Egészségügy | Felsőoktatás » Keringés és szabályozás, rövid kérdések

Keringés-szabályozás Rövid kérdések 1. Milyen irányban és mértékben változik a pulzusszám a) szimpatikus b) vagus blokkolásra? Szimpatikus blokkolás: 8-10-zel csökken. Vagus blokkolás: 40-45-tel emelkedik. 2. Hogyan befolyásolja a baroreceptor reflex aktiválása a pulzusszámot? Glossopharyngeus, vagus  NTS  A 1 , C 1  szimpatikus aktivitás csökken, ezenkívül direkt vagus fokozódás az efferens oldalon. Beidegzés előtt még preszinaptikus gátlás is van Végeredményben csökkenti. 3. Mi a Bainbridge-reflex? Szívbe kerülő folyadékmennyiség növekedésének hatására a szívfrekvencia emelkedik. A receptorok a bal pitvarban vannak, melyek nem egyeznek meg a cardiopulmonalis volumenreceptorokkal, melyek izgalma frekvenciacsökkenést okoz. 4. A vérkeringési rendszer mely részében találhatók ún alacsony nyomású receptorok? A vena cava illetve a vv. pulmonales megfelelő pitvari beszájadzásánál szignifikánsan, de elszórva a bal kamra

csúcsi részében is. 5. A szívizom gyors – „beat to beat” szabályozására mely rendszer, miért képes? A szívet közvetlenül beidegző vagus, melynek ingerületátvitele gyorsabb, mint a szimpatikusé. 6. Mi a respiratorikus sinus arythmia jelensége? Belégzéskor nő, kilégzéskor csökken az EKG-n az RR-távolság, ami a mellkasi nyomástól függően változó vagus tónus miatt van. 7. Hogyan befolyásolja egymás működését a vagus ill a szimpatikus rendszer? tónust. Eltérő a hatásuk, reciprok módon szabályoznak. Leginkább a vagus „fékezi” a szimpatikus 8. Mit értünk postextrasystolés potenciáció jelenségen? ES-t követő következő sinus-összehúzódás ereje nagyobb. Ez köszönhető kompenzációs pauza alatti effektívebb Ca2+-sequestratiónak és kamratöltődésnek. 9. Hogyan befolyásolja a szimpatikus ingerlés a bal kamrai végdiasztolés nyomást A szimpatikus ingerlés pozitív ionotrop hatás, tehát a végdiaszolés

nyomást emeli (azonos CVP mellett). 10. Definiálja a preload fogalmát! Az a vénás beáramlás a szívbe, ami a diasztolé alatt a rosthosszúságot növeli. Ez gyakorlatilag a centrális vénás nyomás. 11. Definiálja az afterload fogalmát! Mértéke az a feszülés, amelyet az izomnak rövidülés megkezdése előtt kell kifejtenie, hogy leküzdje az aorta nyomását. Gyakorlatilag az artériás vérnyomás 12. Nevezzen meg olyan érterületeket, ahol a) a bazális értónus nagy, b) a bazális értónus kicsi! Bazális értónus nagy: agy, vázizom, vese. Bazális értónus kicsi: bőr 13. Vázolja a lokális véráramlás szabályozó mechanizmusait! (Bazális értónus) Miogén autoreguláció Metabolikus autoreguláció Endotheliális autoreguláció (Bővebben lásd: 1. esszé kérdés) 14. Az endothelium szerepe a lokális véráramlás szabályozásában Endotheliális szabályozás (bővebben lásd: 1. esszé kérdés) Vazoaktív anyagok szintézise. 15. A lokális

véráramlás metabolikus és miogén szabályozása Lásd: 1. esszé kérdés 16. Hogyan befolyásolja a prosztaciklin és az EDRF a) az erek átmérőjét b) a thromobiták aggregációját? Az erek átmérőjét növelik. A thrompcyták aggregációját gátolják. 17. Milyen vazodilatátor mechanizmusok révén vesz részt az endothelium az értónus lokális szabályozásában? Nyíró erők  Ca2+-influx az endotheliumba  E-NOS aktivitás  L-arginincitrulin+NO  NO diffúzió a simaizomsejtbe  cGMP-aktivitás  Ca2+-szint csökkenés a simaizomban  aktív kamlodulin száma csökken  relaxáció. Ezenkívül számos olyan anyag szintézise, ami az NO-n keresztül hat. A prosztaciklin (eikozanoid) az adenilát-cikláz rendszeren keresztül fejti ki a hatását. 18. Soroljon fel legalább 4 fiziológiás értágító anyagot! NO (=EDRF) prosztaciklin bradikinin hisztamin acetilcholin 19. Mi a vérkeringési autoreguláció miogén elméletének lényege?

Az elmélet lényege az, hogy a simaizom nyújtásra kontrakcióval válaszol. Így az átáramlás csökken (HP-tv.) 20. Milyen szöveteknek van szimpatikus vazodilatátor beudegzésük? Mi a transzmitter? Harántcsíkolt vázizom, nyálmirigyek. A transzmitter acetilkolin. 21. Mely erek kapnak paraszimpatikus beidegzést? Kismedencei és piális erek. 22. Hogyan befolyásolja a tromboxán az erek átmérőjét és a thrombocyták aggregációját? Az érátmérőt csökkenti. A thrombocyta-aggregációt serkenti. 23. Hogyan lehet kísérletesen kimutatni egy szerv bazális értónusát? Megmérjük a szerv átáramlását, majd papaverint injectálunk a szervbe, és újra mérjük az átáramlást. A papaverin a szimpatikus tónust lokálisan feloldja Ha a az átáramlás jelentősen megnőtt, a szervnek kicsiny volt a bazális tónusa. 24. Milyen lokális humorális szabályoz molekulákat ismer? NO, prosztaglandin, prosztaciklin, bradikinin, hisztamin, tromboxán, angiotenzin II.

25. Milyen a vérkeringési autoregulációs képessége az alacsony és a magas oxigénfogyasztású szerveknek? Miért? 26. 100 g-ra számított nyugalmi véráramlás nagysága szerint állítsa sorrendbe a következő szerveket: agy, vese, izom. 1. vese (legtöbb) 2. agy 3. izom (legkevesebb) 27. Mi a „mikrocirkuláció autoregulációjának” mechanizmusa? A prekapilláris sphincterek működése. 28. Milyen tényezők játszanak döntő szerepet az értónus kialakításában? Bazális miogén tónus. Autoreguláció. Szimpatikus tónus. 29. Milyen vazodilatációs mechanizmusokat ismer? Autoreguláció vazodilatátor mechanizmusai. Szimpatikus tónus csökkenése a paraszimpatikus hatás miatt. Szimpatikus kolinerg vazodilatáció (vázizom). Közvetlen paraszimpatikus hatás (ahol ilyen van). 30. Mi értünk az erek bazális tónusán? A simaizomsejtek miogén aktivitásából származó „alapkontrakciót”. 31. Mely érterületeknek legnagyobb a bazális tónusa? 32.

Mi az EDRF a) keletkezésének és b) simaizomhatásának mechanizmusa? Keletkezés: nyíró erők  Ca2+-influx az endotheliumba  E-NOS aktivitás  L-arginincitrulin+NO Simaizomhatás: NO diffúzió a simaizomsejtbe  cGMP-aktivitás  Ca2+-szint csökkenés a simaizomban  aktív kamlodulin száma csökken  relaxáció 33. Sorolja fel a lokális vazodilatátor hatású tényezőket (legalább 5-öt)! paraszimpatikus beidegzés (kismedence, piális erek) szimpatikus kolinerg beidegzés nyíróerők hatása (endotheliűális autoreguláció) lokális szimpatikus denerváció humorális vazodilatátor anyagok 34. Milyen vérkeringési hatásai vannak a presszorközpont ingerlésének? generalizált kontrakció TPR emelkedés artériás vérnyomás emelkedés PTF fokozódás (HR és SV is!) 35. Milyen mechanizmusok teszik lehetővé a vérkeringési rendszer gyors „átállását” a fizikai munkavégzés kezdetén? corticohypothalamicus ingerület 

szimpatikus kolinerg vasodilatatio a vázizomban vénás izom-pumpák működése 36. Mi a chemoreceptorok (glomus caroticum et aorticum) adekvát ingere? pO 2 csökkenés (pCO 2 emelkedés) (pH csökkenés) 37. Változik-e a teljes nagyvérköri nyomásfő gravitáció hatására? Miért? 38. Hogyan hat a terápiás dózisú noradrenalin a vérkeringésre? α-receptorokon keresztül fejt ki generalizált vazokonstrikciót, TPR emelkedést, kontraktilitás fokozódást, PTF emelkedést, HR emelkedést. β-receptorokon kevésbé hat. 39. Hogyan változik az artériás vérnyomás a súlyosan véreztetett állatban, ha tiszta oxigénnel lélegeztetjük be? Mi a jelenség magyarázata? Tovább csökken. 50 Hgmm alatt a baroreceptorok nem működnek, marad a kompenzációra a chemoreceptorok működése, melyek a csökkenő áramlás miatt kevesebb fizikailag oldott O 2 -t detektálnak, így előtérbe kerül a szimaptikus kompenzáló tónus. Az O 2 belélegeztetésével kvázi becsapjuk

a kemoreceptorokat, elmarad a kompenzáció. 40. Hogyan változik a sinusideg akcióspotenciál-frekvenciája egy pulzus alatt? Milyen receptorok a felelősek a hatásért? A pulzusnyomás felszálló szakasza alatt nagy frekvenciájú AP-sorozat jelentkezik. A csökkenő pulzusnyomás ideje alatt a frekvencia csökken, gyakorlatilag AP nem detektálható. A sinus caroticus és sinus aorticus baroreceptorai. 41. Milyen artériás vérnyomásszint mellett aktiválódnak az aortaív és a carotissinus chemoreceptorai? ??? (60 Hgmm) 42. Hogyan változik a kísérleti állat vérnyomása, ha mindkét oldali sinus és depresszor idegeket átmetsszük? Mi a jelenség magyarázata? Extrém magas artériás vérnyomás jelentkezik (250 Hgmm), ráadásul a vérnyomás nagy amplitúdóval fluktuál, széles tenzio-hisztogramm jellemző. A magas vérnyomás 1-2 hét alatt visszaáll, ám a fluktuáció továbbra is nyomon követhető. ? 43. Milyen mechanizmussal és hogyan változik az

artériás vérnyomás, ha az artériás vér pH-ja 7.40-ről 731-re csökken? Miért? Vazokonstrikció a prekapilláris rezisztenciaerek területén, ami a TPR fokozódását vonja maga után. Így az artériás vérnyomás emelkedik ezemkívül fokozódik a PTF is A chemoreceptorok pH-csökkenésre az agytörzsi presszor központ működését fokozzák. 44. Milyen hatása van a bulbaris depresszor központ ingerlésének a vérkeringési rendszerre? A szimpatikus tónus csökken, így a HR csökken, vazodilatáció történik, a TPR csökken. 45. Mi a glomus caroticum funkciója? Chemoreceptor. 46. Hogyan hat az egyik oldali sinusideg átmetszése a kísérleti állat vérnyomására? Mi a jelenség magyarázata? 47. Hogyan hat a hypothalmicus defenzív area ingerlése a cardiovascularis rendszerre? PTF emelkedik (HR és SV egyaránt) kontraktilitás fokozódik korai nagymértékű vazodilatáció a harántcsíkolt izomban nagymértékű vazokonstrikció más érrendszeri

területeken (vese, splanchnikus terület, bőr) Artériás vérnyomás emelkedés 48. Hogyan változik az 50 Hgmm-es artériás középnyomásra véreztetett állat vérnyomása a pufferidegek átmetszése után? Mi a jelenség mechanizmusa? Magasan megemelkedik, mert a beinduló kompenzációs mechanizmusoknak nem szab határt a baroreceptoroktól kiinduló vagus afferens-AP, mivel a pufferidegek át vannak metszve. 49. Honnan kapják afferentációjukat a cardiocascularis központok? cortex hypothalamicus régió limbikus rendszer (insula, cingulum, orbitális lebeny) n. glossopharyngeus n. vagus 50. Hol találhatók a periférián a vér O 2 és CO 2 tenziójának változására érzékeny receptorok? glomus caroticum  carotis-villa a C 4 magasságában glomus aorticum  arortaív 51. Hol helyezkedik el a depressorközpont? A nyúltvelő caudális részének közepén. 52. Miért csökken noradrenalin beadását követően a szív perctérfogata? 53. Hogyan változik a

perifériás chemoreceptor mezőből eredő idegrostok aktivitása, ha az artériás vérnyomás 50 Hgmm vagy annál alacsonyabb és az artériás vérgáztenziókat normálszinten tartjuk? ??? Az aktivitás fokozódik, mivel a receptorok az O 1 -áramlását mérik, nem pedig a térfogategységben oldott O 2 -t. Alacsony vérnyomás mellett az átáramlás pedig csökken 54. Melyek a corticohypothalmicus vérkeringési hatások fő efferens mechanizmusai? Védelmi reakció (HR emelkedik, kontraktilitás fokozódik, PTF emelkedik, korai sympatikus kolinerg vazodilatáció a vázizomban, vazokonstrikció a bőrben splanchnikus területen, vesében, artériás vérnyomás emelkedése). 55. Hogyan változtatja a szisztémás vérnyomást a kétoldali a carotis communis leszorítása? Extrém magas vérnyomás emelkedés. A carotis sinusból nem érkezik gátló afferentáció, mivel a leszorítás ettől proximálisan történt, itt nincs nyomásemelkedés. Így a presszor központ

aktivitás fokozódik. 56. Milyen humoralis tényező tartja fenn a vérkeringési presszor központ spontán aktivitását? A központi magban elhelyezkedő PM-sejtek kemoszenzitív tulajdonsággal rendelkeznek: a lokális [H+] illetve a pCO 2 hatására aktiválódnak. Hyperventilláció csökkenti a szimpatikus tónust 57. Hogyan hat az artériás középnyomás csökkenése a) sinusideg aktivitására? b) presszor-központ aktivitására? c) depresszor-központ aktivitására? d) vérnyomásra? a) b) c) d) csökkenti fokozza csökkenti emeli