Egészségügy | Aneszteziológia » A shock pathophysiológiája

A shock pathophysiológiája Definíció: kiváltó októl független akut hemodinamikai zavar, mely az életfontosságú szervek elégtelen O 2 -ellátásához  szöveti hypoxiához vezet ETIOLÓGIA: - szív absz./rel teljesítő képessége absz/rel, qual/quant elégtelen keringőtérfogat makro- és mikrocirkuláció zavara kumulálódó O 2 -deficit (idő!) PATOGENEZIS: Kardiogén: - myogén: AMI, CM, septikus-toxikus myocardium - mechanikus: billentyűinsuff, aneurysmaruptura, VSD, - arrhythmiák Extracardialis obstructio: - pericarditis, szívtamponád, pulm.embolia, akut p, isthmusstenosis Hypovolaemiás: - EC Na+/víz: hányás, hasmenés, dehidráció, ileus, ketoacidozis - plazmavesztés: égés, capillariskárosodás - vérzés: haemorrhagia + szöveti trauma (külső/belső) Disztributív: - septicus: GrΘ, Gr, gomba, vírus - TSS: Staphylococcus exotoxin okozza - kémiai intoxikáció - anaphylaxia - neurogén: agytörzsi , magas

harántlaesio (spinalis/epid.érz) - endocrin: DM+ketoacidozis, hyperosmolaris nonketotikus hypergl.coma, akut mvk, thyreotoxikus krízis Időfaktor: életkor, shock tartama Effektív vértérfogat Baro-, feszülési rec. KOMPENZÁLT FÁZIS CENTRALIZÁCIÓ Szimpatikus tónus  (Ischaemiás fázis) Veseiscaemia Arteriola, venulakonstr Vitális szervek perfusiója kielégítő RAS DEKOMPENZÁLT FÁZIS Zsigeri ischaemia RES-depresszió Sokkspecifikus vasomotio TERMINALIS STÁDIUM Metab. acidozis Bélmucosa barrierfunkciója Katecholamin hatás az arteriolákon Toxinok, sokkmediátorok a vérben FIXÁLT CENTRALIZÁCIÓ Szövetkárosodás  extr. út  Thr-aggr.,endothel  intr út Szöveti ischaemia Kapillaris stasis: Arteriolák, venulák Endothelsérülés, sludging, DIC, Sejtmetab.zavara, sejthalál Vér megreked a kapillárisban, p  folyadék Energiaellátás összeomlik Általános érparalízis SOKKMEDIÁTOROK:

Termelik: aggregált thr, neutrophilek, lymphociták, makrofágok Primer sokkmediátorok: hisztamin, szerotonin, kallikrein, katecholaminok, prosztaglandinok Szekunder mediátorok: komplementek (XIIa/propedrin aktiválja), arachidonsav-metabolitok, proteázok/antiproteázok (leukocyta-elasztáz   2 -makroglobulin,  1 -sntitripszin nem bírja), kallikrein-kininogén-kinin (kallikrein neutrophilt aktivál  bradikinin) Thromboxán, prosztaglandin F 2 : nem jó Prosztaglandin E, PGI 2 : jó SZERVSPECIFIKUS CENTRALIZÁCIÓ: Adrenerg receptorok mennyiségétől, / aránytól függ - coronaria: diastolés nyomástól függ, kevés receptor  amíg ez nem csökken, addig jó - agy: kevés receptor, 70 Hgmm artériás középnyomásig autoreguláció - mellékvese: centralizáció fázisában jó keringés A károsodás mértéke az O 2 -felhasználással arányos - izomzat:  metabolikus acidozis - máj: kettős keringés miatt sokáig jó, de shock után

cholestasis,májenzimek - kisvérkör: intraalveolaris áramlás + nutritív erek  fiziológiás jobb-bal söntkeringés - vesék: akut tubuláris nekrózis, veseelégtelenség (vese shockban:reverz., shockvese:irrev.) - bél: barrier  toxinok a keringésbe  „bél,mint shockszerv” „bél, mint MOF motorja” szív:  szívelégtelenség lehet  perfusio tüdő: légzési elégtelenség, shocktüdő (főleg septikus shocknál: tüdőcapill.endothel) KIR: DIC miatt károsodik KLINIKAI FÁZISOK: Korai fázis: Centralizáció: sápadt bőr, hűvös acrák Vasalis elégtelenség: meleg, piros bőr, p/, f, metab.acidosis, oligoanuria, zavartság Teljesen kifejlődött shock-szindróma: Centralizáció: sápadt-hideg-verejtékes bőr, livid akrák, (cyanosis) Vasalis elégtelenség: sápadt-meleg bőr, oedemák, f, p, dekompenzált metab.acidozis, laktát, dyspnoe, akut légzési elégtelenség, anuria, alvadási zavarok,

jelentős tudatzavar Shock terminális fázisa: Szürke, cyanotikus, hideg bőr, p, f vagy f (fenyegető halál), szekunder cardialis elégt., petechiák, vérzések, DIC, anuria, eszméletlenség, görcsök, légzésmegállás