Egészségügy | Aneszteziológia » Az ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome)

Az ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) Az ARDS (adult respiratory distress syndrome) előzőleg egészséges és intakt légzőrendszerű betegen második betegségként fellépő kórkép, melyet terápiarefrakter hypoxaemia, bilateralis tüdőinfiltrátum, progresszív respiratiós elégtelenség jellemez. A kórkép patofiziológiai alapja a tüdő nem specifikus reakciója a számos kiváltó alapbetegségre és noxára. Az ALI (acut lung injury) nem azonos az ARDS-sel. Az ALI a tüdő funkciójának bármely szignifikáns eltérése, mely a tüdő normális felépítésének karakterisztikus patológiai abnormalitásával társul. Az ARDS a tüdőkárosodás speciális formája, mely strukturális változásokkal és funkcionális eltérésekkel jár, a légzőrendszer mechanikájának megváltozásához és hypoxiához vezet. Tehát az ALI a tüdőkárosodások széles spektrumát öleli fel, az enyhe tüdőkárosodástól az ARDS-ig. Az ARDS azonban a tüdőkárosodások

speciális, nagy mortalitású, súlyos formája, melyet diffúz alveolocapillaris károsodás, proteindús alveolaris oedema jellemez. Okai: Indirekt tüdőkárosodás: shock, politrauma, sepsis, mérgezések, pancreatitis, DIC, máj-, veseelégtelenség, égés, politranszfúzió stb. Direkt tüdőkárosodás: mellkastrauma, emboliák, majdnem vízbefúlás, aspiratio, mérgek inhalatiójan (pl.: klórgáz, ammónia stb) stb Pneumonitis járulékos vizenyővel: pneumonia, vasculitis, AIDS, Goodpasture-sy., hematológiai betegség tüdőérintettséggel, stb. Az ARDS általános jellemzői: mindig második betegség a tüdőödéma kialakulása normális vagy csökkent capillaris hidrosztatikus nyomás mellett kezdődik és a fokozott capillarispermeabilitás miatt jön létre. Az interstitiumba nem csak víz, hanem nagy mennyiségű fehérje is kilép. Ez magyarázza az ödémafolyadék magas fehérjetartalmát, a plazma csökkent oncotikus nyomását és a

hypalbuminaemiát, hypoproteinaemiát. A kapillárisok falán keresztül sejtes elemek is vándorolnak az interstitiumba. Patomechanizmus: Az ARDS-t indító események színhelye az alveolocapillaris membrán. Az érpermeabilitás zavarát létrehozó tényezők vagy közvetlenül vagy az endogén gyulladásos mediátorok aktiválásán keresztül tudják hatásukat kifejteni. A tüdőerek permeabilitásának növekedése egy generalizált kapilláriskárosodás részjelensége, amely más szerveket is érint. A tüdőkárosodás kialakulása igen összetett és bonyolult folyamat, mely leegyszerűsítve az alábbi módon jön létre: Indirekt tüdőkárosodás esetén első lépésként az alvadási kaszkád és a komplementrendszer aktiválódása játszódik le. Ezen folyamatok hatására kininek szabadulnak fel és leukocitaaggregáció jön létre. Az alvadási kaszkád aktiválódása a fibrinolízis végtermékeinek és thrombocytamediátorok felszaporodásához vezet,

melyek endothelkárosodást okoznak. A tüdőben létrejövő leukocytaaggregáció eredményeként toxikus oxigén szabad gyökök, proteázok, peptidek szabadulnak fel, melyek szintén endothelkárosító hatásúak. Direkt tüdőkárosodás esetén macrophagok aktiválódnak, TNF és IL-1 szabadul fel, mely eredményeként leukocitaaggregáció jön létre. A leukocitaaggregáció a fent ismertetett mechanizmus révén károsítja a tüdőt. Ha a károsító ágens az intravascularis térből jut a tüdőbe (aktivált gyulladásos sejtek, baktériumtoxinok, az aktivált kaszkádok termékei), akkor primeren az endothel, ha az alveolusokon keresztül (inhalált ágensek, aspiratum, infekció), akkor primeren az alveolaris epithel károsodik a fenti mechanizmusok révén. Az ARDS fázisai: Akut fázis: az első 24 óra. Fibrin- és thrombocytathrombusok képződése és a sejtes elemek extravasatiója jellemzi. Exudatív fázis: a 24. órától az első hét végéig

tart Ödémaképződés, epithelkárosodás, kapillárisdestrukció és hyalinmembrán kialakulása jellemzi. Proliferatív fázis: hónapokig tarthat. Ha a folyamatot nem sikerül megállítani, akkor változó fokú tüdőfibrosis alakul ki. Tünetei: a kiváltó októl függően azonnal (pl.: gázmérgezés), néhány órás latenciával (pl: Mendelson-sy.) vagy csak napok után (pl: sepsis) jelentkeznek nagy légzőmunka (a légzési munka a teljes oxigénfogyasztás 25-50%-át is kiteheti, fiziológiás esetben a légzési munka a teljes oxigénfogyasztás kisebb mint 15%-át adja): tachy-, dyspnoe, szaggatott beszéd (képtelen végigmondani egyszerre egy mondatot). csökkent vitálkapacitás, erőtlen légzés, köhécselés. a légzési elégtelenség kifejlődésével zavartság, majd coma lép fel. Az állapotot egyéb szervek elégtelen működése is súlyosbítja (vese, máj, szív stb.) a tüdő felett hallgatódzva spasztikus légzést és csengő

zörejeket hallunk. Funkcionális és laboratóriumi jelek: a PaO2 szobalevegőn <60 Hgmm és a belélegzett levegő oxigénnel való dúsítása sem növeli lényegesen (refrakter hypoxia) az SaO2<90% kezdetben a PaCO2<40 Hgmm, a pH>7.40, majd a betegség későbbi szakaszában a PaCO2>40 Hgmm és a pH<7.40 a tüdő complience korán csökken a VD/VT>0.4, ahol a VD a holttér és a VT a légzési térfogat (normálértéke 03) a s/t>10% (ún. pulmonalis shunt frakció, melynek normálértéke<5%) az AaDO2 (alveoláris-artériás oxigénnyomáskülönbség) magas az FRC csökkent, a PAP (a. pulmonalis nyomás), a PVR (pulmonalis vascularis rezisztencia) és a PCWP emelkedett a légúti ellenállás növekszik terminális fázisban minden légzési- és keringési paraméter progresszíve romlik, a percventilatio>20 l Röntgenjelek: Feltűnő a kezdeti diszkrepancia a klinikum és a tüdő rtg-képi elváltozása között.

Korai fázisban interstitialis infiltrátum (hópehelyszerű foltozottság), majd alveolaris infiltrátum látható. A későbbiekben tejüvegszerű árnyékoltság, majd teljes lefedettség jelenik meg Irreverzibilis végstádiumban reticularis árnyékoltság és pozitív levegő-bronchogram jellemzi a rtg-leletet. Prognózis: Magas a mortalitás, ha: az AaDO2>500 FiO2=1-nél progresszív PaCO2-emelkedés VD/VT>0.7 perzisztáló kevert acidózis PEEP-refrakter magas shuntvolumen alacsony dinamikus complience (<25 ml/H2Ocm) ha az ARDS oka aspiratio, gázbelégzés, sepsis, májnecrosis, pancreatitis ha a betegség lefolyása fulmináns fokozódó lactatacidosis, extrém inzulinszükséglet ha nagyon kifejezett rtg tünetek alakulnak ki ha a PAP, PVR, CI, DO2 (oxigénszállítás), VO2 (oxigénfogyasztás), PaO2/FiO2 értékének romlása terápiásan nem befolyásolható ha a szérum ACE-szint csökken Terápiás célkitűzés: a

szívindex (CI) legyen ?4.5 l/min/m2 a DO2 legyen >600 ml/min (norm.ért: 950-1300 ml/min) a VO2 legyen >170 ml/min/m2 (norm.ért: 180-320 ml/min/m2) a vérnyomás legyen normális plazmaalbumin-konc. legyen > 35 g%, a kolloidoncoticus nyomás legyen > 20 Hgmm Profilaxis: korai shockellenes kezelés, effektív volumenpótlás, masszív trafónál mikropórusú szűrők alkalmazása, hemodinamika optimalizálása septikus góc szanálása vegetatív blokád a fájdalom, félelem, szimpatikotónus kóros hatásainak kikapcsolására, optimális analgézia hypoxia felismerése és korrekciója, normális oxigéntranszport fenntartása, profilaktikus CPAP kezdődő légzési elégtelenségben, profilaktikus légzésterápia az ARDS-re prediszponáló faktorok esetén Terápia: Általánosan: az oxigenizáció javítása az FRC növelésével és a szív teljesítőképességének optimalizálásával (optimális respiráltatás, az

oxigénfelhasználás optimalizálása: lázcsillapítás, sedatio, analgesia stb.) az ödémaképződés csökkentése értágítókkal (nitroglycerin, nitroprussid, NO), membránpermeabilitás csökkentés (gyulladáscsökkentők, PGE1), surfactantszubsztitúció, mannitol a plazma kolloidozmotikus nyomásának emelése (a kapillárispermeabilitás csökkentése után dextrán 40, humán albumin, FFP) a tüdő folyadékclearance-nek javítása (vízhajtók, hyperosmolaris oldatok bevitele, CAVH, CVVH) a szövődmények megelőzése (pl.: secunder infectiók) Oki terápia: a kiváltó ok kezelése (pl.: septikus góc szanálása) a patogenezisben szerepet játszó sejtek gátlása: pentoxifyllin, szteroid endogén mediátorok inaktiválása: gyökfogó anyagok (pl.: N-acetil-cisztein, E- és C-vitamin stb.) antiproteázok (pl.: aprotinin), antiendotoxin antitest, a citokin mediáció gátlása (pl: anti-TNF antitest) lipoxigenáz termékek gátlása

heparin, NSAID fibrosis profilaxis szteroiddal surfactant pótlás (hatása nem bizonyított) Szupportív terápia: gépi lélegeztetés nyomásvezérelt/nyomáslimitált módon. A tidal volumen konvencionálisan 1015 ml/ttkg, újabban ennél kisebb értékeket (akár 5-8 ml/ttkg) javasolnak A tidal volumen csökkentésére azért van szükség, mert az ARDS-es beteg tüdejében vannak súlyosan károsodott területek, melyek már légtartóvá nem tehetők és vannak kevésbé károsodott területek, melyeket át lehet lélegeztetni. Ha túl nagy légzési térfogatot alkalmazunk, akkor a még ép területeket túlfeszítjük, ezáltal azok is károsodnak (volutrauma). Lélegeztetésnél a PEEP-et 3-5 vízcm-enként növeljük max. 15 vízcm-ig A légzésszám: miután a tidal volumen csökkent, a beteget magasabb légzésszámmal kell lélegeztetni (hogy az alveolaris ventilatiot fenntartsuk). Használható a nagyfrekvenciás lélegeztetés is. Egy másik

lélegeztetési módszer ARDS esetén a permisszív hypercapnia, amely egy a tüdőt kímélő, alacsony alveolaris ventilatioval járó (és ezért hypercapniát okozó) lélegeztetési forma. További lehetőség a respirációs kezelésben a fordított arányú lélegeztetés és az extracorporalis membránoxigenizáció (ECMO). A FiO2-t a lehető legalacsonyabb szinten tartsuk, mert a magas O2-koncentráció károsítja a tüdőt. Fontos a beteg megfelelő pozicionálása és "forgatása", mert az alveolaris exsudatum kb. 4-5 napig mobilis a tüdőben és a megfelelő pozicionálással a folyadék szervülése csökkenthető. A folyadékterápiát ARDS esetén a megfontolt folyadékbevitel és az inotróp szerek alkalmazása jellemzi. A táplálás alapelvei: energiabevitel az alapanyagcsere 1.5-2-szerese, lipidbevitel mérséklése, fehérjegazdag táplálás