Egészségügy | Dietetika, táplálkozástudomány » Emésztés és felszívódás

Emésztés és felszívódás Napi táplálékfelvétel • Külső táplálékfelvétel: 300 g szénhidrát 40–120 g fehérje 50–100 g triglicerid 1500–2000 ml folyadék emészthetetlen rostok • Belső táplálékfelvétel: bélhám leválás: 30 g kiválasztott enzimek: 20–30 g folyadék: 6–8 l Az emésztés általános jellemzői Szénhidrátok, fehérjék: bontása 2 fázisban - luminális: luminális enzimek - celluláris: sejtfelszínen rögzült enzimek Zsírok: - luminálisan, egy fázisban Ozmotikus következmények: 100x ↑ az ozmotikus aktivitás Felületnövelés: bélbolyhok + kripták Enterociták fejlődése, funkcióváltása (villus tetején abszorpció, kriptákban őssejt osztódás, szekréció) Témák Szénhidrát emésztés és felszívódás Fehérje emésztés és felszívódás Vízforgalom és elektrolit-transzport Ca2+ felszívódás Vas felszívódás és transzport Egyéb ionok felszívódása Vitaminok felszívódása Lipid

emésztés és felszívódás α-amiláz keményítő bontása Kefeszegély oligo- és diszacharidázai 2 Transepiteliális monoszacharid transzport Szénhidrát - emésztés és - felszívódás Szénhidrátok: glukóz, fruktóz, laktóz, szukróz, keményítő, amilopektin (Ms>106), amilóz (Ms<106), cellulóz (β-1,4); nem emészthető - rost Nyál + pancreas-nedv: α-amiláz (ptialin) – gyomorban: jelntéktelen szénhidrát emésztés Brush-border oligoszacharidázok: glukoamiláz, α - dextrináz diszacharidázok: laktáz, szukráz Felszívódás: duodenum és jejunum kezdeti szakasza (90-95%) glukóz, galaktóz: szekunder aktív transzport (SGLT1 nátrium-glucose transport protein - Na+-kotranszport), fruktóz: saját transzporter (GLUT5 - Na+-független, facilitált), Transzport a sejtből kifelé: közös (GLUT2) A szénhidrát-felszívódás zavarai • Laktóz malabszorpciós szindróma (intolerancia) (felnőttek ~50%, nincs laktáz,

tej-érzékeny) • Kongenitális laktóz intolerancia (ritka, csecsemők, hasmenés) • Szukróz-izomaltáz deficiencia (recesszív autoszomális) • Glukóz-galaktóz malabszorbciós szindróma (ritka öröklött) • Tesztelés: orális cukor intolerancia teszt (orális dózis után vérminták az adott cukorfajtára) Fehérje-emésztés és -felszívódás 1 Emésztés Luminális bontás: proteázok (gyomor, bél lumen: protein oligopeptid + aminosavak) Celluláris bontás: membránban: peptidázok: oligopeptid 2–4 peptid + AA) transzporterek (brush-border membrán: 2–4 peptid + AA transzporterek) citoszolban: peptidázok : AA végtermék!! glutamát és aszpartát nem transzportálódik: üzemanyag !!! transzporterek (bazolaterális membrán) másféle AA transzporterek) Fehérjebontó enzimek Proenzimek aktivációja Vékonybél proteázai és peptidázai Vékonybél aminosav transzporterei Fehérje-emésztés és – felszívódás 2

Emésztés Gyomor: pepsinogen pepszin (protein ~10%, nem esszenciális) Duodenum + jejunum: (pancreas) tripszin (enteropeptidáz aktiválja + autokatalízis,), chimotripszin, karboxipeptidázok, elasztáz, (tripsin inhibitor, doudenumban:50%) Brush-border peptidázok (proximális jejunum): aminopeptidázok , dipeptidázok), dipeptidil-aminopeptidázok Felszívódás A kis peptidek (egyetlen széles specificitású transzporter, l-amino savak) gyorsabban szívódnak fel, mint az AA-k (sokféle transzporter - Na+dependens/independens) brush border Na-H ATPase, dipeptid-H cotransport, sejten belül hidrolizis AA-ra, AA transport a basolaterális membránon) Nagyobb peptidek is felszívódhatnak - immunológiai jelentőség, (kérődzők és rágcsálók újszülöttei), prion Folyadékegyensúly Vízforgalom és elektrolit-transzport 1 A táplálék és emésztőnedvek víz és ion tartalmának 99%-a, 9l/nap, visszaszívódik Víz: fel-/visszaszívódás főleg a prox.

vékonybélben (jejunum, ileum kevésbé) Na+: fel-/visszaszívódás főleg a prox. vékonybélben sejtbe:diffúzió (el. kem grad) sejtből:aktív (Na-K ATP-áz ) a Na+-transzportot facilitálja glukóz, galaktóz, aminosav jelenléte a jejunum lumenében (izozmotikus), (kolera: rehidrációs terápia :glukoz segiti a Na abszorpciót) HCO3 : duodenum szekréció, jejunum reabszorbció - K+: jejunum és ileum reabszorbció (diarrhea - jelentős lehet a K veszteség) Vízforgalom és elektrolit-transzport 2 Mechanizmusok: transzcelluláris és paracelluláris (szivárgó tight junction - főleg duodenumban, de colonban nem!!) - a víz ozmotikusan mozog Jejunum: Na+ (SGLT-1, Na-AA cotransporter, Na+-H+ exchanger, Cl- & HCO3- abszorpció Ileum: Na+ & Cl- abszorpció - csatolt Na+-H+ exchanger + Cl- HCO3- exchanger Colon: elektrogén Na+ csatorna (zárt tight junction) - víz: standing osmotic gradient Lieberkühn kripta sejtek, szekréció: bazolaterális

Na+-K+-2Cl-kotranszporter + luminális elektrogén (CFTR) Cl-csatorna. Szekréció: ha cAMP nő Cl-csatorna aktivitás nő (kolera:20 l/nap széklet, VIP, prostaglandinok) Transport of Na+, K+, Cl- and HCO3- ions in the small and large intestines Major ion transport processes in the jejunum Major ion transport processes in the ileum Ion transport processes in the epithelial cells in the crypts of Lieberkühn in the small intestine Major ion transport processes in the colon Ca2+ felszívódás és transzport Mindenütt (főleg duodenum és jejunum) aktív, szabályozott folyamat: D vitamin serkenti (+ mérsékelten PTH) Felvétel: IMCal (intestinal membrane Ca-binding protein) CaBP (intestinal Ca binding protein) Transzport: CaBP (intracelluláris szállítás, Ca2+i növekedés nélkül) Leadás: Ca2+-ATP-áz (alacsony Ca2+i ) Ca2+Na+-exchanger (magas Ca2+i) D vitamin a felszívódás több lépését is serkenti (CaBP szintézis, Ca2+-ATP-áz mennyisége)

Angolkórban károsodik a Ca2+ felszívódás Cellular mechanisms involved in Ca2+ absorption Effects of vitamin D on absorption of Ca2+ Correlation between the levels of CaBP and the rate of calcium uptake - at time zero, vitamin D was added Vas-felszívódás és -transzport Felvétel limitált - napi 15-20 mg felvett vasból 0.5-1 mg (férfi), ill 1-15 mg (nő) szívódik fel - GI rendszerben általában oldhatatlan vegyületeket alkot (hidroxid, foszfát, bikarbonát, stb.) - alacsony pH elősegíti a felszívódást, C vitamin (oldható komplex, Fe3+ Fe2+) - Hem-vas: ~ 20% szívódik fel Abszorpció - duodenum - csak Fe2+ (ferro) formában abszorbeálódik (brush border membrán: H-Fe2+ carrier) - epithelium sejtben: oxidáz:Fe3+ ,mobilferrin (intracelluláris, calbindinnel analóg protein, a Fe3+ iont oldatban tartja ) - Fe3+ -ferritin komplex, basolateralis membrán: transferrin receptorok – Fe3+-transzfer transferrinre (vas-transz-porter protein a plazmában

- rate limiting) – Fe3+-TF komplex Hem-Fe2+ - másik carrier protein Szabályozás: szükséglet szerinti felvétel - az epithel sejtekben kettős intracelluláris pool - mobilferrin-hez kötött frakció hasznosul - ferritin-hez kötött frakció a leváló enterocitákkal kiürül -apoferritin termelést vasfelvétel stimulálja There are two pools of iron - one for absorption into the blood, the ferritin bound other one is lost Egyéb fontos ionok felszívódása Magnézium: vékonybél teljes hosszában (~ 50%) paracellulárisan reguláció!? Foszfát: vékonybél teljes hosszában (részben aktív transzport) - reguláció!? Réz: jejunum (~ 50%) - epébe ürül - széklettel távozik - kóros esetben felhalmozódhat (Wilson kór) - reguláció!? Vitaminok felszívódása Vízoldékony: főleg egyszerű diffúzióval, de az aktív transzport is jelentőséggel bír Specifikus transzport: B12 (hiányában anaemia perniciosa) Zsíroldékony: A, D, E, K -

micellákban (lipid felszívódás) A: a vitamin jobban felszívódik, mint a provitamin (β-karotin) D: 55-99% felszívódik - jejunum - szabad forma E: kis dózisban szinte teljesen felszívódik - epesavval kevert micella K: felszívódásához epesavas sók jelenléte szükséges Transport of water-soluble vitamins in small intestine B12-vitamin felszívódása B12 (hiányában anaemia perniciosa - vészes vérszegénység) 4 fontos forma (ciano-, hidroxi-, deoxi-adenozil-, metilkobalamin) vörösvérsejtek érési folyamataihoz létfontosságú szükséglet ~ megegyezik a maximális felszívódás mértékével Máj: raktározó szerep: 3-6 évre elég (napi felhasználás ~ 0.1%) Felszívódás gastricus fázisa – táplálék proteinhez kötött gyomorban felszabadul - gyorsan újra kötődik (R- protein – B12) IF (intrinsic factor) a parietális sejtekben termelődik Felszívódás intestinalis fázisa - pancreas-proteázok bontják az Rproteint - a B12 itt az

IF-hez átkötődik (ez u.i nem bontódik) - lassú felszívódás (IF nélkül is felszívódik 1-2%, májetetés) Normális B12 felszívódáshoz ép gyomor- és pancreas-funkciók szükségesek Mechanism of absorption of vitamin B12 by epithelial cells in the ileum Lipid-emésztés és -felszívódás 1. Vízben nem oldhatók - olajos fázis - zsírcseppek + epesavas sók emulziós cseppek micellák (kellően kicsik a villusok közötti transzporthoz és a brush borderen történő felszívódáshoz) Preduodenális lipázok: lingualis és gastricus lipázok - nem túl hatásosak - főleg triglicerid hidrolízis - de alacsony pH akadályozza az emulzifikációt - a gyomor lassan ürül (feed-back) Pancreas lipázok: glicerol-észter hidroláz, kolipáz, koleszterol-észter hídroláz, foszfolipáz A - alapvető fontosságúak - vízoldékonyak - csak a felületen férnek a zsírcseppekhez (kolipáz) - epesavak+lecitin: emulgeálnak (~1µm) Epesavak: poláros és

apoláros felszin - minimális effektív koncentráció Micella képződés: ~ 5 nm - 20-30 molekula - kritikus micella koncentráció Felszívódás: micella diffúzió (unstirred layer) a felvétel diffúzió-limitált (H+) MVM-FABP (microvillous membrane fatty acid-binding protein) facilitálja a hosszú-szénláncú zsírsavak felszívódását Lipid-emésztés és -felszívódás 2. Transzcelluláris transzport: I-FABP és L-FABP (intracelluláris fatty acid-binding proteinek) – SCP-1 és SCP-2 (sterol carrier proteinek) Intracelluláris lipid reszintézis: sima endoplazmás retikulumban Chylomicron képzés és transzport: Golgi rendszerben képződik β-lipoprotein bevonat - exocitozis - nyirokrendszer A lipidfelszívódás tipikusan a jejunum középső szakaszán befejeződik, a végén a kiürült micellák epesavai is visszakerülnek a májba Zsírhiányos állapot: chylomikron helyett VLDL szintézis és release Epesavak felszívódása: nemkonjugált

diffúzióval, konjugált másod-lagos aktív transzporttal portális vérbe (enterohepatikus körforgás) A normális lipidemésztéshez és felszívódáshoz mind a máj (epe szintézis), mind a pancreas (lipáz szintézis) megfelelő működésére van szükség. Pancreász lipázok hatása Structure of bile acids and micelles H+ Zsírfelszívódás mechanizmusa a vékonybélben lipid reszintézis a vékonybél epithel sejtjében chylomicron képzés és transzport Absorption of bile acids by epithelial cells of the ileum