes fertőzése után kialakuló immunitás humorális és

typusspecificus. Az első életévben az anyai IgG típusú ellenanyag véd a megbetegedés ellen. A vadvirus fertőzést követő immunitás kétféle módon is kifejtheti védőhatását. A localis immunitást főleg a secretoros A biztosítja, mivel gátolja a vírusmegtelepedést a nyálkahártyán. A systemás védekezés kulcstényezője a specificus G, amely a vírusneutralizáció révén megakadályozza a központi idegrendszer invasióját. A tartós polio-immunitás feltehetőleg az észrevétlenül lezajló újfertőzések „booster” hatásának köszönhető. Diagnózis Az actuális epidemiológiai helyzet, az évszak, a földrajzi hely, az expositio körülményei, a lappangási idő és a klinikai tünetek egybevetése és az ebből levont helyes következtetések jelentősen elősegítik a gyanúdiagnózis felállítását. Vírusisolálásra lehetőség van a torokból és a rectumból (székletből) valamint egyéb érintett helyekről, majd ezt követően sor

keríthető a vírustenyésztésre és a vírus identificálására. Lehetőség van polio-spesificus antitestek kimutatására is. A savópárt érdemes levenni és lefagyasztani a betegség elején, majd két-négy héttel később. Molekuláris biológia módszerrel a vírus-RNS kimutatható A poliomyelitis kezelése tüneti és rendkívül összetett, amely magába foglalja a kezdeti intenzív ellátást majd a gyakran élethossziglan tartó gépi lélegeztetést, és a testi-lelki rehabilitációt. Megelőzés A poliomyelitis megelőzésének egyetlen hatásos eszköze a vaccinatio. Az inaktivált polio vaccina (IPV) és az élő, attenuált, orálisan adható polio vaccina (OPV) igen hatékonyak és világszerte az emberiség rendelkezésére állnak. Hazánkban a polio vaccinák az életkorhoz 76 kötött kötelező védőoltások közé tartoznak. A poliomyelitis világméretű eradikációja várhatóan a közeljövőben megvalósul. Vírus gastroenteritisek A vírus

okozta gastroenteritis a fejlett országokban gyakori megbetegedés, a fejlődő országokban a csecsemőhalálozás egyik vezető oka. A hasmenés leggyakrabban okozó vírusok a rotavirus az enterális adenovirusok, ritkábban a calicivirusok és az astro- és coronavirusok. A vírus gastroenteritisek fertőző forrása a beteg és a kórokozó-hordozó ember, továbbá a széklettel szennyezett tárgyak, az élelmiszer, az ivóvíz és a piszkos kéz. A betegség cseppfertőzéssel is terjedhet. A vírusok egyedi megbetegedéseket és nagyobb közösségi járványokat (kórház, kollégium, oktatási intézmények) egyaránt kiválthatnak. A gyermekpopulációban főleg a rotavirusnak van kiemelkedő epidemiológiai jelentősége. Rotavirus fertőzés. A rotavirus a három év alatti gyermekek téli hónapokban jelentkező hasmenésének gyakori kórokozója. Négy-, vagy ötéves korra csaknem minden gyermek átesik a fertőzésen A vírus, a tünetek jelentkezését

megelőző és az azt követő néhány napon belül nagy koncentrációban ürül a széklettel. A fertőzés faeco-orálisan, vagy cseppfertőzéssel terjed A vírus a vékonybélbolyhok epithel- és attól distalisabban elhelyezkedő sejtjeinek károsodását okozza. A fertőzés következményeként felborul a folyadék absorptio és secretio egyensúlya, és a szénhidrátok felszívódása is zavart szenved. Tünetek Az 1-3 napos incubatiós idő után vizes hasmenés, láz, hányás jelentkezik. A láz és a hányás legtöbbször két-három napon belül megszűnik, de a hasmenés egy hétig is eltarthat. A csecsemők, az alultáplált, vagy más, a bélrendszert érintő alapbetegségben szenvedő gyermekek hamar dehydrálódnak. Az astrovirus fertőzés lefolyása hasonlít a rotaviruséhoz, de enyhébb tünetekkel jár, az adenovírus-enteritis pedig elhúzódóbb jellegű. Diagnózis A vírus kimutatható a székletből (ELISA, immun-elektronmikroszkópia, PCR). A

betegség 5 napjától kezdve a serumban megjelennek a specificus IgM-antitestek. A viralis gastroenteritisek kezelésének legfontosabb célja, a folyadék- és electrolytháztartás 77 egyensúlyának megtartása. A megelőzés legjobb módszerei, az általános higiénés normák betartása, a tiszta ivóvíz és a csecsemők anyatejes szoptatása. A rotavirussal kapcsolatban az elmúlt évtizedekben két, orálisan adható vaccinatípust fejlesztettek ki. Influenzavirus infectiók Az influenza-syndroma tüneteit számos kórokozó kiválthatja, közülük epidemiológiai szempontból az influenzavirusok a legfontosabbak. Az influenzavirus fertőzések változatos kórtüneteket okozhatnak és gyermek-, illetve időskorban jelentős morbiditással és mortalitással járnak. Az influenzavirusok az orthomyoxvirusok közé tartoznak Serotypusukat meghatározó két legfontosabb felszíni fehérje a haemagglutinin és a neuraminidase. Három serotypus ismert. Az A és B typusok

járványokat okoznak, a C typus sporandikusan fordul elő. Az influenza A vírus képes periodikusan, 10-20 évenként fő antigénjeinek megváltoztatására, amelynek során új subtypusok jönnek létre pandemiát okozva („antigenic shift”). A hosszú időszakaszonként bekövetkező „nagy” antigénváltások mellett, rövidebb időközönként kisebb antigénváltozások is bekövetkezhetnek. Ezeknek a kisebb antigénváltozásoknak a során nem új subtypusok, hanem a régi subtypus újabb variánsai jönnek létre („antigenic drift”). Az új subtypus variánsok megjelenésének a védőoltásgyártásban van nagy jelentősége. Az influenzavirus-genom segmentáltsága teszi lehetővé az emberi és állati vírusok közötti átrendeződést. A valamelyik országra, vagy az egész világra kiterjedő, évente előforduló járványok hátterében egy vagy két praedomináns törzs elterjedése áll. Jelenleg a H1N1 és a H3N2 típusok és a B

törzsek cirkulálnak Az influenza pandemiák és epidemiák súlyossága klinikai szempontból változó. Az USA-ból kiinduló „spanyolnátha” 1918/19-ben 20 millió áldozatot követelt. Az 1957-ben fellépő „ázsiai influenza” lefolyása ezzel szemben sokkal enyhébb volt. Az influenza nagy contagiositású betegség. A betegek és a tünetmentes vírushordozók cseppfertőzéssel terjesztik a betegséget. A légutakba került vírus a bronchus epithelsejtjeiben szaporodik, és sejtkárosodást okoz. A vírusfertőzés során, a csökkent helyi resistentia kedvez a másodlagos baktériumfertőzések kialakulásának. Tünetek Az influenza az egész szervezet megbetegedése. A szokványos „respiratoricus vírusok” által okozott légúti tünetekhez képest az influenza lényegesen súlyosabb tünetekkel jár. A 78 lappangási idő 1-5 nap; a betegség időtartama 8-10 nap. A betegség kezdete hirtelen jellemzői a láz, a fejfájás, a végtag-és izomfájdalmak,

a gyengeség, a torokfájdalom és a köhögés. Az orr váladékozása, eldugulása nem jellemző tünet, annál jellemzőbb viszont a magas lázzal kísért bronchitis. Minden korcsoportban társulhat a bronchitishez laryngo-tracheitis, ritkábban víruspneumonia. Influenzás kisgyermekekben gyakran a spasticus croup tünetei is megfigyelhetők. Felléphetnek gastrointestinális tünetek is, émelygés, hányás és hasmenés Csecsmőkben és kisdedekben gyakori tünet a pertussis-szerű köhögés, kialakulhat továbbá keringési elégtelenség, amelynek hátterében vasomotorbénulás vagy a coronáriakeringés romlása áll. Szövődmények Influenzában a leggyakoribb szövődmény a sérült hámrétegen keresztül kialakuló bakteriális fertőzés és a következményes pneumonia. Az influenza különösen súlyos lefolyású cardiopulmonalis alapbetegségben szenvedőkben. Influenza B fertőzésben előfordulhat myositis. Ritkán észlehető idegrendszeri szövődmények az

encephalitis, a Reye-syndroma, és a Guillain-Barré syndroma. Diagnózis A járványügyi helyzet és a klinikai kép alapján a diagnózis legtöbbször megállapítható. A betegség első három napján a garatöblítő folyadékból és az orrváladékból a vírus kimutatható. A typus-specificus, és a subtypus-specificus antitestek kimutatása megbízható, ezek elsősorban járványügyi jelentőséggel bíró serologiai eljárások. Kezelés A tüneti kezelés (láz- és köhögéscsillapítás, elegendő folyadékbevitel, ágynyugalom vitaminok) mellett megelőzésként, illetve a betegség korai szakaszában terápiaként, egyedi esetekben amantadin készítmények alkalmazhatók. Bakteriális superinfectióban az antibiotikumok használata szükséges. Megelőzés Járványos időszakban különösen fontos az általános higiénés rendszabályok betartása, a vitaminokban gazdag táplálkozás és az egészséges testmozgás. Az influenza védőoltás (elölt

vírust tartalmazó oltóanyag, az éppen uralkodó járvány antigén jellegének megfelelő törzs alkalmazásával) főleg a rizikóbetegeknek javasolt (idős kor, krónikus légúti-, szív-, 79 anyagcsere-betegségben szenvedők, tartós salicyl kezelésben részesülő gyermekek). Élő vírust tartalmazó oltóanyag (orrspray) kipróbálási szakban van. Rabies Lyssa, veszettség A veszettség a zoonosisok közé tartozó, heveny, marad valamennyi esetben halálos lefolyású, a központi idegrendszer károsodásával járó, vírus okozta megbetegedés, amely az emberben és a melegvérű állatokban fordul elő. A betegséget a Lyssavirus genusba tartozó vírus idézi elő. A különféle állatfajokban való előfordulás alapján többféle járványforma különböztethető meg. Az urbánus (városi, települési) veszettség fő terjesztői a kutyák és a macskák A sylvaticus (erdei) veszettség terjesztői a vadon élő ragadozók (vörösróka, borz, farkas,

mosómedve). A denevérveszettséget a vérszívó denevérek, újabban a gyümölcs- és rovarevő denevérfajták terjesztik. A betegség a vírust nyálával ürítő állat harapásával, karmolásával terjed, de a nyálkahártyafelszínre, például kötőhártyára, továbbá a bőr microsérüléseibe jutó nyál is fertőzést okozhat. A beteg állatok szokatlan módon viselkednek, - a vadállatok feltűnően szelídek, a háziállatokra viszont az agresszivitás a jellemző. A neuro-viscerotrop tulajdonsággal rendelkező vadvírus a fertőzés helyén az izomsejtekben szaporodik, majd idegvégződésre találva, a synapticus axon mentén vándorolva jut el a központi idegrendszerbe. A vírusantigének bemutatását az immunrendszer megfelelő sejtjei számára az axonon belüli transzport teszi lehetetlenné. Ezért halálos minden kezeletlen emberi fertőzés. Egy újabb szaporodási ciklust követően a vírus az agyból centrifugális terjedéssel kerül a nyálmirigybe,

a pancreasba, a conjunctiva sejtjeibe és a szőrtüszőkbe. Az agyvelő kórszövettani vizsgálata során mindenütt, de főleg az Ammonszarvak, a középagy és a nyúltvelő szürke állományában az idegsejtek elfajulását (Negri-féle zárványok) és gócos gliaszaporulatot (Babes-féle csomócskák) lehet megfigyelni. Tünetek Ember a veszettség három szakaszban zajlik le. A lappangási idő rendkívül változó, általában 1-3 hónap, de különleges helyzetekben a betegség lappangási ideje 10 naptól 10 hónapig is eltarthat. Az incubatiiós idő hossza függ, a szervezetbe került vírus mennyiségétől, továbbá a behatolási kapu és az agy közötti távolságtól. A betegségnek rendszerint 2-10 napig tartó bevezető szakasza van. A beteg a behatolási kapu környékén jelentkező hyperaesthesiáról, 80 localis viszketésről és égő érzésről panaszkodik. Gyakori aspecifikus tünet a láz, a rossz közérzet, a fejfájás, az étvágytalanság, a

hányás és a nyugtalanság. A prodromumot a betegség acut neurológiai szakasza követi, amelynek viharos vagy paralyticus formája 2-10 napig tart. A dühöngő formában szorongás, motoros nyugtalanság lép fel. Az izomgörcsök a garatizmokban jelentkeznek először. A görcsöket legtöbbször a nyelési kísérlet váltja ki, a görcsölés az egész musculaturára kiterjedhet (a tetanusra jellemző trismus nem észlelhető). A beteg nem iszik, nem nyel, és csurog a nyála. Ez a víziszony a viharos formában pathognosticus tünet, hasonlóan az arc legyezésével kiváltható légzésiszonnyal együtt. Agresszív és depresszív pszichés stádiumok váltogatják egymást. Egyes esetekben meningismust, sőt opisthotonust is megfigyeltek. A halált megelőző néhány órában a nyugtalanság és a görcsölés megszűnik, paresis alakul ki és a beteg comába esik. A betegek 20%-ában az acut neurológiai fázist a renyhe ínreflexekkel kísért symmetricus, felszálló,

renyhe bénulás dominálja. Ez a kórlefolyás különösen gyakran jelentkezik a denevérharapást, illetve az elkésett postexpositios prophylaxist követően. A halál az acut szak folyamán a cardiorespiratoricus elégtelenség, illetve e fázist túlélve, a coma szövődményei (myocarditis, hypophysis működészavar) miatt áll be. Diagnózis Az anamnézis, és az egyértelmű klinikai tünetek alapján a diagnózist nem nehéz felállítani. A vírus kimutatható corneahámsejtek kenetéből, vagy a hajasfejbőr határáról vett szövetmintából, immunfloureszcens vizsgálattal. Lehetőség van az antitestek kimutatására is, amennyiben a beteg túléli az acut szakot. A diagnózis szempontjából fontos a veszettségre gyanús állat vizsgálata. A gyanús állat karanténban megfigyelendő, illetve az állat agyában szövettani vizsgálattal a betegségre jellemző intracellularis zárványok kimutathatók. A veszettségre gyanús agyvelő suspensiojával

végzett kísérleti állatoltás diagnosztikai értékét csökkenti az a tény, hogy eredménye csak hetek multával bírálható el. A veszettség kezelése A beteg tüneti kezelése intenzív ellátást igényel. Az interferon és a veszettség elleni serum használatának eredményessége kérdéses, amennyiben a fertőzés már elérte az idegrendszert. Megelőzés  Praeexpositiós prophylaxis. A kutyák nyilvántartása, oltása és a kóbor ebek befogása, tehát a fertőzési lánc megszakítása jelentősen csökkentheti az urbánus veszettséggel 81 kapcsolatos esetek számát. A védekezés leghatékonyabb módja, a leginkább veszélyeztetett állatfajok oralis immunizálása. A foglalkozásuknál fogva veszélyeztetett dolgozók és a rabies-enzootikus területre utazók védőoltásban részesíthetők. A megelőzés rendkívül fontos eleme az emberek felvilágosítása  Postexpositiós prophylaxis. A megelőzés ebben az esetben három, egymást

követő módszer alkalmazását, nevezetesen a karmolások, harapások localis ellátást, a passzív, és az aktív immunizálást jelenti. A gyakorlati kivitelezés részleteit érvényes rendelkezések szabályozzák. A hazánkban alkalmazott vaccina, vagy humán diploid sejtkultúrákban szaporított és inaktivált, vagy csirkeembryo fibroblast szövetkultúrán szaporított és inaktivált vírustörzset tartalmaz. Vírushepatitisek Hepatitis A vírus (HAV) fertőzés A vírus a Picorna vírusok közé tartozik, és csak az embert fertőzi meg. A HAV a világon mindenütt előfordul, de leggyakrabban a fejlődő országokban okoz megbetegedést. A fertőzés faeco-orálisan történik, széklettel szennyezett élelmiszer, a víz, a kéz és a tárgyak közvetítésével. A vírus a bélből a portális vérkeringés útján a májba, a hepatocytákba jut, és ezt követően kerül sor a cytotoxicus lymphocyták okozta indirect májsejtkárosodásra. A klinikai tüneteket

megelőzően a vírus nagy mennyiségben ürül a széklettel, tehát a beteg már a klinikai tünetek előtt fertőzheti környezetét. Tartós vírusürítés nem alakul ki A megbetegedés a felnőttekben heveny tüneteket okoz, de spontán gyógyul. Gyermekekben és fiatalokban a klinikai lefolyás gyakran asymptomás. Idősekben, ritka esetben előfordulhat májelégtelenséget és halált okozó fulmináns kórlefolyás (0.1%) A terhesség késői szakaszában kialakuló, súlyos lefolyású HAV fertőzés következménye koraszülés lehet. A közvetlenül a terminus előtt bekövetkező anyai fertőzés postpartum áttevődhet az újszülöttre. Tünetek A lappangási idő 20-40 nap. A HAV fertőzés prodromális tünetei, - az étvágytalanság, a hányinger és hányás, a gyengeségérzet, a hasi tompa fájdalom, a láz, a hasmenés, az arthralgia és a myalgia - rendszerint hirtelen jelentkeznek. A szervi localisatio szakaszában megjelenik az icterus, az urobilinogenuria

és csökken a széklet festenyzettsége (hypocholia). A felnőttekkel ellentétben, gyermekekben a fertőzés anictericusan zajlik le. A máj megduzzad és 82 gyakran a lép alsó pólusa is elérhető. A szervi localisatio szakasza 2-3 hétig tart, majd a sárgaság fokozatosan oldódik, a vizelet világosodik. A reconvalescentia időszakában a májduzzanat megszűnik, a beteg egészségesnek érzi magát, de fáradékony. A HAV fertőzés szinte minden esetben teljesen meggyógyul, a halálos kimenetelű fulmináns hepatitis ritka, és chronicus májgyulladás nem alakul ki. Diagnózis A diagnózist az epidemiológiai háttér, a klinikai kép, a biológiai és az immunserologiai vizsgálatok összefoglaló értékelése biztosítja. Az emelkedett transaminase (SGOT, SGPT), alkalikus phosphatase, és gamma-GT enzimszintek a májparenchyma gyulladásos folyamatára utalnak, az anti-HAV-IgM jelenléte a serumban pedig az actualis fertőzés jele. A kezelés tüneti, javasolt a

pihenő és a májkímélő étrend. Amennyiben szükséges, pótolni kell a folyadék- és az elektrolitveszteséget. Megelőzés Az activ immunizálás az endémiás területre utazóknak, a foglalkozásuk miatt exponált személyeknek, a homosexuálisoknak és a hemofiliásoknak javasolt. A passzív immunizálásra (gamma-globulin) – elsősorban a gyermekközösségekben – az expozíció után kerül sor. Hepatitis B vírus (HBV) fertőzés A vírus a hepadnavirus családba tartozik, és az általa okozott betegséget a világ egyik legjelentősebb fertőzéseként tartják számon, miután évente 50 millióan fertőződnek a vírussal. A krónikus vírushordozók száma kb. 300 millió és a HBsAg-hordozók 10%-a az elszenvedett fertőzés következtében hal meg (májcirrhosis, hepatocellularis carcinoma). A HBV a contaminált vérkészítmények közvetítésével fertőz, de a vírus a spermában, a cervix váladékban, a nyálban és a könnyben is megtalálható, ezért

oralis és sexualis fertőzés is bekövetkezhet. Rizikó személyek a homosexuálisak és a drogélvezők A terhesek hepatitise és HBsAg-hordozó állapota nem ritka jelenség. Endémiás területeken a fertőzés leggyakoribb formája a perinatalis fertőzés. A verticalis HBV-fertőzések többsége a szülés ideje alatt, vagy a korai postpartum időszakban alakul ki, ritkán a transplacentaris átvitelt is bekövetkezhet. A perinatális HBV-fertőzést követően az újszülöttek jelentős hányada (80-90%) tartós HBsAg hordozóvá válik. A hepatitis B az egyik leggyakoribb nosocomialis fertőzés Az egészségügyi dolgozók 6-10-szer veszélyeztetettebbek az átlag populációnál. 83 A májsejtek károsodását immunmechanizmus hozza létre. A vírussal fertőzött hepatocytákat a cytotoxicus T-lymphocyták semmisítik meg (néhány mutáns viszont direct cytopathogen tulajdonsággal rendelkezik). Kórlefolyás Az acut B-hepatitis lappangási ideje 1-6 hónap. A HBV

fertőzések 2/3-a subclinicus lefolyású. A fertőzöttek 1/3-ában a heveny hepatitis tünetei észlelhetők, és viszonylag ritka esetben (0,5-1%) lép fel acut májelégtelenség. A megbetegedések jelentős részében a tünetek és a panaszok jellegtelenek: étvágytalanság, hasi fájdalom, hányinger, hányás, esetleg izületi fájdalmak jelentkeznek. Súlyosabb esetben a láz magas és 2-3 nap múlva válik láthatóvá a kifejezett sárgaság és a vizelet sötétbarnás elszíneződése. A fertőzések 90%-a néhány hét, hónap multán gyógyul. (xábra) A fertőzést követő persistáló viraemia a felnőttek 10%-ában, a kisgyermekek 30%-ában, a csecsemők és az immunsupprimáltak 90%-ában alakulhat ki. Az idült lefolyás klinikai megjelenési formái, a viszonylag jóindulatú chronicus persistaló hepatitis, illetve a májsejt pusztulásával és a máj cirrhoticus szöveti átépülésével járó chronicus acut (aggressiv) hepatitis. A HBV fertőzés

extrahepaticus manifestatiói lehetnek az arthralgia, a myalgia, a glomerulonephritis, és az exanthema (Gianotti-Crosti-syndroma). Diagnózis A HAV fertőzéshez viszonyítva, a HBV fertőzésben lényegesen összetettebbek a serologiai leletek attól függően, hogy acut, subclinicus vagy chronicus lefolyásról van-e szó (xxxx. táblázat). A HBs-antigén kimutatása a fertőzés tényét igazolja, a HBe-antigén az acut szakban gyakori, és fertőzöttség magas fokát jelzi. Az anti-HBs jelenléte a vírus eliminatióra utal, de az anti-HBs megjelenése nem jelenti egyértelműen a fertőzés gyógyulását. Sok esetben a seroconversio ellenére is ki lehet mutatni a vírus jelenlétét PCR segítségével. Ritka esetben az „escape-mutansok” is persistálhatnak annak ellenére, hogy a beteg anti-HBe- és anti-HBcpositiv. Ezekben az esetekben a fertőzés, - a megváltozott körülmények hatására (pl.immunsuppressio) – ismét reactiválódhat Az anti-HBc-IgM, a friss

fertőzés, illetve a chronicus lefolyás fellángolásának a jele. Amennyiben a betegben a HBs-antigén több mint 6 hónapig persistál, akkor chronicus hepatitisről beszélünk. A chronicus hepatitis kialakulása mellett szól az is, ha a HBV-DNS több mint 10 hétig jelen van a serumban. A transaminase enzimek és a bilirubin szintje emelkedett. A májbiopsia kiemelkedő jelentőséggel bír a gyulladás progressiojának és a kezelés indikációjának megítélésében. 84 Kezelés Acut fázisban a kezelés tüneti (kímélő életmód, az alkohol és a májtoxicus anyagok kerülése). Az utóbbi időkben a gyermekkori chronicus hepatitis B megbetegedésben is alkalmazzuk az alpha-interferont. A gyulladásos folyamat progressiójában, a májcirrhosisban, illetve a májtransplantatiót megelőző időszakban javasoljuk a reverz-transcriptase gátló Lamivudin adását, miután a szer csökkenti a vírusreplicatiót és fokozza a HBV specificus T-helper választ. Az

immunsuppressiv szerek alkalmazásának megítélése nem egyértelmű, az ajánlások mellett találkozhatunk olyan véleményekkel is, miszerint használatuk rontja a betegség lefolyását. HBV fertőzésben májátültetés után a súlyos klinikai és laboratóriumi tünetek ismét kiújulhatnak. Megelőzés A megelőzés legjobb módja a lakosság általános vaccinálása (hazánkban az oltási naptárban a hepatitis-B vaccinátió kötelező és az ajánlott oltások között szerepel). Fontos a szülést megelőző HbsAg-szűrés. A HBsAg positiv anya gyermekét, a szülést követően 12 órán belül activ és passiv (hyperimmun gamma-globulin) immunisálásba kell részesíteni. Ez az utóbbi eljárás alkalmazható a nem, illetve a nem kompletten oltott személy hepatitis-B fertőzésre gyanús sérülése esetében is. Hepatitis C vírus (HCV) fertőzés A Flaviviridae családba tartozó HCV, a korábban non-A-non-B-hepatitisnek nevezett kórkép leggyakoribb

kórokozója. A világon mintegy 200 millió ember fertőzött HCV-vel, Európában a prevalencia 0,2-1%, Afrikában 17,8%. Az acut hepatitis-C, - a többé-kevésbé kifejezett klinikai tünetek lezajlása után - jelentős százalékban chronicus formát ölt. A HCV-viraemia lényegesen kisebb mértékű, mint hepatitis-B-ben. Az átvitel parenterálisan, intravénás drog alkalmazásával és vérkészítmények adásával következik be. A legjelentősebb rizikócsoportot az intravénás drogélvezők képezik. Az egyéb testnedvek útján történő fertőzés lehetősége nagyon kicsi. A véradók szűrését megelőzően gyakori volt a vérkészítmények közvetítésével történő fertőzés. Napjainkban a gyermekkori fertőzések túlnyomó része verticalis jellegű A chronicus fertőzöttek 30%-ában nem deríthető ki a fertőzés módja, - ezek az un. cryptogen fertőzések. A HCV feltehetőleg direct cytopathogen mechanizmussal okoz májkárosodást, de immun-mediált

folyamat is kialakulhat. Tünetek 85 Az inkubációs idő 3-12 hét. A fertőzöttek legtöbbször tünetmentesek, noha a vérük fertőz Esetenként enyhe grippés tünetek jelentkeznek és a transaminase enzimszintek mérsékelten emelkedettek. A betegek 25%-ában a kórlefolyás súlyosabb tünetekkel jár A fertőzések kb 85%-a persistáló jellegű, de csak 15%-ban alakul ki klinikailag jelentősebb cirrhosis. Ezekben az esetekben a kórjóslat rossz. A HCV fertőzés ritka extrahepaticus manifestatioja lehet az arthritis és a glomerulonephritis. Diagnózis Az anti-HCV-positivitás, a vírussal történt contactust igazolja (immunsuppressioban hiányozhat). A HCV-RNS jelenléte a serumban a vírusszaporodás jele és amennyiben a vírusgenom három, illetve hat hónap múlva is kimutatható, akkor a betegség chronicus lefolyású. A HCV-RNS kimutatása különös jelentőséggel bír a terápia indikációja, illetve a kezelés hatékonyságának ellenőrzése

szempontjából. A transaminase enzimek aktivitása emelkedett. A HCV fertőzésben a biopsiás anyag értékelése is rendkívül fontos, miután a gyulladás szövettani jelei súlyosabbak lehetnek, mint ahogy azt a beteg általános állapota és a transaminase értékek sejtetni engednék. Kezelés A felnőtteket acut hepatitis-C fertőzésében alpha-interferon és ribavirin kezelés alkalmazható, csökkentve ezzel a chronicus lefolyás kialakulásának lehetőségét. A chronicus hepatitis-C kezelésében szintén az előbbi kombinációt alkalmazzák. A gyermekek kombinációs kezelésének eredményességéről világszerte felmérő vizsgálatok folynak. A terápiás kilátás javulását eredményezheti a hosszú felezési idővel rendelkező PEG-interferon alkalmazása. Megelőzés Jelenleg HCV ellen nincs védőoltás és a vírus genetikai variabilitása miatt nem is várható a védőoltás kifejlesztése a közeljövőben. Passiv immunisálásra sincs lehetőség,

miután a neutralisáló antitestek szerepe még nem tisztázott. A preventio az expositios prophylaxisra korlátozódik. Hepatitis D vírus (HDV) fertőzés A HDV egy RNS-vírus, amelyet a HBs-antigen burkol be és szaporodásához is a HBV jelenléte szükséges. Az átviteli mód azonos a HBV fertőzésével Európa endémiás területe a 86 mediterrán régió, itt a HDV prevalencia 23%. A két vírus fertőzhet egyidejűleg (coinfectio), illetve a chronicus hepatitis-B fertőzés superinfectioja következhet be D hepatitis vírussal. A B vírussal ellentétben a HDV közvetlenül cytopathogen. A legsúlyosabb B vírus hepatitisek nagy valószínűséggel a HBV-HDV coinfectio következményeként alakulnak ki. Az idült hepatitis létrejöttének lehetősége coinfectio esetén 10%, superinfectio során viszont 90%. Diagnózis A serumban megjelenő anti-HDV-IgM az acut fertőzés, az anti-HDV-IgG pedig a chronicus fertőzés jele. A HDV antigén jelenléte a májszövetben

immunfestéssel igazolható és ez az eljárás rendkívül sensitiv és specificus. A HDV-Ag serumból történő kimutatása ritkán sikerül, miután az antigén a fertőzés korai szakaszában csak rövid ideig detektálható. A HDVRNS polymerase-láncreactióval kimutatható Kezelés Oki kezelésre nincs mód. Az alpha-interferon kezelés hatékonyságával foglalkozó tanulmányok szerint, az interferon nem biztosítja hosszú távon a kórállapot javulását. A megelőzés legbiztosabb módja a hepatitis B elleni immunisatio. Hepatitis E vírus (HEV) fertőzés. A calicivirusok közé tartozó HEV, az európai országokban ritkán okoz fertőzést. A vírus főleg azokon a területen endémiás, ahol az egészséges ivóvíz nem biztosított (Ázsia, Afrika, DélAmerika). A fertőzés éppúgy faeco-orálisan következik be, mint HAV esetében, érintheti a contact családtagokat és a terhes nőkben gyakran fulminans hepatitis okoz. A klinikai kép változatos. Láz, rossz

közérzet, hányás, hasi fájdalom, icterus egyaránt jelentkezhet, de a lefolyás lehet inapparens is. A diagnózist az anti-HEV-IgM, vagy a HEV-antigen és a HEVRNS kimutatása biztosítja Kezelése tüneti; oltásra lehetőség nincs Az endémiás területen élő személyekből nyert immunglobulin esetleg hatékony lehet. Hepatitis G vírus (HGV) A vírust először a névadó G.B chicagói sebészorvos vérmintájából mutatták ki A HGV a HCV-hez hasonlóan a Flavivirus nemzetségbe tartozik. A linearis burokkal rendelkező vírus egyláncú DNS-t tartalmaz. Filogenetikailag 4 genotypusa ismert, amelyek a vírushordozók földrajzi származásával összhangban vannak (pl. Európában a 2-es és a 3-as genotypus honos). A vírus világszerte elterjedt Az intravénás drogélvezőkben, a HIV- és a HCV-positiv 87 személyekben a prevalencia magasabb. A fertőzés módja túlnyomórészt parenteralis A vérkészítménnyel történő átvitel rizikója 0,64%-os, a

következményes persistaló viraemia lehetősége pedig 36%-os. Az anyáról a magzatra, a csecsemőre történő verticalis fertőzés, mind az intra-, mind a postpartum időszakban lehetséges és ismeretes. A fertőzés horizontális átvitele sexuális partnerek között előfordulhat. Polymerase–láncreactióval a vírus a véradók 1.2%-ában, a haemodyalisalt betegek 3-4%-ában és a drogélvezők 35-50%-ában kimutatható A hepatitis G vírus-fertőzés gyakran fordul elő HCV fertőzéssel együtt. A HGV infectio csak szórványos esetben jelentkezik az acut hepatitis tüneteivel. A fertőzések 1/3-a persistáló viraemiába megy át, de nincs adat arra nézve, hogy ez a későbbiekben cirrhosist, illetve carcinomát okozna. TT vírus A TT vírust (Transfusion-transmitted virus) egy posttranfusios hepatitisben szenvedő beteg véréből mutatták ki. Eddigi ismereteink alapján a vírus a Circoviridae család egyik humanpathogen tagja. A vírus circularis DNS-t tartalmaz

és jelenleg 4 genotypusa ismert A transfusios átvitel mellet lehetséges a faeco-oralis fertőzés is, miután a vírus a széklettel ürül. A vírus kimutatása a genom amplifikációjával, PCR módszerrel történik. PROTOZOON FERTŐZÉSEK Toxoplasmosis A kórokozó egy intracelluláris protozoon, a Toxoplasma gondii. A toxoplasmosis egyike a legelterjedtebb inapparens. A Toxoplasma az emlősök, a madarak bármely szervében képes szaporodni. Elsődleges járványtani szerepe a háziállatoknak és a kórokozóval szennyezett élelmiszereknek van. Az ember fertőzése diaplacentarisan, oralisan, imtranasalisan, intraconjunctivalisan és a sérült bőrterületeken át, contact úton történik. A magzati infectio az anyának a terhessége alatt elszenvedett friss fertőzése következtében transplacentarisan, vagy a hüvelyi szülés során alakul ki. Egészséges anyai immunrendszer esetében, a terhességet megelőző toxoplasma fertőzés nagyon ritkán okoz magzati

ártalmat, viszont a chronicus fertőzésben szenvedő, károsodott immunitású terhes nő megfertőzheti a magzatát. 88 A Toxoplasma intracelluláris szaporodása károsítja a gazdasejtet, majd annak pusztulása után a fertőzés tovább terjed a szomszédos sejtekre. Az érintett szervek szöveteiben necroticus gócok keletkeznek. A kialakult humorális és celluláris immunitás következtében a kórokozók részben encystálódnak, illetve elpusztulnak. Később különböző okok miatt (pl. graviditás, citosztaticus kemoterápia) a betokolt formák fala megrepedhet, és a szabaddá váló Toxoplasmák új kórfolyamatok elindítói lehetnek. Az immuncompetens személy fertőzése legtöbbször tünetmentesen zajlik le, de az infectiót kísérheti lymphadenopathia, illetve bármely szerv károsodása. Károsodott immunrendszer esetében, mind a friss fertőzés, mind pedig a latens fertőzés fellángolása a központi idegrendszer megbetegedését okozhatja. A

kezeletlen congenitalis fertőzés során a tünetek a perinatalis időszakban, vagy később, de csaknem mindig megjelennek. Tünetek Az egészséges immunrendszerű egyének fertőzésének lappangási ideje 1-3 hét. Az infectio legtöbbször inapparens, esetleg nyaki- vagy generalizált nyirokcsomó duzzanat jelentkezhet. A nyirokcsomók tömöttek, fájdalmasak, beolvadási hajlam nincs. Egyes esetekben a fertőzés jellegtelen grippés tüneteket idéz elő. Ritkán fordul elő a magas lázzal, myalgiával, pneumoniával, myocarditisszel, encephalitisszel járó és legtöbb esetben halálos acut, malignus forma. Ez általában csak akkor fordul elő, ha nagyszámú parazita jut a szervezetbe Az immunsupprimált betegek Toxoplasma fertőzése legtöbbször fulmináns jellegű, a klinikai képet az encephalitis, a myocarditis, a pneumonitis és a chorioretinitis tünetei uralják. Az AIDS betegségben szenvedő, korábban Toxoplasma fertőzésen átesett személyek 1/3-ában a

latens fertőzés reaktiválódása focalis necrotisalo encephalitist okoz. Toxoplasmosis a terhesség alatt A terhes nő Toxoplasma fertőzésének leggyakoribb tünete az enyhe grippével kísért lymphadenopathia. A kezeletlen anyai fertőzések 50%-ában a paraziták átjutnak a magzatba A terhesség minél későbbi szakában következik be az infectio, annál inkább nő a magzat fertőzésének a valószínűsége, de a magzati károsodás rizikója az idő múlásával csökken. A congenitalis toxoplasmosis következményei, továbbá a tünetek spektruma és gyakorisága rendkívül változatosak. A neonatális betegség tünetei már az élet első hónapjában jelentkezhetnek, de a későbbiekben is, bármikor kialakulhatnak. A leggyakoribb a subclinicus infectio. Az idegrendszeri károsodás tünetei, mint a görcshajlam, vagy a mentalis retardatio, továbbá a „klasszikus triász”-ként emlegetett intracerebralis meszesedés, a hydrocephalus és 89 a

chorioretinitis, csak később válnak felismerhetővé. A súlyos, systemás fertőzés tüneteivel mint a kis születési súly, a hepatosplenomegalia, a thrombocytopenia, a purpura, a pneumonia és az icterus - csak kevés gyermek születik. Diagnózis A toxoplasmosis diagnosztizálására standard serologiai módszerek állnak rendelkezésre. A modern módszerek sensitivitása és specifitása igen jó. Az IgG-antitestek a fertőzés lezajlását igazolják. A friss fertőzésre utaló IgM-antitestek hónapokig persistálhatnak Újszülöttben kimutatott IgM-, és/vagy IgA-antitestek a praenatalis fertőzés serologiai jelei, hiányuk azonban nem zárja ki a fertőzés lehetőségét. A paraziták, illetve az általuk okozott jellegzetes szövettani elváltozások a biológiai mintákból histologiai vizsgálattal kimutathatók. Az elmúlt néhány évben a PCR alapuló, sensitivnek, specifikusnak és gyorsnak tartott vizsgálati módszerek terjedtek el. A diagnózis

megerősítésében, a meszes gócok kimutatásában jó szolgálatot tesznek a képalkotó eljárások (CT, MRI). A szem Toxoplasma fertőzésében jellegzetesek a panaszok és a szemfenéki kép. Kezelés Az immuncompetens személy lymphadenitise nem igényel kezelést. Chorioretinitis, encephalitis: sulfadiazin, pyrimethamin kombináció 3-4 hétig (folsav terápia és vérkép ellenőrzés mellett). Alternatív kezelés: sulfadiazin és clindamycin kombináció Allergia esetében: spiramycin. Terhes nők acut infectioja esetén a magzat fertőzésének megelőzésére spiramycin adandó a 15. terhességi hétig, azt követően pedig sulfadiazin és pyrimethamin Congenitalis toxoplasmosis: Minden fertőzött újszülöttet kezelni kell függetlenül a klinikai tünetek jelenlététől, vagy hiányától. A terápiát egy évig kell folytatni alternáló kezelési cyclusokban. Az első 6 hónapban per os pyrimethamint, sulfadiazint, vagy hármas sulfonamidokat, továbbá folsavat

kell adni. A következő 6 hónapban ez a séma folytatható, vagy havonta spiramycinnel alternálva adható. Központi idegrendszer fertőzése (AIDS): pyrimethamin, folsav és sulfadiazin, vagy clindamycin kombináció javasolt. Alternatív kezelés: pyrimethamin, folsav, clarithromycin, vagy azithromycin kombináció. Megelőzés 90 Fontos a terhesek egészségügyi felvilágosítása és szűrővizsgálata. A terhes nő tartózkodjon a nyers, vagy a nem megfelelően hőkezelt hús fogyasztásától. Kerülendő a friss és főleg mosatlan zöldségfélék fogyasztása és a macskák ürülékével történő érintkezés. Giardiosis (lambliosis) A Giardia lamblia az egyik leggyakoribb gastrointestinalis protozoon, amely a tünetmentes hordozó állapottól kezdve az acut és chronicus hasmenésen át, változatos klinikai tüneteket okozhat. A betegség az egész világon elterjedt, különösen gyermekkorban gyakori A fertőzés a széklettel kiürülő cystákkal terjed,

részben közvetlen contactussal, részben élelmiszer, víz közvetítésével. A cysták a vékonybél felső szakaszában trophozoita alakot öltenek és szaporodásnak indulnak. A fertőzést követően egy héttel a trophozoiták, majd további 3-4 hét múltán a belőlük képződött cysták is megjelennek a székletben. A bél epithelsejtekre tapadt trophozoiták károsítva az enterocytákat és a bél enzymproductióját (microvillusok disaccharidase hiánya) következményes hasmenést okoznak. A protozoon az epehólyagban is colonisálhat. Tünetek Miután a kórokozó fakultatív pathogen, a fertőzés gyakran tünetmentes. Ellenkező esetben átlagosan egy hetes lappangási idő után hasmenés, láz, hányinger, hányás és hasi görcsök jelentkeznek. A betegség magától gyógyulhat Egyes esetekben a fertőzés átmehet chronicus formába, hetekig, hónapokig visszatérő enyhe hasmenést és flatulentiát okozva. Az elhúzódó tünetek során gyakran károsodik a

bél emésztő-functiója és a cukrok, a zsír és a zsírban oldódó vitaminok felszívódása. A fertőzés után gyakori a lactose intolerantia Felnőttekben viszonylag gyakori az epeutakkal és a májjal összefüggő tünetcsoport, enyhe hepatitis formájában. Diagnózis, kezelés A székletből a cyták, ritkább esetben a trophozoiták kimutathatók. Kétes esetekben a kórokozó jelenléte a duodenum nedvben felső gastrointestinalis endoscopiával igazolható. Az eljárást kefeszegély cytologiai vizsgálattal össze lehet kapcsolni. Nagyobb közösségek 91 szűrésére antigén kimutatási módszerek alkalmazhatók. A fertőzés megbízható gyógyszerei a metronidazol-származékok. Amoebiasis Az Entamoeba hystolytica világszerte előforduló protozoon, leggyakrabban a forró égövi és a szubtrópusi országokban okoz megbetegedést. A kórokozónak két megjelenési stádiuma van, a vegetativ és a cystás stádium. Az orálisan felvett cysta membranja a

vékony- és vastagbél lumenében felnyílik és a trophozoiták szabaddá válnak. A további osztódás során részben magna, részben cysta formátum keletkezik. A tünetmentes hordozók és a betegek nagy mennyiségben ürítik a cystákat székletükkel. A fertőzés orálisan, szennyezett ivóvíz, élelmiszerek (zöldségfélék, gyümölcs) közvetítésével terjed. A magna forma a bélnyálkahártya mucosájához tapad és felszínes, gyulladásos gócot képez. A szöveti destructio a bélizomzatig terjedő fekélyes elváltozásig fokozódhat (intestinalis amoebiasis). Ritka esetben a fekélyekből a kórokozó a vérkeringésbe kerül és más szervekbe, például a tüdőbe, az agyba szóródik (extraintestinalis amoebiasis). Tünetek A fertőzöttek többsége tünetmentes. A tápcsatorna amoebiasia a fertőzést követő két héten belül, de hónapok múlva is kialakulhat. Tünetei a görcsös hasi fájdalom és a gyakori székletürítés. A széklet

véresen festenyzett és nyákot tartalmaz Az acut betegség shubokban zajlik le és a nem kezelt esetekben gyakori a visszaesés. Előrehaladott gyulladás esetében láz, hidegrázás és fejfájás tarkíthatja a klinikai képet. Néhány betegben amoeboma, toxicus megacolon, perforatio és peritonitis szövődményként kialakulhat. Az extraintestinalis, disseminált fertőzés leggyakoribb megnyilvánulási formája a máj amoebiasis. Tüneteinek megjelenésével csak hónapokkal, évekkel az intestinalis fertőzést követően lehet számolni. Súlyos amoebás colitis csecsemő- és kisgyermekkorban csak a trópusokon és a szubtrópusokon alakul ki. Diagnózis 92 Az anamnézis és a tünetek értékelését követően, a diagnózist a székletből, a szövetbiopsiás anyagból és a tályog aspirátumból történő kórokozó-kimutatás biztosítja. A kóreredet tisztázásában a serologiai tesztek is segíthetnek. Extraintestinalis kórformákban a képalkotó

eljárások informatívak. Kezelés Az intestinalis és invasiv amoebiasisban a systemás hatású metronidazol hatékony. Alternatív szerként a dehydroemetin választható. A diloxanid furoat és a paromomycin csak luminalisan hatnak, ezért csak a cystaürítő állapot megszüntetésére alkalmazhatók. A májtályog kezelésében a gyógyszeres terápia mellett, esetenként a tályogűr leszívása is szükségessé válhat. Az egészségügyi rendszabályok betartásával, a faeco-orális fertőzés elkerülésével az amoebiasis terjedése megakadályozható. Cryptosporidiosis A protozoont korábban az AIDS-ben szenvedők súlyos hasmenéses kórfolyamataiban, a székletből izolálták. Azóta kiderült, hogy a protozoon az ép immunrendszerű egyénekben is okozhat megbetegedést. Világméretű statisztikai adatok alapján a hasmenés miatt kórházban kezelt gyermekek között a Cryptosporidium az egyik leggyakoribb kórokozó, amely gyakoriságban a rotavirus vagy az E.

coli után következik A fertőzés forrása legtöbbször a víz, miután a klórozás nem pusztítja el a kórokozót. A protozoon az immuncompetens egyénben 3-14 napig tartó, magától gyógyuló vizes hasmenést okoz. Immundeficiens betegekben viszont chronicus, persistáló enteritis alakul ki, ami felszívódási zavarhoz, fogyáshoz, és akár halálhoz is vezethet. A diagnózis alapja az oocysták kimutatása a székletből. Egészséges immunrendszerű embernek nincs szüksége specifikus antimicrobás kezelésre. Immunhiányos állapotokban a Cryptosporidium fertőzés mérséklésére a paromomycin és az azithromycin kezelést javasolják. FÉRGEK OKOZTA BETEGSÉGEK Ascariasis 93 Az Ascaris lunbricoides fertőzést követő klinikai tünetek a vándorló lárvák által okozott tüdőinfiltratióban és az érett alakok bélkárosító hatásában nyilvánulnak meg. A fertőzés faeco-oralisan, a lárvákat tartalmazó érett petéknek a bélrendszerbe

kerülésével következik be. Az érett petékből kikelő lárvák átfúrják a vékonybél falát, majd a vénás keringéssel a májba, illetve a tüdőbe jutnak. A tüdőszöveten áttörve, a vándorló lárvák az alveolusokba, a hörgőkbe, majd onnan a tracheán feljutva, ismét a bélbe kerülnek. Tünettana igen változatos, mert a kórlefolyást, a szövődményeken kívül, a férgek száma és a fertőzött egyéni érzékenysége is befolyásolhatja. A lárvák tüdőbeli migratioja során részben pneumoniaszerű, részben pedig allergiás reactión alapuló, asthmaszerű tünetek jelentkeznek. Az érett alakok bélben való tartózkodása hasi fájdalmat, puffadást okozhat. Toxicus hatásként idegrendszeri és allergiás tünetek jelentkezhetnek. A vérképben jellemző az eosinophilia Ritkább szövődményként, a mechanicus ileus, az epeutak gyulladása, az appendicitis és a peritonitis említhető meg. Emberi fertőzésben a peték a székletből kimutathatók.

A fertőzés kezelésére a mebendazol használatos. Enterobiasis Az Enterobius vermicularis világszerte előforduló henger féreg, az általa okozott fertőzések elsősorban a meleg éghajlatú országokban gyakori. A fertőzést az embrionált peték lenyelése okozza. A petékből a lárvák a duodenumban kelnek ki és a coecum felé vándorolnak Az érett, gravid nőstény az éjszaka folyamán a perianalis területre sodródik, és ott lerakja a petéit. A cérnagiliszta fertőzésnek nincsenek specificus tünetei, a legjellemzőbb panasz a végbéltáji viszketés és a nyugtalan alvás. A legjelentősebb szövődmény az appendicitis Nőgyógyászati tünetekkel jelentkezőknél gyakran megtalálható a féreg petéje a vulván és az anuson. A székletből mind a féreg, mind pedig a pete kimutatható. Kezelésében a pyrantel pamoat, és a mebendazol használatosak. Trichuriasis Az egyik leggyakoribb emberi féregfertőzés, amelyet a Trichuris trichiuria okoz.

Elsősorban a vidéken élő, 5-15 év közötti korosztályt érinti a fertőzés. Morbiditási adatok nem állnak rendelkezésre, miután ritka a súlyos kórlefolyás, és az esetek túlnyomó többsége felderítetlen marad. A féreg elsődleges gazdaszervezete az ember A fertőzött személy székletével ürülő 94 embrionált peték, a szennyezett élelmiszer és víz fogyasztása révén kerülnek át egy másik szervezetbe. A tápcsatornában, a petékből kibúvó lárvák a coecum és a colon ascendes területén telepednek meg, szájszervükkel a bélnyálkahártyába kapaszkodva. A fertőzött egyének többsége panaszmentes, csak súlyos gyermekkori fertőzésben jelentkeznek bélpanaszok, véres hasmenés és anaemia. A pete a székletből kimutatható, a betegség kezelésére mebendazol alkalmazható. Echinococcosis Az echinococcosis a világ leggyakoribb galandféreg fertőzése. A két faj számos tulajdonságban különbözik egymástól. Az Echinococcus

granulosus (a cystás hydatida kórokozója) szélsőséges körülmények között (sarkvidéki tundra, észak-afrikai sivatag) is képes szaporodni, végső gazdái a kutyafélék, köztigazdái a szarvasmarha, a juh, a kecske és az ember. Cystáját erős, kötőszövetes fal határolja Az Echinococcus multilocularis (az alveoláris hydatida kórokozója) elsősorban a mérsékelt égöv alatt terjedt el, végső gazdája elsősorban a rókafélék, ritkán a kutya és a macska, köztigazdái az apró rágcsálók és az ember. A cysták szövetei gyengén különülnek el a gazdaszervezet szöveteitől, szaporodása a rosszindulatú daganatok terjedéséhez hasonlítható. Az ember vagy indirect módon, a köztes formákkal szennyezett étel és víz fogyasztása révén, vagy pedig közvetlenül a kutyától, a rókától érintkezve, fertőződik. Az E. granulosus-ra endemiás területeken a fertőződés már kora gyermekkorban bekövetkezhet, de a cysták létezése csak évek

múltán észlehető, amikor elég nagyok már, hogy tüneteket okozhassanak. A fertőzés során a cystás hydatidosis elsősorban a májban jelentkezik, de elhelyezkedhet a tüdőben, az agyban, a csontban és a reproductiv szervekben is. A betegségre legtöbbször a nyomási tünetek és a localis érzékenység, ritkább esetben a haemoptysis és a pathologiás csonttörés hívja fel a figyelmet. Az E multilocularis okozta alveolaris hydatida betegségben a cystaszövet burjánzik, átszövi a gazdaszervet és áttéteket képez. A máj érintettsége esetében jellemző a fokozódó sárgaság, majd a májelégtelenség A parazitákat nem lehet könnyen elérhető testnedvből kimutatni. A vérképben jellemző lehet az eosinophilia. A subjectiv panaszok és az objectiv klinikai tünetek mellet, a diagnózist elősegíthetik a képalkotó eljárások. Bár a múltban nem javasolták, sőt egyes szakkönyvek napjainkban is contraindicáltnak tartják, mégis megemlítendő a

szövettani diagnózishoz szükséges cystapunctio, amelyet speciális vékonytű technikával végeznek ultrahangos 95 ellenőrzés mellett (ez a módszer egyben terápiás beavatkozásként is alkalmazható a gyógyszeres kezelés mellett). A serumvizsgálatok gyakran adnak álnegatív eredményt (főleg a tüdő cystás hydatida betegségében) és keresztreakciót más parazitákkal. A cystas hydatidosis kezelésére az albendazol a leghatásosabb szer. A gyógyszeres kezelés mellett csökken a cysta növekedése, és ha megvalósítható, radicalis sebészeti beavatkozással kell eltávolítani a fertőzött szövetet. Az alveolaris hydatidosis gyakran semmilyen módon nem kezelhető, de a betegség korai szakában a radicalis sebészi megoldás még gyógyulást eredményezhet. Trichinosis A Trichinella spiralis fertőzés világszerte előforduló megbetegedés. Az emberi fertőzés az elégtelenül hőkezelt, betokolt lárvákat tartalmazó hús (elsősorban sertéshús)

fogyasztásával jön létre. A házi sertés, illetve a vaddisznó a Trichinella-hordozó patkányok, illetve rókatetemek felfalása közben fertőződnek. A lárvák, az emberi béltractus felső szakaszában, a tokból kikerülve ivarérett férgekké fejlődnek (béltrichinosis). A nőstényekből nagy számú lárva szabadul ki, amelyek a bélfalat átfúrva a vér- és nyirokkeringés (vértrichinosis) útján a harántcsíkolt izmokba jutnak (izomtrichinosis). A féreg, illetve a lárvavándorlás, a belekben nyálkahártyagyulladást, a haematogen, lymphogen szóródás szakaszában oedemával és haemorrhagiával kísért allergiás vasculitist okoznak. A vázizomzatban a lárvák eosinophil myositist váltanak ki. Tünetek A klinikai kép súlyossága az elfogyasztott lárva mennyiségétől függ. A fertőzés intestinalis szakaszában láz, hányinger, hányás, vizes hasmenés jelentkezik. A fertőzés extraintestinalis szakaszában szintén a magas, remittáló típusú

láz, a periorbitalis és facialis oedema, dyspnoe, rágási-nyelési nehézség, egyes esetekben a myocarditis, továbbá az exanthemák és izomfájdalmak a jellemző tünetek. Diagnózis, kezelés Az anamnesis és a jellegzetes panaszok, tünetek esetében, – főleg ha egyidőben többen is megbetegednek – gondolni kel a trichinosis lehetőségére. A serologiai vizsgálatok megerősítik a diagnózist. A fertőzést követően 3-4 héttel, az izombiopsziás anyagban a lárvák 96 esetleg láthatók. A megbetegedettek felében emelkedettek az izomenzimek szintjei és gyakran eosinophilia is észlelhető. A mebendazol eradikálja a bélcsatornából a kifejlett férgeket, az izomzatba került lárvák elleni hatékonysága viszont kérdéses. A megelőzésben döntő szerepe van a vágóállomány állatorvosi ellenőrzésének. Az Európai Unión kívülre utazók számára nem tanácsos a nyers, az elégtelenül átsütött, -főzött, szárított, illetve a sózott,

pácolt húsételek fogyasztása. Visceralis larva migrans (Toxocariasis) Az ember fertőzése a kutyákban és macskákban előforduló Toxocara cani és Toxocara cati orsóférgek petéinek lenyelése során következik be. A kutyában a fertőzés latens, az állat vemhessége alatt a lárvák transplacentarisan fertőzik a magzatot. Így érthető, hogy a petéket elsősorban a kölyökkutyák, illetve a szoptatós nőstények ürítik az ellést követően egy félévig. A lenyelt petéből kialakuló lárvák a tápcsatornán át a vérkeringésbe kerülnek és eljutnak a májba, a tüdőbe, ritkábban egyéb szervekbe is (központi idegrendszer, szem, vese, szív). Az emberi szervezetben a lárvák nem tudnak ivarérett féreggé fejlődni, de a szövetekben fél éven keresztül is vándorolhatnak. A Toxocara lárvák nagyszámú eosinophil és mononuclearis, valamint szöveti necrosissal járó granulomatosus reakciót váltanak ki azokban a szervekbe, amelyekben

keresztülvándorolnak. A fertőzés klinikai megjelenési formái:  Rejtett, toxocariasis  Visceralis larva migrans  Asthma bronchiale  Neurogen toxocariasis  Életet veszélyeztető forma A tünetek között szerepel a subfebrilitás, a láz, az étvágytalanság és sápadtság, továbbá a hepatomegalia. A tüdők érintettsége esetében nehézlégzéssel kísért köhögés jelentkezik, sőt a respiratoricus distress súlyos állapota is kialakulhat. A központi idegrendszer fertőzése 97 generalizált epilepsiás görcsrohamokat provokálhat. A szem toxocariasisának leggyakoribb tünete a látásélesség csökkenése, a periorbitalis oedema és az endophthalmitis. A lehetséges bőrtünetek a papulák és az urticák. A vérképben leukocytosis (akár 100000/ul) és masszív eosinophilia látható. A diagnózis a klinikai tüneteken és a serologiai teszteken alapul. A betegek jelentős része nem igényel kezelést, mert a tünetek enyhék és

hamar visszafejlődnek. Ha a betegség súlyos, akkor a gyulladáscsökkentő szerek mellet larvicid hatással rendelkező szerek, például albendazol használata javasolt. Elhúzódó kórlefolyás esetén, így a chronicus bronchitis tüneteivel járó fertőzésekben az albendazol és a spiramycin, illetve az albendazol, a trimethoprimsulfamethoxazol és a pyrimethamin kombinációk jó hatásuak. NEUROINFECTIÓK Az idegrendszert csaknem valamennyi pathogen kórokozó fertőzheti. A neurotrop kórokozók elsősorban az idegrendszert támadják meg, míg vannak fertőző ágensek, amelyek az egyéb szervek mellett, alkalmanként az idegrendszert is megbetegítik. Az idegrendszer fertőzéses eredetű károsodását nem minden esetben a kórokozó localis jelenléte váltja ki, hanem az ártalom, a szervezet más helyein termelődő, felszívódó és az idegrendszert érintő toxinhatás eredményeként jön létre. Ilyen betegségek például a diphtheria, a tetanus és a

botulismus, amelyek ismertetésére a neuroinfectiók című fejezeten kívül kerül sor. A poliovirus fertőzés az enterovirusok tárgykörének keretén belül kerül tárgyalásra. Meningitis purulenta (gennyes agyhártyagyulladás) A purulens meningitis a központi idegrendszer olyan gyulladásos állapotát jelenti, amelyben a bevezető általános tünetek mellett, a meningeális izgalmi jelek állnak előtérben és ezeket többnyire, az agyműködés változó mértékű károsodása is kíséri. A gennyes agyhártyagyulladás leggyakoribb kórokozói a baktériumok, amelyek kórokilag sokkal gyakrabban fordulnak elő, mint a gomba- és a parazita fertőzések. Újszülöttkorban elsősorban a B-csoportú Sterptococcus és az E. coli okoz fertőzést, ritkábban a Listeria monocytogenes Csecsemő- és gyermekkorban a Neisseira meningitidis (Meningococcus) és a Streptococcus pneumoniae (Pneumococcus) fertőzés dominál. Az 1990-es évektől bevezetett és széles

körben alkalmazott konjugált vaccina miatt, a Haemophylus influenzae b típusa (Hib) okozta idegrendszeri fertőzés nagyon ritkán észlelhető. Járványos formában csak a H influenzae és a 98 N. meningitidis okoz gennyes agyhártyagyulladást Jellemző, hogy a tünetmentes baktériumhordozók száma többszörösen meghaladja a megbetegedettek számát. A két kórokozó cseppfertőzéssel terjed és a légutak nyálkahártyáján át, hatol be a véráramba. A pneumococcus-meningitis gyakran a szervezetben található elsődleges gócból (otitis, otomastoiditis, sinusitis paranasalis, pneumonia) kiinduló, haematogen szórás következménye. A dura és a koponyacsont defectusai is megteremthetik a meningitis kialakulásának lehetőségét. Az újszülöttkori meningitisek kórokozói, részben a szülőutakból származnak, részben nosocomialis eredetűek. A fertőzés első lépcsője a kórokozók colonisatiója a légutak nyálkahártyáján, majd ezt követi

a baktérium-invasio a vérkeringésbe. Az invasio fontos kofaktora a nyálkahártya integritásának károsodása (előzetes virusinfectio, az időjárás fizikokémiai behatásai, stb.) Az epithelialis nyálkahártya-barrieren átjutó és a véráramba kerülő baktériumok számos mechanizmussal rendelkeznek, hogy kivonják magukat a gazdaszervezet immunválasza, elsősorban az opsonophagocytosis és a complement-medialt lysis alól. A bacteriaemiát követően kerül sor a vér-agy-, illetve vér-liquor gát áttörésére. A bacterialis meningitisben kialakuló pathophysiologiai történések a liquortérbe került baktériumok és a szaporodásuk, illetve a pusztulásuk során szabaddá váló sejtfalrészek, valamint az általuk kiváltott localis szervezeti válaszreakciók együttes következménye. A meningitis felismerésekor ez a kórfolyamat már eljutott egy bizonyos szintig, és a nélkülözhetetlen antibiotikum-kezelés hatására bekövetkező tömeges

baktériumszétesés a pathologiás cascade-folyamatok felgyorsulását eredményezi. A behatoló kórokozóval szembeni intenzív immunválasz, a következményes inflammatoricus folyamatok, agyoedémához vezetnek. A fokozódó intracranialis nyomás, karöltve a systemás hypotensióval, a cerebralis perfusios nyomás csökkenését okozza. A vérellátás csökkenését tovább fokozhatják az erekben kialakuló thrombusok. A végeredmény az agyi hypoxia és a neuronkárosodás, amelyek a kezelés híján a beteg halálát, vagy az idegrendszer tartós károsodását eredményezhetik. Tünetek A neonatalis meningitis tünetei aspecifikusak és nem különíthetőek el az újszülöttkori sepsis klinikai képétől. A fertőzés tünetei lehetnek az irritabilitás, a hőmérséklet-ingadozás (a hypothermia gyakoribb, mint a láz), a táplálékfelvétel csökkenése, a hányás, az éles sikoly, a feszes kutacs, az opisthotonus és a convulsio. Tartós öntudatzavar és kóros

gastrointestinalis tünetek is felléphetnek. 99 A csecsemőkori purulens meningitis leggyakoribb tünete a láz, amelyet gyakoriságban a hányás követ. A csecsemőbetegek 40%-ában a kutacs feszes, jellemző továbbá az étvágytalanság, az eszméletzavar és az irritabilitás. Az életkor növekedésével a tünetek egyre specifikusabbak lesznek. Kialakul a jellegzetes, bacterialis meningitisre utaló „triász”: - a fejfájás, a meningismus és a láz. Az agyhártyák izgalmát a tarkókötöttség, a hátfájdalom, a Kernig- és a Brudzinski jel tükrözi. A N meningitidis fertőzésben gyakran látni a bőrön, gyulladásos udvarral övezett petechiákat, és kialakulhat a Waterhouse-Friderichsen-syndroma is, amelyet a kiterjedt bőrvérzések, -necrosisok, és a septicus shock tünetei jellemeznek. Purpura és bőrvérzés egyébként a H.influenzae-, és a Spneumoniae-fertőzésekben is előfordulhat ritkán. A fokozott intracranialis nyomás és a megváltozott

agyi vérellátás, focalis neurológiai tüneteket váltanak ki. A veleszületett, vagy szerzett immunhiányos betegek meningitisének tünetei függenek az immundefectus formájától, de mindenképpen eltérnek az immuncompetens betegek tüneteitől. A humorális immundefectusban szenvedők és a splenectomizált betegek meningitisének lefolyása gyakran fulminans jellegű. Neutropeniás betegekben a meningeális gyulladás tünetei kevésbé kifejezettek, hiszen hiányoznak a gyulladásos folyamatban résztvevő sejtek. A cellularis immundefectusban szenvedőket elsősorban az intracellularis kórokozók – meningitis esetében a L. monocytogenes – veszélyeztetik Diagnózis Az epidemiológiai anamnesis, a beteg klinikai tünetei és a bakteriális fertőzésre utaló laboratóriumi eredmények (a leukocytosis, az acut fázis fehérjék és az acut fázisreactiók jelentkezése, illetve szintemelkedése, az alvadási faktorok kóros értékei) felvethetik az idegrendszer

bacterialis eredetű gyulladásának alapos gyanúját. A bacterialis meningitis diagnózisában a liquor cerebrospinalis (LCS) morfológiai, kémiai és mikrobiológiai analízise döntő jelentőségű. A jellegzetes LCS-eltéréseket az x táblázat mutatja Az LCS-ből, a festett üledék mikroszkópos vizsgálatával, továbbá az antigén-identifikáció és a baktériumtenyésztés segítségével, a kórokozó jelenléte és milyensége igazolható. Ez utóbbi célt szolgálja a haemocultura is. Amennyiben lehetséges, mind a liquor levételnek, mind pedig a vérvételnek meg kell előznie az antibiotikum kezelést, ellenkező esetben a kórokozó kitenyésztése meghiúsulhat. A lumbalpunctio legfélelmetesebb szövődménye, a tonsillae cerebri beékelődése, ezért előzetesen ajánlott fundus-scopiát végeztetni. A purulens meningitisekben a CT és MRT vizsgálatoknak csak az elsődleges góc felkutatásban (pneumococcus- 100 meningitis!), a gyulladásos folyamat

későbbi nyomon követésében és a szövődmények kimutatásában, dokumentálásában van gyakorlati jelentőségük. Kezelés A bacterialis meningitis kezelését lehetőleg 30 percen (maximum 60 perc) belül el kell kezdeni, intenzív ellátást biztosító körülmények között. Ez a követelmény elsősorban a meningococcus-fertőzésre vonatkozik, amikor nemcsak a meningitis, hanem a systemás sepsis tünetei is veszélyeztetik a beteg életét. A vitalis functiók fenntartása és az agyoedema csökkentése mellett azonnal el kell indítani az antibiotikum-kezelést. A terápia fő célja a liquorűr mielőbbi sterilizálása. Csecsemő- és gyermekkorban, a 3. generációs cephalosporinok közé tartozó ceftriaxon vagy cefotaxim alkalmazása, a bacterialis meningitis standard kezelésének tekinthető. Az újszülöttek és a fiatal csecsemők megbetegedésében, az elsőként választandó szer a cefotaxim, amelyet egy esetleges Listeria-fertőzés

lehetősége miatt, ampicillinnel kombinálnak. (xx táblázat) A kórokozó kimutatását követően, megismerve annak rezisztenciaviszonyait, továbbá megítélve a kezdeti terápia hatékonyságát, el kell döntenünk, hogy megfelelő-e az empiricusan beállított antibiotikum, vagy változtatnunk kell az antibiotikum-kezelésen. A bacterialis meningitisek empiricus kezelésének lehetőségeit az xx táblázat mutatja. Az antibiotikum adását megelőzően, 0-60 perccel elkezdett dexamethason-kezelés jelentősen csökkentheti az intracranialis nyomást, a gyulladásos folyamatok intenzitását és az agyoedemát. A steroidkezelés hatására mérséklődnek az acut gyulladás tünetei és csökken a hallóidegsérülés veszélye. A kezelés alapja, a beteg folyamatos, személyes és műszeres észlelése, a folyamatok alakulásának szoros nyomon követése, hogy az eltéréseket mihamarabb észrevéve, megtehessük a szükséges terápiás lépéseket. A purulens meningitis

szövődményei: ventriculitis, septicus sinusthrombosis, abscessus cerebri, effusio subduralis; maradványtünetei: halláskárosodás, ataxia, bénulások, hydrocephalus, epilepsia, mentalis retardatio. A kórjóslat, a betegség korai felismerése és annak azonnali antibiotikum- és supportiv kezelése esetében, viszonylag kedvező. A legnagyobb halálozással a pneumococcus meningitis jár. Megelőzés A betegség specifikus megelőzésére, a gennyes meningitiseket 80% feletti arányban okozó, három mikroba, a N. meningitidis, a S pneumoniae és a H influenzae b ellen, hatékony vaccinákkal rendelkezünk. A H influenzae és a N meningitidis okozta meningitises beteggel 101 szoros contactusban lévő gyermekek rifampicin kezelésbe részesítendők. A B-csoportú streptococcussal colonisalt anyák ampicillin kezelése csökkenti az újszülöttekben a baktérium colonisatióját és az infectio veszélyét. Meningitis tuberculosa Gyermekekben a központi idegrendszer

tuberculosisa a primer fertőzés lympho-haematogen szóródása során alakul ki az agyhártyákban vagy az agykéregben. A tbc-s meningitis a 6 hónapos és a 4 éves kor között a leggyakoribb, de kialakulhat a primer fertőzés után évekkel is, amikor a subependymalis gócból a kórokozók betörnek a subarachnoidealis térbe. A tünetek jelentkezhetnek fokozatosan, vagy hirtelen. Gyors progressio esetében a fertőzés általános tünetei csak néhány nappal előzik meg a hydrocephalus, az agyoedema és az epilepsiás rohamok kialakulását. A lassú lefolyású kórformában a kezdeti tünetek - a lassan emelkedő láz, az étvágytalanság, a testsúlycsökkenés, a fejfájás, az ingerlékenység és az aluszékonyság, - hetek alatt, fokozatosan alakulnak ki. Az ezt követő neurológiai tünetek szakában, lethargia, tarkómerevség, positiv meningealis izgalmi tünetek, görcsök és gócjelek észlelhetők. A harmadik, un terminalis vagy paralyticus szakban

hemiplegia, paraplegia, decerebratios rigiditás, coma jelentkezik és a vitalis functiók fokozatos romlása után beáll a halál. A tuberculoticus meningitis korai szakában a diagnózis nehéz, de a beteg otthoni körülményeinek ismerete és az epidemiológiai anamnesis, felvetheti a betegség gyanúját. A diagnózis alapja az LCS vizsgálata (x. táblázat) és a kórokozó kimutatása festett kenet, tenyésztés és PCR próba segítségével. A röntgen, a CT vagy az MRI vizsgálatokkal a tüdőben, vagy a központi idegrendszerben elhelyezkedő gócok, és egyéb structurális elváltozások megfigyelhetők. A kombinációban és tartósan adott antitubeculoticus szerekkel együtt alkalmazott corticosteroid kezelés, a vasculitis, a gyulladás és végső soron az intracranialis nyomásfokozódás mérséklésével, csökkenti a mortalitást és a késői neurológiai szövődmények gyakoriságát. A központi idegrendszer gócos, gennyes elváltozásai Az

abscessus cerebri, az agyállomány körülírt, tokkal határolt gennygyüleme. A perifocalis oedema fokozza az intracranialis nyomást és az agytumor tüneteit utánozhatja. Az empyema subduralis esetében, a gennygyülem a dura mater és az arachnoida között helyezkedik el; öt 102 éves kor alatt, a meningitis következménye is lehet. A spinalis epiduralis abscessus a dura mater és a csont között alakul ki. A gócos, gennyes elváltozások polymicrobás eredetűek, okozhatják gennykeltők, aerob és anaerob kórokozók, ritkán gombák és protozoonok. A kórokozók közvetlenül (műtét, trauma, lumbalpunctio), vagy a szomszédos területekről (paranasalis sinusitis, otitis, mastoiditis) terjedve kerülnek az érintett helyre. Kialakulásukban szerepet játszhat még a haematogen szórás a tüdő cryptogen gócaiból, illetve az infectiv endocarditisszel összefüggő embolia. Tüneteik gyulladásos idegrendszeri betegségre, vagy térszűkítő folyamatra

utalhatnak. A diagnózisban az actuális vagy hajlamosító betegség felderítése, az LCS vizsgálat és a képalkotó eljárások segítenek. A kezelést, az idegsebészeti beavatkozás (gennygyülem lebocsátás, mikrobiológiai mintavétel, góceltávolítás) és az anaerob baktériumokra is ható, empiricus antibiotikum terápia képezi. Az idegrendszer vírusinfectiói Az idegrendszert érő vírusfertőzések elsősorban az acut lymphocytás meningitis, a meningoencephalitis és az encephalitis klinikai képében jelentkeznek. A kórképeket, az idegrendszerben zajló pathológiás folyamatok sokszínűsége, és az ezekből eredő változatos klinikai tünetek alapján, nem lehet minden esetben egymástól élesen elkülöníteni. Idegrendszeri megbetegedést számos vírus okozhat. Közép-Európában, és hazánkban előforduló leggyakoribb kórokozókat a xxx táblázat foglalja össze. A vírusok között vannak olyanok, amelyek kifejezetten a neurocytákban

szaporodnak és elsősorban az idegrendszer fertőzését okozzák. Ezeket nevezzük neurotrop vírusoknak Más vírusok viszont a szervezet egyéb szerveit támadják meg és az idegrendszer megbetegedését, - sajátosságukból eredően változatos gyakorisággal - az alapbetegség szövődményeként idézik elő (parainfectiosus encephalitis, myelitis, neuritis). A vírusok az idegrendszert haematogén, vagy neuralis úton érik el, azonban a bejutásuk és szaporodásuk a központi idegrendszerben igen differenciált és specifikus folyamat. Egyaránt megfertőzhetik a hajszálerek endotheliumát, vagy a plexus chorioideus sejtjeit. Átjuthatnak a sejtek közötti membran-kapcsolatokon, de a vándorló fehérvérsejtek közvetítésével is bejuthatnak az idegrendszerbe. A neurotrop vírusok által megfertőzött neurocyták elpusztulnak és helyükön gliasejtekből álló heg alakul ki. A nem neurotrop 103 vírusok legtöbbször nem a neurocytákban, hanem egyéb sejtekben

(oligodendrocyták, Schwann-sejtek) szaporodnak. A fertőzés során felszabaduló myelin szenzibilizálja az immunrendszert és az idegrendszer kóros elváltozásait a következményes autoimmun folyamat idézi elő. A gyulladásos folyamatok az agy- és/vagy a gerincvelő-állomány oedemájával járnak együtt, amely tovább fokozhatja a károsodás mértékét. Az idegrendszeri vírusfertőzéseken belül sajátos csoportot alkotnak, az un. lassú vírusfertőzések. A fertőzés korán, a klinikai tünetek megjelenését hónapokkal-évekkel megelőzően következik be. Ezek a kórokozók ma még nem eléggé ismert ingerek hatására és módon reactiválódnak és az idegrendszer structurális és functionális leépülésével járó chronicus betegségeket okoznak. A vírusok különbözősége miatt az általuk okozott neuroinfectiók epidemiológiája is változatos. A fertőzés forrása lehet az ember és az állatvilág A fertőzés módja lehet faecooralis, mint

például az enterovirus-fertőzések esetében, vagy cseppfertőzés, mint a morbilliben, vagy a rubeolában. A rabiesvirus állati harapás, marás, a kullancsvirus a vector csípése során fertőzheti az emberi szervezetet. A lymphocytás choriomeningitis (LCM) vírus, állati széklettel, vizelettel szennyezett étel fogyasztása, vagy nyílt sérülésbe jutó szennyezett por közvetítésével fertőz. A központi idegrendszer vírusfertőzése felléphet sporadikusan, jelentkezhet járványos formában (pl. enterovirus-infectiók) és az endemiás területeken állandó számban (pl. kullancsvirus-encephalitis) Meningitis lymphocytica (serosa) A lymphocytás meningitis, - amennyiben a folyamatot nem kíséri az agyállomány, illetve a gerincvelő gyulladása – az idegrendszeri vírusfertőzések legenyhébb, jóindulatú és magától gyógyuló formája. A serosus meningitis gyakori kórokozói az enterovirusok, amelyek májustól októberig kisebb járványokat okozhatnak

és a fertőzés legtöbbször a „nyári grippe” tüneteiben nyilvánul meg. Kiterjedt vaccinálás hiányában, a fertőzések gyakoriságának sorrendjében a második helyen, a mumpsvirus áll. Az idegrendszeri fertőzések ritkább kórokozói közzé tartoznak a HSV2, az adeno-, a lymphocytás choriomeningitis-, és a kullancsvirus. A leggyakoribb tünetek, az öntudatzavar nélkül jelentkező heves fejfájás, a láz, az enyhe tarkókötöttség, a hányinger, esetleg hányás és a fénykerülés. Ritkán bőrkiütések is láthatók (coxsackievirusok). Az LCM-vírus- és a kullancsvirus-fertőzésekre gyakran jellemző a kétfázisú lefolyás, - a kezdeti légúti hurutos tüneteket rövid tünetmentes szak után meningitis követi. 104 Szövődményként encephalitis vagy myelitis alakulhat ki. A diagnózisban a járványügyi helyzet, a klinikai tünetek, a liquorvizsgálat, a képalkotó eljárások, az EEG-vizsgálat és a víruskimutatás játszanak szerepet.

Differenciáldiagnosztikailag a kórképet el kell különíteni a bacterialis meningitisektől és az idegrendszert érő egyéb fertőzésektől, kóros állapotoktól. A kezelés legtöbbször tüneti. Amennyiben a beteg állapota egy héten belül nem javul, felül kell vizsgálnunk korábbi diagnózisunkat. A bakteriális meningitis lehetőségének a legkisebb gyanúja esetében el kell kezdeni az antibiotikum-kezelést, folytatva azt mindaddig, ameddig a diagnózis megnyugtatóan nem tisztázódik. A HSV-, vagy VZV-fertőzés gyanúja indokolttá teszi az acyclovir kezelést. A mumps-, a morbilli-, a polio-, és kullancsvirus elleni védőoltások a megelőzést szolgálják. Encephalitis/meningoencephalitis A vírusos meningoencephalitis az agyhártyát és az agyszövetet érő, acut gyulladásos folyamat. A Magyarországon előforduló leggyakoribb kórokozókat a xx táblázat részletezi Az enterovirus-fertőzések, az enyhe lefolyású meningitistől kezdve, a halálos

kimenetelű, vagy maradó károsodással gyógyuló encephalitisig, számos kórformát okozhatnak. A HSV1 a gyermek- és a felnőttkori encephalitis viszonylag gyakori kórokozója. Endemiás területen a kullancsvirus-fertőzéssel kell számolni. A varicella-zoster vírus alkalmanként a bárányhimlő tüneteivel egyidejűleg okozhat idegrendszeri gyulladást. A kórokozók a központi idegrendszert lympho-haematogen úton, vagy axonalis terjedés során (rabiesvirus, HSV-1) érhetik el. Az agyszövet károsodását egyes esetekben a vírusszaporodás következményeként létrejövő neuron destrukció, máskor a fertőzésre adott heves immunválasz kiváltotta demyelinisatiós folyamat okozza. A betegség súlyossága a meninx és a parenchyma érintettségének mértékétől függ, ezt viszont a gazdaszervezet és a kórokozó sajátossága határozza meg. A betegség prognosisa kiszámíthatatlan. Az enyhe tünetekkel kezdődő kórfolyamat később halálhoz vezethet, de a

magas lázzal és görcsöléssel járó, súlyos kórformából is maradványtünet nélkül gyógyulhat a beteg. Tünetek A betegség hirtelen kezdődik lázzal, fejfájással, hányással, hyperaesthesiával és fénykerüléssel. A fejfájás legtöbbször homloktáji Csecsemőkben a kezdeti tünet az ingerlékenység és a lethargia. A betegség súlyosbodásával a tudatállapot romlik, majd 105 görcsökkel kisérve kialakul a stupor. Az idegrendszeri gócjelek intenzitása változó Egyes esetekben széklet és vizelet incontinentia, emotionális labilitás, aphasia és apraxia észlelhető. Diagnózis Alkalmanként már az anamnesis és a klinikai tünetek is támpontot nyújthatnak a kórokozót illetően (pl. exanthema – morbilli-, varicellavirus; kullancscsípés - Borreliák, kullancsvirus; állati harapás – rabies vírus). A liquorvizsgálat az encephalitisben is meghatározó értékű diagnosztikus eljárás (lásd x. táblázat) A vérképben mérsékelten

emelkedettek lehetnek a gyulladásos paraméterek, és típusos tünetnek mondják a relatív lymphocytosist. Az EEGvizsgálat lelete legtöbbször kóros A képalkotó eljárások (CT/MRI) alkalmazásával az agyi gyulladásos gócok felderíthetők. A kórokozó-kimutatás az esetek kevesebb, mint 50%-ában sikeres lehet az alábbi eljárások segítségével:  vírus-DNS és RNS kimutatása a liquorból PCR-el  vírusantigen kimutatás a liquorból  intrathekalisan képződő specificus antitestek kimutatása  direct kórokozó-kimutatás a testnedvekből. Kezelés Az acyclovir a HSV-, és VZV- fertőzésekben hatásos gyógyszer, ezért az előbbi fertőzések gyanúja esetében, mihamarabb el kell kezdeni a szer adását. Amennyiben a baktériumfertőzés lehetősége sem zárható ki megnyugtató módon, az antibiotikum-kezelés is indokolt. Az enyhe lefolyású esetekben a kezelés, a tünetek enyhítését jelenti. Fontos az ágynyugalom, a beteg

zavartalanságának biztosítása. A fejfájást és a lázat nem aspirin tartalmú láz- és fájdalomcsillapítóval kell mérsékelni. A súlyos fertőzésekben a kezelés célja, az életműködések fenntartása. Az agyoedema kezelésében a glucocorticoidok alkalmazása nem javasolt, mert az encephalitisben a klinikai hatékonyságuk nem igazolt, másrészt csökkentik a szervezet elhárító tevékenységét. Szükség esetén osmoticus aktivitású szereket kell alkalmazni. Az anticonvulsiv szerek adására csak halmozott görcsök, pl status epilepticus esetében van szükség. A heveny központi idegrendszeri betegségekben gyakori tünet a nem megfelelő ADH secretio, amelynek felismerése állandó ellenőrzést igényel. Megelőzés 106 A potenciálisan központi idegrendszeri gyulladást okozó vírusbetegségek megelőzésének alapja a lakosság széleskörű vaccinatiója (morbilli, rubeola, mumps, poliomyelitis). A sporadikusan vagy endemiásan fellépő

vírusbetegségek (kullancsencephalitis, rabies) elkerülésére elegendő a különösen exponált személyek, csoportok activ immunizálása. Kullancsencephalitis A kullancsencephalitis vírusa az RNS vírusokból álló flavivirus család tagja. Gazdaállatok lehetnek a sündisznó, a cickány, a vakondok, továbbá számos háziállat. A fertőzés kullancscsípés közvetítésével terjed. A kullancsok életritmusának megfelelően, a megbetegedések főleg június és szeptember között halmozódnak. A fertőzés alimentáris úton is bekövetkezhet (nyers kecske- és juhtej fogyasztása). A vírus kezdetben a szúrás területén, localisan szaporodik és a fertőzéstől számított 7.-14 napon következik be az első viraemiás szak. A kórokozó a második viraemia során fertőzi a központi idegrendszert Tünetek A lappangási idő 7-14 nap. A fertőzéseknek csupán 30%-ában jelentkeznek klinikai tünetek, amelyek lefolyásában két szakasz különíthető

el. Az első stadiumban, a betegek 90%-ában lázzal járó felső légúti hurutos tünetek lépnek fel, amelyet fej- és végtagfájdalmak, alkalmanként pedig gastrointestinalis tünetek kísérnek. A 2-4 napig tartó első szakaszt csaknem tünetmentes intervallum követi. A néhány napos tünetmentesség után, a betegek 10%-ában alakulnak ki a központi idegrendszer gyulladásán alapuló változatos klinikai kórformák, a meningitis, a meningoencephalitis, a meningoencephalomyelitis, vagy a meningitis és a radiculoneuritis. A gyermekekben a fertőzés túlnyomórészt meningitises tünetekben nyilvánul meg. Felnőttekben az encephalitis a domináló megjelenési forma A meningitis legtöbbször szövődménymentesen gyógyul. Az encephalitises kórformában 5-7%ban maradnak vissza bénulások, amelyek gyógyulási hajlama jó A diagnózis, a kezelés és a megelőzés elvei megfelelnek az encephalitis ismertetésében leírtaknak. Myelitis, polyneuritis,

Landry-Guillain-Barre syndroma. Ezeknek a kórképeknek az aetiologiája változatos (hereditaer-, metabolicus- és toxicus betegségek, fertőzések). A fertőzéses eredetűek pathogenesisében feltehetőleg szerepet játszanak a vírusinfectiók, amelyek a myelinellenes autoimmun válasz kiváltásával okoznak idegrendszeri tüneteket. A kórképek részletesebb ismertetése a neurológiai fejezetben található. 107 Az idegrendszer „lassú” fertőzései Ebbe a csoportba sorolhatók az emberi prionbetegségek, amelyeket subacut spongiform encephalopathiának vagy átvihető neurodegeneratív dementiának is neveznek. A prion nukleinsavat nem, csupán fehérjét tartalmazó, prion proteinnek (PrP) nevezett kórokozó. A PrP minden állatban megtalálható, ártalmatlan sejtalkotó fehérje, de abnormis formájának kialakulása betegséghez vezet. Az abnormis PrP hatására egyre több normális PrP alakul át kóros PrP-vé, és ez a folyamat a sejtek sokaságának

károsodását kiváltó láncreakcióba torkollik, a klasszikus értelemben vett fertőző ágens nélkül. A prionok által okozott neurodegeneratív betegségek előfordulhatnak sporadikusan, örökletességet mutatva és iatrogen formában. A prionok által okozott emberi megbetegedés közé tartozik a kuru, a Creutzfeldt-Jakob-betegség (CJD) a Gerstman-Sträussler-Scheinker-betegség (GSS) és a fatalis familiaris insomnia (FFI). Jellemző neuropathológiai eltérés az idegsejtek számának csökkenése, a szürkeállomány spongiform degeneratiója, az astrocyták felszaporodása, ritkán plakk-képződés. A klinikai képre a progressiv dementia, a myoclonus és a cerebellaris tünetek jellemzők. Az idegrendszer lassú infectiói közé sorolható még számos egyéb kórkép is. A subacut scelrotisaló panencephalitist a morbillivirus defectiv formájának persistáló fertőzése váltja ki. A progressiv rubeolás panencephalitis rendkívül ritka chronicus encephalitis. A

progressiv multifocalis leucoencephalopathiát a károsodott immunitású betegben a papovavirus okozza. BIOTERRORIZMUS ÉS FERTŐZŐBETEGSÉGEK A XXI. századnak az emberiséget érintő egyik legsúlyosabb kihívása a bioterrorizmus A legnagyobb azonnali veszélyt az anthrax, a pestis, a himlő, továbbá a botulismus, a tularaemia és a haemorrhagiás láz kórokozóival történő támadás okozhatja. A felsorolt kórképek egy része a fertőző betegségek fejezetében részben önálló alfejezetként kerülnek bemutatásra, hiszen „békeidőben” is számolni lehet felbukkanásukkal, más részük ismertetését viszont a terrorizmus aktualitása teszi szükségessé. Anthrax Lépfene, Pokolvar, Szibériai fekély 108 Az anthrax acut lefolyású fertőzés, amelyet a Bacillus anthracis (toxinképző, aerob, spórás Gram-pozitív pálcika) okoz. Közép-Európában ritka megbetegedés, Kelet-Európában, Délkelet-Ázsiában, Dél-Amerikában endémiás. A spóra

vegetatív állapotban háromféle toxint termel, amelyek összehangolt hatása felelős a szöveti elváltozásokért. A fertőzést a beteg állat és váladékai, illetve az elhullott állatok tetemei terjesztik. A baktérium leggyakrabban a szarvasmarhát, a juhot, a kecskét, a lovat és a tevét fertőzi meg. Az ember megbetegedése a fertőzött állatokkal vagy állati eredetű termékekkel (importált szőrme, bőr) történő érintkezés során következik be, illetve bizonyos munkakörök (szőrme-, bőr- és a gyapjú feldolgozóipar) hajlamosítanak az infekcióra. A betegség enterális úton, fertőzött hús fogyasztását követően is kialakulhat. Az utóbbi időkben a bioterrorizmus során vált aktuális problémává a betegség, de a múltban is okozott környezeti katasztrófát, mint ahogy ezt, az 1979-ben, Szverdlovszkban, egy biológiai fegyvergyárból kiszabadult tömeges spórafertőzés súlyos környezeti ártalma is bizonyította. Behatolási kapuként

szolgálnak a bőr apró sérülései, a spórák inhalációja következtében a tüdő, illetve fertőzött hús fogyasztását követően a bélrendszer. Tünetek A lappangási idő 2-5 nap.  Bőranthrax. A behatolás területén viszkető papula, majd véres-savós hólyag keletkezik, amelyet hyperaemiás, oedemas udvar övez. A folyamat centrumában fekete színezetű necrosis alakul ki, - ez a pustula maligna. Kísérő tünet lehet a lymphangitis és a fejfájás Kezeletlen esetekben a halálozás 20%.  Tüdőanthrax. Kezdetben influenzaszerű tünetek észlelhetők, majd súlyos pneumonia, dyspnoe, véres-gennyes köpet, cyanosis és magas láz jelentkezik. Oedema képződik a nyak, a mellkas és a mediastinum területén. A lefolyás hyperacut és halálos  Bélanthrax. Rendkívül súlyos lefolyású és legtöbbször halálos kimenetelű betegség Magas láz, heves hasi fájdalom, ascites, vizes-, később véres hasmenés, peritonitis, majd shock követi a

fertőzést.  Anthrax-sepsis. Az előbbiekben felsorolt, mindhárom kórformából sepsis alakulhat ki, amely órákon belül halálhoz vezet. A disseminált folyamatokhoz csaknem mindig haemorrhagias meningitis társul. Diagnózis 109 A klinikai kép és az anamnézis (foglalkozási expozíció) helyes értelmezése felvetheti a kórkép lehetőségét. A kórokozó kimutatható (mikroszkópos vizsgálat, tenyésztés) a behatolási kapuból, az érintett szervekből vett mintából (hólyagbennék, köpet, széklet) és a vérből. Kezelés A B. anthracis érzékeny az erythromycinnel, a tetracyclinnel, a chloramphenicolall és a penicillin G-vel szemben. A fertőzés gyanúja esetében azonnal el kell kezdeni az antibotikum kezelést. A tüdő- és a bélanthraxban, mind a diagnózis felállítása, mind pedig a kezelés elkezdése legtöbbször későn történik. A bőranthrax sebészeti kezelése szigorúan kontraindikált. Megelőzés A fertőzött, illetve elhullott

állattal kerülendő a felesleges, védőruházat nélküli contactus, - a kadávert el kell égetni. Expositios profilaxisként doxycyclin adása javasolt Mind az állatállomány, mind pedig a foglalkozásukból eredően exponált személyek számára védőoltás (élő, attenualt B. anthracis törzs) rendelkezésre áll Pestis Az elmúlt évszázadokban a „fekete halál” gyakran megtizedelte Európa és Ázsia lakosságát. Napjainkban csak sporadikus, endémiás megbetegedések fordulnak elő. Az Egészségügyi Világszervezet adatai szerint 1980-1994 között kb. 10000 esetet regisztráltak a világ 20 országában (Afrika, Vietnam, Burma, Kína, USA délnyugati államai). A kórokozó reservoirjai világszerte a rágcsálók A fertőzés természetes körforgása: rágcsáló – bolha – rágcsáló Rágcsáló-pestis nélkül nincs emberi pestis. A kórokozót, a Yersinia pestist a patkánybolha (Xenopsylla cheopis) viszi át csípésével az emberre. A baktérium

kezdetben a regionális nyirokcsomókban szaporodik (bubopestis). A nyirokcsomók filter-kapacitásának csökkenésével a kórokozó a vérkeringésbe jut, másodlagosan tüdőpestist, illetve pestis-sepsist okozva. A tüdőpestis nemcsak haematogen úton, hanem cseppinfectio során is kialakulhat A súlyos klinikai tünetekért a kórokozó W-antigénje (endotoxin) a felelős, miután intravasalis consumptios coagulopathiát, septicus shock-ot okoz. Tünetek 110  Bubopestis. 2-5 napos incubatiós idő után, rossz közérzet, fejfájás, láz, hidegrázás, hányás, myalgia lép fel. Egy nap múlva fájdalmas nyirokcsomó-duzzanatok jelentkeznek a behatolási kaputól függően, az axillaris, az inguinalis és a nyaki régiókban. Kezeletlen esetben 50-60%-os halálozás várható.  Tüdőpestis. A fertőzött nyákcseppek (aerosol – bioterrorizmus) közvetítik a betegséget emberről-emberre. Természetes járványok során a tüdőpestises megbetegedések a

járvány második felében halmozódnak. Az 1-3 napos lappangási idő után súlyos pneumoniás tünetek bontakoznak ki, láz, dyspnoe és haemophthysis kíséretében. Amennyiben a beteg 18 órán belül nem kapja meg a megfelelő kezelést, nincs lehetősége a túlélésre, miután a kezeletlen tüdőpestis letalitása 100%. Diagnózis, kezelés A diagnózis felállításában segítséget nyújt az actuális járványügyi helyzet ismerete és a klinikai tünetek helyes értelmezése. A kórokozó kimutatható a köpetből, a vérből és a nyirokcsomó-aspirátumból, festéssel és tenyésztéssel. A serologiai vizsgálatok csak retrospective igazolják a diagnózist. A streptomycin az elsőként választandó szer, de a tetracyclin és a chloramphenicol is hatékony a kórokozóval szemben Megelőzés A rágcsáló- és a bolhairtás, a megelőzés leghatékonyabb módszerei. A jelenleg használatban lévő, kétféle, elölt kórokozót tartalmazó védőoltás nem

tökéletes. Az élő, avirulens kórokozót tartalmazó vaccina hatékonyabb. A vaccinák csak a bolhacsípést követő fertőzések ellen védenek, a cseppfertőzéssel szemben nem. A beteg közvetlen contactjai antibioticum profilaxisként chloramphenicolt, vagy tetracyclint kapnak 7 napig. A betegeket szigorúan el kell különíteni. Variola vera Fekethimlő A variola vera a Poxvirus variolae által okozott, hólyagos kiütéssel járó, heveny, ragályos megbetegedés. A fekete himlő a 19 század közepéig rettegésben tartotta Európát, a II Világháború után már csak behurcolt eseteket regisztráltak. Az Egészségügyi Világszervezet 1967-ben hirdette meg a himlő eradikációs programját és 1977-ben javasolta a védőoltás megszüntetését. Vírusreservoir kizárólag a beteg ember Az átvitel cseppfertőzéssel történik, a garatváladék cseppjeinek, illetve a kiszáradt, himlős pörkök porának belégzésével. 111 Tünetek Az incubatiós idő kb.

két hét Rossz közérzet, láz, heves keresztcsonti fájdalom és torokfájdalom vezeti be a klinikai tüneteket. Néhány nap múlva a láz mérséklődik, majd ismételten magasabb lesz (kétfázisos lázmenet). A nyirokcsomók megduzzadnak Kezdetben a végtagokon és az arcon, majd a törzsön piros foltok majd csomócskák jelentkeznek, amelyek rövidesen többrekeszes hólyagokká alakulnak át. Az eruptiók a nyálkahártyákon is megjelennek. A hólyagok beszáradnak, pörkösödnek és hegesedéssel gyógyulnak A klasszikus klinikai kép mellet, súlyos szövődményeket eredményező kórlefolyás is kialakulhat. A halálozás 20-30%-os A betegség kezelése tüneti A típusos himlő klinikai diagnózisa a kiütések megjelenése után nem jelent nehézséget, az enyhe és abortiv eseteké már korántsem könnyű. A diagnózist a vírusantigén kimutatása igazolja Járványveszély esetében, az általános megelőzési intézkedések mellett, a vaccinia-vírust

tartalmazó védőoltás alkalmazható