Egészségügy | Betegségek » Kórélettan, a vízháztartás zavarai

VIII. Kórélettan A vízháztartás zavarai Volumen depletio –hypovolaemia - Egésztest Na –hiány, EC térfogat csökkenése o Só- és vízvesztés miatt: hányás, hasmenés, diuretikumok, vérzés, sequistratio (folyadékgyülem: ascites, pleuralis, ízületi) o Dehydratio (vízvesztés miatt) vagy ha a vízvesztés > vízfelvétel o Plazma [Na+] ↑  víz az ozmotikus erőnek megfelelően a sejtből az interstitumba vándorol - Kialakulhat: 1. Csökkent folyadékfelvétel a) Per os: csecsemő, idős, pszichiátriai beteg (↓ szomjúságérzés) b) Parenteralisan: hosszantartó eszméletlenségben folyadékpótlás hiánya 2. Fokozott folyadékvesztés a) Renalis o o o o A vizelet Na –szintje: normális / magas (> 20 mmol/l) Oliguria nincs A vizelet ozmolalitása változó:  Hipoozmotikus –diabetes insipidus  Isosmotikus –renalis azotémia VEben  Hyperosmotikus –diabetes mellitus Okai: 1. hormon hiány miatti folyadékvesztés • vasopresszin 

diabetes insipidus • aldosteron  hypoaldosterenismus, Addison –kór: sóvesztés, hyperchloraemiás acidosis 2. vesebetegség miatti folyadékvesztés • só –víz absorptio zavara: tubularis nephropathia (ADH-ra rezisztencia) • krónikus diuretikum abusus (mértéktelenség, visszaélés) • osmotikus diuresis • krónikus VE polyuriás fázisa (polyuriával távolít) • akut VE diuretikus fázisa b) Extrarenalis Vizelet Na –szintje: alacsony (< 10 mmol/l) Oliguria Elektrolit vesztés  hyperozmolaris vizelet Okai: 1. tüdő: hyperventillatio 2. GI betegségek: • Külső vesztés: hányás, hasmenés, GI folyadék leszívása, fistula • Belső vesztés: peritonitid, pancreatitis, ileus 3. bőr betegségek: • Külső vesztés: excessív izzadás, cisticus fibrosis, könnyezés • Belső vesztés: égés, gyulladás 4. egyéb betegségek: • Külső vesztés: súlyos vérzés, ascites vagy pleuralis folyadékgyülem lecsapolása • Belső vesztés:

kifejezett vasodilatatio Folyadékvesztés nincs, csak elégtelen artériás telődés o Nem valódi térfogat depletio, de tünetei hasonlóak o Oedema alakul ki o o o o 3. 1 o Okai: • • • - Tünetei: o o o o - Csökkent perctérfogat (pericardialis tamponád, MI) Fokozott vénás kapacitás (septicus sokk, cirrhosis) Vascularis –interstitialis folyadéktér közötti shift: a 3. folyadéktér permeabilitása ↑ o Hypoalbuminaemiával: malnutritio, májcirrhosis, nephrosis sy o Normális albumin –szinttel: acut pancreatitis, peritonitis, ileus, rhabdomyolysis o o o o o Adaptatio: o o o o Orthostaticus hypotenzio Orthostaticus tachycardia, csökkent perctérfogat, SZE ↓ bőrturgor, testtömeg Acidosis (az oxidatív folyamatok romlása miatt ↑ a savi metabolitok képződése + a vese a rossz keringés miatt nem is tudja kiválasztani) ↑ vér urea –nitrogén Plazma protein és hematokrit ↑ Vizelet Na+ ↓, ozmolalitás, fajsúly ↑ Testhőmérséklet

↑ Szomjúságérzet ↑ Megőrizni a normális vérnyomást  Autonóm idegrendszer + renin –angiotenzin rendszer  vasokonstrikció Minimalizálni a vese Na –kiválasztását  Na –filtratio ↓: csökkent renalis perfusios nyomás  Na –reabsorptio ↑ a tubulusban • ↑ aldosteron, RAA rendszer, sy idegrendszer aktivitása, renalis baro- és chemoreceptorok aktiválódása • ↑ fizikai tényezők: veseér ellenállás és plazma onkotikus p-a  elősegítik a fokozott Na –reabsorptiot • natriuretikus hormon szuppressziója (ANP, BNP) Növelni vagy legalább megőrizni az EC térfogatot  Aldosteron ↑  Na –konzerválás  Vazopresszin ↑  vízkonzeválás  Szomjúságérzet és sófelvétel ↑  Verejték és széklet Na –tartalma ↓ Amennyiben az alkalmazkodás elégtelen  hypovolaemiás sokk Volumen expanzio –hypervolaemia - Túlhidráltság: egésztest Na+ -szintje ↑, összvíz mennyisége ↑ o Primér víztöbblet:

egyenlően oszlik meg a vízterek között (veszélye: agyödéma!!!) o Víz- és sótöbblet: EC térfogat nő elsődlegesen  ödéma o Másodlagos víztöbblet: a primer renalis Na –retentioban a Na-t víz kíséri (acut GN, nephrosis sy, gyógyszerek, korai májcirrhosis, hormonhatás) - Kialakulhat: 1. Effektív keringő vértérfogat csökken –térfogat expanzió ödémával o A test teljes só –víz mennyisége és a keringő vérvolumen között különbség o Test teljes Na –tartalma általában ↑, de a serum –Na ↑/↓ o Formái:  ↑ kapillaris phidr  ↓ kapillaris ponk: nephrosis sy, protein –vesztő enteropathia  Kettő kombinációja: cirrhosis + ascites  ↑ kapillaris permeabilitás: gyulladás, égés, trauma 2 Nyirokerek obstrukciója: mechanikus vagy dinamikus (a nyirok extrém mértékben telődik  nincs kapacitás  nem tudja elvezetni) Effektív keringő vértérfogat nő o Hormonalis  Primér só –retentio: Na –szint

normális, hipertenzio (Conn sy, Cushing sy)  Primér víz –retentio: hyponatraemia, normotenzio (túlzott ADH szekréció sy=SIADH) o Primer renalis Na –retentio  Vesebetegség: acut GN, nephrosis sy  Gyógyszerek  Korai májcirrhosis  2. Ödéma - Az interstitialis térfogat expanziója miatt (2,5 –3 l) kialakuló tapintható duzzanat - Keletkezését meghatározza: o Fokozott képződés:  ↑ kapillaris hidrosztatikai nyomás  ↑ kapillaris érpermeabilitás o Csökkent felvétel:  ↓ plazma kolloid onkotikus nyomás  gátolt nyirokkeringés - Kialakulási mechanizmusa: 1. Fokozódik a kapillaris phidr (pangás miatt) o fokozott plazma térfogat renalis Na –retentio miatt  szívelégtelenség (cor pulmonale)  primér renalis Na –retentio: akut nephritis, nephrosis sy egyes formái, gyógyszerek, korai májcirrhosis o vénás obstrukció  májcirrhosis vagy v. hepatica obstrukció  akut pulmonalis ödéma  lokális vénás

obstrukció o csökkent arteriolaris ellenállás (prekapillaris artéria nem zár rendesen)  Ca –csatorna gátló (?)  Idiopathiás ödéma (?) 2. Fokozódik a kapillaris permeabilitás o égés o trauma o gyulladás vagy sepsis o allergiás reakció o acut respirációs distressz sy o diabetes mellitus o IL-2 terápia o Malignus ascites o Idopathiás ödéma 3. Csökken a plazma ponk –a (plazma albumin < 1,5 –2 g/dl) o protein vesztés: nephrosis sy, proteinvesztő enteropathia o csökkent albumin szintézis: májcirrhosis, malnutritio 4. Nyirokrendszer obstrukciója vagy fokozott interstitialis ponk-a o nyirokcsomó duzzanat o hypothryreosis (golyva) o malginus ascites 3 - Ödéma kialakulásának új elmélete: o Plazmatérfogat megoszlása: 85% a vénás oldalon, 15% az artériáson o 2 hipotézis: 1. underfil: plazmavolumen ↓  receptorok érzékelik  RATA rendszer aktiválódik 2. overfil: plazmavolumen nem változik, de romlik a perfusio 

előrefelé elégtelenség kiváltja a szekréciót o 2 komponens: ADH, NO o szisztémás vasodilatatio miatt ↓ a perfusio normális volumen mellett is (!!!) o relatív ↓ plazmavolumen nem a RATA rendszerre reagál, hanem a baroreceptor általi ADH -szekrécióra o Kialakulási mechanizmus:  Meghatározó: artériás alultöltöttség  Alacsony perctérfogat: SZE, csökkent EC folyadékmennyiség, másodlagos ok miatt csökkent intravascularis foladékmennyiség  NO mediált arterioláris vasodilatatio: cirrhosis, terhességi ödéma, magas perctérfogattal járó SZE (septicus sokk) o Formái:  Szívelégtelenségben kialakuló ödéma • Baroreceptor mediált ADH –felszabadulás  fokozott renalis víz – visszatartás  hyponatraemia • V2 –antagonista normalizálja a vízkiválasztást  nincs hyponatraemia  Cirrhosis • NO –mediált splanchnicus vasodilatatio  artériás alultöltöttség  magas ADH –szint  hyponatraemia • Kappa

ópiát-agonista csökkenti az ADH hatását  nő a renalis vízkiválasztás  Terhességi ödéma • VNY ↓,perctérfogat ↑,plazmatérfogat ↑,szisztémás vascualris rezisztencia ↓ • Polydipsia (szomjúságérzet ↑) • Osmotikus küszöb ↓  ADH felszabadulás Vízegyensúly zavarai - [Na+] = plazma Na –szintje (csupán a Na és a víz relatív arányát mutatja, nem testben lévő összes Na mennyiségét) - A plazma Na –koncentráció változása a vízegyensúly zavarával áll kapcsolatban - Hyponatraemia: [Na+] < 135 mmol/l Hypernatraemia: [Na+] > 145 mmol/l - A vese hígító funkciója: o Vizelet térfogatát meghatározza: ozmotikus és szabadvíz clearance o Normális hígítás feltételei:  A tubulus folyadék eljusson a nephron distalis részébe, ahol a hígítás megtörténik: A tubularis folyadék proximális reabsorptioja normális legyen (ha a reabsorptio ↑, a distalis tubulus hígító kapacitása beszűkül)  A hígítás

folyamata normálisan lejátszódjon: a tubularis folyadék a víz – impermeabilis Henle –kacsban hígul (NaCl felvétel)  Ne legyen jelen vazopresszin o Se [Na+] szabályozása: szabadvíz kiválasztás ↑ / ↓ o Vese maximális hígító kapacitása: kb. 50 mOsm  Minden 50 mOsm ozmotikusan aktív anyag kb. 1 l vizet köt  A normális étrend kb.1000 mOsm –t tartalmaz  1000/50 = 20 l vizet kellene üríteni, hogy hyponatraemia alakuljon ki  Sörívók: kevés ozmotikusan aktív anyag  200/50=4 l  hyponatraemia - A vese koncentráló funkciója: 4 o o Max. 1200 mOsm/kg H2O Nomális koncentrálás feltételei:  Az interstitium legyen hypertoniás: a tubularis folyadék hígulása az interstitiumot progresszíven hypertoniássá teszi a cortextől a papilláig  ellenáramlásos mechanizmus  ADH szekréció normális  A gyűjtőcsatorna normálisan reagáljon ADH-ra o ADH szekréció stimulusa:  Osmotikus nyomás  ozmoregulatoros

hormon  10 %-ot meghaladó intravascularis térfogat ↓(ilyenkor a volumen regulatio prioritást élvez az ozmoregulatio rovására)  egyéb ADH felszabadulást segítő állapotok: hypoglycaemia, hypoxia, fájdalom, emocionális stressz Nátrium egyensúly - A Na –mennyisége megszabja az EC tér ozmolalitását és térfogatát - A distalis szegmensben a víz és Na –reabszorpció szétkapcsolódik egymástól: ADH és aldosteron vezérelt o [Na+] =135 mmol/l, vizelet maximálisan híg: 40-50 mOsmol/kg o [Na+] > 135 mmol/l, vasopresszin felszabadulás o [Na+] = 142 mmol/l, vizelet maximálisan koncentrált: 1 200 mOsmol/kg - Osmolalitás: (mosm/kg) o Fagyáspont csökkenés alapján meghatározott érték o Effektív ozmol: a membránon nem jut át a koncentráció grádiens kiegyenlítését vízmozgás biztosítja => tonicitás kialakítása o Ineffektív ozmol: a membránon átjut, de nem hat a vízmozgásra  az ozmolalitás értékét befolyásolja, de nem

hat a tonicitásra, mert szabadon diffundál a membránon keresztül - Ozmolaritás: (mOsm/L) o Az ozmotikus aktivitás kalkuláció alapján meghatározott értéke (laboratóriumi eredmények alapján) o Posm = 2 [Na+]p + urea N + glükóz [mmol/l](280 –296 mOsm) - Ozmolaris gap = Posm (mért) –Posm (kalkulált) o Normális: < 10-15 mOsm/kg o Emelkedett, ha a vérben rutinszerűen nem mért, de ozmotikus aktivitással rendelkező anyag van jelen (ethanol, methanol, ethylen glycol stb.) o Nem emelkedett: sedato –hypnoticumok, aspirin és egyéb nagy molekulasúlyú anyagok o Ha normális, a plasma [Na+] mérése jobban használható a testfolyadék tonicitásának megállapítására - Tonicitás: o Nincs mértékegysége o Az IC és EC folyadéktér egymáshoz való viszonyát írja le  Hypertoniás folyadékban a sejt zsugorodik  Hypotoniás folyadékban a sejt duzzad o Élettani körülmények között a két tér tonicitása azonos, mert a két víztér

ozmolalitása azonos  Na  EC tér ozmolalitása  K  IC tér ozmolalitása Hyponatraemia - Plasma [Na+] < 135 mmol/l - Nem mindig jár hypotonicitással - Tünetei: o GI: anorexia, nausea, hányás 5 o o - KIR: enyhe, mérsékelt és súlyos tünetek Csont- és izomrendszer: görcsök, csökkent mély ínreflexek Formái: 1. Isotoniás hyponatraemia o A hyponatraemia a plazma víz csökkenése miatt alakul ki o Hyperlipidaemiában, Ig –termelő daganatoknál o Ozmotikusan aktív anyagok ↑  más ozmotikusan aktív anyagok ürülnek 2. 3. Hypertoniás hyponatraemia o Hyponatraemia azért alakul ki, mert víz áramlik ki a sejtből a nem –Na típusú ozmotikusan aktív anyag EC felszaporodása miatt o Effektív ozmol felszaporodása az EC térben  az ozmotikus hatásra víz áramlik ki az IC térből (IC dehidratatio)  EC tér expanzio  a Na a megoszlási térben hígul Hypotoniás hyponatraemia o Minden hypotoniás állapotot a szabadvíz

kiválasztásának relatív/abszolút zavara jellemez o Az ozmotikusan aktív anyagok és a víz aránya csökkent o Kialakulási mechanizmusa: 1. A folyadék felvétel primér fokozódása: pszichogén polydipsia 2. Nem képződik szabad víz • Az ozmotikusan aktív anyagok nem jutnak el a distalis nephronhoz • Kevés Na jut el a hígító szegmenshez a csökkent artériás vértérfogat miatt • Általában fokozott az ADH –szint • Veseperfusio ↓  a szabadvíz clearance termelődéséhez nem elég a plazma 3. Túlzott ADH –szekréció sy (Schwarz –Barter sy) • A keringő térfogat ↓  angiotenzin II. a proximális tubulusban ↑ a Nareabsorptiot  az ozmotikusan aktív anyagok nem jutnak el a distalis tubulushoz  nem ozmotikus ADH –felszabadulás • Vérzés, GI vagy renalis folyadékveszés, postoperatív állapot, ödéma 4. Kevert mechanizmussal kialakuló betegségek • Valódi térfogat kontrakció: intravascularis contrakció extravascualris

despansioban jelenik meg (pl.: ödéma) • Formái: I. Addison kór  Mineralokortikoid hiány  EC térfogat ↓  GFR ↓  ↑ proximális tubularis Na-reabsorptio  Térfogatcsökkenés által mediált, nem –ozmotikus ADH – szekréció  Végeredmény: hypoozmozis + hyponatraemia II. Szívelégtelenség III. Májcirrhosis ascites kialakulásával  Térfogatcsökkenés –mediált, nem -ozmotikus ADH – felszabadulás  hyponatraemia 5. Diuretikumok adása • Sóvesztő és vízvesztő • GFR és ditalis tubulus folyadékáramlása normális • A szabadvíz mennyisége ↓ a Na –reabsorptio gátlása miatt o Osztályozása: az EC térfogat meghatározása alapján a. Hypovolaemiás hyponatraemia  Na –vesztésről van szó  hyponatraemia (a Na –hiány meghaladja a vízhiányt)  Kialakulási mechanizmus: • Folyamatosan fennálló hypotoniás oralis vagy parenteralis folyadékfelvétel (+ a vese nem tudja kiválasztani) 6 • EC

térfogat kontrakció  ADH –szekréció, szomjúságérzet  Formái: • GI só és vízvesztés (hypertoniás volument vesztünk)  vese válasza a térfogat kontrakcióra: Na –retentio • Diuretikumok adása: thiazid diuretikumok a distalis tubulusban megakadályozza a Na –reabsorptiot; kacs diuretikumok a Henle –kacsban megakadályozzák a hypertoniás interstitium kialakulását  a vizelet koncentrálási képessége ↓ • Sóvesztő nephropathia: előrehaladott krónikus VEben a vese nem képes a NA konzerválására (főként tubulus károsodásban nincs K –reabsorptio, HCO3- reabsorptio ↓  Na –vesztés) • Hyponatraemia EC térfogat kontrakcióval: mineralokortikoid hiány  nem –ozmotikus ADH –felszabadulást stimulálja • Ozmotikus diuresis: nem reabsorbeálódó, osmoticusan aktív anyagok ↑ , renalis Na vesztést és térfogat depletiot indulkálnak (veszély: organikus anionok töltésüktől fogva magukkal viszik a Na –ot)

Folyamatos hypotoniás folyadékfelvétel miatt hypovolaemia és hyponatraemia alakul ki  Jellemzi: • Keringési elégtelenség • Orthostaticus hypotenzio • Tachycardia • Testtömeg csökkenés • Intestinalis atónia (tónus hiánya) • Agyödéma  Terápia: isotóniás vagy hypertóniás sóoldat adása b. Isovolaemiás hyponatraemia c.  Túlzott vízfelvétel, szabadvíz clearance ↓  Hyponatraemia, miközben az egésztest Na –szint normális  Az ADH –szekréció fokozott annak ellenére, hogy egyik élettani stimulus sincs jelen  A túlméretezett ADH –szekréció okai: 1. glükokortikoid hiány: ADH hiperszekréció 2. hypothyreosis és myxoedema: perctérfogat és GFR ↓  fokozott ADH szerkéció 3. akut pszichogén / primér polydipsia (kényszeres vízivás)  fokozott szomjúságérzet  napi 10-15 l folyadékot iszik meg  délutánra hyponatraemia, reggelre normalizálódhat  az ADH –szekréció alacsonyabb ozmolitásnál

megindul és a vese fokozottabban érzékeny ADH-ra 4. akut postoperatív hyponatraemia: excessíven adott infúziók miatt alakul ki (hypotoniás só vagy 5%-os dextróz 5. gyógyszer indukált hyponatraemia: ADH és analógjai, pszichoaktív szerek, tumor ellenes szerek, egyéb 6. SIADH / túlzott ADH szekréció sy / Schwartz –Bartter sy  Okok: malignus folyamatok, pulmonalis betegségek, KIR betegségei  Kizárásos alapon ismerjük fel  Jellemzi: szabadvíz kiválasztás zavara (enyhe, ödémával nem járó térfogat expanzio), Na anyagcsere intakt  Terápia: szigorú folyadékmegvonás, ADH gátlása Hypervolaemiás hyponatraemia  Ödéma  Egésztest Na+ ↑, de a totális vízmennyiség ↑↑ 7 - - -  Effektív keringő vértérfogat ↓  nem ozmotikus ADH –felszabadulás annak ellenére, hogy a teljes Na- és víz mennyiség nőtt  Jellegzetes tünete az ödéma  Klinikai megjelenése: I. Pangásos SZE • Vizelet [Na+] < 10

mmol/l • Perctérfogat, VNY ↓  nem –ozmotikus ADH –felszabadulás • Renin –angitoenzin, katekolamin szimultán aktiválódása II. Májelégtelenség és cirrhosis • Ödéma kialakulásának új elmélete • Perifériás és splanchnicus vasodilatatio III. Nephrosis sy normális vese funkcióval • Intravascularis térfogat kontrakció • Nem –ozmotikus ADH –felszabadulás ↑, a vízkiválasztás gátolt IV. Előrehaladott krónikus VE • Vizelet [Na+] < 10 mmol/l • Ödéma általában akkor alakul ki, amikor a bevitt Na mennyisége meghaladja a vese kiválasztó kapacitását  Terápia: diuretikumok (kacs diuretikum), víz és só megszorítás Ozmostat átállítódása: o Az ozmolalitás értéke: 250 mOsmol/kg –az az érték, amelyen az ADH –felszabadulás megindul (se [Na+] 120 mmol/l körül) o Az ADH –szekréció hamarabb megindul o Funkcionális betegség, amely megjelenik  SIADH betegek 1/3 –ában  Krónikus betegségekben:

tüdő tuberculosis, májcirrhosis, terhesség, malnutritio o Jellemzi:  Víz bevitel hatására: • Vizelet hígítása arányban van a bevitt víz mennyiségével • Az alacsony [Na+] megmarad  Víz depletio hatására: • Koncentrált vizelet képződik • Alacsony [Na+] megmarad Az agy ozmoregulatioja: o 48 –72h alatt alakul ki egyensúly az agy és az egész test vízterei között o anorganikus ozmolitok: Na, K (gyorsan hatnak) o organikus ozmolitok: myoinositol, cholin metabolitok, cretain, foszfokreatin, aspartát, urea, glutamát, glutamin (lassabban hatnak, de sokkal erőteljesebben változtatják meg az agy térfogatát) Hyponatraemia neurológiai következményei: o Akut agyödéma  Nőkben: a női nemi hormonok gátolják a Na/K ATPázt  pumpafunkció effektivitása alacsonyabb menstruáló nőkben  gyerekek o Osmotikus demyelinizációs sy  Hypoosmotikus hyponatraemia gyors korrekciójakor: hypertoniás oldat adása a hyponatraemiához már

adaptálódott állapotban  Decortikációs: agytörzsi reflexek vannak, de a cortex leáll Hypernatraemia - Plazma se –koncentráció: > 145 mmol/l - A vese koncentráló képességének zavara miatt alakul ki - Kialakulása: 8 - - - o Az ADH –szint csökkent vagy hatása ineffektív o A vízfelvétel kevesebb, mint a napi sensibilis, GI-s és renalis veszteség összege Minden forma hyperozmolaris és hypertoniás IC dehidratio alakul ki Hypertonicitás: ozmotikusan aktív anyagok (glükóz, mannitol) felszaporodása az EC-ben, se [Na+] ↑ Hypertonicitással járó betegségek: o Csökkent szomjúságérzet  Coma  Essentialis hypernatraemia: a szomjúságközpont és ozmoreceptorok inszenzivitása o Ozmotikus diuresis  Korai: hyponatraemi,a hyperosmosis, nem Na-eredetű ozmotikusan aktív anyag  Előrehaladott: hypernatraemia, nem Na –eredetű ozmotikusan aktív anyag  Hypernatraemia: protein és szövet katabolizmus  ozmotikusan aktív anyagok

kiviszik a vizet o Fokozott vízvesztés  Vese: diabetes insipidus  Izzadás o Kombinált betegségek  Mesterséges táplálás: szénhidrát és aminosav katabolizmus fokozott + osmotikus diuresis + csökkent folyadékfelvétel Tünetek: o GI rendszer: kifejeztt szomjúságérzés, nausea, hányás o KIR:  Enyhe: nyugtalanság, letargia, tudatállapot megváltozása, irritabilitás  Mérsékelt: zavartság, dezorientatio  Súlyos: stupor, coma, görcsök, halál o Légző rendszer: nehezített légzés o Csont- és izomrendszer: izomrángás, spasticitás (görcsös), hyperreflexia Formái: 1. Hypovolaemiás hypernatraemia o Elsődlegesen vízvesztés o Hypernatraemia alacsony egész test [Na+] –val o Kialakulása:  Hypovolaemia: a vizelet [Na+] < 10 mmol/l  Renalis Na –vesztés: vizelet [Na+] > 10 mmol/l  Extrarenalis Na –vesztés: vizelet [Na+] < 10 mmol/l (GI, bőr) o Terápia: isotóniás só (0,45 %os NaCl vagy 5%os dextróz) 2.

Hypervolaemiás hypernatraemia o Fokozott só és folyadékbevitel o Hypernatraemia fokozott egész test [Na+] o Legritkább o Vizelet [Na+] > 10 mmol/l o Hypertóniás oldatok adásakor: 3% NaCl, NaHCO3 infúzió túladagolása, sótabletta fogyasztása o Terápia: a többlet Na elvonása a cél (diuretikumok, 5%os dextróz) 3. Isovolaemiás hypernataemia o Centralis és perifériás diabetes insipidus o Euvolaemiás normális egész test [Na+] –val o Vesztés, de van folyadékpótlás o A vizelet [Na+] változó:  Extrarenalis vízvesztés • bőr és légző rendszer • vizelet ozmolalitása nagyon magas 9 • a hyperozmolalitástól véd Renalis vízvesztés • hypodipsia • diabetes insipidus Centralis diabetes insipidus:  50 %,ban idiopathiás  kongenitalis centralis DI  fejet ért trauma, sebészi beavatkozás vagy neoplasia  nocturia  plasma osmolalitás 295 mOsmol/kg felett CDI-ben ( 270 mOsmol/kg alatt – psychogen polydipsia) Nephrogén

diabetes insipidus:  Congenitalis  Szerzett: • Krónikus VE, hypercalcaemia és hypokalaemia • Sarlósejtes anaemia • Excessiv vízfelvétel vagy primer polydipsia • Protein bevitel megszorítása  o o 10