Betekintés: Kidolgozott neurológia tételsor II.

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


II/1. A visusromlás és a látótérkiesések (34.) A látórendszer Retina → n. opticus → chiasma opticum (itt kereszteződnek a nasalis retinafélből jövő rostok) → tr. opticus → thalamus CGL → radiatio optica → primer látókéreg (area striata, Br17). A tr. opticus oldalágakat ad a praetectalis magokba (pupillareakciók, ld. I/1.) és a hypothalamusba (cirkadián ritmus szabályozása). A látókéreg kapcsolatai: secunder látókéreg (area peristriata: Br18, Br19), mozgásérzékelő mezők: cuneus, precuneus, felső parietalis és alsó-oldalsó occipitalis kéregterületek. A visus (látásélesség) vizsgálata Snellen-táblák (pontos), ujjolvasás (tájékozódó vizsgálat), alaklátás, fénylátás. A visusromlás Amblyopia: csökkentlátás, amaurosis: perifériás eredetű vakság, kérgi vakság: látókéreg-károsodás miatti vakság. Féloldali visusromlás okai Amaurosis fugax: féloldali, percekig tartó teljes látásvesztés a retina

ischaemiája (TIA) miatt. Embolia arteriae centralis retinae: hirtelen látásromlás, halvány szemfenék, ischaemiás retinaoedema. Neuritis retrobulbaris: n. opticus demyelinisatiója (SM) miatt kialakuló hirtelen látásvesztés; akut szakban nincs papillaelváltozás ("a beteg nem lát semmit, és az orvos sem lát semmit – a papillán") , később decoloratio. Kétoldali visusromlás okai Pangásos papilla: tartósan ↑ ICP következménye; hiperaemia és vénás teltség → papilla határa elmosódik, szürkésfehérré válik → exsudatum, csíkolt vérzés; a visus sokáig jó maradhat! Atrophia nervi optici: primer, ha nem előzi meg pangás, secunder, ha pangás okozza; primer atrophia okai: SM, syphilis, glaucoma; a papilla halvány → fehér → szürke; a visus fokozatosan romlik. Foster-Kennedy-syndroma: a scala anterior tumorának a n. opticusra kifejtett tartós nyomása miatt az idegrostok pusztulnak; azonos oldalon atrophiás, ellenoldalon pangásos

papilla. Neuritis nervi optici: a látóideg gyulladása (pl. syphilis) vagy neuropathiája (pl. DM, alkoholos, hereditaer), először egy, majd mindkét szemen; a visusromlás fokozatos, a papilla elhalványul. Papillitis: a látóidegfő gyulladása; gyors visusromlás és látótérbeszűkülés, centralis scotoma. Kérgi vakság: acp területi vérzés vagy ischaemia miatt károsodik a látókéreg működése. Látótérkiesések Hemianopia: a látótér temporalis vagy nasalis felének kiesése; homonym, ha mindkét szem azonos oldali, heteronym, ha mindkét nasalis vagy temporalis látótérfél esik ki. Quadransanopia: egy látótérnegyed kiesése. Látótérkiesések típusai N. opticus károsodása → azonos oldali szem vak. Chiasma középső részének károsodása → bitemporalis hemianopia. Chiasma bilateralis károsodása (ritka) → binasalis hemianopia. Chiasma féloldali károsodása → azonos oldali szem vak, ellenoldali temporalis hemianopia. Tr. opticus vagy

CGL károsodása → ellenoldali homonym hemianopia. Tr. opticus temporalis kamraszarvat megkerülő részének (Meyer-nyaláb) károsodása → ellenoldali homonym felső quadransanopia. Primer látókéreg károsodása → ellenoldali homonym hemianopia, DE a macularis látás megtartott! Primer látókéreg felső ajkának károsodása → ellenoldali homonym alsó quadransanopia. Primer látókéreg alsó ajkának károsodása → ellenoldali homonym felső quadransanopia. II/2. Szemizomparesisek és tekintészavarok (43., 50.) A szemmozgató agyidegek és szemizomparesisek N. oculomotorius (III.): két magja van a középagyban, a somatomotoros magból induló rostok beidegzik a külső szemizmok nagy részét (m. rectus superiort, medialist és inferiort, a m. obliquus inferiort) és a m. levator palpebrae superiorist, a visceromotoros mag (nucl. Edinger-Westphal, röv.: EW-mag) rostjai pedig a m. sphincter pupillaet és a m. ciliarist; bénulása esetén azonos oldalon a

szem lefelé-kifelé helyezett, ezzel ellentétes irányba nem mozog, a pupilla tág, nem reagál, a szemhéj csüng (ptosis). N. trochlearis (IV.): magja a középagyban (a n. III. magjai alatt), az ideg sajátos módon az agytörzs dorsalis oldalán lép ki és kereszteződik, beidegzi az ellenoldali m. obliquus superiort, bénulása esetén az ellenoldali szem felfelé-befelé helyezett, ezzel ellentétes irányba nem mozog. N. abducens (VI.): magja a hídban, az ideg beidegzi a m. rectus lateralist, bénulása esetén a szem befelé helyezett, ezzel ellentétes irányba nem mozog. Ophthalmoplegia externa (a külső szemizmok bénulása): proptosis, divergens szemállás, kettőslátás, DE ép pupillareakciók! Ophthalmoplegia interna (a belső szemizmok bénulása): pupilla tág, nem reagál. Ophthalmoplegia chronica progressiva (Graefe-betegség): az agytörzsi magok károsodása miatt az összes szemizom sorvad. Tekintéssel kapcsolatos idegrendszeri szerkezetek Tekintés: a

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


két szem koordinált együttmozgása. Agykérgi tekintésközpontok Occipitalis tekintésközpont (Br17, Br18): a reflexes, a spontán kereső és a mozgó tárgyat követő szemmozgásokat irányítja. Frontális tekintésközpont (Br8): az akaratlagos szemmozgásokat irányítja. Agytörzsi tekintésközpontok és FLM Vertikális tekintésközpont: a középagyban a nucl. interstitialis Cajal (= a fasciculus longitudinalis medialis (FLM) rostralis interstitialis magja, riFLM). Horizontális tekintésközpont: a híd paramedialis formatio reticularisa. FLM: összekapcsolja az agytörzsi tekintésközpontokat, szemmozgató agyidegmagokat, vestibularis magokat, és a nyakizmok nyaki gerincvelőben található motoneuronjait, ezáltal lehetővé teszi pl. a fejmozgásoktól független tekintetfixálást (ebben a tr. vestibulospinalis is résztvesz). Tekintészavarok Mindkét kérgi tekintésközpont rostokat küld az ellenoldali agytörzsi tekintésközpontokhoz, amelyek a velük azonos

oldali szemmozgató agyidegmagokat irányítják → a kérgi központok és leszálló rostjaik károsodása az ellenkező, az agytörzsi központok károsodása pedig az azonos oldalra tekintés zavarához vezet. Suprabulbaris tekintésbénulás: a kérgi tekintésközpontok vagy leszálló rostjaik károsodnak; a beteg "a gócát nézi" (konjugált deváció a góc felé). Az említett struktúrák epilepsiás izgalma esetén pedig a beteg a góccal ellentétes oldalra tekint ("adverzív roham"). Vertikális tekintészavar: az agytörzsi vertikális tekintésközpont károsodik; lehet önálló, megjelenhet középagyi vascularis syndromák részeként (ld. II/5.) vagy "top-of-the-basilar"-syndromában (vertikális tekintészavar + tudatzavar + látótérkiesés + kóros pupillareakciók), melyet az AB felső szakaszának keringési zavara okoz. Horizontális tekintészavar: az agytörzsi horizontális tekintésközpont károsodik; lehet önálló, vagy

megjelenhet hídi vascularis syndromák részeként (ld. II/5.); féloldali sérülés esetén gátolt az azonos oldalra tekintés, kétoldali sérülés esetén kialakul a babafej-tünet (a fej passzív mozgatásakor a szemek normálisan kitérnek az ellenkező irányba → ha ez hiányzik, vagyis a szemek a fejjel együtt fordulnak, "mintha a fejre lennének festve" = babafejtünet!). Ferde szemállás ("skew deviation"): az FLM károsodása az azonos oldali szem felfelé fordulását okozza; a középső kisagykarok ill. a nyúltvelő hátsó-oldalsó részének károsodása oldalán a szem lefelé fordul. Internuclearis ophthalmoplegia: az FLM károsodása miatt az azonos oldali szem ellenoldalra tekintéskor a középvonalon túl nem tér ki, a másik szem kitér ugyan, viszont nystagmus jelenik meg rajta (monocularis nystagmus!). Másfeles syndroma ("one-and-a-half"-syndroma): az FLM és az abducensmag károsodott, emiatt az azonos oldali szem

vízszintesen nem mozog, a másik szem is csak a középvonaltól lateralis irányban, és nystagmus jelenik meg rajta (monocularis nystagmus!). Fel-le mozgó szemek ("ocular bobbing"): a szemek gyors lefelé fordulása, majd lassú visszatérése a híd alsó részének károsodása miatt. Tartós felfelé tekintés: anoxiában jelenhet meg. Tartós lefelé tekintés: májcomában gyakori. II/3. A vestibularis rendszer zavarai (65.) A vestibularis rendszer Labyrinthus (részei: félkörös ívjáratok (szöggyorsulást érzékelik), utriculus és sacculus (lineáris gyorsulást érzékelik)) → ggl. vestibulare → n. vestibularis (VIII. agyideg része) → nucl. vestibularisok (med., lat., sup. inf.) → thalamus VPL → gyrus postcentralis (nyak és kar régiója) A vestibularis magok egyéb kapcsolatai: kisagy (vestibulocerebellum; tr. vestibulocerebellaris és cerebellovestibularis), szemmozgató agyidegmagok (FLM-en keresztül), gerincvelő (tr. vestibulospinalis

medialis és lateralis). A vestibularis rendszer informálja az agykérget és a kisagyat a fejmozgásokról, ennek függvényében befolyásolja a posturalis izomtónust, valamint lehetővé teszi a fej mozgásaitól független tekintetfixálást. A vestibularis rendszer zavarai Tünetei: romlik a mozgáskoordináció (dőlés, félremutatás, félrejárás), vertigo jelenik meg, nystagmussal és vegetatív tünetekkel (elsápadás, hányinger, hányás, verejtékezés, tachicardia, esetleg collapsus). Vertigo: forgó jellegű szédülés, ld. I/3. Nystagmus: ritmusos, akaratlan szemtekerezgés; lassú (vestibularis eredetű, elhúzó) és gyors (agykérgi eredetű, visszaállító) komponense van, irányát a gyors komponens irányával adjuk meg; I. fokú, ha a gyors komponens irányába, II. fokú, ha előre, III. fokú, ha a gyors komponenssel ellentétes irányba tekintéskor is megjelenik; lehet fiziológiás (optokinetikus, kalorikus (COWS)) vagy kóros (vestibularis vagy

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


kisagyi károsodás jele); lehet horizontális (jobbra-balra), vertikális (fel-le), rotátoros (forgó) stb. A két vestibularis készülék két olyan lóhoz hasonlít, amelyek ellentétes irányba húzzák ugyanazt a szekeret, jelen esetben a beteg tagjait: ha valamelyik oldali kiesik, a beteg a sérült oldal felé dől (Romberg-tesztben), félremutat (Bálint-próbában) és félrejár (csukott szemmel járáskor). A nystagmus irányát illetően a helyzet nem ilyen egyszerű. Két eset van: Perifériás nystagmus: a labyrinthus, a ggl. vestibulare vagy a n. vestibularis károsodása okozza; a nystagmus általában horizontális és a lassú komponense mutat a sérült oldal felé; ilyenkor harmonikus (vestibularis) tünetegyüttesről beszélünk. Centrális nystagmus: a vestibularis magok, összeköttetéseik, vagy a kisagy károsodása okozza; a nystagmus lehet vertikális/rotátoros is, a gyors komponense mutat a sérült oldal felé; ilyenkor diszharmonikus (vestibularis)

tünetegyüttesről beszélünk. (Kisagykárosodás esetén az említett nystagmusirány előre tekintéskor jellemző, oldalra tekintéskor jellegzetes módon tekintésirányú nystagmus figyelhető meg; a szemek nyugalomban 10-30 fokot az ép oldal felé deviálnak.) (Mindkét esetben binocularis a nystagmus, a monocularis nystagmus okait ld. II/2.) Speciális nystagmustípusok: Lefelé irányuló vertikális nystagmus okai: pl. flocculuslézió, IV. agykamra környéki tumor, FLM-károsodás. Felfelé irányuló vertikális nystagmus okai: pl. tegmentumlézió. Periódusos alternáló nystagmus oka: noduluslézió. Inganystagmus (a két komponens sebessége megegyezik!) okai: congenitalis károsodás, SM. Mérleghinta-nystagmus ("see-saw"-nystagmus) okai: agytörzsi károsodás, suprasellaris tumor. Konvergens nystagmus okai: pl. Parinaud-syndroma. Retractiós nystagmus okai: pl. Parinaud-syndroma. II/4. Az alsó agyidegek károsodásával járó tünetcsoportok (78.,

84.) Az alsó agyidegek és bénulásuk N. glossopharyngeus (IX.): somatosensoros magja a nucl. tr. spinalis n. V., ellátja a külső fül bőrét, ill. a lágyszájpad, a nyelv hátsó harmada és a garat felső része nyálkahártyáját; somatomotoros magja a nucl. ambiguus, beidegzi a lágyszájpadizmok egy részét és a garat felső harmadának izmait; viscerosensoros magja a nucl. solitarius, ellátja a nyelv hátsó harmadát (ízérzés) és a sinus caroticust (baro- és kemoreceptorok; Hering-ideg); visceromotoros magja a nucl. salivatorius inferior, parasympathicusan beidegzi a gl. parotist (nyálelválasztás); a n. IX. résztvesz a baroreceptor-reflex (carotis sinus reflex), a garatreflex (öklendezési reflex), a lágyszájpadreflex ill. a nyelés reflexének kialakításában; bénulása az említett funkciók kiesésével jár; az ideg általában a X. és XI. agyidegekkel együtt sérül; neuralgiáját ld. III/33. N. vagus (X.): somatosensoros magja a nucl. tr.

spinalis n. V., ellátja a külső hallójárat bőrét ill. a garat alsó része ill. a gége nyálkahártyáját; somatomotoros magja a nucl. ambiguus, beidegzi a lágyszájpadizmok egy részét, az uvula, a garat alsó része és a gége izmait; viscerosensoros magja a nucl. solitarius, ellátja a mellkasi és a hasi zsigereket; visceromotoros magja a nucl. dorsalis n. X., parasympathicusan beidegzi a mellkasi és a hasi zsigereket; a n. X. résztvesz a baroreceptor-reflex (carotis sinus reflex), a lágyszájpadreflex ill. a hányás, a nyelés, és a csuklás reflexének kialakításában; bénulásának tünetei: lágyszájpad: a lézió oldalán a lágyszájpad lejjebb áll, a lágyszájpadreflex kiesik, az uvula az ép oldal felé elhúzott, a beszéd nasalis színezetű, dünnyögő, iváskor a folyadék az orrba regurgitál; garat: nyelészavar (dysphagia), félrenyelés alakul ki, az articulatio károsodik (dysarthria); gége: a hangszalagok bénulása miatt a hangképzés

zavara (dysphonia), rekedtség, inspiratoricus stridor és dyspnoe alakul ki, kétoldali bénulás fulladáshoz vezet! N. accessorius (XI.): somatomotoros magja a nucl. ambiguus, beidegzi a m. sternocleidomastoideust és trapeziust; bénulása esetén a fejfordítás a lézióval ellenkező oldalra ill. az azonos oldali váll emelése gyengül. N. hypoglossus (XII.): somatomotoros magja a nucl. n. XII., beidegzi a nyelv belső izmait; perifériás bénulása esetén a kinyújtott nyelv a sérült oldal felé deviál (az ép. m. genioglossus arra tolja), valamint atrophia és fibrillatio alakul ki; centrális bénulás esetén a deviáció a károsodással ellentétes oldal felé mutat (ui. a m. genioglossust beidegző motoneuronok csak ellenoldali supranuclearis beidegzést kapnak). Az alsó agyidegek károsodásának okai: agyalapi tumor, trauma, meningitis, vérzés, ischaemia, SM, syringobulbia. A bulbaris és pseudobulbaris paresis fogalma Bulbaris paresis: az agyidegmagok vagy az

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


agyidegek károsodnak → perifériás paresis, izomatrophia, fasciculatio (a nyelven fibrillatio) alakul ki, a garatreflex kiesik. Pseudobulbaris (suprabulbaris) paresis: az alsó agyidegmagokhoz futó corticobulbaris rostok bilaterálisan károsodnak → dysphonia, dysarthria, dysphagia, dyspnoe, a garatreflex fokozott lehet; a nyelv nem atrophiás, nem fibrillál! Az alsó agyidegek károsodásával járó tünetcsoportok Foramen jugulare syndroma Oka: a IX., X., XI. agyidegek kilépésüknél károsodnak. Dorsolateralis nyúltvelő syndroma (Wallenberg-syndroma) Oka: az AV vagy az acip elzáródása. Tünetei: vestibularis magok, alsó kisagykar → vertigo, nystagmus, ataxia; area postrema → hányinger, hányás; légzőközpont → csuklás; nucl. ambiguus → dysphonia, dysarthria, dysphagia, dyspnoe (“4D”); leszálló sympathicus rostok → Horner-triász (ld. I/1.); nucl. tr. spinalis n. V. → azonos oldali arcfélen felületes érzészavar; tr. spinothalamicus →

ellenoldali testfélen felületes érzészavar; (az utóbbi két tünetet együtt keresztezett érzészavarnak nevezzük). Felső mediális nyúltvelő syndroma (Dejerine-syndroma) Oka: az AV vagy az asa elzáródása. Tünetei: nucl. n. XII. → azonos oldali nyelvfél bénul (a lézió felé deviál), atrophizál, fibrillál; tr. corticospinalis (pyramispálya) → ellenoldali hemiparesis; lemniscus medialis → ellenoldali mélyérzészavar. II/5. A híd és a középagy károsodásának tünetcsoportjai (295.) A híd károsodásának tünetcsoportjai A legsúlyosabb következmény: hypnoid tudatzavar, “locked-in”-syndroma (ld. I/7.). Medialis károsodás Alsó medialis híd syndroma (Millard-Gubler-syndroma) Oka: az AB alsó paramedialis ágainak elzáródása. Tünetei: nucl. n. VII. → azonos oldali perifériás facialis paresis; tr. corticospinalis (pyramispálya) → ellenoldali hemiparesis; lemniscus medialis → ellenoldali mélyérzészavar; tr. spinothalamicus →

ellenoldali felületes érzészavar. Középső medialis híd syndroma (Raymond-Cestan-syndroma) Oka: az AB középső paramedialis ágainak elzáródása. Tünetei: FLM → internuclearis ophthalmoplegia; hídi tekintésközpont → horizontális tekintészavar; tr. corticospinalis (pyramispálya) → ellenoldali hemiparesis; tr. pontocerebellaris → hemiataxia; lemniscus medialis → ellenoldali mélyérzészavar. Felső medialis híd syndroma Oka: az AB felső paramedialis ágainak elzáródása. Tünetei: tr. corticospinalis (pyramispálya) → ellenoldali hemiparesis; tr. pontocerebellaris → hemiataxia, “dysarthria – ügyetlen kéz”-syndroma. Lateralis károsodás Alsó lateralis híd syndroma (Gasperini-syndroma) Oka: az acia ágainak elzáródása. Tünetei: nucl. n. VII. → azonos oldali perifériás facialis paresis; nucl. vestibularis → nystagmus és vertigo; nucl. cochlearis → tinnitus és hallászavar; középső kisagykar → hemiataxia; nucl. tr. spinalis n.

V. → azonos oldali arcfélen felületes érzészavar; tr. spinothalamicus → ellenoldali testfélen felületes érzészavar; (az utóbbi két tünetet együtt keresztezett érzészavarnak nevezzük). Középső lateralis híd syndroma Oka: az AB circumferens ágainak elzáródása. Tünetei: felső kisagykar → hemiataxia, intenciós tremor, dysdiadochokinesis; nucl. motorius n.V. → rágóizmok azonos oldali hemiparesise; nucl. tr. spinalis n. V. → azonos oldali arcfélen felületes érzészavar; tr. spinothalamicus → ellenoldali testfélen felületes érzészavar; lemniscus medialis → ellenoldali testfélen mélyérzészavar. A középagy károsodásának tünetcsoportjai Pedunculus cerebri syndroma (Weber-syndroma) Oka: az acp vagy az acha elzáródása. Tünetei: nucl. n. III. → azonos oldalon kifelé-lefelé helyezett szemgolyó + ptosis; substantia nigra → rigor; tr. corticospinalis (pyramispálya) → ellenoldali hemiparesis; tr. pontocerebellaris → hemiataxia.

Lateralis középagy – nucl. ruber syndroma (Benedikt-syndroma) Oka: az acp elzáródása. Tünetei: nucl. n. III. → azonos oldalon kifelé-lefelé helyezett szemgolyó + ptosis; nucl. Edinger-Westphal → azonos oldalon tág, nem reagáló pupilla; nucl. ruber → hemiataxia, hemichorea; lemniscus medialis → ellenoldali mélyérzészavar. II/6. Az izomtónus szabályozása és zavarai (104., 103.) Az izomtónus szabályozása Izomtónus: a nyújtási állapottól függő, akaratlan izomfeszülés. Spinalis szabályozás Monosynapticus reflexív: izomnyújtás → izomorsó intrafusalis izomrostjai megfeszülnek → annulospiralis idegvégződései aktiválódnak → Ia-rost → alfa-motoneuron aktiválódik → tónusfokozódás, ha a nyújtás kellően gyors volt: kontrakció; mozgás közben az izmok egy része passzív nyújtásnak van kitéve, ez az említett mechanizmussal tónusukat fokozza, ami a mozgást stabilizálja. Antagonista izmok reciprok gátlása: a

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


monosynapticus reflexív afferensének kollaterálisai gátló interneuronokon keresztül gátolják az antagonista izmok motoneuronjait; synergista működés esetén természetesen a reciprok gátlás kikapcsolódik. Gamma-hurok (fusimotor rendszer): leszálló tónusszabályozó pályák → gamma-motoneuron aktiválódik → az izomorsó intrafusalis rostjai megfeszülnek → az izomorsó, és emiatt monosynapticus reflexív érzékenyebbé válik → tónusfokozódás, ha a gamma-motoneuron aktivált állapota bizonyos szintet meghalad: kontrakció. Ínreflex: izomfeszülés → ínfeszülés → Golgi-féle ínorsó aktiválódik → Ib-rost → gátló interneuron → alfa-motoneuron gátlódik → izomfeszülés csökken; ez a mechanizmus az izmokat védi a túlnyújtástól. FONTOS: amíg az izmorsó az izom passzív nyújtásakor megfeszül, aktív kontrakciójakor elernyed, addig az ínorsó mindkét esetben megfeszül! Supraspinalis szabályozás Központok: motoros kéreg,

basalis ganglionok, kisagy, tectum, vestibularis rendszer, formatio reticularis. Az említett agytörzsi struktúrák feladata az izomtónus szabályozásán keresztül a testtartásnak és a fej helyzetének a beállítása mozgás közben (ún. tartási (posturalis) és beállító reflexek révén). Pályarendszerek: tr. corticospinalis, striatum-kör, cerebellum-kör, tr. tectospinalis, tr. vestibulospinalis, tr. reticulospinalis. A supraspinalis és a spinalis rendszerek közötti kapcsolatot a leszálló pályák teremtik meg. Az izomtónus zavarai Fokozott izomtónus Spasmus: a végtag hirtelen passzív mozgatásakor ellenállást érzünk, amely függ a mozgatás sebességétől és irányától. Oka: a leszálló gátló pályák károsodása; a károsodás helyétől függően vagy az extensiós, vagy a flexiós izmok tónusa fokozódik. A primer motoros kéreg (Br4) izolált károsodása nem okoz spasmust (petyhüdt paresis alakul ki), DE spasmus jön létre, ha a

supplementer motoros és premotoros kéreg, a tr. corticospinalis vagy a tr. reticulospinalis károsodik. Ezen struktúrák féloldali károsodása esetén a felső végtagon flexiós, az alsón extenziós tónusfokozódás alakul ki (antigravitációs = predilekciós = Wernicke-Mann tónusfokozódás), kétoldali károsodásnál a tünetek is kétoldaliak (decorticatiós spasmus). Az izomellenállást gyors mozdulattal le tudjuk győzni, ilyenkor egy ponton túl a tónus hirtelen csökken (zsebkéstünet). A passzív mozgatás abbahagyása után a végtag újra felveszi a predilectiós tartást. Az agytörzs károsodása mind a négy végtagban extensiós-adductiós tónusfokozódást okoz (decerebratiós spasmus). A gerincvelő károsodása után az alsó végtagon nem extensiós, hanem flexiós spasmus jöhet létre. Rigor: a végtag passzív mozgatásakor ellenállást érzünk, amely nem függ a mozgatás sebességétől és irányától Oka: a basalis ganglionok károsodása

(Parkinson-syndroma, Wilson-kór egyes esetei), patomechanizmusa nem tisztázott; mind az agonista, mind az antagonista izmok tónusa fokozott. A passzívan hajlított rigoros végtag "akadozik" (fogaskeréktünet), a mozgatás megállításának helyzetében rögzül (ólomcsőtünet). A háton fekvő beteg felemelt fejének ejtésekor a fej lassan süllyed (légpárnatünet). Csökkent izomtónus Hypotonia Okai: Kisagyfélteke sérülése: azonos oldali hypotoniát okoz (+ hyporeflexia). Akut gerincvelő-harántlézió (diaschisis-hatás, ld. I/4.): spinális sokk → flaccid paresis (+ areflexia); a diaschisis lezajlása után spasticus paresis (+ fokozott reflexek, pyramisjelek) alakul ki (ld.fent). Monosynapticus reflexív megszakadása: hátsó gyökér, alfa-motoneuron (→ fasciculatio!), mellső gyökér, perifériás ideg vagy neuromuscularis junctio (myasthenia gravis) károsodik (+ hypo/areflexia, izomatrophia). II/7. Az érzészavarok anatómiai alapjai

(116.) Az érzésféleségek Felületes érzés (protopathiás/vitalis sensibilitas): fájdalom, hő, durva (ún. elemi) tapintás és nyomás. Mélyérzés (epicriticus/gnosticus sensibilitas): finom tapintás, izom- és ízületi helyzet- és mozgásérzés (proprioceptio), vibrációérzés, két pont discriminatio, graphaesthesia. A proprioceptio érzőneuronjai oldalágat adnak az alfa-motoneuronok felé → monosynapticus reflexív! Az érzőpályák X = kereszteződő pálya, II = nem kereszteződő pálya. Tr. spinothalamicus lateralis (X): fájdalom- és hőérzés rostjait szállítja → thalamus VPL → primer sensoros kéreg (gyrus postcentralis). Tr. spinothalamicus anterior (X): elemi tapintás- és nyomásérzés rostjait szállítja → thalamus VPL → primer sensoros kéreg (gyrus postcentralis). Funiculus posterior (hátsókötél-rendszer) (II) = medialis fasciculus gracilis (Goll-pálya, alsó testfél felől) + lateralis fasciculus cuneatus (Burdach-pálya,

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


felső testfél felől): mélyérzés rostjait szállítja → nucl. gracilis és cuneatus (a nyúltvelőben) → lemniscus medialis (X) → thalamus VPL → primer sensoros kéreg (gyrus postcentralis). Tr. spinocerebellaris dorsalis/posterior (II): proprioceptív rostokat szállít → spinocerebellum. Tr. spinocerebellaris ventralis/anterior (XX = II): proprioceptív rostokat szállít → spinocerebellum. Lemniscus trigeminalis (X): a fejről származó, n. V. által összegyűjtött felületes érzés (nucl. tr. spinalis n. V.-ből induló) és mélyérzés (nucl. principalis n. V.-ből induló) rostjait szállítja → thalamus VPM → primer sensoros kéreg (gyrus postcentralis). Megjegyzések Az érzőneuronok axonjai a tr. spinothalamicusok és spinocerebellarisok esetében a gerincvelő hátsó szarvában átkapcsolódnak, a funiculus posterior esetében viszont átkapcsolódás nélkül szállnak fel az agytörzsig. A felszálló rostok somatotopiája: a legalsó

dermatomából eredő rostok futnak legkívül, a hátsó kötél esetén a velőcső befűződése miatt pedig medialisabban. A rágóizmokból származó proprioceptív érzőneuronok sejttestjei a nucl. mesencephalicus n. V.-ben helyezkednek el, és a nucl. motorius n.V. alfa-motoneuronjain kapcsolódnak át, létrehozva a masseterreflex monosynapticus reflexívét. Az érzőrendszer sérülésének tünetei Primer sensoros kéreg vagy thalamocorticalis rostok károsodása → ellenoldali testfélen hypaesthesia, paraesthesia, zsibbadás; a felületes érzés csökken, a mélyérzés teljesen kiesik. Az érzészavar a végtagokon distalis túlsúlyú. Supplementer motoros kéreg károsodása → astereognosia (ld. II/17.). Thalamus alatti károsodás → ellenoldali testfélen hypaesthesia. Lemniscus medialis károsodása → ellenoldali mélyérzészavar. Tr. spinalis n. V. (és magja) + tr. spinothalamicus károsodása → azonos oldali arc + ellenoldali ellenoldali testfél

felületes érzésének zavara: hemihypaesthesia alternans. Mivel a mélyérzés mind az arcon, mind a testen megmarad, disszociált érzészavarról beszélhetünk (ld. alább). Oka: Wallenberg-syndroma. Hátsókötél-sérülés → mélyérzészavar: tactilis hypaesthesia, tartás és végtaghelyzet felismerésének zavara (csukott szemmel), astereognosia, vibrációérzés csökkenése, két pont discriminatio zavara, graphaesthesia zavara. Nyitott szemmel az állás- és járásbizonytalanság kompenzálható, csukott szemmel az ataxia fokozódik (ld. még II/8., 9.). Okai: tabes dorsalis (neurosyphilis), pseudotabes alcoholica, funicularis myelosis (B12-vitamin-hiány). Gerincvelő hátsó szarv károsodása → disszociált érzészavar: a dermatomában kiesik a felületes érzés, a mélyérzés megmarad. Okai: syringomyelia, intramedullaris tumor. Hátsó gyök kompresszió → radicularis fájdalom, paraesthesia (+ hypotonia, hypo/areflexia (megszakad a monosynapticus

reflexív), ataxia). A hátsó gyök inkomplett károsodásánál leggyakrabban a fájdalomérzés esik ki. A spinalis gangliont leggyakrabban herpes zoster károsítja. Megjegyzések Dermatoma: egy hátsó gyökhöz tartozó, sávszerűen elhelyezkedő érző beidegzési terület. Gerincvelő-károsodásnál az érzészavar által érintett dermatoma alapján meg lehet mondani a károsodás magasságát. Mivel a dermatomák területei átfedik egymást (a tapintás területe jobban, mint a fájdalomé), egyetlen gyök kiesését nehéz felismerni. Az arcon a n. trigeminus (V.) három ágának (n. ophthalmicus (V/1.), n. maxillaris (V/2.), n. mandibularis (V/3.)) ellátási területe szintén dermatomaszerű. Ezzel szemben a hosszúkás nucl. tr. spinalis n. V. egyes szakaszaihoz hagymalevélszerű ellátási területek tartoznak, ennek megfelelően pl. a mag felső részének károsodása körkörös perioralis hypaesthesiát okoz, alsó részének bántalma viszont a száj

körüli érzést megkíméli, helyette az arc perifériáján okoz hypaesthesiát. Plexusok és perifériás idegek sérülésénél az érzészavar az érintett plexuság ill. ideg által érzően beidegzett területen alakul ki. Átfedés nincs, az érzészavar határa éles. II/8. A kisagy működési egységei, károsodásának tünetei (122.) A kisagy működési egységei Cerebellaris kör: a kisagy és az agykéreg mozgásszabályozó kört alkotnak (kéreg → kisagy → motoros kéreg), melynek kimenete a tr. corticospinalis és corticobulbaris. Spinocerebellum (paleocerebellum) = vermis + paramedialis állomány (kisagyféltekék vermis melletti sávja) Vermis Bemenete: tr. spinocerebellaris (felső testfél felől), vizuális, akusztikus és vestibularis ingerek. Kimenete a nucl. fastigiin keresztül: felfelé: thalamus VA, VL → motoros kéreg; lefelé: vestibularis magok → tr. vestibulospinalis, formatio reticularis → tr. reticulospinalis. Funkciója:

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


izomtónus-szabályozás és mozgáskoordináció (felső végtag és törzs). Paramedialis állomány Bemenete: tr. spinocerebellaris (alsó testfél felől). Kimenete a nucl. interposituson (= globosus + emboliformis) keresztül: felfelé: ellenoldali nucl. ruber → thalamus VA, VL → motoros kéreg; lefelé: ellenoldali nucl. ruber → tr. rubrospinalis. Funkciója: izomtónus-szabályozás és mozgáskoordináció (alsó végtag). Vestibulocerebellum (archicerebellum) = flocculonodularis lebeny Bemenete: vestibularis magok, hídi tekintésközpont. Kimenete a vestibularis magokon keresztül: tr. vestibulospinalis, formatio reticularis → tr. reticulospinalis. Funkciója: egyensúlykontroll járásnál és állásnál, szemmozgások szabályozása. Cerebrocerebellum (neocerebellum) = kisagyféltekék Bemenete: ellenoldali mozgató- és érzőkéreg (hídmagokon át). Kimenete a nucl. dentatuson keresztül: ellenoldali nucl. ruber, thalamus VA, VL → motoros és praemotoros

kéreg. Funkciója: mozgástervezés, -indítás, -időzítés. Mindhárom rész kap rostokat az oliva inferioron keresztül (tr. olivocerebellaris) a striatumból, a globus pallidusból és a nucl. ruberből (tr. tegmentalis centralis) és a gerincvelőből (tr. spinoolivaris). A kisagy károsodásának tünetei Ataxia: a mozgáskoordináció zavara. Bármelyik működési egység károsodásánál kialakul: törzsataxia, járási ataxia, hypotonia, nystagmus!!! Működési egységre specifikus tünetek: Spinocerebellum Törzsataxia: A beteg ülve sem tudja megtartani magát. Romberg-tesztben a rostralis (elülső) vermis károsodásakor a betegek előre, a caudalis (hátsó) vermis károsodásakor hátra dőlnek és Babinski-asynergiát találunk (a beteg nem tud állva hátradőlni, mert hiányzik a kompenzáló hajlítása). Járási ataxia: A járás dobáló, botladozó vagy apró léptű, de irányát tartja. Vestibulocerebellum Törzsataxia: Romberg-tesztben a beteg a lézió

felé dől. Járási ataxia: A járás széles alapú, bizonytalan, a fiziológiás synkinesisek hiányoznak, csukott szem esetén a lézió felé félrejár. Bárány-próbában a beteg a lézió felé félremutat. Cerebrocerebellum Törzsataxia: Romberg-tesztben a beteg a lézió felé dől. Járási ataxia: Csukott szemmel a lézió felé félrejár. Végtagataxia: Az azonos oldali végtagok ügyetlensége miatt a célkísérletek zavara jellemző. Dysmetria: a távolságbecslés zavara. A súlybecslés zavara: szintén észlelhető. Intenciós tremor: 3-4 Hz frekvenciájú, a cél felé közeledve jelenik meg ill. ekkor erősödik. Dysdiadochokinesis: nem megy az izmok innervációjának és deinnervációjának a gyors váltása (→ alternáló mozgások: diadochokinesis), a sérült oldalon ügyetlenebb, elmarad. Holmes-féle visszacsapási tünet: oka ugyanaz, mint az előbbié, behajlított karját húzzuk, majd hirtelen elengedjük, a vállához csapódik a keze. Skandáló

beszéd: lassú, rossz hangsúlyú, éneklő beszéd, dadogás is megjelenhet. Megjegyzések Charcot-triász: intenciós tremor + skandáló beszéd + nystagmus. Oka: SM miatti kisagykárosodás. A kisagy kiterjedt károsodását vagy működészavarát okozhatja: metabolikus zavar, paraneoplasiás syndroma, degeneratív betegségek, alkoholizmus, fertőzés. A cerebellaris és a spinalis ataxia elkülönítése Spinalis ataxia Oka: a proprioceptív ingerek kiesése. Jellemzői: a beteg szemkontrollal kompenzálni tudja ataxiáját, ezzel szemben csukott szemmel az ataxia fokozódik; emellett mélyérzészavart találunk. Cerebellaris ataxia Oka: kisagykárosodás (ld. fent). Jellemzői: az ataxia nem romlik szembehunyáskor; mélyérzészavar nincs; társulhat azonos oldali izom-hypotonia, hyporeflexia, nystagmus, dysarthria, intenciós tremor. Tanulság: az ataxiás próbákat nyitott, majd csukott szemmel is el kell végeztetni. II/9. A járászavarok felosztása (137.) A

járás vizsgálata Nyitott és csukott szemmel kell járatni a beteget, meg kell figyelni az elindulást, a végtagok együttmozgását (fiziológiás synkinesisét), a járás ritmusát és sebességét, a megállást, a megfordulást, a testtartást. Egészséges járás Automatikus mozgás, kell hozzá ép érző- és a mozgatórendszer, kisagy, vestibularis és látórendszer. Kóros járástípusok Little-kóros járás Oka: perinatalis agykárosodás. Jellemzői: extensor- és adductortúlsúly, circumductio, lábujjhegyen jár, vékony lábszár, pyramisjel lehet. Paraspasticus járás Oka: a gerincvelő sérülése. Jellemzői: merev végtagok, apró léptek, circumductio; ha a hátsó kötél is sérül, akkor még spinalis ataxia is megjelenik. Féloldali spasticus járás Oka: centralis motoneuron károsodás. Jellemzői: felső végtagon flexiós-adductiós, az alsón extensiós túlsúly, circumductio, húzza a lábfejét. Kacsázó járás Oka: izomdystrophia, myopathia.

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


Jellemzői: a csípőizmok gyengesége miatt a medence minden lépésnél az ellenkező oldalra billen, kezei segítsége nélkül nem tud ülésből felállni, a lumbulis lordosis fokozódik Parkinsonos járás: Oka: Parkinson-syndroma (I/28.). Jellemzői: görnyedt tartás, lassú, apró, csoszogó léptek, hiányzik a synkinesis, nehezen tud elindulni, fordulni, megállni. Steppelő járás Oka: a lábfej gyengült dorsalflexiója, pl. peroneusbénulás miatt. Jellemzői: magasra emeli térdből és dobja a lábát, nem tud a sarkára állni. Kakasjárás Oka: tabes dorsalis, pseudotabes alcoholica. Jellemzői: magasra emeli és erősen a földhöz veri a lábát, mert mélyérzészavara van; járása elindulás után javulhat; sokszor csak csukott szemmel jelennek meg a tünetek (spinalis ataxia). Spinalis ataxia Oka: hátsókötél-károsodás (ld. II/8.). Jellemzői: széles alapú járás, csukott szemmel fokozódik az ataxia. Cerebellaris ataxia Oka: a kisagy károsodása (ld.

II/8.). Jellemzői: széles alapú, bizonytalan járás, nem harmonikus, nem tud zsinórjárni. Vestibularis ataxia Oka: a vestibularis rendszer károsodása (ld. II/3.). Jellemzői: a beteg csukott szemmel a lézió felé eltér. Frontalis járás/ataxia Oka: frontalis lebeny károsodás (ld. II/10.). Jellemzői: az egész mozgáskészlet megváltozik, hypokinesis jelenhet meg, a mozgásindítás nehéz, és könnyen letapad (mágnesjárás), lassú, apró léptek, perseveratio, Gegenhalten-jelenség, járási apraxia (+ viselkedés- és intellektusváltozás). Gerincvelőkárosodások, melyek járászavart okoznak Myelitis transversa: neuroallergiás eredetű aszimmetrikus paraparesis, hátfájdalom és érzészavar. A gerincvelő sugárártalma: paraesthesiák, súlyos esetben paraplegia. Toxikus myelopathia: kémiai anyag (arzén, heroin) okozza vagy paraneoplasiás eredetű. Vascularis károsodás: típusos helyei a C-Th-átmenet (aspa ellátási határterülete) és a conus (az

Adamkiewicz artéria végágainak a területe); a tünetek megjelenhetnek hirtelen, de lassan is kialakulhatnak (paraspasticitas, ataxia, autonóm zavarok). II/10. A frontalis lebeny károsodásának tünetei (145., 100., 88.) Primer motoros kéreg (gyrus praecentralis, Br4) Bemenete: sensoros kéreg, praemotoros és supplementer motoros kéreg, striatum, kisagy. Kimenete: tr. corticospinalis és corticobulbaris. A motoros homunculus térdét beakasztva fejjel lefelé lóg. A kézujjak területe az arcéval szomszédos. Szerepe: mozgásminták tárolása és kivitelezése a pyramispályán át. Károsodása: izolált károsodása flaccid paresist okoz, DE ha a praemotoros és supplementer motoros kéreggel együtt károsodik, spasticus bénulás jön létre; az izmok kétoldali beidegzést kapnak, kivéve a felső végtag distalis izmait, melyek ellenoldali ellátottságúak → egyoldali centralis paresis esetén az ellenoldali kéz és az ujjak bénulása a legsúlyosabb, és

ezek mozgása tér vissza legkésőbb; a homunculus helyzete miatt aca területi keringészavar alsó végtagi, acm területi pedig az arcra és a felső végtagra kiterjedő bénulást okoz, a motoros kéregből induló epilepsiás rohamok során a rángások az arcról a kézre (vagy fordítva) terjednek. Praemotoros kéreg (Br6 dorsolateralis része) Bemenete: supplementer motoros kéreg, thalamus VA és VL, frontalis tekintésközpont (Br8). Kimenete: primer motoros kéreg, formatio reticularis, tr. corticospinalis és corticobulbaris. Szerepe: előkészíti a motoros kérget a mozgás végrehajtására, összehangolja többkomponensű mozgások elemeit (szabályozza a végtagmozgásokhoz szükséges testtartást). Károsodása: izolált károsodása proximalis gyengeséget okoz az egész végtag spasmusával; ataxia. Supplementer motoros kéreg (Br6 medialis része) Bemenete: sensoros kéreg, praemotoros és primer motoros kéreg, thalamus VA és VL. Kimenete: primer motoros

kéreg, formatio reticularis, tr. corticospinalis és corticobulbaris. Szerepe: akaratlagos mozgások tervezése és indítása, beszédvezérlés, izomtónus-szabályozás (nucl. ruberen keresztül). Károsodása: izolált sérülése spasticus paresist okoz; fogóreflex és kényszerfogás, hypometria, járási apraxia, akineticus mutismus alakul ki; ha megszakad a kapcsolata a primer motoros és a praemotoros kéreggel, tagkineticus apraxia jön létre (ld. II/17.). Frontalis tekintésközpont (Br8) (Ld. II/2.) Károsodása: a beteg a "gócát nézi"; ha a Br6-ból ill. Br8-ból epilepsiás roham indul, az a szemek, a fej és a törzs góccal ellenkező irányba való fordulásával kezdődik (adverzív roham). Motoros beszédközpont (Broca-mező, Br44) (Ld. I/6. és II/16.) Praefrontalis asszociációs kéreg Károsodása kóros reflexeket, ún. liberációs jeleket okoz: oralis beállítódás, szopóreflex, bulldogreflex, utánnyúlás, Gegenhalten (nem hagyja a

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


végtagjait mozgatni), palmomentalis reflex, támasztási reakciók (pozitív/negatív, felső/alsó végtagi), középvonali reflexek (orbicularis oculi reflex (glabellareflex), orbicularis oris reflex (csőrtünet), mediopubian reflex), fokozott masseter reflex. Három részre osztható: Dorsolateralis terület Funkcionális köre: → nucl. caudatus → globus pallidus → thalamus DM, VA → vissza. Szerepe: végrehajtó (“executive”) működések: problémamegoldás, figyelem, (absztrakt) gondolkodás, beszéd. Károsodása: konkretizálás, merevség, következetlenség; perseveratio (cselekvések ismételgetése); gátolt beszéd, beszédapraxia, prozódiai zavarok. Orbitofrontalis terület Funkcionális köre: → nucl. caudatus → globus pallidus → thalamus DM, VA → vissza. Szerepe: magatartás- és viselkedésminták tanulása és kiválasztása. Károsodása: viselkedésváltozás: kritikátlanság, gátlástalanság, felelőtlenség; impulzivitás, euphoria,

vicckényszer; szétszórtság, figyelmetlenség. Dorsomedialis terület Funkcionális köre: → nucl. accumbens → globus pallidus → thalamus DM → vissza. Szerepe: motoros aktivitás és beszéd szervezése; gondolkodás, memória, érzelmek szabályozása. Károsodása: akineticus mutismus, a mozgás- és a beszédkésztetés csökken, transcorticalis motoros aphasia; apathia, meglassultság, abulia (akarathiány), hanyagság, érzelem- és indítékszegénység. A praefrontalis lebenytünetek vizsgálata: fogalmak meghatározása, egy csoportba tartozó dolgok felsorolása, különbség meghatározása, közmondások értelmezése, szavak értelmes mondattá rendezése, képtelen mondat értelmezése, kritikai készséget megítélő kérdések. II/11. A temporalis lebeny károsodásának tünetei (149.) A temporalis lebeny szerepe és az egyes funkciókhoz tartozó struktúrák Beszéd: sensoros beszédközpont (Wernicke-mező, Br22), gyrus angularis. Hallás:

elsődleges (Br41) és másodlagos (Br42) hallókéreg (a gyrus temporalis superior sulcus lateralisban levő, felső területe); a domináns (D) féltekei a beszédhalláshoz kell, a szubdomináns (SD) a zörej, ritmus, zene érzékeléséhez; a hallókéreg mindkét oldali hallópálya-rostokat kap, ezért a hallókéreg ill. a hallópálya féloldali károsodása számottevő hallászavart nem okoz, csak a hangforrás lokalizációja lesz nehéz! Tanulás, memória; emóciók, motivációk: limbicus rendszer (ld. II/12.) temporalis lebenyben elhelyezkedő részei (hippocampus, gyrus parahippocampalis, amygdala). Szaglás: szaglókéreg (uncus, gyrus hippocampalis). Látás: radiatio optica temporalis lebenyben elhelyezkedő része (Meyer-hurok a temporalis kamraszarv körül). Károsodásának tünetei (D: domináns, SD: szubdomináns féltekei károsodás, M2: mindkettő károsodik.) Beszéd: sensoros aphasia, transcorticalis sensoros aphasia, amnesticus aphasia (D); aprosodia

(SD). Hallás: tiszta szósüketség (D); amusia (SD); hallási agnosia (M2). Tanulás, memória: amnesia (D: hippocampus: explicit memória, amygdala: implicit memória zavara; M2: az amnesia a régi emlékképekre is kiterjed, ld. II/20.). Emóciók: emócionális zavarok, arckifejezéssel kifejezett érzelmek felismerésének zavara (SD). Klüver-Bucy-syndroma: ld. II/12. Szaglás: szaglási agnosia. Látás: ellenoldali homonym felső quadransanopia (ld. II/1.). Nem lokalizálható: vizuális, akusztikus és szaglási illúziók, hallucinációk. Temporalis epilepsia: komplex partialis rohamok; dejá vu, jamais vu és postictalis amnesia; aurajelenségként pl. szaghallucinációk jelentkezhetnek. II/12. A limbicus rendszer (151.) A limbicus rendszer részei Legfontosabb része a Papez-kör: hippocampus → fornix → corpus mamillare (→ hypothalamus) → tr. mamillothalamicus (Vicq d’Azyr-köteg) → thalamus A, DM, PM → gyrus cinguli → vissza a hippocampushoz. Egyéb

részek és kapcsolataik: amygdala (kapcsolatai: hippocampus, gyrus cinguli, thalamus DM, hypothalamus, nucl. accumbens, agykéreg), praefrontalis + parietalis + insularis + szaglókéreg egy része (kapcsolataik: amygdala, hippocampus), nucl. accumbens (kapcsolatai: amygdala), nucl. basalis Meynerti (a kéreg emócionális eredetű, gyors aktiválását végzi). A limbicus rendszer szerepe Emóciók (érzelmek) és motivációk (indítékok) szervezését végzi. Az agykéreg számos területével fennálló reciprok kapcsolat biztosítja, hogy a gondolkodás (kognitív teljesítmények és memória) erős érzelmi hatás alatt állnak és viszont; az érzelmi állapotnak a hypothalamuson keresztül az autonóm működésekre is erős hatása van. A limbicus rendszer károsodásának tünetei Klüver-Bucy-syndroma Oka: kétoldali temporalis infarctus vagy lobectomia, herpes encephalitis, agysérülés; ritkán primer dementia, toxoplasmosis, paraneoplasiás károsodás. Tünetei:

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


hypersexualitas (70%), a környezet állandó vizsgálgatása kézzel (100%), orális tendenciák (ehetetlen anyagok szájba vétele, közel 100%), farkasétvágy és hyperphagia miatt elhízás; ha primer dementia okozza, aphasia, amnesia és dementia társul, a hypersexualitas pedig ritkább. Kényszersírás, kényszernevetés (érzelmi incontinentia) Oka: lacunaris encephalopathia, multiinfarct állapot; a mozgatórendszer zavarával járó betegségekben gyakoribb. Tünetei: inadekvát érzelmi reakciók, robbanásszerűen kialakuló, gátolhatatlan nevetés illetve sírás (gyakran hirtelen csapnak át egymásba!), a hozzátartozó érzelmi állapot átélése nélkül, praefrontalis jellegű tünetek kísérik. II/13. A parietalis lebeny károsodásának tünetei (168.) A parietalis lebeny részei Primer sensoros kéreg (gyrus postcentralis, Br1,2,3): a sensoros homunculus a motoroshoz hasonlóan helyezkedik el; a terület legalsó részén található a vestibularis illetve

az ízérző kérgi központ. Secunder sensoros kéreg. Parietalis asszociációs kéreg. A parietalis lebeny féloldali károsodásának tünetei Bármelyik félteke Ellenoldali hemihypaesthesia, enyhe hemiparesis és homonym alsó kvadránsanopia. Domináns (D) félteke Gnosztikus zavarok (ld. II/17.) Alexia: az olvasás zavara. Agraphia: az írás zavara. Acalculia: a számolás zavara. Tactilis agnosia (kétoldali astereognosis): a tárgyak tapintással való felismerésének zavara. Gerstmann-syndroma Oka: a ga/gsm károsodása. Tünetei: ujjagnosia (ujjak felismerésének zavara) + jobb-bal tévesztés + agraphia + acalculia. Ideomotoros apraxia: ld. II/17. Szubdomináns (SD) félteke Gnosztikus zavarok (ld. II/17.) Anosognosia: a károsodás tudomásul nem vétele. Autotop agnosia (asomatognosia): a saját testen való tájékozódás zavara. Térbeli tájékozódás zavara. Memóriazavar. Öltözési apraxia: nem tud öltözködni, bár ismeri a ruhák rendeltetését.

Neglect-szindróma: az azonos oldali térre vonatkozó figyelemzavar, a felfogás zavara nélkül. Motoros neglect: a beteg az azonos oldali végtagjait spontán nem mozgatja. Sensoros neglect: a beteg testének szimmetrikus érintésekor a károsodott oldali érintést nem jelzi. Vizuális neglect: kétkezes látótérvizsgálatnál a beteg az azonos oldali látóteret elhanyagolja, a vizsgáló mozgó kezét nem jelzi, ugyanakkor egykezes látótérvizsgálattal nem találunk látótérkiesést. II/14. Az occipitalis lebeny károsodásának tünetei (171.) Az occipitalis lebeny részei Primer látókéreg (area striata, Br17). Secunder látókéreg (area peristriata, Br18,19). Occipitalis asszociációs kéreg. Az occipitalis lebeny féloldali károsodásának tünetei Az occipitalis lebeny károsodásának leggyakoribb oka: ischaemia az acp ellátási területén. Bármelyik félteke Ellenoldali homonym hemianopia a centrális (macularis) látás megkíméltségével. Elemi

vizuális hallucinációk. Domináns (D) félteke Gnosztikus zavarok (ld. II/17.) Alexia: a beszédmezők és a látókéreg kapcsolatának megszakadása okozza. Színagnosia, tárgyagnosia: a secunder látókéreg károsodása okozza. Szubdomináns (SD) félteke Vizuális memória és tájékozódás elvesztése: a secunder látókéreg károsodása okozza. Vizuális illúziók: pl. micro/macropsia, mozgások látása, látvány torzulása. Vizuális hallucinációk: lehetnek elemiek: pl. fény, szín, csillag, vibráció látása, vagy komplexek: pl. formák látása, utóbbiak inkább a temporalis lebeny működészavaraira utalnak! Az occipitalis lebeny kétoldali károsodásának tünetei Kérgi vakság: a betegek gyakran tagadják, hogy látásukkal baj van (Anton-syndroma); előfordulhat, hogy a beteg vaksága ellenére mozgó tárgyakra reagál (“vaklátás”), ezt a látókéregtől elkülönült mozgásérzékelő kéregterületek (ld. II/1.) épen maradásával

magyarázzák. Gnosztikus zavarok (ld. II/17.) Színagnosia. Prosopagnosia: az arcok felismerésének zavara. Bálint-syndroma Oka: a praemotoros kéreg és a látókéreg kapcsolatainak bilateralis megszakadása. Tünetei: ocularis apraxia (akaratlagos tekintés lehetetlen) + opticus ataxia (nyitott szemmel romlik a mozgásteljesítmény) + szimultán agnosia (a beteg összetett jelenetek, képek jelentését nem érti). II/15. A féltekei dominancia kérdése (193.) A domináns és szubdomináns félteke fogalma Általánosságban elmondható, hogy a fel- és leszálló pályák kereszteződése miatt mindkét félteke abban a térfélben levő oldalt érzékeli és mozgatja, amelyiknek képe a látókérgére vetül. A féltekék működése mégsem teljesen szimmetrikus; bizonyos jellegzetességek alapján az egyiket dominánsnak, a másikat szubdominánsnak nevezzük: Domináns (D) félteke jellemzői: verbális, logikus, elvont, elemző, tervező, kifejező. Szubdomináns

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


(SD) félteke jellemzői: nonverbális, képekben dolgozó, szintetizáló, érzékelő. Bár a leendő D féltekét már újszülöttkorban fel lehet ismerni (nagyobb méretű beszédcentrumáról), súlyos károsodása esetén a másik oldal mégis át tudja venni annak szerepét (képlékenység). A féltekei dominancia véglegesen csak 6 éves kor körül dől el. A lebenyek károsodásának tünetei jelentősen függenek attól, hogy a lézió a D vagy a SD oldalon van-e (ld. II/10-14.). A kezesség és a féltekei dominancia összefüggése Jobbkezesek 96%-ában a bal, 4%-ában a jobb félteke a domináns. Balkezesek 70%-ában szintén a bal, 15%-ában a jobb félteke a domináns, 15%-ában a féltekék nem különülnek el ilyen élesen, pl. mindkét félteke részt vesz a beszéd szervezésében. A féltekei dominancia eldöntésének módszerei Szavak felvillantása a fél látótérben: bal féltekei dominancia esetén a jobb látótérfélben felvillantott szavak megértése

jobb és fordítva. Szavak hallgattatása fél füllel: bal féltekei dominancia esetén a jobb füllel hallott szavak megértése jobb és fordítva. Az acm áramlásának mérése feladathelyzetben TCD-vel: a D oldalon gyorsult áramlást találunk. Funkcionális MR, PET: a D ill. SD féltekére jellemző agyműködés végeztetése során a megfelelő oldalon észleljük az agytevékenységet. II/16. A beszédzavarok felosztása (176.) Beszédzavarok Aphasia: a beszédközpontok és összeköttetéseik károsodása miatt bekövetkező beszédzavar. Dysarthria: a hangképzés és -kiejtés, illetve a szóformálás és a hanglejtés neurológiai eredetű zavara. Corticalis dysarthria (aphemia): tr. corticobulbaris agykérgi motoneuronjai károsodnak. Dysarthria lacunaris encephalopathiában (ld. III/14.): a tr. corticobulbaris rostjai a kéreg alatt károsodnak. Capsularis dysarthria: a tr. corticobulbaris rostjai a capsula internában károsodnak; gyakran társul hozzá

kézügyetlenség. Dysarthria Parkinson-kórban (ld. I/28.): a striatum-kör (ld. II/18.) károsodik; gyors, monoton, halk beszéd jellemző, a mássalhangzók kiejtésének zavarával, perseveratióval. Dysarthria a kisagy betegségeiben (ld. II/8.): a cerebellaris kör (ld. II/8.) károsodik; lassú, elkent, skandáló beszéd jellemző, ha SM okozza, gyakran társul dadogás. Dysarthria bulbaris motoneuronbetegségekben (ld. II/4.): a beszéd elnyújtott és nasalis színezetű. Dysarthria myastheniában és myopathiákban (ld. I/32., III/29-31.): a beszédizmok gyengesége okozza a beszédzavart. Dysphonia: a beszédhangképzés perifériás eredetű zavara. A nyolc aphasiatípus oka és tünetei F B R U T Aphasiatípus R Z Anomiás R Z R Vezetéses Z R Z TCS Z Z Wernicke R R R TCM Z Z R Broca Z R Z Isolatiós Z Z Globális F: folyamatosság, B: beszédértés, U: utánmondás, T: tárgymegnevezés, R: rendben, Z: zavart. TCS: transcorticalis sensoros aphasia, TCM:

transcorticalis motoros aphasia. Broca-aphasia (motoros aphasia) Oka: a Broca-mező károsodása (pl. az acm elülső ágainak elzáródása) miatt a beszéd motoros mintáinak aktiválása zavart (verbális apraxia). Tünetei: ZRZR; a beteg nehezen, erőlködve, lassan, akadozva, dallamtalanul beszél, beszéde tartalmilag szegényes (távirati stílusú); a paraphasia (nem megfelelő szavak használata) nem jellemző; a beteg a hallott beszédet és az olvasott szöveget érti. Mivel tudatában van beszédzavarának, nem szívesen beszél. Társulhat ellenoldali spasticus hemiparesissel (arc + kéz főleg), esetleg agraphiával (ha a közeli Exner-mező is károsodik). Wernicke-aphasia (sensoros aphasia) Oka: a Wernicke-mező károsodása (pl. az acm hátsó ágainak elzáródása) miatt a beteg nem érti sem a hallott beszédet (szósüketség), sem az olvasott szöveget (szóvakság). Tünetei: RZZZ; a beteg könnyen, megfelelő sebességgel, mondathosszúsággal és hanglejtéssel

beszél, azonban beszéde (és írása is) tartalmilag zavaros (szósaláta), a paraphasia és a perseveratio jellemző. Mivel aphasiáját nem ismeri fel (a saját beszédét sem érti!), nem depressziós. Ellenoldali hemihypaesthesiával (arc + kéz főleg), és homonym felső quadransanopiával társulhat. Transcorticalis motoros aphasia (TCM) Oka: a Broca-mezőt a praemotoros kéreggel összekötő rostok károsodása. Tünetei: ZRRR; bár a spontán beszéd károsodott, az utánmondás kórosan fokozott lehet (echolalia!). Transcorticalis sensoros aphasia (TCS) Oka: a gyrus angularis kapcsolatai szakadnak meg. Tünetei: RZRZ; a paraphasia jellemző; a hangos olvasás nem megy, sőt, a magában olvasott szöveget sem érti. Anomiás (amnesticus) aphasia Oka: A gyrus angularis kisebb léziója pl. metabolikus encephalopathia vagy ↑ ICP miatt. Tünetei: RRRZ; a beszéd engramjainak elvesztése miatt a betegnek szótalálási nehézségei (anomia) vannak, a hiányzó fogalmakat

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


körülírja. Globális aphasia Oka: az acm (esetleg az ACI) elzáródásával járó kiterjedt infarctus. Tünetei: ZZZZ; a beteg nem beszél, a beszédet nem érti. Súlyos hemiparesissel jár (arc + kéz főleg). Vezetéses aphasia Oka: a fasciculus arcuatus károsodása; a frontalis és temporalis beszédcentrumok kapcsolata megszakad. Tünetei: RRZR; szótalálási nehézség, paraphasia jellemző; a hangos olvasás korlátozott, azonban a magában olvasott szöveget érti. Gyakori a súlyos ideomotoros apraxia. Isolatiós aphasia Oka: a fasciculus occipito-frontalis károsodása. Tünetei: ZZRZ. Speciális forma: Subcorticalis aphasia Oka: az elülső capsula interna vagy a thalamus A, VA, VL, PM domináns féltekei károsodása. Tünetei: a károsodás helyétől függnek: capsula interna → megnevezési és nyelvtani hibák (+ hemiparesis, depressio), thalamus A → beszédkésztetés zavara, thalamus VA, VL, PM → anomiás aphasia. II/17. Agnosia, apraxia, alexia,

agraphia (188.) Agnosia A felfogás/felismerés zavara. Occipitalis lebenykárosodás (ld. II/14.) Vizuális agnosia: a látott kép felismerésének zavara. Parietalis lebenykárosodás (ld. II/13.) SD Astereognosia: a tárgyak tapintás útján történő felismerésének zavara. Prosopagnosia: az arcok felismerésének zavara. Anosognosia: a betegség belátásának a hiánya. Autotop agnosia (asomatognosia): a saját testen való tájékozódás zavara. D Gerstmann-syndroma: ujjagnosia + jobb-bal tévesztés + agraphia + acalculia. Temporalis lebenykárosodás (ld. II/11.) D Verbális akusztikus agnosia (tiszta szósüketség): hangos beszéd felismerésének zavara. SD Tiszta akusztikus agnosia: a zajok felismerésének zavara (a beszédfelismerés ép). Amusia: a zene felismerésének zavara (a beszédfelismerés ép). M2 Generalizált akusztikus agnosia: a beteg semmilyen hallott hangot nem tud azonosítani. Apraxia Az akaratlagos összetett mozgások végrehajtásának zavara.

Ideomotoros apraxia A cselekvés fogalma elvész, emiatt a betegek pl. nem tudnak tárgyak nélkül cselekvést (pl. fésülködést) imitálni, ugyanakkor spontán képesek ezek elvégzésére. Oka: a D praemotoros kéreg, parietalis operculum, Wernicke-mező, fasciculus arcuatus vagy a D primer motoros kérget az ellenoldali praemotoros kéreggel összekötő rostok károsodása. Ideatoros apraxia A mozgásterv elvész, emiatt a betegek nem tudnak összetett, több lépésből álló mozgásfeladatokat végrehajtani, a cselekvéssor elakad. Oka: a D temporoparietalis kéreg károsodása. (Tag)kineticus apraxia Egy végtagra vonatkozó mozgászavar; a végtag ereje és durva mozgásai megtartottak, a beteg azonban képtelen finom mozgások végzésére. Oka: a supplementer motoros mező károsodása. Konstruktív apraxia A tér felfogásának zavara miatt kialakuló mozgászavar; a betegek pl. nem képesek lemásolni egy geometriai jellegű rajzot. Oka: a SD parietalis kéreg

károsodása. Alexia Az olvasás szerzett zavara (előzőleg a beteg tudott olvasni); elkülönítendő a dyslexiától, amely veleszületett zavar (az olvasás tanulásának zavara), és a hemialexiától (olvasászavar a SD látótérben), amely vizuális neglect következménye (a betegek csak a D látóterükbe eső szövegrészeket olvassák el). Centrális alexia Az alexia írászavarral és anomiás aphasiával társul. Oka: a D gyrus angularis károsodása. Hátsó alexia Az alexia jobb oldali homonym hemianopiával társul. Oka: occipitalis lebeny + splenium corporis callosi károsodása. Elülső alexia Az alexia motoros aphasiával társul. Oka: legtöbbször Broca-aphasiához társul. Agraphia Az írás szerzett zavara. Izolált agraphia Oka: a frontalis írásközpont (Exner-mező) izolált károsodása (ritka). Agraphiával járó kórállapotok: aphasiák többsége, frontalis lebeny károsodásai. II/18. A törzsdúcok kórélettana (97.) A basalis ganglionok

(törzsdúcok) A legfontosabb törzsdúcok: striatum (STR = nucl. caudatus + putamen), globus pallidus (GP), substantia nigra (SN), nucl. subthalamicus (NST). A GP pars internára (GPi) és pars externára (GPe) osztható. A SN pars reticularisból (SNr) és pars compactából (SNc) áll. A GPi és az SNr szövettanilag hasonlóak, és a mozgásszabályozásban egységként (GPi/SNr, "mozgásfék") működnek: tónusosan gátolják a thalamus VA, VL magjainak a supplementer motoros kéregre kifejtett aktiváló hatását. A basalis ganglion kör (striatum-kör) Striatum-kör: a törzsdúcok és az agykéreg mozgásszabályozó kört alkotnak (kéreg → basalis ganglionok → motoros kéreg), melynek kimenete a tr. corticospinalis és corticobulbaris. Direkt pálya ("fékoldó") Akaratlagos mozgás indítása előtt aktiválódik. Agykéreg (főleg motoros és szenzoros mezők) → glutamáterg aktiváló rostok↑ → STR fékoldó része aktiválódik → GABAerg

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


gátló rostok↑ → GPi/SNr fék kikapcsol → GABAerg, tónusosan gátló rostok↓ → thalamus VA, VL felszabadul → glutamáterg aktiváló rostok↑ → supplementer motoros kéreg aktiválódik → mozgásterv aktiválódik → primer motoros kéreg → akaratlagos mozgás indul. Indirekt pálya ("lefékező") Akaratlagos mozgás leállítása előtt aktiválódik: Agykéreg (főleg motoros és szenzoros mezők) → glutamáterg aktiváló rostok↑ → STR fékező része aktiválódik → GABAerg gátló rostok↑ → GPe gátlódik → GABAerg, tónusan gátló rostok↓ → NST felszabadul → glutamáterg aktiváló rostok↑ → GPi/SNr fék aktivitása nő → GABAerg, tónusosan gátló rostok↑ → thalamus VA, VL gátlódik → glutamáterg aktiváló rostok↓ → szupplementer motoros kéreg gátlódik → akaratlagos mozgás leáll. Tr. striatonigralis (GABA) és tr. nigrostriatalis (dopamin) Tr. striatonigralis: STR fékoldó része aktiválódik →

GABAerg gátló rostok↑ → SNc gátlódik. Tr. nigrostriatalis: SNc aktiválódik → dopaminerg rostok↑ → STR fékoldó része (D2-receptorok) aktiválódik, fékező része (D1-receptorok) gátlódik. A SNc tehát végeredményben fékoldó hatású. (Ez a reciprok kapcsolat a STR és az SNc között negatív feedbacknek felel meg, bár ezt a tankönyv nem írja.) A basalis ganglionok egyéb kapcsolatai A basalis ganglionoknak az asszociációs és a limbicus területekkel is kapcsolatuk van (ld. II/10. és 12.), szerepet játszanak az ún. limbicus működésekben (memória, emóciók, viselkedés). Az "extrapyramidalis" rendszer fogalma A basalis ganglionokat extrapyramidalis rendszernek is nevezték, mert feltételezték, hogy a pyramispálya mellett ezek is adnak direkt leszálló rostokat a gerincvelőbe a motoneuronokhoz. Később derült ki, hogy a basalis ganglionoknak ilyen kimenetük nincs, hanem a supplementer motoros kéregre kifejtett hatásuk révén

ők is a pyramispálya működését befolyásolják (ld. előbb). A basalis ganglionok kórélettana (A kórképeket részletesen ld. I/28., III/10., 11., 12.) Parkinson-kór: SNc dopaminerg neuronjainak pusztulása → SNc fékoldó hatása csökken → a thalamus VA, VL lefékeződik → nem aktiválja a supplementer motoros kérget → hypokinesis, rigor, tremor; dementia. Wilson-kór: a rézanyagcsere zavara miatt fokozott réztárolás a basalis ganglionokban → koordinációs zavarok mellett lehet hypokinesis, rigor, tremor, dysarthria, ritkán hyperkinesis (chorea, athetosis); viselkedészavarok. Huntington-kór: STR GABAerg neuronjainak pusztulása → hyperkinesis (chorea), hypotonia; dementia. Ballismus: NST károsodása → hyperkinesis (ballismus). Neurolepticumok (antipsychoticumok) mellékhatása: D-receptorok gátlása, down-regulációja → a befolyásolt D-receptorok típusától (D1, D2) és a rájuk kifejtett hatás megoszlásától függően Parkinson-syndroma

vagy hyperkinesis (akut acathisia/dystonia, tardív dyskinesia/dystonia, malignus neurolepticus syndroma). II/19. A thalamus károsodásának tünetei (198.) A thalamus részei Anterior (elülső) magcsoport (A) Szerepe: a limbicus rendszer része (ld. II/12.). Dorsomedialis magcsoport (DM) Szerepe: a limbicus rendszerrel és a praefrontalis kéreggel (ld. II/10.), a D oldalon a beszédmezőkkel áll kapcsolatban. Paramedialis (középvonali) és intralaminaris magcsoport (PM és IL) Szerepe: a felszálló reticularis aktiváló rendszer (ARAS) része. Ventralis magcsoport Ventralis anterior és lateralis mag (VA, VL) Szerepe: a striatum-kör (ld. II/18.) és a cerebellaris kör (II/8.) része (“motoros thalamus”). Ventralis posterolateralis és posteromedialis mag (VPL, VPM) Szerepe: a VPL-ben a tr. spinothalamicus ill. a funiculus posterior folytatását képező lemniscus medialis, a VPM-ben a trigeminus érzőmagjaiból érkező lemniscus trigeminalis kapcsolódik át (ld.

II/7.) az érzőkéreg felé rostokat adó neuronokra (“sensoros thalamus”). Pulvinar Szerepe: vizuális sensoros integráció, alfa-hullámok generálása (→ EEG). Térdestestek Corpus geniculatum laterale (CGL) Szerepe: a látópálya átkapcsolóállomása. Corpus geniculatum mediale (CGM) Szerepe: a hallópálya átkapcsolóállomása. A thalamus károsodásának okai A leggyakoribb az ischaemia az acp proximalis vagy az AB distalis szakaszának elzáródása miatt (atherosclerosis, embolia, kisérbetegség (diabetes mellitus, hypertonia), fogamzásgátló szedése, angiographiás szövődmény, aneurysmák sebészi lekötése), ritkább okok: Wernicke-Korszakov-syndroma (thalamus A magja károsodik), krónikus meningitis vagy encephalitis, Alzheimer-kór, glioma, Creutzfeldt-Jacob-kór, fatális familiáris insomnia. A thalamusischaemiák következményei A thalamust négy arteria látja el, a tünetek attól függenek, hogy melyik záródott el. A. tuberothalamica Eredése:

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


acop. Ellátási területe: thalamus A, VA, VL, DM. Elzáródásának tünetei (anterolateralis thalamusinfarctus): D: thalamusaphasia, dementia; verbális memória, vizuális felfogás, konstruktív képesség, térbeli és időbeli orientáció zavara. SD: neglect-syndroma, testsémazavar, vizuális felfogás, konstruktív képesség, térbeli és időbeli orientáció zavara. Bármelyik oldali A: emócionális facialis paresis (ld. I/12.). Bármelyik oldali VA, VL: chorea, ballismus; stereotaxiás roncsolásuk Parkinson-kórban megszünteti a rigort és tremort. A. thalamoperforata Eredése: acp. Ellátási területe: thalamus PM, IL, DM. Elzáródásának tünetei (paramedialis thalamusinfarctus): akut szakaszban hypnoid tudatzavar (PM, IL), később zavartság, tájékozatlanság, figyelem-, motiváció- és memóriazavar, végül súlyos dementia (DM); az ér részben a középagyat is ellátja, emiatt vertikális tekintészavar, nucl. n. III. károsodás, ferde szemállás,

internuclearis ophthalmoplegia társulhat. A. thalamogeniculata Eredése: acp. Ellátási területe: thalamus VPL, VPM. Elzáródásának tünetei (posterolateralis thalamusinfarctus, klasszikus thalamus-syndroma): hirtelen kialakuló zsibbadás vagy fájdalom az ellenoldali testfélen (amelyet hypaesthesia vagy anaesthesia követ), dysaesthesia (tapintásra jelentkező ún. thalamusfájdalom az anaesthesiás testfélen), zavart érzéslokalizáció, astereognosis, ún. thalamuskéz (alappercben nyújtott, végpercben hajlított ujjak); hyperkinesisek (chorea, néha athetosis). A. chorioidea posterior Eredése: acp. Ellátási területe: CGL, CGM, pulvinar. Elzáródásának tünetei: ellenoldali homonym hemianopia (CGL; részleges károsodásánál csak quadransanopia), az EEG-n lassabb, de nagyobb amplitúdójú alfa-aktivitás (pulvinar). II/20. A memóriazavarok lokalizációja (155.) Rövidtávú memória (munkamemória) → MEGJEGYZÉS Működése: képek, hangok, szavak,

mondatok, számsorok, betűsorok megőrzése néhány másodpercig ill. percig; a vizuális és az akusztikus rövidtávú memória kapacitása között nagy lehet a különbség. Szerepe: az új információk tárolása addig, amíg meg nem történik azok szelektálása a már meglevő emléknyomokkal (engramokkal) való összevetés révén: egyesek átkerülnek megőrzésre a hosszútávú memória valamelyik részébe, mások nem. Struktúrái: secunder látó-, halló- és sensoros kéreg, asszociációs kéregterületek. Hosszútávú memória → MEGŐRZÉS Működése: percektől évekig tartó ideig tárol szelektált információkat (ld. előbb). Két fő része van: Explicit (deklaratív) memória Struktúrái: temporalis lebeny (hippocampus, gyrus parahippocampalis, entorhinalis és perirhinalis kéreg), diencephalon (thalamus A, DM); részét képezik a limbicus rendszernek (ld. II/12.); a hippocampus reciprok kapcsolatban áll az asszociációs kéregterületekkel; a

hippocampus maga nem tárol emléknyomokat, hanem csak aktivál más, információkat feldolgozó és tároló területeket (gyrus parahippocampalis, entorhinalis és perirhinalis kéreg) ill. segíti az igen tartós cortico-corticalis kapcsolatok létrejöttét. Funkcionális részei: → Szemantikus memória Szerepe: tényeket, fogalmakat tárol; kategóriák szerint épül fel. Tanulási mechanizmus: az információk többszöri expozíció után rögzülnek (ismétlés a tudás anyja…). Károsodása: primer dementiák, infarctus, vérzés, trauma, amnesticus aphasia; zavara néha csak egyes kategóriákra terjed ki. → Epizódikus memória Szerepe: eseményeket, élményeket tárol, a hozzájuk tartozó hellyel és idővel. Tanulási mechanizmus: az információk egyszeri expozíció (= esemény, élmény) után rögzülnek. Károsodása: primer dementiák, infarctus, vérzés, trauma. Implicit (nondeklaratív) memória Szerepe: ügyességeket (testi képességeket), érzelmi

reakciókat és mozgásmintákat (pl. biciklizés, autóvezetés, tánc, sport, szakmához szükséges mozgásfeladatok) tárol; ezek előhívása feladathelyzetben automatikus. Tanulási mechanizmus: gyakorlásra épül, formái: klasszikus és operáns kondicionálás (asszociatív tanulás), reflexek kialakulása (nem asszociatív tanulás), priming kiépülése (indukált felismerés: egy dolog segíti a hozzá hasonló dolgok felidézését és felismerését). Struktúrái: striatum (ügyességek), amygdala (érzelmi reakciók), kisagy (mozgásminták), reflexpályák (reflexek), agykéreg (priming); reciprok kapcsolatban állnak az asszociációs kéregterületekkel. Amnesiák Amnesticus syndroma Oka: primer dementiák, thalamusinfarctus, trauma, postanoxiás encephalopathia, herpes encephalitis, postconvulsiv állapot, Wernicke-encephalopathia stb. Tünetei: tájékozatlanság, feledékenység (emiatt tanulási nehézségek), a közel- és/vagy régmúlt felidézésének

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


zavara; ha a thalamus és a frontalis lebeny együtt károsodik: confabulatio, perseveratio, gátlástalanság is. Korszakov-syndroma (ld. I/29.) Oka: főleg a thalamus A, VA, DM; corpus mamillare, amygdala, hippocampus, praefrontalis kéreg károsodása alkoholizmus következtében. Tünetei: tájékozatlanság, tanulási képtelenség (anterográd amnesia); praefrontalis eredetű tünetek. Posttraumás amnesia Oka: trauma. Tünetei: retrográd amnesia (néhány héttől legfeljebb 1-2 évre visszamenőleg), anterográd amnesia (néhány napig; zárt koponyasérülésekre jellemző; ha 1 hétnél tovább tart, az maradandó károsodásra utal), súlyosabb esetben a memóriavesztés végleges. Tranziens globális amnesia (TGA) Oka: acp területi ischaemia (→ hippocampus és környéke is érintett), thalamus DM ischaemiája Tünetei: hirtelen kialakuló, néhány percig-óráig tartó retrográd + anterográd amnesia (+ a károsodott területtől függő tünetek, pl. hemianopia); a

memóriavesztés ritkán végleges. II/21. Képalkotó eljárások (angiographia, CT, MR, PET, SPECT) (228., 543.) Röntgen (rtg) Manapság nem rutinvizsgálat, inkább differenciáldiagnosztikai jelentősége van. Koponya-rtg Indikációi: koponyatrauma (ld. I/12.), koponyafejlődési ill. craniocervicalis fejlődési rendellenességek (ld. III/26.), koponyacsontkárosító betegségek (egyszeres csonthiány: meningeoma, haemangioma, epidermoid/dermoid, eosinophil granuloma, osteomyelitis; többszörös csonthiány: Pacchioni-granulatiók, foramina parietalia (érlyukak), metastasisok, myeloma multiplex, histiocytosis, hyperparathyreosis, osteomyelitis), csontanyagcsere-betegségek (pl. osteoporosis, Paget-kór). Jellegzetes elváltozások Tartósan ↑ ICP: egyenetlenül elvékonyodott koponyacsontok, sajkaszerű sella turcica. Hypophysistumorok: tág sella turcica. Acusticus neurinoma: féloldalon tág meatus acusticus internus és mészszegény porus acusticus internus.

Orbitatumorok: féloldalon tág lehet a foramen opticum. Intracranialis meszesedések: fiziológiás: corpus pineale; patológiás: régi érmalformációk ill. vérzések, tumorok, letokolt élősködők. Gerinc-rtg Indikációi: gerinctrauma (ld. I/13.), gerincfejlődési rendellenességek (ld. III/27.), gerinckárosító betegségek (pl. metastasisok, osteomyelitis, spondylosis), csontanyagcsere-betegségek (pl. osteoporosis, Paget-kór), porckorongsérv (beszűkült intervertebralis rések). Jellegzetes elváltozások Atlasívek törése: a massa lateralisok oldalra elcsúsznak, a gerincvelő általában ép marad. A nyaki gerinc ostorcsapás-sérülése: autóbalesetek során következik be; a processus dentatus letörik (szalagjai általában helyben tartják), az atlasívek is törhetnek. Hyperflexiós/hyperextensiós nyaki gerinctörés: az ízületi nyúlványok letörnek, a csigolyák ficamodnak; kétoldali ficam mindig gerincvelősérüléssel jár.

Thoracalis/thoracolumbalis gerinctörés: általában a ThI-IV, illetve a ThX-LII csigolyák törnek. Myelographia Technikája: folyékony, jódos kontrasztanyagot juttatnak a spinalis subarachnoidalis térbe (punctióval). Indikációi: radicularis fájdalmak, gerinccsatornabeli térfoglaló folyamatok kérdéses esetei. Angiographia (“érfestés”) Technikája: folyékony, jódos kontrasztanyagot juttatnak a nyaki arteriákba (a. brachialisból vagy femoralisból felvezetett katéteren át: Seldinger-technika). Digitális subtractiós angiographia (DSA): a festett felvételből digitálisan (azaz számítógép segítségével) kivonják a festetlen felvételt, ezáltal a nyaki képletek árnyékának intenzitása csökken, az erek képe pedig hangsúlyosabbá válik. Indikációi: nyaki artériák atheroscleroticus szűkülete (négy ér angiographia, DSA: szűkületek helye, mértéke), SAV (négy ér angiographia: SAV forrása, aneurysmák), aneurysmák intravascularis

thrombotizálása (DSA-kontrollal), vascularis malformatiók és vascularizált tumorok (DSA), meningeomák (vérellátásuk ismeretére van szükség a műtét előtt). Computertomographia (CT) Technikája: a test rétegeinek röntgensugárral történő körkörös letapogatása után a számítógép elkészíti a rétegek sugárelnyelési (denzitás-) térképét; a kép felbontása manapság 512x512 képpont, a képpontok denzitását (mértékegysége: Hounsfield-egység, HE) szürkeskálás módszerrel teszi láthatóvá a készülék: minél nagyobb a denzitása egy területnek, annál világosabb. Denzitási sorrend: liquor < fehérállomány < szürkeállomány < csont < fémek. A CT-felvételek a horizontálishoz képest kissé hátrafelé lejtő, ún. standard síkokban készülnek. Az utóbbi időben lehetőség van sok réteg denzitásadatait felhasználva vertikális ill. ferde síkokban készült képek készítésére is; gyors, ún. “spiral scanning”

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


vagy “volume scanning” készülékek kontrasztanyag segítségével funkcionális vizsgálatokra is alkalmasak (pl. lokális keringés megítélésére). Indikációi: hirtelen kialakuló idegrendszeri rendellenességek (vérzés: hiperdenz, infarctus: hipodenz → utóbbi csak 8 óra – 2 nap múlva jelenik meg → a friss infarctust nagyobb eséllyel mutatja ki a gadolíniumos MR!!!), koponya- vagy gerinctrauma, csontot károsító betegségek, intracranialis meszesedések. Mágneses rezonancia tomographia (MR) Technikája: a készülék először erős mágneses térrel egy irányba rendezi a szövetek hidrogén-atommagjainak spinjét (a hidrogénatommagok protonok!), ezután rádiófrekvenciás elektromágneses sugárzással kibillenti őket (gerjesztés), és az egyensúlyi helyzetbe való visszatéréskor kibocsátott rádióhullámok intenzitását regisztrálja; az MR-kép a vizsgált szövetréteg protondenzitását, vagyis hidrogéntartalmát mutatja szürkeskálás

módszerrel: minél nagyobb a denzitása egy területnek, annál világosabb. A denzitási sorrend a kép ún. súlyozásától függ: T1-súlyozott kép: liquor < szürkeállomány < fehérállomány. T2-súlyozott kép: fehérállomány < szürkeállomány < liquor. Indikációi: fokozatosan fejlődő idegrendszeri rendellenességek (ataxia, vertigo, hallás- vagy látászavar), vénás (pl. sinus-) thrombosis, epilepsia (!!!), gerincvelőbetegségek (trauma, tumor, gyulladás, fejlődési rendellenesség, degeneratív betegségek, vascularis malformatiók), kisméretű lágyrészelváltozások (többgócú betegségek, agytörzs és kisagy kisméretű elváltozásai, hypophysisadenoma), SM (a demyelinizált területek T2-vel hiperdenzek, az aktív gócok halmozzák a gadolíniumot), malignus tumorok (T2-vel jobban látszanak és halmozzák a gadolíniumot), gyulladások (agytályog is), craniocervicalis fejlődési rendellenességek. Scintigraphia Technikája: rövid

felezési idejű, gamma-sugárzó technéciumizotópot adnak be intravénásan, majd gamma-sugár-érzékelő számlálóval mérik a beütésszámot; tumorokban, vascularis malformatiókban az izotóp dúsul, vérzések és friss infarctusok aktivitása alacsony. Gammakamera: kétdimenziós izotópeloszlási térképet készít. Fotonemissziós computeres tomographia (SPECT): körkörös gammakamerás letapogatás után a számítógép elkészíti a test vizsgált szövetrétegeinek izotópeloszlási térképét. Liquorscintigraphia: a liquorkeringés vizsgálatára hydrocephalusban ill. traumás vagy gyulladásos eredetű liquorcsorgás kimutatására alkalmas; a kontrasztanyagot punctióval juttatják a liquortérbe. Indikációi: a felsorolt kórképek. Pozitronemissziós tomographia (PET) Technikája: ciklotron segítségével előállított pozitronsugárzó izotópokkal jelölt molekulákat (pl. vizet, oxigént, szén-dioxidot, glükózt, transzmitter-prekurzorokat) juttatnak a

szervezetbe intravénásan ill. inhalációs úton, majd a SPECT-nél leírt módon a számítógép izotópeloszlási térképet készít. A PET ezáltal alkalmas az agyi véráramlás, vértérfogat, oxigén- ill. glükózfogyasztás és transzmittereloszlás meghatározására. Indikációi: pl. infarctusos terület, epilepsiás fókusz kimutatása. II/22. Az agyi erek ultrahangvizsgálata (240.) Doppler-vizsgálat Alapelve: az ultrahang (UH) az erekben mozgó vérsejtekről visszaverődik; ha az áramlás távolodó, akkor frekvenciája csökken, ha közeledő, akkor növekszik; a változás mértéke az áramlás sebességétől és irányától függ; ennek alapján meghatározható a véráramlás sebessége (systolés, diastolés ill. átlagérték), jellege (lamináris vagy turbulens), a pulzushullám alakja. Jelentősége: atheroscleroticus arteriaszűkületek esetén az áramlás felgyorsul és turbulenssé válik, ha ilyet mutat a Doppler, az angiographiát indikál

(ld. II/21.); az ACI elzáródása esetén Dopplerrel kimutatható, hogy a vér áramlási iránya az a. ophthalmicában megfordul. Transcranialis Doppler-vizsgálat (TCD) Jelentősége: az aca, acm, acp vizsgálatára alkalmas: a pulzushullám alakja és a véráramlási sebesség alapján azok átmérőjére lehet következtetni; felhasználható pl. SAV utáni érspasmus monitorozására, extra-intracranialis shuntműtétek után az áramlás útjának ellenőrzésére, vagy az agyi keringésreguláció javulásának követésére ischaemia után (acetazolamid-próba: acetazolamid → reaktív arteriolák → arteriolatágulat → véráramlásnövekedés az acm-ben; újabban CO2-t használnak). “Doppler flow imaging” Jelentősége: az erek (pl. vascularis malformatiók) morfológiájának leképezésére alkalmas. B-mód ultrahangvizsgálat Alapelve: a test egy rétegének megjelenítésére alkalmas, a képalkotás a szövetek UH-visszaverő képességén alapul; színes

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


ábrázolással (színes Doppler) a vizsgált rétegen áthaladó erek áramlásának iránya és az áramlás sebessége láthatóvá tehető. Jelentősége: az extracranialis arteriák falának épsége, az atherosclerosis és az érszűkület mértéke vizsgálható; a színes Doppler a lágy plakkot nagyobb biztonsággal találja meg. II/23. Az EEG a neurológiai diagnózisban (241., 220., 270.) Electroencephalograhia (EEG) Alapelve: a fejtetőről (ritkán agyműtét közben magáról a kéregfelszínről) ingadozó feszültségű elektromos jel (electroencephalogram) vezethető el, amely az agykérgi idegsejtek excitatoros és inhibitoros postsynapticus potenciáljainak (EPSP, IPSP) összegződéséből jön létre; az elvezetett feszültség 100 mikrovolt körüli nagyságú (vö. az EKG-jellel, amely kb. 10 millivolt feszültségű!); ingadozásának frekvenciája változó: Delta-ritmus: < 4 Hz. Théta-ritmus: 4-8 Hz. Alfa-ritmus: 8-13 Hz. Béta-ritmus: > 13 Hz. Az

elvezetés módja: 1 cm átmérőjű ezüst-ezüstklorid elektródokat használnak, ezeket a fejbőr standard helyeire helyezik fel az ún. 10-20-as rendszer szerint; az elvezetés lehet bipoláris (szomszédos elektródok közötti feszültséget regisztrálják) vagy unipoláris (az elektródoknak egy referenciaelektródhoz viszonyított feszültségét regisztrálják); a jel a regisztrálással párhuzamosan (“on-line”) ábrázolható az EEG-készülék papírján (egyszerre 16 elvezetés!), esetleg tárolható számítógépen, ami utólagos (“off-line”) jelfeldolgozást tesz lehetővé (Fourier-analízis, amplitúdótérképezés). Deszinkronizáció: az alacsony frekvenciájú nyugalmi agytevékenység (→ EEG) frekvenciájának növekedése ill. feszültségének csökkenése az ARAS hatására, a szem kinyitásakor ill. gondolkodás közben: alfa → béta. Szinkronizáció: az agytevékenység (→ EEG) frekvenciájának csökkenése ill. feszültségének

növekedése nyugalomban és alvás közben ill. a cortico-subcorticalis összeköttetések károsodásakor: béta → alfa (→ théta → delta). Az EEG-vizsgálat indikációi: az EEG az agykéreg működésének gyors, noninvazív vizsgálómódszere, hullámainak alakja azonban csak ritkán (egyes idiopathiás epilepsiákban) specifikus; az organikus agyi betegségek vizsgálatában a képalkotó módszerek háttérbe szorították, jelentősége az agyi működészavarok kimutatásában, a károsodott agyi szerkezetek gyógyulásának nyomonkövetésében, epilepsiában ill. metabolikus agykárosodásokban a terápia hatásának lemérésében ill. a prognózis megállapításában, valamint a tudatzavarok eredetének kiderítésében van, ezenkívül szükséges (de nem elégséges) feltétele az agyhalál megállapításának (izoelektromos EEG). A fiziológiás EEG A fiziológiás EEG különböző életkorokban Csecsemőkor: aszinkron lassú hullámok. Gyermekkor: főleg

théta-ritmus. Kamaszkor: az egyénre jellemző EEG a kamaszkor végére alakul ki. Felnőttkor: Aktív, nyitott szemű felnőtt: parieto-occipitalisan és frontalisan béta-ritmus. Nyugalmi állapotú, csukott szemű felnőtt: parieto-occipitalisan alfa-ritmus, frontalisan béta-ritmus. Alvó felnőtt: théta- és delta-ritmus. Időskor: az EEG nem változik lényegesen. A fiziológiás EEG alvás közben I. szakasz: alfa-ritmus + rövid szakaszokban théta-ritmus. II. szakasz: théta-ritmus, külső ingerekre lassú-éles hullámok. III. szakasz: théta-ritmus és béta-orsók, külső ingerekre K-komplexusok. IV. szakasz: théta- és delta-ritmus, külső ingerekre K-komplexusok. V. szakasz: delta-ritmus, külső ingerek nem okoznak változást. REM-alvás: alacsony feszültségű, magas frekvenciájú hullámok. Aktiváló eljárások Segítségükkel a nyugalmi EEG-n nem látható, enyhe működészavarok felerősíthetők. Hyperventilatio 3 percig: normálisan az EEG

frekvenciája csökken, feszültsége növekszik. Fotostimuláció: 1-40 Hz-es villogó fényt alkalmaznak. Indukált/spontán alvás, alvásmegvonás: hosszantartó, számítógépes EEG-regisztrálásra van szükség. Mindhárom eljárás provokálhatja a látens epilepsiás görcstevékenységet. A kóros EEG A ritmusos tevékenység megszűnik és/vagy normálisan elő nem forduló hullámok jelennek meg. A ritmusos tevékenység zavara A thalamocorticalis ritmusgenerátor (thalamus PM, IL ill. a thalamocorticalis rostrendszer) sérül. Az EEG feszültsége csökken, ha a kéreg és az elektród közötti ellenállás megnő (pl. vérzés miatt). Az EEG kóros lassú tevékenysége A kéreg és a fehérállomány egyszerre károsodik → lokálisan théta- ill. delta-ritmus jelenik meg. Szinkron lassú ritmus Lényege: a két félteke azonos elvezetési pontjain egyidejűen megjelenő, lassú ritmus. Oka: epilepsia; frontalis lebeny (medialis ill. basalis rész), thalamus,

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


középagy károsodása. Szinmorf lassú ritmus Lényege: a két félteke azonos elvezetési pontjain nem egyidejűen megjelenő, de azonos alakú lassú ritmus. Oka: diffúz agyi működészavar (diffúz agykéreg-károsodás, hypoxia/anoxia, hepaticus, renalis ill. endocrin encephalopathia). Kóros hullámok Epilepsia: jellegzetes, ún. izgalmi jelek jelennek meg (ld. II/32.). Hepaticus encephalopathia: trifázisos lassú-éles hullámok figyelhetők meg minden elvezetésben. Renalis encephalopathia: paroxismalis éles hullámok és periódusos théta-ritmus jellemző. Altatószermérgezés: barbiturátmérgezés: frontalisan magas feszültségű béta-burstök; benzodiazepinmérgezés: generalizált béta-ritmus. II/24. EMG, ENG, kiváltott válaszok (245.) Electromyographia (EMG) Az EMG a vázizmok motoros egységeinek vizsgálatára alkalmas. A motoros egységek aktivitását felszíni vagy tűelektródokkal regisztrálják (nyugalomban, akaratlagos kontrakció közben,

motoros idegingerlés után). Nyugalmi EMG: normálisan a tű beszúrása után átmeneti, ún. insertiós aktivitás figyelhető meg. Denervatio: spontán kisülések (fasciculatiós potenciálok). Myotonia: repetitív kisülések miatt ún. zuhanóbombázó hang hallható. Primer izombetegségek: kóros spontán aktivitás. Akaratlagos kontrakció EMG-je: ha kevés motoros egység aktiválódik, akkor csak néhány ún. motoros egységpotenciál (max. 4 db, 10 ms-os, 1 mV-os jel) jelenik meg; ha sok, az ún. interferenciamintát hoz létre. Reinnervatio: a motoros egységpotenciálok polyphasisosak és megnyúlt időtartamúak, ha a reinnervatio befejeződött, akkor pedig magas amplitúdójúak. Neurogén izombetegségek: a motoros egységek száma csökken, ezért az interferenciaminta szegényes: alacsony frekvenciájú és magas amplitúdójú. Myogén izombetegségek: az interferenciaminta szintén alacsony feszültségű, DE már kisfokú innervatióra is kialakul (korai

interferencia). Primer izombetegségek: a motoros egységpotenciálok alacsony amplitúdójúak, polyphasisosak és megnyúlt időtartamúak; az interferenciaminta korai és alacsony amplitúdójú. Electroneurographia (ENG) Az ENG az idegek ingerületvezetési sebességének mérésére alkalmas (átlag: kb. 60 m/s). Sensoros idegek (sensoros neurographia) esetében az ideg bőrön keresztüli ingerlésétől az ideg egy proximális pontjának ingerületbe kerüléséig eltelt idővel osztják el a két elektród távolságát. Motoros idegek (motoros neurographia) esetében az ideg bőrön keresztüli ingerlésétől a célizom felületi elektróddal regisztrált rángásáig eltelt idővel osztják el a két elektród távolságát. F-hullám: a motoros idegek ingerülete nemcsak az izom felé, hanem proximálisan is terjed, és a motoneuronok egy részét újra kisütve egy második izomválaszt vált ki; ez a jelenség a motoros idegek proximális szakaszának vizsgálatára

alkalmas. Vegetatív idegek esetében a válasz a verejtékezés fokozódása (csökkent bőrellenállás) a tenyéren. A vagustónus megítélésére az RR-intervallum variabilitását (“heart rate variability”, HRV) vizsgálják. Kóros az ENG, ha: a vezetési sebesség csökkent (vezetési blokk), a válasz amplitúdója csökkent, vagy nincs válasz (denervatio). Az ideg sérülésének helye is lokalizálható. Kóros ENG Alaptípusok: demyelinisatio (neuropraxiás lézió) és axonkárosodás (axonotmesis). Traumás ideglézió. Kompressziós neuropathia. Denervatio: ha részleges: kóros spontán aktivitás (redukált interferenciaminta) látható (EMG), megnyúlt vezetési idővel (ENG); ha teljes: csak kóros spontán aktivitás regisztrálható (EMG), vezetés nincs (ENG). Gyöki károsodás: az F-hullám késve jelenik meg vagy hiányzik. Polyneuropathia: több ideg károsodása mutatható ki. Motoneuronbetegségek: a sensoros neurographia normális, a motoros kóros.

Myasthenia gravis: repetitív ingerlés során a válasz amplitúdója fokozatosan csökken, ezt antikolinészteráz adása megszünteti. Kiváltott válasz vizsgálatok A kiváltott válaszok (“evoked potentials”) különböző ingerekre létrejövő agyi elektromos reakciók. Feszültségük kisebb az agyi háttértevékenység feszültségénél, ezért a kiváltott választ sokszor ki kell váltani (sorozatingerlés), az egyes válaszokat pedig átlagolni kell ahhoz, hogy a háttértevékenység zaja eltűnjön, és az adott ingerre megjelenő kiváltott válasz mindig azonos alakú görbéje megjelenjen. A kiváltott válaszok lefelé irányuló hullámait pozitívnak (P), a felfelé irányulókat pedig negatívnak (N) nevezik. A hullámok latenciáját, amplitúdóját, alakját értékelik. Olcsó, noninvazív vizsgálat! Agytörzsi akusztikus kiváltott válasz (BAEP) A hallópálya épségét jellemzi. Ingerként rövid hangingereket alkalmaznak. A BAEP hullámait római

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


számokkal jelölik (rutinszerűen csak az első ötöt értékelik), ezek hozzárendelhetők a hallópálya részeihez: Csiga → n. cochlearis (I. hullám) → nucl. cochlearis (II. hullám) → mindkét oldali oliva superior (III. hullám) → lemniscus lateralisok és magjaik (IV. hullám) → colliculus inferiorok (V. hullám) → thalamus CGM (VI. hullám) → hallókéreg. A BAEP kb. 1 mm-es pontossággal képes lokalizálni az agytörzsi léziókat! Alkalmas acusticus neurinoma korai kimutatására is és nagyon gyakran kórossá válik SM-ben. Vizuális kiváltott válasz (VEP) A látópálya épségét jellemzi. Ingerként fényfelvillanásokat alkalmaznak. A VEP P100-as hullámának latencianövekedését okozhatja: neuritis retrobulbaris, opticus neuropathia (alkohol, lues), ritkán neuralis izomatrophia, glaucoma, Parkinson-kór. Somatosensoros kiváltott válasz (SSEP) Az érzőpályák épségét jellemzi. Ingerként elektromos idegingerlést alkalmaznak. A SSEP

N20-as hullámának latencianövekedését okozhatja az érzőrendszer bármely magasságban levő károsodás. A lézió magassága az ingerlés helyének változtatásával pontosan meghatározható. Motoros kiváltott válasz (MEP) A mozgatópályák épségét jellemzi. Ingerként a motoros agykéreg transcranialis, változó mágneses térrel indukált árammal történő aktiválását alkalmazzák. Az arc- ill. végtagizomrángást felületi EMG-elektróddal regisztrálva meghatározzák a centrális és a perifériás motoneuron axonjának együttes vezetési idejét. A gerinc fölé helyezett mágnessel gyöki ingerlést végeznek, ezzel mérhető a perifériás motoneuron axonjának vezetési ideje. Ennek értékét az együttes vezetési időből levonva kiszámítható a centrális motoneuron axonjának vezetési ideje. A centrális vagy a perifériás motoneuron károsodásakor a megfelelő vezetési idő megnyúlik, az izomválasz amplitúdója csökken. SM-ben, ALS-ben

és kompressziós myelopathiában is hasznos vizsgálat. A MEP a többi kiváltott válaszhoz képest “kakukktojás”: az ingerlést centrálisan végzik, a kiváltott választ (izomkontrakció) pedig a periférián regisztrálják! Eseményfüggő potenciál (ERP), kognitív kiváltott potenciál Az éber állapotban zajló kognitív folyamatokat jellemzi. Meghatározott frekvenciájú és amplitúdójú ingersorozathoz (pl. hang) véletlenszerű időközönként egy eltérő tulajdonságú ingert adnak, a vizsgált személy figyelmét pedig felhívják arra, hogy a ritka ingerekre figyeljen. A ritka inger által kiváltott válasz legfontosabb tagja a P300-as hullám. Kontingens negatív változás (CNV), várakozási hullám Célzott figyelem, várakozási feszültség ill. döntési folyamatok közben megjelenő negatív hullám. II/25. A liquorvétel és a liquorvizsgálat módszerei (253.) A liquor (cerebrospinalis folyadék, CSF) Liquorkeringés: az agykamrákban levő

plexus chorioideusok termelik, áramlása: oldalkamrák → Monro-járatok → III. agykamra → aqueductus Sylvii → IV. agykamra → Magendi- és Luschka-járatok → subarachnoidalis tér: agyalapi cisternák (cisterna cerebellomedullaris és cisterna pontis lateralis) → gerincvelő mögött lefelé → oldalt előre → gerincvelő előtt felfelé → agy mellett felfelé → arachnoideabolyhok szívják fel a sinusok vérébe. Szerepe: fizikai behatásokkal szemben védi a központi idegrendszert, az ICP-t kiegyenlíti, az arteriák pulzációját pufferolja, agyszövetből származó anyagokat (CO2, laktát) szállít a vénás vér felé, a hypothalamusban termelődő TRH-t a hypophysishez szállítja, a capillaris pCO2-jétől függ a pH-ja, aminek a légzésszabályozásban van szerepe. Szöveteket tápláló funkciója nincs. Vér-liquor-gát: a plexus chorioideus aktív transzportra képes hámsejtjei hozzák létre; ennek köszönhető, hogy vérserum és a liquor

összetétele eltérő. Vér-agy-gát: az agyi capillarisok “tight junction”-nel összekapcsolt, aktív transzportra képes endothelsejtjei, azok basalis membránja és a pericapillaris gliatalpak hozzák létre. A vitalis anyagok transcellularisan jutnak a vérből az agyszövetbe. Egyes agyterületeken a vér-agy-gát nyitott (pl. area postrema). A vér-agy-gát átjárhatóvá válik tumorok és gyulladások területén (pl. meningitisben emiatt jut el a gyulladt szövetekhez a penicillin). A normális liquor: víztiszta folyadék; sejtszáma max. 10/3 (vagyis max. 10 db sejt (fvs) látható a 3 mikroliteres Fuchs-Rosenthal-kamrában); fehérjetartalma a kamrákban 10, a cistrenákban 20, lumbalisan 30 mg/dl (az albumin/globulin hányados = 4); a serumhoz képest hypotoniás (a serumalbumin/liquoralbumin hányados > 120), ezért a belekerült sejtek gyorsan szétesnek; glükóztartalma a seruménak kb. 60%-a; össztérfogata 150 ml, nyomása fekve mindenhol 150 vízmm.

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


Liquorvétel Lumbalpunctio Technikája: a beteg ülve vagy oldalt fekve (ha a liquornyomást is mérik, akkor feküdnie kell) erősen előrehajol (“macskahátat csinál”), ezt a helyzetet az orvos segítője rögzíti; a punctio a LIII-IV vagy a LIV-V résben történik (a gerincvelő a LI-csigolya magasságában végződik, a cauda equina rostjai a tű elől már ki tudnak térni); a kicsöpögő liquorból 3 kémcsőbe 1-1 ml-t engedünk le. Javallatai: gyulladások (meningits, encephalitis, polyradiculitis), idegrendszeri leukaemia vagy lymphoma, SAV (ha a CT nem egyértelmű), agyi contusio gyanúja (ha a CT nem mutat vért), neuroimmunológiai betegségek (fehérjefrakciók vizsgálatára van szükség), intrathecalis gyógyszeradás (antibioticumok, cytostaticumok), myelographia (gyöki kompresszió okának kimutatására kontrasztanyagot fecskendeznek be), liquornyomás mérése. Ellenjavallatai: agyi trauma valószínű, és CT még nem készült; gócjelekkel járó,

progrediáló tudatzavar; hirtelen kialakuló gócjelek; ↑ ICP jelei, pl. pangásos papilla (beékelődés alakulhat ki!); spinalis tumor (hacsak nem követi a punctiót azonnali műtét); nagyfokú gerincdeformitás. Cisternapunctio Technikája: a fekvő beteg tarkóját leborotválják és fertőtlenítik; a punctio a koponyaalap és a CII proc. spinosusa alatt történik. Javallatai: a lumbalpuctio gerincdeformitás miatt nem végezhető el; liquorkeringés-vizsgálat, myelographia (kontrasztanyagot fecskendeznek be). Postpunctiós syndroma Oka: a liquornyomás csökkenése. Tünetei: 1-2 napig tartó fejfájás, hányinger, fülzúgás, meningealis jelek, collapsushajlam jelentkezhet. Kezelése: fektetés, fájdalomcsillapítók, ritkán folyadékinfúzió. Liquorvizsgálatok Vizsgálatok a betegágy mellett Sangur-teszt: haemoglobinra érzékeny tesztcsíkkal mutatják ki a liquorba került vért. Friss idegrendszeri vérzés után a liquor a haemolysált vér miatt piros, a

Sangur-teszt pozitív. Néhány napos idegrendszeri vérzés után a liquor sárgás (xantochrom), a Sangur-teszt pozitív (DE: az icterusos beteg liquora is sárga!). Traumás punctio kapcsán a liquorba került vér azonnali centrifugálással eltávolítható: a liquor színtelen, a Sangur-teszt negatív lesz; nagy mennyiségű vér esetén a liquor megalvadhat! Pándy-reakció: karbolsavas kicsapással becsülik meg a liquor fehérjetartalmát: + (opaleszkál): kb. 50 mg/dl. ++ (csapadékos): kb. 100 mg/dl. +++ (túrós csapadék): kb. 200 mg/dl. Liquornyomás-mérés: fekvő betegnél a lumbalisan bevezettett tűre manométer illesztenek. ↑: gyulladásos és térszűkítő folyamatokban. Laborvizsgálatok Fehérjetartalom ↑: A vér-agy-gát vagy a vér-liquor-gát sérül. Az agyszövet sérül: tumor, cerebrovascularis betegség, anoxia stb. A fehérjetermelés fokozott: gyulladások, neuroimmunológiai betegségek. A liquorfelszívódás gátolt: vénás keringési

zavar, ↑ ICP. A liquorkeringés akadályozott: spinalis térfoglaló folyamatok a liquorkeringést akadályozzák: az elzáródás alatt a fehérjetartalom megnő (> 100 mg/dl!), a liquor a konjugált bilirubintól sárga lesz, ha fibrintartalma is magas, megalvad (Froin-syndroma): kompressziós liquor. Fehérjefrakciók Elektroforézissel (elfo), izoelektromos fókuszálással vizsgálják. Az intrathecalis IgG-szintézis jellemzésére a Link-féle IgG-indexet használják: Q = (liquorIgG / serumIgG) / (liquoralbumin / serumalbumin). A liquorelfo mellett a serumelfót is mindig elvégzik, mert a kóros liquorfehérjék bizonyos betegségekben (leukaemia, lymphoma, myeloma multiplex, sarcoidosis) a serumból származnak. SM-ben 63%-ban emelkedik meg a liquor-IgG (ill. a Link-index). Az IgG-frakcióban oligoclonalis csíkok jelennek meg SM-ben, panencephalitisben, több meningoencephalitisben, a Guillain-Barré-syndroma javulása során. Sejttartalom A liquor 5 cseppjét 1 csepp

festékkel megfestik, majd 3 mikroliteres Fuchs-Rosenthal-kamrában mikroszkóp alatt megvizsgálják: a sejtek száma és típusa fontos. A sejtek lehetnek: Kórokozók: bacterialis, gombás fertőzésekben; vírusok esetében ELISA, PCR hatékony. Fehérvérsejtek: granulocyták bacterialis fertőzések korai stádiumában, lymphocyták és macrophagok bacterialis fertőzések késői stádiumában, vírusos és TBC-s fertőzésekben. Vörösvérsejtek: vérzésekben, arteficiálisan (ld. előbb). Tumorsejtek: agyi metastasisok (emlőrák, női/férfi genitális rákok (kivéve prostatacc.), hypernephroma), leukaemia, lymphoma, meningealis carcinomatosis. Cukortartalom A liquor cukortartalmának meghatározása mellett a vércukorszint-mérést is mindig elvégzik, mert a liquor cukortartalmának növekedését hyperglycaemia is okozhatja. ↓: Meningitis. ↑: Encephalitis, agytályog, agytumor, agyvérzés. II/26. Az agy vérellátása és az agyi keringés regulációja (286.,

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


300.) Az agyat mindkét oldalon két nagyér látja el (2 + 2 = 4 ér); az agy vérellátásának 2/3-át a carotis rendszer, 1/3-át a vertebrobasilaris rendszer biztosítja. A carotis rendszer Az aortából eredő a. carotis communisok (ACC) két ágra oszlanak. A. carotis externa (ACE) Ellátási területe: arc, nyak, koponya frontotemporalis területe. Ágai: a. thyroidea superior, lingualis, pharyngealis, facialis, maxillaris, temporalis superficialis, occipitalis; (memorizálás: ti-li-fa-fa-ma-te-ó). A. meningea media: az a. maxillaris ága, a foramen spinosumon lép be a koponyába; az epiduralis tér legnagyobb arteriája; az os sphenoidale, temporale és parietale belső felületén fut, ezek törése elszekíthatja → életveszélyes epiduralis vérzés (ld. I/12.). Shuntkeringés az ACI felé: az a. facialis a belső szemzugnál anastomosist képez az a. ophthalmicával. A. carotis interna (ACI) Szakaszai: szabad szakasz → canalis caroticus → sinus cavernosus →

intracranialis szakasz, ennek ágai: A. ophthalmica: a canalis opticuson át az orbitába lép és ellátja az orbita és környéke képleteit (pl. a. centralis retinae → szem, a. hypophysealis superior → hypophysis felső része); anastomosist képez az a. facialisszal: ezek biztosítják a collateralis keringést az ér (vagy az ACI) proximalis szakaszának elzáródásakor. A. communicans posterior (acop): kapcsolatot teremt az acp felé (AB ága); ágat ad a thalamushoz (ld. II/19.). A. chorioidea anterior (acha): ellátja a CGL-t, a tr. opticust és a pedunculus cerebrit (→ pedunculus cerebri syndroma (Weber), ld. II/5.). A. cerebri media (acm): ellátja a convexitas legnagyobb részét és az insulát, ill. a basalis ganglionokat. A. cerebri anterior (aca): ellátja a féltekék medialis oldalát és a convexitas paramedialis sávját (az occipitalis lebenyt kivéve), ennek megfelelően a sensoros és a motoros homunculus alsó végtagját. A. communicans anterior (acoa):

kapcsolatot teremt a két aca között. A vertebrobasilaris rendszer Az a. subclaviából eredő a. vertebralisok (AV) a. basilarisszá (AB) egyesülnek. A. vertebralis (AV) Szakaszai: szabad szakasz → foramen transversumok → foramen magnum → intracranialis szakasz, ennek ágai: A. spinalis anterior (asa): kétoldali ágak egyesülése hozza létre, ellátja a nyúltvelő és a gerincvelő elülső-középső részét; paramedialis ágak a nyúltvelőhöz direkt módon az AV-kból is erednek (→ felső medialis nyúltvelő syndroma (Dejerine), ld. II/4.). A. spinalis posterior (asp): ellátják a gerincvelő hátsó-oldalsó részét; az asa és az asp-k hosszanti érrendszerét erősítik az ún. ramus spinalisok (radicularis ágak), melyek az AV-k, az a. intercostalisok ill. az a. lumbalisok ágai, legerősebb közöttük az Adamkiewitz-arteria; a hosszanti ereket circumferens erek kötik össze (vasocorona). A. cerebelli inferior posterior (acip): ellátja a nyúltvelő

hátsó-oldalsó (→ lateralis nyúltvelő syndroma (Wallenberg), ld. II/4.), ill. a kisagy hátsó-alsó részét (→ a cerebellaris infarctus felismerése a CT-n segít a Wallenberg-syndroma diagnózisának felállításában!). A. basilaris (AB) Paramedialis ágak a hídhoz (→ alsó, középső és felső medialis híd syndroma (alsó = Millard-Gubler, középső = Raymond-Cestan), ld. II/5.). Circumferens ágak a híd oldalsó részéhez (→ középső lateralis híd syndroma, ld. II/5.). A. cerebelli inferior anterior (acia): ellátja a híd hátsó-oldalsó (→ alsó lateralis híd syndroma (Gasperini), ld. II/5.), ill. a kisagy elülső-oldalsó (sziklacsonthoz fekvő) részét. A. labyrinthi (a. auditiva interna): a meatus acusticus internuson át a belső fülhöz fut. A. cerebelli superior (acs): ellátja a kisagy felső részét és magjait, ágakat ad a híd és a középagy hátsó részéhez. A. cerebri posterior (acp): ellátja az occipitalis lebenyt és a

temporalis lebeny alsó-középső részét, ágakat ad a thalamushoz (ld. II/19.) és a középagyhoz (→ pedunculus cerebri syndroma (Weber), lateralis középagy – nucl. ruber syndroma (Benedikt), ld. II/5.). Circulus arteriosus Willisi Szimmetrikus arteriás gyűrű, amely az agyat ellátó fenti érrendszerek közötti kapcsolatot teszi lehetővé. Elemei: egyik oldalon elölről hátra haladva: acoa – aca – ACI – acop – acp. A circulus arteriosus körülveszi a sella turcicát. Az agyi keringés regulációja Az agy tömege a testtömeg 5%-a, vérellátása viszont a perctérfogat 20%-a. Az agyi véráramlás normálértéke 50 ml/perc/100g, 20-ig csökkenése még tűrhető, 10 és 20 között a károsodás reverzibilis (túlélő zóna, penumbra),10 alatt (infarctusküszöb) az agysejtek irreverzibilisen elpusztulnak: K+ áramlik ki, Na+, Ca++ és víz áramlik be (cytotoxicus (intracelluláris) agyoedema), a proteázok aktiválódnak, a membránok szétesnek; a

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


vér-agy-gát is károsodik (vasogen (extracellularis) agyoedema). A nagyerek fokozatos elzáródása néha csak minimális következményekkel jár: van idő collateralis keringés kialakulására. Az agyi anyagcsere alapvetően aerob. Fő szubsztrátja a glükóz; a glikogéntartalék elenyésző. Hypoglycaemiában az agy ketontesteket és szerkezeti anyagokat (nukleinsavakat, fehérjéket, lipideket) fogyaszt. A gliasejtek az idegsejteknél jobban tűrik az anoxiát. Az agyi keringés autoregulációja az agyi arteriolák átmérőjének változtatása révén lehetővé teszi, hogy az agyi véráramlás a az artériás középnyomás széles tartományában (50–150 Hgmm) állandó, az agyszövet anyagcsereigényének megfelelő értékű legyen. 50 Hgmm-es arteriás középnyomás alatt maximális vasodilatatio, 150 Hgmm felett maximális vasoconstrictio jellemző és az agyi véráramlás vérnyomásfüggő. Az agyi véráramlás az erek átmérőjén kívül a vér

viszkozitásától is függ, amely a plasma-fibrinogén (FIB) és a hematokrit (HTC) függvénye. A magas FIB-szint az agyi infarctusok (és a szívinfarctus) rizikótényezője; agyi ischaemiák után a HTC csökkentése elengedhetetlen (haemodilutio). Az autoreguláció mechanizmusai: Fizikai (myogén) szabályozás Az intraarterialis nyomás emelkedése az érsimaizom kontrakcióját és az érátmérő csökkenését váltja ki. Kémiai (metabolikus) szabályozás A CO2 parciális nyomásának (pCO2) emelkedése ill. az O2 parciális nyomásának (pO2) csökkenése értágulatot okoz. A pCO2 30 és 60 Hgmm között okoz kaliberváltozást, 30 Hgmm alatt maximális vasoconstrictio, 60 Hgmm felett maximális vasodilatatio jellemző. A pO2 csak 50 Hgmm alatt okoz vasodilatatiót. Ha az agyi véráramlás elégtelen, az hypoxia és hypercarbia révén vasodilatator hatású, ami gyorsítja a véráramlást; ha a véráramlás túl gyors, az hyperoxiát és hypocarbiát okoz, ami

vasoconstrictio révén a véráramlást lassítja. Az pCO2-n és pO2-n kívül az extracelluláris pH-nak, K+-nak és ATP-nek is szerepe van a szabályozásban. Neurogén szabályozás Az agyi erek közelében az erek contractilis állapotát befolyásoló idegvégződések találhatók, ezek részben a vegetatív idegrendszer agytörzsi központokból induló rostjai, részben magából a perfundált agyszövetből eredő rostok. II/27. Az agyi érbetegségek felosztása (306.) Stroke: acut agyi vascularis történés (ischaemia vagy vérzés). A százalékértékek az adott stroke-típus a cerebrovascularis betegségek közötti gyakoriságát jelzik (kerekítve). Agyi ischaemia → 80% Nagyerek betegsége → 40% Atherosclerosis → thrombosis → territorialis infarctusok. Kiserek betegsége → 20% Hypertonia, diabetes mellitus → lipohyalinosis → lacunaris infarctusok. Ritka érbetegségek: kollagénbetegség (SLE, RA), vasculitis (PAN, Wegener, Takayashu, arteriitis

temporalis), egyéb (sarcoidosis, trauma, fibromuscularis dysplasia). Embolisatio → 20% Mind territorialis, mind lacunaris infarctus kialakulhat. Az embolus forrása lehet: – atheromás plakk a carotisból, aortaívből; – szív: pitvarfibrilláció, endocarditis, billentyűbetegség, AMI-szövődmény, myxoma, CMP (főleg dilatatív); – ritkán zsír-, lég-, tumorsejtes embolia. Az agyi ischaemiák kialakulásában fontos tényező az agyi véráramlás lassulása és a fokozott alvadékonyság is. Agyvérzés → 20% Lehet parenchymás vagy subarachnoidealis (SAV). Hypertoniás eredetű → 10% Érmalformatio eredetű → 5% Ritkább formák → 5% Tumor bevézése, vérzékenység, antikoaguláns terápia (!), vasculitis, traumás intracerebralis vérzés, drog (kokain). II/28. TIA (306.) A transiens ischaemiás attack (TIA, átmeneti agyi ischaemia) Fogalma: hirtelen kialaluló agyi keringészavar, melynek tünetei percek-órák alatt, DE 24 órán belül mindenképpen

megszűnnek. Képalkotó vizsgálatok az egy óránál hosszabb TIÁ-knál gyakran infarctust mutatnak ki, tehát csak a tünetek múlnak el → helyesebb lenne múló tünetekkel járó agyi infarctusról beszélni! A TIÁ-t gyakran követi súlyosabb keringészavar a következő hónapokban-években. Okai: nagyerek atherosclerosisa, arrhythmia, thromboembolia, lipohyalinosis, AV-malformatio, kisérbetegség, mitralis billentyű prolapsus, magas vérviszkozitás, alvadászavar, csökkent agyi átáramlás (pl. sokk). Tünetei: függnek a lézió helyétől, kiterjedésétől: A. carotis interna (ACI) → féloldali tünetek! A. ophthalmica → amaurosis fugax. A. cerebri anterior (aca) → ellenoldali, alsó végtagi túlsúlyú hemiparesis. A. cerebri media (acm): elülső ágai → ellenoldali, felső végtag és arc túlsúlyú hemiparesis és hemihypaesthesia ill. paraesthesia, motoros aphasia; hátulsó ágai → ellenoldali felső végtag és arc túlsúlyú hemihypaesthesia,

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


homonym hemianopia, sensoros aphasia; perforáló ágai (capsula interna, thalamus, basalis ganglionok) → ellenoldali, felső végtag és arc túlsúlyú hemiparesis és hemihypaesthesia. A. vertebralis (AV), a. basilaris (AB) → általában szimmetrikus tünetek! kétoldali tünetek → kétoldali látásvesztés, tetraparesis; összetett tünetek → 4D = diplopia, dysarthria, dysphagia, dizziness (egyensúlyzavar, szédülés); keresztezett tünetek → azonos oldali agyidegbénulás + ellenoldali hosszúpályatünetek. Speciális formák “Drop attack”: hirtelen összeesés tiszta tudat mellett. “Subclavian steal”-syndroma: az a. subclavia szűkült az AV kilépése előtt, ezért a kar mozgatásakor a subclavia az AV-ból lop vért → Doppler-UH mutatja; később vertebrobasilaris insufficiencia (VBI) alakulhat ki. “Top of the basilar”-syndroma: scleroticus AV → elsodródik az embolus, elzárja az AB felső szakaszát. Kezelése: ld. az agyi ischaemiák

kezelésénél (II/30). II/29. Agyi keringészavarok fiatal felnőttkorban (317., 315.) Tromboembolia eredetű fiatalkori ischaemiák A fiatalkori agyi ischaemiák többségének thromboembolia áll a hátterében. Emboliaforrások: pitvarfibrillatio; endocarditis (infectiv vagy rheumás); AMI, régi infarctus utáni kamrai thrombus, aneurysma, akinesis; billentyűbetegség (mitralis prolapsus, az aorta- vagy a mitralis billentyű meszesedése, műbillentyű); egyéb okok: amyloidosis, thrombocytaemia, daganatos betegség, SLE; ritkán paradox embolia: a nyitott foramen ovalén vagy ASD-n a systemás venás rendszerből a systemás arteriásba kerül az embolus, onnan pedig az agyba. Diagnózis: Tünetei: hirtelen jelentkeznek, általában kezdetben a legsúlyosabbak; belgyógyászati tünetek társulnak: arrhythmia, kóros szívzörej. Anamnézis: AMI, műbillentyű, vitium, endocarditis; az emboliák fele jellegzetesen reggel-délelőtt alakul ki. CT: az acm és ágai emboliás

infarctusai kb. fél napon belül látszanak; a szív eredetű infarctus általában nagy, ék alakú, lehet többes ill. kétoldali, és könnyen bevérzik; a kialakuló oedemát is mutatja a CT. MR: a multiplex ischaemiákat jobban mutatja. Duplex UH: nyaki erek → ha fekélyes plakk látszik, lehet emboliaforrás. Echocardiographia: még jobb, ha transoesophagealis. Kezelés: ld. II/30. A fiatalkori ischaemiák további okai Thrombosishajlam (szerzett/öröklött): pl. protein-C- vagy -S-hiány, APC-rezisztencia. ACI aneurysma dissectio: a tunica media cysticusan elfajul, spontán vagy traumára elválik az intimától → az angiographián húrszerű megjelenésű ún. “string sign”. Oralis fogamzásgátló, terhesség (35 év feletti életkor és dohányzás rontja a helyzetet) → hormonalis változások → ↓HDL, ↑LDL → acm, AB thrombosis alakulhat ki, de vénás elzáródás is lehet. Moya-moya-betegség (japánul: “füstfelhő”): a basalis agyi erekből

kialakuló érgomolyag; angiographia, MR látja; gyerekben érfejlődési zavar, felnőttben érelzáródás miatti kompenzáció jele lehet; tünetei: monoparesis, epilepsiás rohamok. Livedo reticularis: familiaris; bőrben, agyban capillarisburjánzások. SLE (és más autoimmun betegségek): KIR-szövődmények a kiserek degenerációja vagy proliferációja miatt → görcsök, gondolkodás zavara, agyidegbénulás; lehet hypertonia → agyvérzés; endocarditis → embolisatio. Vasculitisek: PAN: neuropathia + encephalopathia → mentalis és psychés tünetek, gócjelek (hemiparesis, aphasia); diagnózis: bőr-, izom-, n. suralis biopsia. Wegener-granulomatosis: bőr, tüdő, ízületi szövődmények + az orbitában nőhet → exophthalmus, n. III. károsodás; lehet os temporale destructio és n.VII. lézió; kísérheti állományvérzés, agyi thrombosis. Óriássejtes arteriitisek: Arteriitis temporalis az acp ellátási területén → vakság, diplopia, dementia.

Takayashu-arteriitis: fiatal nő, aortán és a belőle eredő nagyereken gyulladásos proliferatio → fejfájás, szédülés, látászavar, syncope-hajlam, határterületi TIA, ritkán agyi infarctus az ACI területén. Angiitis granulomatosa: KIR nagy és kis ereit is érinti → fokális agyi ischaemia → zavartság, gócjelek, epilepsia. Diagnózis: EKG, Holter-monitor, echocardiographia, a véralvadás vizsgálata (protein-C, és -S, AT-III, APC-rezisztencia, antifoszfolipid antitestek), gyanú esetén immunológiai vizsgálat (LE, ANA, anti-ds-DNS) II/30. Az agyi ischaemiák kezelése (326.) Sebészi kezelés Endarterectomia: tünetek, UH és angiographia alapján, TIA után, ha ACI szűkülete legalább 75%-os, nincs kiterjedt agyi infarktus a CT-n és nincs belgyógyászati ellenjavallat → eltávolítják a thrombust, a plakkot és az intimát. Magas ACI-elzáródás → anastomosis készíthető acm és az a. temporalis superficialis között. 50%-os szűkület és

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


nincs tünet → konzervatív kezelés. 75%-os szűkület és nincs tünet→ jobb műteni. 75%-os szűkület és tünetek → műteni. Konzervatív kezelés Célja: az akut szakban az ischaemia szöveti következményeinek kivédése, a neurológiai tünetek ill. kiesések (nyelészavar, bénulás) szövődményeinek megelőzése. Általános kezelés: vérnyomáscsökkentés, ha a Psys > 220 Hgmm vagy a Pdia > 120 Hgmm (nifedipin, nitroprussid-Na); vércukor ellenőrzése, beállítása. Agyoedema csökkentése: osmoterapia, kontrollált hyperventillatio: pCO2-t 30 Hgmm közelében kell tartani. Thrombolysis: streptokinase, urokinase, rtPA. Indikáció: súlyosbodó állapot, a tünetek kezdete óta maximum 3 óra telt el, és CT nem mutat vérzést (mások inkább az agy anyagcsereállapotát veszik figyelembe, nem az időt). Kontraindikáció: 3 hónapon belüli koponyatrauma vagy ischaemia (bevérezhet?); műtét 14 napon belül; intracranialis vérzés az anamnesisben,

gastrointestinalis vagy urogenitalis vérzés 3 héten belül, RR > 185/110 ill. kezelésre nem csökkenő hypertonia, anticoagulanst szed, ↓Trc-szám. CT-követés kell, mert bevérezhet az infarctus, thrombus leszakadhat és elsodródhat. Heparin/LMWH: Indikáció: progresszív agyi ischaemia + AMI vagy szív eredetű embolia, venás thrombosis, sinusthrombosis. Kontraindikáció: 48 órán túl vagyunk, CT-n vérzés vagy nagy agyi infarctus (nagy infarctus könnyebben bevérzik), >80 éves, hypertonia, anticoagulanst szed, súlyos általános állapot. Dózis: heparin: iv. 5000 E bolusban, majd 1000 E/óra perfusorral (aPTI-t min. 2x-esére nyújtani: 50-70 s), LMWH: 200 E/kg sc. Megjegyzés: embolia esetén teljes dózisban adni, ill. ha a beteg nem mobilizálható, akkor a 3-5. naptól thrombosisprofilaxis céljából kis dózisban. A laborértékektől, tünetektől, beteg állapotától függően néhány nap után ölelkező periódus után oralis anticoagulans.

Trc-aggregáció gátlás: aspirin, ticlopidin (foszfodiészteráz-gátló): ↓ a TIA ismétlődése, infarctus kialakulása. Vérviszkozitás befolyásolása: haemodilutio, pentoxyphyllin. Ha csak hyperfibrinogenaemia (FIB > 5 g/l) → nem kell haemodilutio → helyette fibrinolysis, SP54, heparin. Ha csak polyglobulia (HTC > 47%) → isovolaemiás haemodilutio (keményítő-oldat, human albumin). Ha mindkettő (HTC > 47% + FIB > 5 g/l) → vérlebocsátás, infusio, plasmaexpander. Neuroprotectiv szerek: pl. piracetam, NMDA-receptor blokkoló (glutamát-neurotoxicitas gátlása). Szabadgyökfogók: C-vitamin, lasaroidok Korai mobilizálás, rehabilitáció. II/31. Az epilepsiák felosztása (371.) Felosztás eredet és lefolyás szerint Idiopathiás Parciális (fokális) benignus centrotemporalis, benignus occipitalis, egyéb gyermekkori absence, Generalizált juvenilis absence, myoclonus epilepsia, ébredési grand mal Az epilepsiás rohamok nemzetközi felosztása

I. Parciális rohamok A) Szimplex parciális rohamok (nincs eszméletvesztés) 1. motoros roham 2. somatosensoros roham 3. vegetatív roham 4. összetett rohamok (motoros, sensoros, psychés) B) Komplex parciális rohamok (eszméletvesztés lehet) 1. csak tudatzavar 2. gondolkodás zavara 3. affektív tünetek 4. psychosensoros tünetek 5. psychomotoros tünetek 6. a fentiek társulásával járó komplex rohamok C) Parciális de másodlagosan generalizálódó roham III. Nem osztályozható rohamok Symptomás (tüneti) frontalis, parietalis, temporolimbicus, occipitalis West-syndroma, Lennox-Gastaut-syndroma, progresszív myoclonus, egyéb II. Generalizált rohamok (convulsio van/nincs) A) Absence (petit mal) 1. csak tudatzavar 2. atoniás 3. tonusos jelenségek 4. clonusos 5. automatizmusokkal 6. vegetatív jelenségekkel 7. atípusos absence B) Myoclonus C) Clonusos D) Tonusos E) Tonusos-clonusos (grand mal) F) Atoniás Parciális rohamok Szimplex parciális rohamok Jackson-roham

Fókusza: általában kimutatható. Oka: tumor, tályog, vascularis malformatio, izzadmány, encephalitis, heg, diabeteseses hyperosmolaris coma. Jellemzői: típusos esetben (Jackson-mars) a gyrus praecentralisból (primer motoros kéreg) indul a görcstevékenység, terjedésével clonusok jelennek meg az arcon, kézen, karon, törzsön; indulhat a medialis felszínről is, ekkor a sorrend: alsó végtag, kéz, arc; a roham után az érintett izmokban postconvulsiv paresis (Todd-paresis) figyelhető meg; lehet átmeneti beszédzavar (kimerülnek a beszédközpontok); temporalis roham után memóriazavar. Sensoros Jackson-roham: terjedő paraesthesia és vizuális illúziók (parietooccipitalis izgalom), szédülési, ízérzési vagy szaglási élmények (temporomedialis / frontoorbitalis izgalom). Kozsevnyikov-roham (epilepsia partialis continua) Oka: tumor, régi vascularis gócok (embolisatio után) + metabolicus károsodás; előzetes herpes-encephalitis. Jellemzői: egy-egy

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


körülírt izomcsoport clonusa: arc, végtagok, törzs; a görcsjelenségek hosszú ideig tartanak, DE nem terjednek! Ha az EEG-elektród nem a fókusz felett van, nem mindig mutat izgalmi jelet, ill. lehet aszinkronia is az elvezetett jelek és a clonusok között. Kezelés: clonazepam adható, de sokszor nehéz kezelni. Komplex parciális rohamok Temporalis epilepsia Előfordulás: a betegnek csecsemőként általában lázrohama volt, a családban nem ritka az epilepsia. A rohamok jellemzői: a temporalis gócok psychomotoros rohamokat okoznak, melyek aurával kezdődnek (a normálistól eltérő érzékelés, összetett psychés élmény, énidegen, extatikus állapot), melyet ritkán motoros jelenségek követnek. Ha gyors a generalizálódás, az aura hiányzik. D oldali frontotemporalis gócnál a mozgás és a beszéd elakadhat ("speech arrest"). Temporalis, parietalis, occipitalis epilepsiák is, DE legfőképpen frontalis (praemotoros) gócok hoznak létre

adverzív mozgásokat: a szemek, fej, törzs a góccal ellentétes irányba fordul. A rohamok szakaszai: 1. szakasz: aurajelenségek: melegségérzés, epigastrialis teltségérzés, kellemetlen szag, álomszerű észlelés ("dreamy state"), emlékek újraélése, déja vu ("ez már megtörtént"), jamais vu (az idegenség érzése), a dolgok eltorzulásának érzése. 2. szakasz: fél-egy percig tart; tudata elhomályosodik, sztereotíp mozgások (kézmozgások, tárgyak babrálása; mimikai és rágó, nyelő, nyaló mozgások), autonóm reakciók is kialakulhatnak (kipirulás, pupillatágulat, nyálfolyás, verejtékezés, vizelési kényszer). 3. szakasz: megszűnnek az előbbi motoros automatismusok, látszólag adekvátan viselkedik, de zavart, tájékozatlan lehet. Frontalis epilepsia Supplementer motoros areából eredő: jellegzetes, néha bizarr tartás (vívóállás), beszédgátlás lehet. Opercularis: nyelő és rágómozgások, beszédgátlás,

szorongás, vegetatív tünetek (pl. nyálfolyás). Dorsolateralis: konjugált deviatio és beszédgátlás. Frontopolaris: először kényszergondolatok, majd kényszermozgások és autonóm jelek. Orbitofrontalis: szaglási hallucinációk, gesztikuláló automatizmusok. Cingularis: gesztikuláció, emocionális jelenségek, összetett autonóm tünetek (vérnyomás-, pulzus- és légzésfrekvencia-változások, verejtékezés, inkontinencia). Generalizált rohamok Tonusos-clonusos roham (grand mal) A roham jellemzői: általában nincs aura, csak esetleg "bevezető zsigeri érzés", majd a végtagok kifeszülnek, a beteg felkiált (clavor epilepticus), ezután elesik, légzése leáll, végtagjai extenziós vagy flexiós-extenziós görcsbe feszülnek (tonusos szakasz), aztán fél-egy percig rángás jelentkezik az arcon, rágóizmokon, végtagokon (clonusos szakasz); a beteg elvágódásakor megsérülhet (ficam, de akár csonttörés is lehet), nyelvét elharaphatja; a

roham alatt gyakori a vizelet- és székletürítés; utána postconvulsiv alvás vagy zavartság; a rohamok statusszerűen halmozódhatnak (ld. I/21.). Absence (petit mal) Előfordulása: gyermekkorban kezdődik, kb. 5-10 évesen, a rohamok gyakoriak lehetnek (akár 50/nap is). A roham jellemzői: a gyermek elmered, beszéde cselekvése megszakad. Általában clonusok is jelentkeznek (szemhéjon, arcon, ujjakon vagy karon), frekvenciájuk 3Hz; ritkán automatismusok is láthatók; az EEG-n 3 Hz-es tüske-hullám minta; 2-10 s múlva feltisztul a tudata; ha gyakoriak a rohamok a gyerek iskolai teljesítménye romlik; ritkán kialakulhat petit mal status is: a rohamok egymást követik → ködösség, tudatzavar, az EEG-n a generalizált tüske-hullám minták tartósan láthatók (nonconvulsiv generalisalt status); felnőttkorra a rohamok megritkulnak, meg is szűnhetnek, egyeseknél azonban grand mallá alakulnak. Az absence epilepsia nem okoz mentalis hanyatlást. Myoclonusos

absence A roham jellemzői: a felső végtagok ritmusosan ránganak; az EEG-n 3 Hz-es tüske-hullám vagy soktüske; gyakran terápiarezisztens és sajnos szellemi elmaradással/elbutulással jár. West-syndroma Előfordulása: csecsemőkorban kezdődik. Jellemzői: infantilis spasmus, EEG-n hypsarrhythmia, mentalis elmaradás. Lennox-Gastaut-syndroma Előfordulása: kialakulhat a West-syndroma folytatásaként (kis)gyermekkorban. Jellemzői: absence és tonusos rohamok váltják egymást (tonusos-clonusos csak ritkán), gyakori a status epilepticus; az EEG-n 2 Hz-es tüske-hullámok; az intellektus romlik. II/32. Az epilepsiás beteg kivizsgálása (381.) Teendők hirtelen eszméletvesztés esetén Fontos: nem minden epilepszia jár eszméletvesztéssel! Anamnesisfelvétel: Van-e amnézia az eszméletvesztés időtartamára? Milyen sokáig tartott a rosszullét? Mi előzte meg? Utána mi történt? Ismert-e valamilyen kiváltó tényező? Volt-e hasonló korábban? Szemtanú (ha

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


van) mit észlelt (heteroanamnesis)? Van-e fejlődési rendellenessége, pl. bőrjelek (neurofibromatosis, Sturge-Weber-syndroma), végtagfejlődési zavarok (aszimmetria, hypotrophia, körömeltérések)? Ha az anamnesisben nem volt grand malra utaló jel (görcs, elesés, nyelvharapás, incontinentia, terminalis alvás, postconvulsiv paresis és anterograd amnesia), sok egyéb oka lehetett a rosszullétnek: TIA, syncope, migrén, narcolepsia, hyperventilatio ("hysteria", színlelés). Ha epilepsiára utalnak a tünetek, és korábban nem volt rohama: kórházi felvétel: EEG, CT, labor, liquor, angiographia. Ha találtak okot (symptomás epilepsia): ok kezelése, gyógyszer kiválasztása. Ha nem találtak okot (idiopathiás epilepsia): gyógyszeradás. Ha jól reagál: rendszeres ellenőrzés, EEG, kellhet gyógyszerszint-mérés. Ha nem reagál jól: kórházban speciális EEG, gyógyszerdózist emelni (ha lehet), szintjét mérni, sz.e. váltani. Ha epilepsiára utalnak

a tünetek, és már volt rohama (ismert epilepsia), akkor a roham okát kell kideríteni: pl. a gyógyszerelés nem volt megfelelő; a beteg nem szedte a gyógyszereit; fronthatás; agyi alapbetegség progressziója stb. → kivizsgálás, rohamtípus meghatározása → gyógyszer kiválasztása. Ha hat, csak ellenőrízni, ha nem, akkor tovább vizsgálni, gyógyszert keresni ld. fent. (Minderről van egy jó ábra a tankönyvben: 382. old.) Rutinvizsgálatok epilepsiagyanú esetén: szérumelektrolitok, vérkép, mellkasrtg, EEG + CT/MR: ha 1. roham, status, abnormális klinikai tünetekkel jár, vagy refrakter. EEG Fontos: interictalisan sokszor hiányoznak a típusos EEG-jelek! Roham alatti EEG bizonyítja az epilepsiát! Epilepsziára gyanús hullámjel (epileptiform aktivitás): tüske (spike): < 80 ms, éleshullám (sharp wave): 80-120 ms, lassú éleshullám: 120-150 ms. Soktüske: körülírt fókuszok felett; soktüske-hullám: myoclonusban; tüske-hullám minta: 100-200

microvolt feszültségű, főleg frontalis és temporalis szinkron megjelenésű. Hypsarrhythmia: magas feszültségű lassú aktivitás szinkronitás nélkül + az agykéreg majdnem minden területéről spike-ok, polyspike-ok, tüske-hullám minták vezethetők el. Epileptiformnak tartjuk a ritmusos theta-aktivitást és a postconvulsiv periódusos delta-aktivitást. Rohamtípus és EEG-jel összefüggése: myoclonus epilepsia → polyspike; absence epilepsia → 3 Hz tüske-hullám (Lennox-Gaustaut-syndromában 2 Hz, gyermekkorban 4 Hz); parciális epilepsia → interictalisan tüskék / éles hullámok izoláltan, ictalisan soktüske; generalizált epilepsia → interictalisan tüske-hullám, ictalisan tónusos szakaszban soktüske, clonusos szakaszban tüske-hullám és theta-aktivitás, postictalisan pedig a kimerülés delta-hullámai. Provokációs eljárások: alvásmegvonás (előző éjszaka virraszt a beteg), indukált alvás (szedatívumot és trankvillánst kap),

hyperventilatio, fotostimuláció → közben EEG. Képalkotó vizsgálatok a strukturális károsodás kimutatására CT. MR: kéregdysplasiák (temporalis szarv táján), gliomák, kis cavernomák, hippocampus térfogatának csökkenése. DSA: csak akkor, ha a kontrasztanyagos CT, MR alapján érmalformatio gyanúja merült fel. SPECT: hypoperfusio, postictalisan relatív perfúzióváltozások: a temporalis lebenyben ↑, körötte pedig ↓. PET: csökkent anyagcsere a temporalis epilepsiás fókuszban és környékén. Speciális módszerek 24-órás EEG-regisztráció ill. video-monitorozás: tisztázza a rohamok jellegét, a fókusz helyét, a jelek gyakoriságát, összefüggésüket a napszakokkal és az alvással. Számítógépes analízis: pl. automatikus spike-felismerés, a rohamterjedés ábrázolása. Magnetoencephalographia (MEG): az EEG a gyrus tetejét, a MEG a sulcus mélyét látja; egyidejű MR-rel pontos lokalizáció lehetséges. Sphenoidalis elektródok: a

temporalis lebeny medialis felszínének vizsgálatára alkalmasak; az elektródokat az arcus zygomaticus alatt, a foramen mandibulaen vezetik be az ékcsont nagy szárnya alá. Foramen ovale elektródok: a temporalis lebeny alsó felszínének vizsgálatára. Subduralis elektródléc vagy -háló: a rohamterjedés követésére. Mélyelektródok: sztereotaxiás célzással juttathatók a hypothalamusba, hippocampusba, amygdalába. Az alvásszakaszok összefüggése az epilepsziával Alvási/ébredési epilepsiaformák (cirkadián ritmus, bizonyos alvásszakaszok alatt): általában idiopathiásak. Napszaktól nem függő ("diffúz") epilepsiaformák: általában symptomásak. Grand mal: kezdetben mély alvásban és ébredés után alakul ki, később bármely napszakban. Fiatalkori myoclonus: az alvás-ébrenlét átmenetnél, álmosság esetén alakul ki. Ha a gyerek 1. rohama alvás alatt alakult ki, valószínű, hogy a további rohamok is alvás alatt fognak

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


megjelenni, általában ugyanabban a fázisban. REM-ben csökken az izomtónus, emiatt a rohamok száma is alacsonyabb. II/33. Az eszméletvesztések differenciáldiagnózisa (379., 386.) Az átmeneti eszméletvesztés legfontosabb okai Nem epilepsziás eredetű rosszullétek Csökkent agyi oxigénellátás: hátterében állhat: Szív kiáramlási obstructiója: pl. aortastenosis. Ritmuszavarok: szívbetegség (blokkok, vitium, CMP, pitvari myxoma), szisztémás okok (elektroliteltérések, hypothyreosis), carotis sinus túlérzékenység cardioinhibitoros típusa (bradycardiát vált ki). Vérnyomásesés: carotis sinus túlérzékenység vasovagalis típusa (melegben tartós álláskor; éhezés, vízvesztés, alkoholfogyasztás; kellemetlen érzékszervi ingerekre; vizeléskor, köhögéskor; glossopharyngeus neuralgiához társultan stb. kialakuló bradycardia), sympathicus IR-i zavar (DM, multisystemás atrophia), centralis syncope hajlam (emocionális hatásra bekövetkező

vasoregulatiós zavar). Perfúziós zavarok egyéb okok miatt: hypovolaemia, subclavian szűkület ill. steal, basilaris TIA (drop attack). Fejhelyzetfüggő formák: carotis sinus túlérzékenység, syringomyelia, craniocervicalis átmenet zavara. Neuronalis suppressió: basilaris migrén, hypoglycaemia. Narcolepsia; cataplexia. Alkalmi convulsiók Láz: gyermekkorban. Alkoholhatás, alkoholmegvonás: a convulsio általában delirium tremenst vezet be. Kábítószerhatás, kábítószermegvonás. Metabolikus zavar: hypo- ill. hyperglycaemia, uraemia, hepaticus encephalopathia, elektrolitzavarok. Mérgezések, pl. gyógyszer-túladagolás: pl. amitriptilin (Teperin), maprotilin (Ludiomil). Terhességi toxaemia (eclampsia). Extrém alvásmegvonás, ill. testi megterhelés. Symptomás epilepsia Ld. II/31. Kivizsgálás átmeneti eszméletvesztést követően Anamnézis Mi történt? Megelőzte-e elsápadás, verejtékezés, hányinger (vasovagalis attackra utal) stb. ld. II/32.

Vizsgálatok Labor: hypoglycaemia? (DM?) EEG: epilepsiára utaló jelek? EKG: ritmuszavarok? (sz. e. cardiologiai kivizsgálás!) Ha így sem derül ki az ok, akkor 24-órás EEG, EKG, esetleg OGTT. II/34. Az epilepszia kezelése (386.) Gyógyszeres kezelés Célzott monoterápiára kell törekedni, mert gyakoriak az interakciók. A gyógyszerkiválasztás a tünetek, rohamtípus, EEG-lelet alapján (+ nem, kor, társuló betegségek, egyéb gyógyszerek figyelembevételével) történik. A dózisbeállítás individuális, mert a terápiás hatás a bevett adaggal nem mindig korrelál (különböző betegekben eltérő a hatás erőssége). Lassan, fokozotosan kell beállítani (szükség lehet a vérszint mérésére), és csak a legalacsonyabb, még hatékony dózisban szabad adni. A hatás megítélése csak az egyensúly ("steady-state") elérésekor (az átlagos rohamintervallum ötszörösének letelte után) történhet. Ha szükséges, emelni kell a dózist; ha a

szer nem hat, váltani kell más gyógyszerre, átfedési ("overlap") periódussal (protokollok: vagy a 2. gyógyszer steady-state elérése után csökkentik az 1.-t , vagy az 1. szer adagjának folyamatos csökkentése mellett vezetik be lassan a 2.-at). Gyógyszerkombináció adása csak legalább két gyógyszer monoterápia formájában történő sikertelen kipróbálása után történik. A monoterápia 80%-ban eredményes, csak 20%-ban kell két szer (3 szer adása pedig igen ritka). A terápia leállítása 3-5 éves rohammentesség után megfontolható, de csak nagyon lassan, hetek-hónapok alatt szabad elhagyni. Nem javasolt a gyógyszer elhagyása, ha korábban nehezen volt beállítható, ha strukturális károsodáshoz társul az epilepsia, ill. juvenilis myoclonus epilepsiában. Antiepilepticumok Valproat (Convulex): minden rohamformában hat; MH: hízás (10-15 kg is akár!), hajhullás, májkárosodás, thrombocytopenia, pancreatitis, polycystás ovarium.

Lamotrigin (Lamictal): minden rohamformában hat, újabb szer, valószínűleg az excitátoros aminosav-transzmitterek felszabadulását gátolja; MH: bőrtünetek. Clonazepam (Rivotril): mindenre hat, de statusban, myoclonusban, GTCR-ban szokták adni. Diazepam (Seduxen): nem adható tartósan (szédülés, sedatio, függőség); elsősorban statusban hatásos. Phenobarbital (Sevenal): mindenre hat, de elsősorban idiopathiás generalizált rohamban és status epilepticusban adTák. Lassan bomlik le; MH: májkárosodás, sedatio, kognitív zavar, dependencia! Primidon (Sertan): minden rohamtípusban hat; a máj phenobarbitalt csinál belőle. Carbamazepin (Tegretol, Stazepine): parciális és GTCR (nem adható absence-ban, myoclonusban, mert rohamot provokálhat); MH: allergia, bőrelváltozások, álmosság, antidiureticus hatás, agranulocytosis (→ máj és csontvelő-ellenőrzés). Phenytoin (Diphedan, Epanutin): parciális és GTCR; májban az őt bontó enzim egyénenként

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


különböző + szűk terápiás tartomány; MH: gingivahyperplasia, csontvelő-depresszió, májkárosodás, kisagyi atrophia, kognitív zavarok. Vigabatrin (Sabril): parciális + GTCR; a GABA-transzaminázt gátolja, MH: látótérbeszűkülés, psychosis. Ethosuximid (Suxilep): absence-ban; MH: szedáció, leukopenia. Minden antiepileptikum esetén rendszeres máj, vese és vérkép ellenőrzés kell! Ha a gyógyszer mellett a rohamok halmozódnak, lehet, hogy: nem szedi / alkoholizál / nem alszik / magas légnyomású front van. Ha rosszul reagál a gyógyszerre: speciális EEG-vizsgálatok, intézeti megfigyelés, vérszintmérés kellhet. Gyógyszerválasztás Absence ill. myoclonus epilepsiában: #1: valproát, #2: ethosuximid; biterápia pl. valproát + ethosuximid. Parciális epilepsiában: #1: carbamazepin, #2: valproát, #3: phenytoin; biterápia pl. carbamazepin + valproát. Valproátot szoktak adni, ha a beteg anticoncipienst, anticoagulánst szed. Generalizált

epilepsiában: #1: valproát, #2: phenytoin, #3: phenobarbital / primidon; biterápia pl.: valproát + phenytoin. Symptomás generalizált epilepsiában: #1: valproát; biterápia pl. valproát + carbamazepin. Kevert epilepsiában: #1: valproát, #2: primidon; biterápia: valproát + primidon. Sebészi kezelés Feltételei: gyakori és az életvitelt beszűkítő rohamok, régóta beteg és nem reagál a gyógyszerre (pedig szedi), egyetért a sebészi kezeléssel, és olyan a rohamtípus, hogy a műtéttől eredmény várható (ill. belgyógyászati állapota alapján műthető). Nem lehet műtéti kezelést alkalmazni, ha több fókusz van, az epilepsia primer generalizált vagy ha a fókuszt nem lehet súlyos károsodás nélkül eltávolítani. Műtét előtti kivizsgálás: meg kell határozni a roham típusát (parciális? secundaer generalisatio?), az IQ-ja 70-nél magasabb legyen, kora 55 évnél kevesebb; rutin interictalis + indukált alvás alatti EEG, számítógépes

kiértékelés + képalkotó vizsgálatok, neurofiziológiai vizsgálatok. Műtéti eljárások: Amygdalo-hippocampectomia: a leggyakrabban alkalmazott műtéti eljárás a temporalis lebeny csúcsának eltávolítása; sztereotaxiás technikát és kímélő subtemporalis feltárást alkalmaznak. Neocorticalis fókusz eltávolítása: mikrosebészeti technikákat alkalmaznak. Hemispherectomia: a temporalis és a centralis kéreg eltávolítása. Functionalis hemispherectomia: az elülső és a hátsó pólus összeköttetéseit szakítják meg. Callosotomia (tankönyv: callosectomia): a corpus callosum elülső 2/3-át vágják át; teljes átmetszés csak akkor, ha a gyermek a halmozott rohamok miatt elmarad a fejlődésben.