Egészségügy | Gyermekgyógyászat » Perinatalis asphyxia

PERINATALIS ASPHYXIA (Fekete) A szülés pillanatában a köldök-artériából levett vér O2-telítettsége minden esetben hypoxiás és acidotikus értékeket mutat, O2-hiánnyal ugyanis minden újszülöttnek meg kell küzdenie. Az újszülöttek egy részében azonban a ritmusos légzés nem indul meg idejében és az elégtelen alveolaris gázcsere miatt a vérállandók nem rendeződnek. D e f i n í c i ó : Asphyxia az a klinikai állapot, amikor a magzat vagy az újszülött bármilyen eredetű hypoxiája és hypercapniája már olyan mértékű, hogy másodlagosan acidosist eredményez Normál Újszülött Következmény > 90% 22% hypoxaemia O2 szaturáció pCO2 40 Hgmm 7,40 pH 58 Hgmm 7,28 hypercapnia acidosis ad.1 szülés közben leesik (pl köldökzsinór összenyomása), de normálisan 1-2 perc múlva nő ad.2 anaerob folyamatok kerülnek előtérbe ad.3 lehet primeren a) metabolikus: intrauterin asphyxia b) respiratoricus: postnatalis primaer

légúti, ill. pulmonalis okok c) de leggyakoribb a kombinált acidosis Ha nem áll fenn mindhárom tényező, akkor valamilyen lokális, specifikus ok van a háttérben ⇒ más a kezelés ! Normális adaptáció: első légvételekkel a tüdő kitágul tüdőből a visszaáram- lás a bal szívfélbe nő placentaris keringés vascularis ellenállás csökken fokozódik nagyvérköri nyomás emelkedik átáramlása jelentősen növekszik a jobb szívfél és a kisvérkör a nyomás foramen ovale záródása nyomása csökken kiiktatása bal-jobb irányú lesz a shunt a Botallo vezetékben növekvő artériás oxigén- tensio hatására kontrahál, 1 majd záródik A s p h y x i a k ö v e t k e z m é n y e : sikeres cardiorespiratoricus adaptatiót gátolja 1) zavart szenved a foetalis keringés átállása a neonatalis keringésre, a keringés foetalis jellegű shuntkeringés marad 2) elmarad a tüdő expansiója: hypoxia és acidosis fokozza a pulmonalis

vascularis ellenállást Perinatalis asphyxia okai: 1) minden olyan kóros állapot, amely az anya vérének oxigéntartalmát vagy a maternalis vérátáramlást csökkenti: a) anaemia b) hypotensio c) toxaemia d) anaesthesia e) cardiovascularis betegségek 2) placentaris pathológia, mely károsítja az oxigéntranszportot: a) infarctusok b) toxaemia c) vascularis anomáliák 3) köldökzsinór véáramlási zavarai: a) előesés b) compressio c) csomó 4) prenatalis és postnatalis okok: a) vérvesztés, hemolysis b) KIR-i laesio K l i n i k a i k é p : mi okozza, mikor kezdődött, mennyire előrehaladott 1) intrauterin hypoxia/anoxia:  fokozódó szöveti anaerob anyagcsere acidosist (pH < 7,20) okoz  károsodik a központi idegrendszer és a szívműködés  következményes bradycardia, magzatmozgások hevessége, majd lassulása, magzat válasza az, hogy megpróbál lélegezni, de csak meconiumos magzatvizet aspirál, mivel egyéb vegetatív funkciók

is beindultak (pl. meconiumürítés) 2) sub partu 3) megszületett magzat livid asphyxiája (primer apnoe):  spontán légzés nem észlelhető, testszerte cyanosis  mérsékelt bradycardia 2  normális izomtónus  normális/kissé csökkent vérnyomás 4) algid asphyxia (secunder apnoe):  kapkodó, gasping jellegű, előbb mélyülő, majd csökkent intenzitású, egyre ritkuló légvételek kezdődnek  bradycardia fokozódik  vérnyomás és az izomtónus egyre csökken  újszülött egyre sápadtabb  majd a gasping légzés is megszűnik és a keringés leáll A p g a r - f é l e p o n t r e n d s z e r : segítséget nyújt a sürgősségi teendők megítélésében és a prognosztizálásban - születés után 1, 5 és esetleg 10 perccel szokták elvégezni Kvalitás szívfrekvencia légzés reflexingerlékenység orrkatéter bevezetésére izomtónus bőr színe 0 Apgar-féle pontok 1 2 - <100 100-140 - nem szabályos, normális,

erőteljes - csak orrfintor köhög, tüsszent atonia hypotonia normotonia, aktív cyanoticus törzs rózsás, végtagok egész test pirosas, vagy sápadt >140 felületes cyanoticusak sírás mozgás rózsás színű T e e n d ő : megszületés után az egészséges újszülött 20 másodpercen belül kapkodva lélegezni kezd, 30-90 másodpercen belül pedig megkezdődik a reguláris légzés  ha egy percen belül nincs spontán légzés, ha az 1 perces Apgar-érték ≤ 2 vagy az 5 perces érték < 5 resustitatiót kell kezdeni  Apgar-érték < 7 esetén szoros megfigyelés K e z e l é s : oxyológia A) átjárható légutak: garatot minden újszülöttnél mielőbb le kell szívni, ha erre a fizikális stimulusra nem kezdődik spontán légzés, akkor B) befújásos lélegeztetés C) circulatio: esetleg lassú alkalizálás (HCO3) 3 Szervi k á r o s o d á s o k : tartósan fennálló asphyxia esetén struktúrálisan és

funkcionálisan károsodhatnak az egyes szervek 1) központi idegrendszer: a) érett újszülöttekben hypoxiás-ischaemiás encephalopathia, görcsök b) koraszülöttekben subependimalis-intraventricularis vérzés (idegrendszeri tünetek, reflexkiesések) 2) myocardialis elégtelenség fejlődhet ki: erre utal, ha normális vérgázok mellett alacsony a vérnyomás, hepatosplenomegalia, oedema 3) tüdőelváltozások: perzisztáló pulmonalis hypertensio 4) renalis zavar: a) oliguria (< 1 ml/kg/óra vizelet) b) β2-microglobulin mennyiségének emelkedése c) azotaemia d) serumcreatinin emelkedés 5) máj érintettsége: emelkedett indirekt bilirubin 6) bélrendszer hypoxiás laesiója: csökkent motilitás, bélnecrosis 7) postasphyxiás biokémiai, regulációs zavarok: a) hypoglycaemia/hyperglycaemia b) hypocalcaemia 4 NEONATALIS ICTERUS ELŐADÁS Klinikai problematika: egészséges, érett újszülöttek 40-60%-át koraszülöttek 80-90 %-át érinti

ártalmatlan patológia első tünete: 1) immunhaemolyticus betegség 2) fertőzés: bakterialis bakterialis, non- 3) veleszületett anyagcserezavar bilirubin CNS-toxicus bilirubin (nem túl magas indirekt bilirubin), mint antioxidáns túlértékelés (túlvizsgálás és kezelés) alulértékelés új trend: korai emittálás, otthoni szülés Új kérdések az icterus értékelésében: 1) Milyen széles a bilirubin encephalopathia klinikai képe ? - nem biztos, hogy egységes 2) Van-e nonspecifikus bilirubin encephalopathia ? 3) Linearis összefüggés neonatalis bilirubinszint és utókép között ? - nincs linearis összefüggés 4) Kernicterus neuropathológiai diagnózis: szövettani diagnózis ⇒ makroszkóposan sárgás agyra nem lehet ezt mondani 5) Phothoterápia és praedictiós görbék: fotoizomer nem toxicus és kiválasztódik a vizeletbe ⇒ ezt is mérik a labormódszerek 6) Van-e stabil bilirubinszint-mérési metodika ? Toxicus bilirubinszint

kérdése: Érett, immunhaemolyticus beteg újszülött (Rh): változatlanul 20 mg% (340 µmol/l) Teendő: 1) preventív exchange transfusio 2) szülésszám és preventio Érett, nonhaemolyticus icterusos újszülött: liberalizálódás (27-28 mg%), ha ↵ anyatejes ↵ nem infectált ↵ "jól van" ↵ nincs haemolysis Teendő: 1) táplálás, folyadékbevitel 2) phothoterápia (300 µmol/l ?) 5 3) cseretranszfúzió 25-27 mg% Koraszülöttek nonhaemolyticus icterusa: bizonytalan ! Teendő: 1) jó "general care": táplálás, folyadékbevitel 2) phothoterápia (120-250 µmol/l) 3) cseretranszfúzió bizonytalan (15 mg% ?) Kernicterus patomechanizmusa: 1950-1965 érettben és koraszülöttben toxicus bilirubinszint > 20 mg% 1965-1982 "Low bilirubin kernicterus" 1972 (Lucey): rizikófaktorok 1) születési súly < 1500 g 5) sepsis 3) asphyxia-acidosis 7) serum bilirubin > 10 mg% 2) hypothermia 4) hypalbuminaemia 6)

gyógyszerek (albumin kötődés) 1980 koraszülöttek icterusos cerebruma ≠ kernicterus 1983 Levine felújítja a "barrier elméletet" (osmoticus destructio): károsodott barrieren az albuminkötött bilirubin is átjut szabad bilirubin elmélet: intact barrieren is átjut a szabad bilirubin cellularis laesio elmélet: normális szövet bilirubin clearance jó, primer ká rosodás fokozza az affinitást Kernicterus 1993: bilirubin + CNS sejtlaesio Veszélyes tünetek icterusos újszülöttben: 1) családi anamnézis pozitív (immunhaemolyticus betegség) 2) icterus < 24 órán belül 3) étvágytalanság (különösen, ha új jelenség) 4) hányás 5) lethargia (különösen, ha új jelenség) 6) láz 7) kóros sírás (high pitched) 8) sötét vizelet: direkt bilirubin kóros ⇒ egyből mérlegelendő a) fertőzés b) veleszületett anyagcsere-betegség c) congenitalis epeút atresia (ddg. hepatikus ok ⇒ 4 héten belül biopsia) 9) hypo- vagy acholiás

széklet 10)elhúzódó icterus 6