Medical knowledge | Anaesthetics » Intenzív terápia és aneszteziológia III.

ARDS ALI (acut lung injury): a tüdõ funkciójának bármely szignifikáns eltérése + a normális felépítés karakterisztikus patológiai abnormalitása (széles spektrum: enyhe tüdõkárosodástól az ARDS-ig)elõzõleg ARDS: a tüdõkárosodás speciális, nagy mortalitású formája: strukturális változások + funkcionális eltérések a légzõrendszer mechanikájának megváltozása + hypoxia Az ARDS általános jellemzõi: • mindig második betegség • diffúz alveolocapillaris károsodás • a tüdõödéma oka: capillarispermeabilitás↑ (hidrosztatikus nyomás normális vagy csökkent) • interstitiumba víz+ sok fehérje ödémafolyadék fehérjetartalma↑, a plazma oncotikus p↓, hypalbuminaemiát, hypoproteinaemiát. • kapillárisfalon keresztül sejtes elemek is az interstitiumba Klinikai jellemzői: - terápiarefrakter hypoxaemia, - bilateralis tüdõinfiltrátum - progresszív respiratiós elégtelenség Okai: - Indirekt tüdõkárosodás: shock,

politrauma, sepsis, mérgezések, pancreatitis, DIC, máj-, veseelégtelenség, égés, politranszfúzió stb - Direkt tüdõkárosodás: mellkastrauma, emboliák, majdnem vízbefúlás, aspiratio, mérgek inhalatiója (pl.: klórgáz, ammónia stb.) stb - Pneumonitis járulékos vizenyõvel: pneumonia, vasculitis, AIDS, Goodpasture-sy., hematológiai betegség tüdõérintettséggel, stb. patofiziológiai alapja: alapbetegségek, noxák nem specifikus reakció patomechanizmus: ágens: intravascularis térbõl: (aktivált gyulladásos sejtek, baktériumtoxinok, az aktivált kaszkádok termékei) primeren endothelkár, alveolusokon keresztül (inhalált ágensek, aspiratum, infekció primeren alveolaris epithel kár A tüdõerek permeabilitásának növekedése egy generalizált kapilláriskárosodás részjelensége, amely más szerveket is érint. Direkt tüdõkárosodás Indirekt tüdõkárosodás macrophagaktiválódás alvadási kaszkád, komplementrdsz aktiválódik TNF,

IL-1↑ kininek↑, fibrinolízis végtermékei↑, thrombocytamediátorok↑ leukocitaaggregáció szabad gyökök, proteázok, peptidek endothelkárosodás Az ARDS fázisai: • Akut fázis: 1. nap: fibrin- és thrc-hrombusok képzõdése, sejtes elemek extravasatiója • Exudatív fázis: 1.hét (24 órától): ödéma, epithelkárosodás, kapillárisdestrukció, hyalinmembrán • Proliferatív fázis: hónapok: ha a folyamatot nem sikerül megállítani változó fokú tüdõfibrosis Tünetei: a kiváltó októl függõen azonnal (pl.: gázmérgezés), néhány órás latenciával (pl: Mendelson-sy) vagy csak napok után (pl.: sepsis): • nagy légzõmunka (teljes O 2 -fogyasztás 25-50%-a lehet (norm: <15); tachydyspnoe, szaggatott beszéd • vitálkapacitás↓, erõtlen légzés, köhécselés. • légzési elégtelenség + más szervek elégtelensége zavartság, coma • a tüdõ felett hallgatódzva spasztikus légzés, csengõ zörejek Funkcionális és

laboratóriumi jelek: • PaO 2 szobalevegõn <60 Hgmm és oxigénnel való dúsítása sem növeli lényegesen (refrakter hypoxia) • SaO 2 <90% • kezdetben PaCO 2 <40 Hgmm, pH7.40 késõbb PaCO 2 40 Hgmm és pH<740 • a tüdõ complience korán csökken • a V D /V T = 0.4, ahol a V D a holttér és a V T a légzési térfogat (normálértéke 03) • a s / t 10% (ún. pulmonalis shunt frakció, melynek normálértéke<5%) • az AaDO 2 (alveoláris-artériás oxigénnyomáskülönbség) magas • FRC ↓, a PAP (a. pulmonalis nyomás), a PVR (pulmonalis vascularis rezisztencia) és a PCWP↑ • a légúti ellenállás növekszik • terminális fázisban minden légzési- és keringési paraméter progresszíve romlik, a percventilatio 20 l Röntgenjelek: kezdeti diszkrepancia a klinikum és a rtg között. Korai fázis: interstitialis infiltrátum (hópehelyszerû foltozottság), majd alveolaris infiltrátum Késõbb: tejüvegszerû árnyékoltság, majd

teljes lefedettség Irreverzibilis végstádium: reticularis árnyékoltság és pozitív levegõ-bronchogram Prognózis: súlyosság megítélése: tüdőkárosodási score (300.old) mortalitás: 40-100%; magas, ha: • az AaDO 2 500 FiO 2 =1-nél • progresszív PaCO 2 -emelkedés • V D /V T 0.7 • perzisztáló kevert acidózis • PEEP-refrakter magas shuntvolumen • alacsony dinamikus complience (<25 ml/H 2 Ocm) • ha az ARDS oka aspiratio, gázbelégzés, sepsis, májnecrosis, pancreatitis • ha a betegség lefolyása fulmináns • fokozódó lactatacidosis, extrém inzulinszükséglet • ha nagyon kifejezett rtg tünetek alakulnak ki • ha a PAP, PVR, CI, DO 2 (oxigénszállítás), VO 2 (oxigénfogyasztás), PaO 2 /FiO 2 értékének romlása terápiásan nem befolyásolható • ha a szérum ACE-szint csökken Terápiás célkitûzés: • a szívindex (CI) legyen >= 4.5 l/min/m2 • a DO 2 legyen 600 ml/min (norm.ért: 950-1300 ml/min) • a VO 2 legyen 170

ml/min/m2 (norm.ért: 180-320 ml/min/m2) • a vérnyomás legyen normális • plazmaalbumin-konc. legyen 35 g%, a kolloidoncoticus nyomás legyen 20 Hgmm Profilaxis: • korai shockellenes kezelés, effektív volumenpótlás, masszív trafónál mikropórusú szûrõk alkalmazása, hemodinamika optimalizálása • septikus góc szanálása • vegetatív blokád fájdalom, félelem, symp tónus ↓, optimális analgézia • hypoxia felismerése és korrekciója, normális oxigéntranszport fenntartása, profilaktikus CPAP kezdõdõ légzési elégtelenségben, profilaktikus légzésterápia ha ARDS-re prediszponáló faktorok Terápia: Általánosan: • FRC ↑, szív teljesítõképességének optimalizálása oxigenizáció ↑ (optimális respiráltatás, az oxigénfelhasználás optimalizálása: lázcsillapítás, sedatio, analgesia stb.) • Értágítók ödémaképzõdés ↓ (nitroglycerin, nitroprussid, NO) • membránpermeabilitás ↓ (gyulladáscsökkentõk,

PGE 1 ), surfactantszubsztitúció, mannitol • a plazma kolloidozm. p↑ (a kapillárispermeabilitás csökkentése után dextrán 40, humán albumin, FFP) • a tüdõ folyadékclearance-nek javítása (vízhajtók, hyperosmolaris oldatok bevitele, CAVH, CVVH) • a szövõdmények megelõzése (pl.: secunder infectiók) Oki terápia: • a kiváltó ok kezelése (pl.: septikus góc szanálása) • a patogenezisben szerepet játszó sejtek gátlása: pentoxifyllin, szteroid • endogén mediátorok inaktiválása: gyökfogó anyagok (pl.: N-acetil-cisztein, E- és C-vitamin stb) • antiproteázok (pl.: aprotinin), antiendotoxin antitest, a citokin mediáció gátlása (pl: anti-TNF antitest) • lipoxigenáz termékek gátlása • heparin, NSAID • fibrosis profilaxis szteroiddal • surfactant pótlás (hatása nem bizonyított) Szupportív terápia: • gépi lélegeztetés nyomásvezérelt/nyomáslimitált módon. Tidal volumen: konvencionálisan 10-15 ml/ttkg, újabban

ennél kisebb értékek (akár 5-8 ml/ttkg) (Ha túl nagy légzési térfogatot alkalmazunk, akkor a még ép területeket túlfeszítjük, ezáltal azok is károsodnak (volutrauma). • Lélegeztetésnél a PEEP-et 3-5 vízcm-enként növeljük max. 15 vízcm-ig • Légzésszám ↑ (mivel a tidal volumen ). Használható a nagyfrekvenciás lélegeztetés is • Másik lélegeztetési módszer: permisszív hypercapnia: tüdõt kímélõ, alacsony alveolaris ventilatioval járó (és ezért hypercapniát okozó) lélegeztetési forma. • Lehetőségek még: fordított arányú lélegeztetés, extracorporalis membránoxigenizáció (ECMO). • A FiO 2 -t a lehetõ legalacsonyabb szinten tartsuk, mert a magas O 2 -koncentráció károsítja a tüdõt. • Fontos a beteg megfelelõ pozicionálása és "forgatása", mert az alveolaris exsudatum kb. 4-5 napig mobilis a tüdõben és a megfelelõ pozicionálással a folyadék szervülése csökkenthetõ. • Megfontolt

folyadékbevitel és inotróp szerek alkalmazása jellemzi. • A táplálás alapelvei: energiabevitel az alapanyagcsere 1.5-2-szerese, lipidbevitel mérséklése, fehérjegazdag táplálás. Pneumonia és status asthmaticus kezelése PNEUMONIA - Nosocomialis kórokozók: S. pneumoniae (50-66%), H infl, influenza A, A aureus, K pneumoniae, - Újabban gyakori a toxikus-septikus forma cardiovasc, anyagcsere, vese, tüdő hatások - Néhány óra alatt progresszió (Rtg is) (fiatalok sokáig kompenzálhatnak, aztán hirtelen összeomlás!!) - Súlyos haemorrhagiás pneumonia (baci, toxin, vírus) sepsis ARDS shock mortalitás: 65-100%; Oka: • légzőfelület↓ (kiterjedt pneumonia, ARDS)O 2 ↓ nem szüntethető • spticus góc szanálása↓ (mert superinfectio)←respiráltatás, ARDS • restitutio nehéz extracorporalis oxigenizálás jó lenne, addig is: idejében észrevenni Tünetek (amik miatt ITO kell): - hosszú anamnézis, fokozódó fulladás, láz↑ - septikus

küllem, orrszárnyi légzés - más szervek tünetei is (labilis septikus shock) - tachypnoe, tachycardia, cyanosis - hypoxia stagnál vagy progrediál (CO 2 norm vagy alacsony!!) - egyoldali, több lebenyre kiterjedő pneumonia - egyoldali pneumonia + -ards korai jelei - kétoldali pneumonia és/vagy ARDS korai jelei Terápia Anyagvétel (köpet, hemokultúra), majd antibiotikum „tapasztalat szerint”; intubálást elkerülni ASTHMA BRONCHIALE Def: Asthma: bronchialis rdsz hyperreaktivitásarohamszerű reverzibilis légúti obstrukció - extrinsic: IgE-közvetítette allergiás reakció (gyerek, fiatal) - intrinsic: ? légúti infekciók szerepe! (roham kiváltásában és tünetek fenntartásában) (felnőtt) - kevert Oka: hörgő simaizomgörcs; nyh-duzzanat; hypersecretio (dyscrinia): besűrűsödött, üvegszerű Status asthmaticus: asthmás roham több órája, szokásos bronchodilatatorok (β 2 ↑,vago↓,teoph)nem szüntetik Oka: akut légúti infekció, exsiccosis,

aspiratio, allergének, anaphylaxia, ptx, hasi distensio, szteoid↓, pszichogén, gyógyszerek (ASA, pirazolon, antibiotikumok, MAO↓, jódtart, vakcinák, β↓, ACTH, K-vit) Iatrogenia: β↓, β↑ intox, Diaphyll↑↑↑+diuretikum, szteroid kevés, szedatívom, H↓, Ketamin, izomrelax Kezelése: - β↑: (1 puff): orciprenalin (0,75 mg), Salbutamol (0,1 mg), fenoterol (0,2 mg), terbutalin (0,25 mg; sc: 0,5 mg, iv: 0,25 mg,majd 10µg/perc), clenbuterol (1 tabl: 0,02 mg)(f↑,arrh, izgatottság), adreanlin: 0,3-0,5 mg sc./im, ha terápiarezisztens: 0,05-0,3 mg/perc - aminophyllin: Diaphyllin és retardok; telítő: 7 mg/ttkg 20 perc alatt; fenntartó: 1 mg/ttkg/óra - kortikoszteroidok: metilprednisolon: iv. 48 mg/ttkg/4-6 óra; beclomethason spray (Aldecin) - bő folyadékbevitel, mukolitikum, expectoránsok, fizioterápia, digitalizálás, Ca↓, antibiotikum, háztartások rendezése (metab acidosis korrekció csak pH<7,15), hörgőmosás, tüneti kez, ülő helyzet

felhúzott lábak Respiráltatás indikációja: - globális légzési elégtelenség (PaCO 2 ↑), légzésmegállás - klinikai kép (zavartság, óma, depresszió) + parciális légzési elégt + metab acidosis / f↑↑ / resp acid↑↑ „kontrollált normoxiás hypoventilatio” (PaO 2 >70, PaCO 2 <60 Hgmm, pH>7,3), volumengarantált gép, lassú frekvencia, PEEP, IRV: addig emelni, amig légúti ellenállás csökken comliance OK Mortalitás: 0-38% Oxygen terápia Szövetek O 2 -ellátása függ: PaO 2 , CO, Hb, norm Hb szerkezet, vér norm eloszlása a szövetekben Szöveti hypoxaemia: PaO 2 <60 Hgmm (súlyos: <40 Hgmm) Indikáció: - bármilyen eredetű hypoxia - hypoventilatio - keringési elégtelenség (pl.: szívelégtelenség, shock stb) - Hb oxigénkötésével interferáló betegségek (pl.: CO 2 -mérgezés, sarlósejtes anaemia stb) Egyéb terápiás hatások: verőtérfogat ↑; pulm.vascularis rezisztencia (PVR) ↓; apulm p↓; percventil

↓; a légzési munkára jutó O 2 -fogyasztás ↓; fizikai teherbíróképesség ↑; légzőizmok fáradékonysága ↓; az arrythmiák javulnak; dyspnoe ↓; éberség, pszichés teljesítőképesség ↑; túlélés ↑; Mellékhatásai: - hypoxiás légzési inger↓ hypoventilatio, hypercapnia - a légutakat szárítja - hyperoxiás károsodás alakulhat ki O 2 adagolása légzési elégtelenségben: adagoltan („kontrolláltan”), folyamatosan, párásítva Kontrollált O 2 -kezelés: 0,3-0,6 FiO 2 (mechanikus lélegeztetésnél: kezdetben magas FiO 2 (vérgázanalízisig)) 0,5-1 l/perc emelni a sebességet (KALB-nál >2 l/perc életveszélyes lehet!) (vérgáz!!) csak O 2 -kezelésben intubatio kerülendő (glottiseredetű fiziológiás PEEP↓) Az oxigén adagolásának eszközei: 1. Konstans FiO 2 : nem függ a percventilatiotól: - nagy gázáramlással dolgozó arcmaszkok (Venturi-szelepes) - rezervoárral ellátott arcmaszkok (visszalégzés), párásított is

lehet - oxigénsátor - demand áramlású rendszerek arcmaszkkal vagy tubussal 2. Változó FiO 2 : ha percventilatio↑ FiO 2 ↓, mert a hozzászívott körlevegő aránya↑; 0,5-1 l/min fokozatosan emelni az áramlási sebességet + rendszeres vérgázanalízis: O 2 -szükséglet - orrszondák - kis gázáramlású maszkok - nasopharyngealis szondák 3. Transtrachealis oxigénadagolás: igen jó hatásfokú, de invazív módszer Monitorozása: 1. Normocapniás: elég a pulsoximetria 2. Hypercapniás: artériás vérgázvizsgálat Elv: minden súlyos állapotú beteggel O 2 -t lélegeztetni, „inkább többet, mint kevesebbet”-elv - akut dyspnoe, hypoxia: flow↑, koncentráció↑ (SaO 2 >90% - még jobb, ha 95%) -AIDS/akut respiratorikus elégt, krónikus légz elégt akut fellángolásánál 80-85%-ot is elfogadni kényszerülünk, ha szöveti O 2 megfelelő Magas PaO 2 -szintek: csak hyperbaricus O 2 -terápiát igénylő esetekben kell (pl .CO-mérgezettek ,

búvárbalesetek) KALB: légzési válasz CO 2 -ra ↓ a légzést a PaO 2 ↓ vezérli ha hirtelen ↑↑ percventilatio ↓ "CO 2 -narkózis" : CO 2 ↑↑ zavartság, aluszékonyság PaO 2 legyen 55-60 Hgmm között (1-2 l/min O 2 orrszondán át) (>2 l/min életveszélyes lehet!), vagy gépi lélegeztetés, vagy légzőrdsz gyógyszeres stimulálása A gépi lélegeztetés főbb formái 20-8.ábra, 314old Spontán légzés: belégzéskor enyhén Θ,kilégzéskor enyhén ⊕ alveolaris p Mechanikus lélegeztetés: kezdés: 100% O 2 30 perc: PaO 2 >60 HgmmFiO 2 0,5 (PEEP-pel csökkenthető), fontos az állandó monitorozás, és a PaCO 2 a pH miatt IPPV: INTERMITTÁLÓ POZITÍV NYOMÁSÚ LÉLEGEZTETÉS Belégzéskor p>atmoszférás (légutak nyitása), kilégzéskor p=atm. CPPV: FOLYAMATOS POZITÍV NYOMÁSÚ LÉLEGEZTETÉS Egész légzésciklus alatt pozitív p (EXSPIRATIO VÉGÉN IS: PEEP) PEEP létrehozása: - PEEP-szelep, vagy nagy konstans kilégzési

ellenállás - be/kilégzés aránya fordítottauto-PEEP-effektus (effektív PEEP=auto+szelep) Hatásai: légzés: FRC↑, compliance↑, PaO 2 ↑, felületi fesz marad, ARDS↓, FiO 2 csökkenthető keringés: PVR↑, BK afterload↓, szívizom vérátáramlása↓, Q S /Q T ↓, szív alakja változik <5vízcm: Ø hatás; 5-10: profil; 10-20: terápiás („optimális PEEP fogalma: individuális), >20: magas Indikáció: PaO 2 <60 Hgmm, IPPV-vel <70 Hgmm; AaDO 2 >300 Hgmm; Q S /Q T >20% IPPV-vel; effektív pulm compl<30 ml/vízcm; V d /V t >0,5 ; FRC<50%; tüdőoedema, majdnem vízbefulladt, respirátorról leszokt KI: nincs, körültekintés kell: jobb-szívfél elégt, korrigálatlan hypovol,p↓; KIR-trauma, emphysemás bulla (Ptx veszély), bronchopleuralis fistula Technika: lépcsősen 3-5 vízcm-ként emelnioxigeniz javulFiO 2 csökkentésePEEP 12 óráig ha FiO 2 0,4 mellett kielégítő PaO 2 csökkentés fokozatosan, közben 100% O 2 vagy kézi

(hirtelen elvonás: O 2 ↓, tüdőoed, ICP↑ IMV:IDŐSZAKOSAN FELERŐSÍTETT LÉLEGEZTETÉS Beállított gyakorisággal kontrollált lélegeztetés, közte spontán Előnyök: aszinkron légzés↓ („harc a lélegeztetőgéppel”↓), átlagos intrapleur p↓szívhatások↓, légzőizmok↑leszoktatás könnyebb; lélegeztetés szövődményei↓ (Ptx, emphysemás bulla, CO↓), O 2 -fogyasztás↓ ; CO 2 -re válaszkészség↑, respir alkalosis↓ Hátrány: klinikai status változásaira reakció Ø IPPV jobb, ha: instabil (szoros monitor↓), légz inger↓, légzési munka↓ vagy O 2 -fogy↓ kell (pl. card shock) SIMV: SZINKRONIZÁLT IMV: a beteg indítja a lélegezetetést MMV, EMMV: FELERŐSÍTETT PERCVENILATIO: a gép méri a spontánt, és ha kell, kompenzál HVF: NAGYFREKVENCIÁS LÉLEGEZTETÉS:frekvenci↑, légzéstérfogat↓ CPAP: FOLYAMATOS POZITÍV LÉGÚTI NYOMÁS Végkilégzési nyomás > atmoszférás, de a légzés spontán (arcmasz/tubus), Ø mechanikus

lélegeztetés Feltételek: VC min.10-15 ml/kg, inspir szívás > 20 vízcm; VT 5-7 ml/kg, PaCO 2 >55 Hgmm (20 perc után) Indikáció: inkább leszoktatás során; KI: hypercapni, Øszoros megfigyelés IRV: FORDÍTOTT ARÁNYÚ LÉLEGEZTETÉS Belégzés ideje > kilégzés ideje Formák: - IRV-tendencia: I/E < 1:1 - volumenkontrollált: I/E < 1:1 1,5:1 2:1 - nyomáskontrollált: I/E < 2:1 3:1 4:1 (relaxatio) hatása: belégzési csúcsp↓, percventil↓, oxigenizatio↑, auto-PEEP, átlagos légúti p↑, pH, PaCO 2 , hemodinamikai nyomások, surfactant stabilizálása (?) előnyei: tüdőkárosodás↓, gázcsere↑ hátrányai: VT↓, CO↓ követelményei: mély szedálás, állandó monitorozás A gépi lélegeztetés indikációja, a lélegeztetőgépek funkcionális felosztása Célja: alveolaris ventil OK, légzőmunka↓, V/Q↑, tüdő öntisztulása↑ Légzési elégtelenség tünetei: hypoxia, tachydyspnoe, f↑, cyanosis, légzési segédizmok,

somnolentia, resp alkalosis, globális légz elégt (PaO 2 ↓, PaCO 2 ↑), acidosis, coma vérgázanalízis fontos! Indikáió: • hypoxaemia: sürgős, ha: PaO 2 <40 Hgmm (max! (maszk: 0,3-0,6)), betegségtudat↓, progresszív pulm dekomp, légzési munka↑ • alveolaris ventiláció↓ (krónikusan nem mindig nagy baj), pH<7,1 • légzőmunka↑: posztop. légz↓, asthma bronchiale, KALB, belégző izmok↓ (neuromusc, PEM, acidosis, kimerülés, malignus betegség, stb) • coma, ICP↑ (pCO 2 ↓ előnyös) • profilaxis: pl. haemodinamikai instabilitás KI: nincs, de a haldoklást ne hosszabbítsuk vele; FUNKCIONÁLIS FELOSZTÁS Módszerek: - mellkas körüli p < légköri expandál a mellkas („vastüdő elve”) - légutak előtti p > légköri gáz az alveolusok irányába (IPPV, HFV) Felosztások: üzemeltető energia (pneumatikus, elektromos), fázisok vezérlése, gázszállítás (áramlás-, nyomásgenerátorok), lélegeztetés kontrollja: a)

asszisztált: a beteg spontán belégzési kezdeményezése indítja b) kontrollált: nincs spontán belégzési kezdeményezés Az ellentétes légzési fázis elkerüléséhez: trigger képesség: belégzéskor létrejövő szájnyomásesés (nyomásküszöb) vagy kilégzési áramlás hirtelen megváltozása (áramlásküszöb) belégzésről kilégzésre váltás: 1. Idővezérlés: belégzési fázist a gép szabja meg (ált az áramlás és térfogat is állítható) 2. Térfogatvezérlés: sebezhető pont: tömítetlenség elszökik a levegő kilégzési V monitorozása, nagy nyomástartalék kell legyen; kombinálás: idő (nyomás, áramlás) 3. Nyomásvezérlés: idő, térfogat és áramlás a légúti karakterisztikától függ, légzési V-t monitorozni!(nem érzékeny a tömítetlenségre, levegőszökésre, bizonyos légúti p alatt nem vált kilégzésre) 4. Áramlásvezérlés: elve: kis generátornyomásnálbelégzési áramlás exp↓adott hányadra↓belégzés

befejeződik (érzékeny C-re, légúti ellenálásra, tömítetlenségre) 5. Kevert vezérlés: pl térfogat-idő (nyomás); nyomás-idő ; nyomás-áramlás (idő); áramlás-idő , stb Legújabb generáció: mikroprocesszor vezérlés: p, t, Q, V mérése percenként több százszor Respirátorok kiegészítő részei: Összekötő csövek, párásító, PEEP-szelep, gyógyszerporlasztók A lélegeztetés technikája és a leszoktatás BELÉGZETT O 2 -KONCENTRÁCIÓ (FiO 2 ) emelése tüneti terápia olyan magas, amilyen szükséges és olyan alacsony, amilyen lehet ha FiO 2 > 0,5: • N 2 kimosódik a hypoventilált területekenalveolusok kollabálnakresorpt.atelectasia • O 2 -gyökök↑, macrophag-aktiválódáskemotaxin↑granulocytafelhalm • O 2 -toxicitást fokozza: citosztatikumok, bleomycin, nitrofurantoin, stb. • antiproteázok hatása↓permeabilitás↑ • mucociliaris app↓, mucociliaris clearence↓ • alveolaris macrophagok migratioja↓, GrΘ

kórokozók adherenciája↑ FRC: normalizálása oki a hypoxia oki kezelése (alveolusokat nyitva tartja, O 2 -gázcseréért felelős) LÉGZÉSTÁMOGATÁS-LÉLEGEZTETÉS STRATÉGIÁJA LÉPÉSRŐL LÉPÉSRE Indikáció felállítása Légzés: - légzésterápia - fizioterápia kell az O 2 -inhaláció mellé, ha: légzésszám>35/perc, Vt<5ml/kg, VC<15mé/kg, alveolaris collapsus hajlam, FRC↓, atelectasia, hörgi váladékretenció, bronchopneumonia Fizioterápia: mobilizáció, bronchialis secretumoldás, eltávolítás, analgesia, pszichológus, mechanikus segítségek:holttér légzés oromcsővel;IPPV(?), ← holttér lélegezt,CPAP intermittálóan, serkentő spirometria 0,5: - lépcsős terv, FiO 2 ≤ I. spontán légzés optimalizálása: CPAP, BIPAP (maszk, tubus) II. támogatott spontán légzés: IMV, IA (Inspiratorische Assistenz), IPS (Inspiratory Pressure Support), MMV, EMMV, HFV, BIPAP, APRV (Airway Pressure release ventilation) III. PEEP (5-15 vízcm): CPPV

I/E=1:2, BIPAP + adekvát szedálás Kezdeti paraméterek: FiO 2 =0,5-0,8; Vt=10-15 ml/kg; F=8-15perc; I/E=1:2; plató=0,5 sec; PEEP=5 vízcm IV. PEEP (5-10 vízcm): CPPV I/E=1:13:1; IR - BIPAP; additív terápia: HFV, extracorporalis CO 2 -elimináció, extracorp oxigenizáció néha már eleve III-IV-en indul, de fontos a korán bevezett légzéstámogatás különböző betegségekben más-más technikák ajánlatosak (lsd, 326.old) eszközök: maszk, nasoph szonda, szorosan ülő maszk (CPAP, BIPAP), intratrachealis tubus, tracheostoma ↓Feltétele: szabad légút, kooperáció, intakt nyelési reflex; Riz:aspiratio, levegő GI-be LESZOKTATÁS ( 20-10. ÁBRA -328OLD) -Előtt a kóros állapotok rendezése: anaemia, CO, p, shock, pH, elektrolitok, vese, arrh, láz, légúti fert, gl, -Mindig lépcsőzetesen, monitorozva! -Szedatívumok: min 8 órával a leszoktatás megkezdése előtt Ø -Paraméterek, amik a leszokást valószínűsítik (KALB-osoknál nem ilyen szigorú): -

VC>10-15 ml/kg, > 2-3 x „kell” Vt; FEV 1 > 10 ml/kg; Nyugalmi V < 10 l/perc (akaratlagosan megkétszerezni tudja); FiO 2 <0,4 tartósan; légzészám < 25/perc; C eff >30 ml/vízcm; Q S /Q T <15%; V D /V t <0,6; belégzési csúcsszívás < -20 vízcm (min 10 sec-ig); vérgázértékek: PaO 2 ≥8` Hgmm A lélegeztetés invazivitásának csökkentése: ♦ FiO 2 ↓ (0,5-re törekedni) ♦ I/E ↓ (lépésről lépésre 3:11:2) ♦ PEEP↓ (lépésről lépésre 155 vízcm) ♦ Spontán légzés elősegítéseII. lépcső: IMV: gépi löketek csökkentése (f, Vt) IA: nyomásredukció HFV: munkanyomás csökkentése (driving pressure) ♦ Légúti nyomás és FiO 2 ↓ (CPAP tubuson át extub után folyamatosan, majd maszkkal intermittálva) Sikertelenség okai: centralis (kp:elégtelen/irregularis/↑; koop↓), légzőizom, progresszív atelect, váladék↑↑ További lélegeztetés szükséges: légzésszám↑,nyugtalan, f↑↓, p↑↓, VC↓,

PaO 2 ↓, mélysóhaj reflex elégtelen, váladékretenció, ischaemiás EKG, PaCO 2 ↑, pH↓, mellkasi-hasi paradoxia↑ A dialysis formái és indikációi Folyadékok eltávolításának elvei: - konvekció: a folyadékot önmagában eltávolítjuk (ultrafiltráció) vagy visszapótlás (haemofiltráció), kis molekulatömegű (10-20 kD) oldott anyagok is eltávolíthatók vele (pl. citokinek, β-mikroglobulin) - diffúzió: koncentrációgradiens irányában szemipermeábilis membránon át (folyadék, kis, közepes méret) - ált. kombináltan használjuk Extracorporalis eljárások: (lehet arteriovenosus és venovenosus) 1. Dialysis: vér - dializáló membrán - dializáló folyadék (meghatározott összetétel) Áramlás: - nyomásgradiens filtráció - ozmotikus gradiens diffúzió (oldott anyagok, toxinok, <500 D részecskék) HD: extracorporalis hemodailysis (fontos a membrán minősége, folyadék összetétele, időtartam) PD: peritonealis dialysis: a

membrán a peritoneum (adott minőség folyadékot jól megválasztani!: Peridisol 1-D (~EC, de ØK+ és 15 g glükóz; 374 mosm/lhyperkalaemiában); 1-DK (←, de 4 mM K+ is; 382 mosm/l); 2-D (~1-D, de 70 g glükóz; 680 mosm/lha sok folyadékot); 2-SK (70 g szorbit, K+: 4mM) hasüregbe vezetett Tenckhoff-katéter (esetleg szemirigid teflonkatéter) 1-2 l testhőmérsékletű dializáló foly (500-1000 E Na-heparin minden oldatcserénél) 20-60 percig ekvilibrálódás gravitációs drainage (egy ciklus 1-1,5 óra) Előny: egyszerű, otthon is lehet Hátrány: peritonitises összenövések után nem lehet, infectioveszély 2. Haemofiltratio (HF): nagy szakítószilárdásgú filtrációs membrán mentén áramlik a vér visszafolyó szár szűkítése400-500 Hgmm filtratiós nyomás 5-6 óra, 200-300 ml/percsebesség 20-25 l filtratum pótolni; (a minőség a memrán, a sebesség és a nyomás függvénye, Ø dializáló foly) UF: ultrafiltráció: folyadékvisszapótlást nem

igényel (szemiperm membr, nyomásgr-nek megfelelően) 3. Haemoperfusio (HP): spec adszorbeálóképességű, nagy felületű szűrőátáramlásoldott toxikus anyagol adszorbeálódnak (főleg toxinokra) 4. Haemopheresis (HF): a vér meghatározott elemeit szeparálják és eltávolítják visszapótlás Pl. nagy molekulatömegű, fehérje-jellegű toxikus anyag (pl autoimmun, septikus); PF:plazmapheresis kombinálva: HDF: hemodiafiltráció (molekulák és sok folyadék is) Indikáció: akut veseelégtelenség: korán és gyakran (hyperkatabolizmusnál - pl. sepsis - még inkább) ↓ azonnali HD , ha: folyadékdepletio (agy-, tüdőoed, card.dec), konzervatív terápiára nem hallgat K+>7 mM, konzervatív terápiával nem befolyásolható Súlyos acidosis: pH<7,2 v. HCO 3 -<13 mM Akut azotaemia: CN>35 mM v. Creat>800 M Uraemiás tünetegyüttes: csuklás, hányás; Ø konzerv vagy szövődmények • PD indikációi: abszolút: érkanülálási nehézség, shock,

diffúz peritonitis, lezajlott AMI, coronariasclerosis relatív: gyerek, idős, vérzékenység, nephropathia diabetica, szívbetegség, keringési elégt • HD indikációi: abszolút: hasfali roncsoló sérülés, ileus, postperit összenövések, légz elégt↓ , hasi térarányt relatív: hyperkatabolizmus, hernia, terhesség, disztendált belek, friss aortagraft, hasi betegség Haemodilysis szövődményei - módszer anticoag miatti vérzések, p↓, hypovol, Na↓, glukóz↑, laktát ↑, acetát↑, T↓ - extracorporalis rendszer szétcsúszás, légembolia, szűrősérülés-vérvesztés - intravascularis behatolás vérzés, thrombosis, infectio, arteriasérülés, ptx, hemothorax - 1-2. órában: hypoxia: mert 1 CO 2 vérbehypoventil; 2. Leukocytasequestratio a tüdőben - dysequilibrum sy: toxinok túl gyorsan ki érben hypoosm IC sejtduzzadás (fejfájás, hányás, görcsök) sebességet csökkenteni, mannizol hyperoncotikus sóoldat, görcsgátlás - mechanikus

rollerpumpa vvt kár, hemolysis Diabeteses coma Okok: légúti infekció (pl. influenza), kezelési hibák (diétahiba, inzulin↓, antiDM↓), pyelonephritis, abscessus, súlyos agykoponya-sérülés, műtét, infarctus, embolia, Gi-baj, stb absz/rel inzulinhiány Jellemzők: - lipolízis↑ FFA↑, ketontestek ketoacidosis (Se osm > 350 mosm/l) hyperglykaemia ozmotikus diuresis exsiccosis, hypovolaemia vesén át elektrolitvesztés: Na, K (← acidosis eleinte maszkírozza) agykárosodás: hemokoncentráció keringési zavar hypoxaemia 2,3 DPG↓ oxigéndisszociáció↓ agyoedema-agysejtdehydratio Klinikai tünetek: (fiatal, IDDM) - néhány nap, pár óra (hypoglykaemia gyorsabb - elkülönítés: tesztcsíkkal) - szomjúság↑, vizelet↑, hányinger, láz, hasi fájd↑, „pseudoperitonitis diabetica” - fenyegető cománál: hányás↑↑, tachypnoe, acetonszagú lehelet, somnolantia, Kussmaul-légzés, szárazpiros-rossz turgorú bőr, száraz nyelv,

p↓, f↑ - hyperglykaemia nem kifejezett (<33 mM, 600 mg%) - letalitás: 10-20% Laborvizsgálatok: azonnal és 1-2 óránként: vércukor folyamatosan: EKG 2 óránkánt: vizeletaceton 2 óránként az első 12 órában: elektrolitok, pH,HCO 3 -,BE,pCO 2 ,kreatinin,CN H,fvs,vvt 2-3 x az első 12 órában: Htk (hemokoncentráció!) + gyomorszonda, hólyagkatéter, folyamatos keringési-légzési felügyelet (második betegségre gondolni!) Kezelés: cél: coma időtartama↓ - dehydratio (4-8 l): 500-1000 ml fizsó/Ringer-laktát (hypernatraemiában:0,45% NaCl) az első órában, majd 300 ml/óra 1. nap: 4-5 l folyaék, teljes rehidrálás: 30-60 óra (ha gly<250 mg% 5% glukóz is) - hyperglykaemia, ketoacidosis: inzulin: 20E iv. bolus, majd 6-8 E/ttkg/óra iv/im (>250 mg%-nál sctilos) - keringési elégtelenség (hypovolaemia, hemokonc): infúzió, vasoaktív szerek - K+↓: 1,55-3 g KCl/óra első nap, esetleg K-foszfát-só (mikrocirk↑, O 2 -disszoc görbe jobbra) -

Acidosis: inzulinnal megszűnnek a ketontestek, ezért csak pH<7,1 -nél korrigálni (különben oxigenizáció↓, IC-oedema (agy), IC acidosis, liquoracidosis HCO 3 - adás: 50 mmol 30 perc alatt (ha pH<7,0: 100 mmol 45 perc alatt (1 mmol= 1 ml 8,4 % oldat) - célzott antibiotikus kezelés; profilaktikusan széles spektrumú KÜLÖNLEGES FORMÁK HYPEROSMOLARIS DIABETESES COMA KETOACIDOSIS NÉLKÜL Jellemzői: masszív hyperglyk 8>1000 mg%, 55mM), Na+↑, Ø ketoacidosis, osm↑, súlyos dehydratio (20%) - DM comák 15-30%-a, rossz prognosis, letalitás 40-60% Patogenezis: kezdődő gly↑ ozmot diuresis vízveszteség Na↑, hypovolaemia ecessív gly↑ vese ozmoregul↓ vesefunkció↓, oliguria hypovolaemia talaján aldoszteron↑, kaliuresis Okok: infectio, vascularis szövődmények, pancreatitis, szaluretikumok Ált időseken, lassan, vigil coma (motorikus nyugtalansággal járó tudatzavar) LAKTÁTACIDOSIS A típus (Cohen és Woods szerint): O 2 okozta B típus:

máj↓, leukaemia, gyógyszer-intox, alkohol↓, cukorpótlók↑; öröklődő enzimdefektusok, ismeretlen Laktát↑ (> 70 mg%, 7,8 mM - normálérték: 15 mg%, 1,7 mM), Diagn: kizárásos alapon (ketontestØ, SeP↑↑, laktátkimutatás (vagy anion gap duplájára) Terápia: ok↓, bikarbonát, haemodialysis (glukózt helyettesítő infúzió ne) Mortalitás: > 50% Májcoma Endogen: primer májsejtnecrosis akut fulmináns májelégtelenség coma Exogen: krónikus májbetegségek szekunder májelégtelenség coma - cirrhosis,daganat;, Neuropszichiátriai zavarok Patogenezis: toxikus fehérje-anyagcseretermékek a bélből (ammónia, merkaptán, fenol, stb) ↓ a máj nem detoxikál (vagy eleve megkerüli) ↓ nagy vérkör KIR valin, leucin, izoleucin encephalopathia fokának kifejezője: Fischer-kvóciens csökken: fenilalanin, tirozin neurotranszmitter-hipotézis: fals neurotranszmitterek KIR, vese, cardiovasc  (fenilalain, Tyr, triptofán) Klinikai tünetek:

(súlyosság: 373. old) icterus,foetor hepaticus (édeskés),kis máj (nem tap),hasi fájd, port p↑(3 hét múlva)oesoph varixvérzés exogen: lassabb, spider naevusok, erythema palm, ascites:10% (port p↑, alb↓, nyirok↑↑); ritkán haemorrh akut pancreatitis,myocarditis, myelitis transversa, aplasticus anaeima, metabolizmus változik! encephalopathia: generalizált izomtónus↑ (akár decerebratios rigiditásig), eufória, motoros nyugtalanság I. fokozat: zavartság, szeszélyesség, zavaros fogalmazás II. fokozat: magatartászavarok, aluszékonyság III. fokozat: stupor, felszólításra ébreszthető, artikulálatlan beszéd, kifejezett zavartság, IV. fokozat: coma (előtte jellegzetes: asterixis (flapping tremor) V. fokozat: mély coma, Øspontán mozgások, fájdalomingerre Ø reakció (adynamiás comafázis) >80%-ban agyoedema (spontán hypervent, diszkonjugált szemmozgások, tág pupillák (fényre alig reag), reflexek Ø, lapos EEG agytörzsi beékelődés

légzés, keringés↓ halál vérzékenység: alvadási faktorok termelődése↓ (fibrinogén, V, VII, IX, X, esetleg VIII, XI ,XII), thrc szám<100 G/l, adhézió↑, aggreg↓ DIC; vérzések: GI, nasopharynx, légzőtraktus légutak: bronchopneumonia, aspiratio, atelectasia, hypervent (laktátacid+KIR-eredet)resp alkalozis, tüdőoedema (neurogén vagy ATP-áz↓) keringészavar: TPR↓, CO↑, mikrocirkulatio↓, p↓, arrhythmiák szöveti hypoxia veseelégtelenség (rossz prognózis): hepatorenalis sy: renalis vasoconstr GFR↓, tubuláris jó, néha tub ; metabolicus zavarok: resp + metab alkalozis, majd metab acidosis (laktátclearence↓, hypoxia) prognosis↓ 25% hypoglykaemia, K+↓, Na+↑ (későn), PO 4 3-↓ (2,3 DPG↓) fertőzések: komplement↓, opszoniz↓, neutrophil funkció↓, (spticaemia, pneumonia, húgyúti) monitorozni (EKG, p, T, óradiuresis, CVP, ICP, hemodinamikai, vitalis funkciók) laborvizsgálatok: májfunkció (naponta), hepatitis

szerológia, koagulogram, elektrolit, CN, kreatinin, albumin, vérgáz és vércukor (naponta többször), hemokultúra, 12 elvezetésesEKG (naponta), EEG Kezelés: szupportív, májtoxikus szert↓, várunk a regenerációra (exogénnél minimális) • ammónia↑, encephalopathia: lactulose (3 x 30-45 ml), ammoniakötő AS-oldatok (Rocmalat 100-150 ml/nap, Glutarsin 500-1000 ml /nap (veseelégt-ben nem), nitrogénképző anyagok megszorítása • GI vérzések: profilaktikus cimetidin (200 mg/4-6 óra), K-vit (3-4 x 2-20mg), trafó, FFP, thrc-konc (ha<50G) • alkalosis: szöveti hypoxiát súlyosbítja a hypophoszphataemia ( 2,3 DPG↓) Arg-HCl, 0,1 M HCl • p↓. ritmuszavarok: volumenpótlás (humán albumin, FFp, vér), dopamin; antiarrh szerek, háztartás kezelése • légzés: szabad légutak biztosítása, intubálás, gépi lélegeztetés mérs hyperventilatioval, pneumonia kezelés • vese: hypovolaemia elkerülése, dopamin,, heamodilysis, CAVH ha toxin van •

agyoedema: mannitol (1g/ttkg, 20%)+furosemid, hypervent, kortikoszteroidok (membránstab) •hypoglyk: 40%-os dextróz; Táplálás: 40% dextrüz, fruktozol, elégazó láncú AS-oldat (Rocmalat) •infekciók: célzott antibiotkum; mesterséges májtámogatás (cseretrafo, PF,HF,FP), májátültetés: 60% túlélés Prognózis: enceph fokától és seb-től függ (5-70%), rossz a PTI↑, non-A-non-B hapatitis, szövődmények Tápcsatorna vérzések Összletalitás: 10-30%, rizikó: >60 év, kísérőbetegségek (szív, tüdő), Hb < 6%, recidív vérzés (+25-50%) Gyakoriság: perioperatív mortalitás: 8-10%, masszív vérzésnél 25-50%; 15%-ban több vérzésforrás Diagnózis: endoscop, angiographia Okok: ulcus duodeni (24-30%)2/3 vénás, 1/3 arteriás; gyomor-,anastomosis-ulcus (17-30%); nyelőcsővarix (8-16%); oesophagitis (8-13%); erosi-haemorrhagiás gastritis (9-13%) egyéb (5-15%) Mennyiségek: - normális napi vesztés a GI-ből: 2,5 ml - occult vérzés: <

50 ml (széklettel) - manifeszt vérzés: > 50-100 ml/nap (maelena vagy friss vér) - masszív GI-vérzés: • haemorrh shockkal jár (f>100/perc; p<100 Hgmm) • > 3-6 egység vérkonzerv kell (keringő vértérf 25%-a) OESOPHAGUSVARIX-VÉRZÉS Gyakoriság: felső GI-vérz 10-24%-a; cirrh-ban 30-50% (20-40%-ban más is: Mallory-Weis, erosiv gastritis, ulcus); első vérzés mortalitása 30-70% Rizikó: varixátmérő>5mm; intravaricosus p>20-25 Hgmm; portalis p>12 Hgmm (5);GOR; dekomp cirrh. Ter: • sürgős endoscopia (oesophago-gastroduodenoscopia) • Sengstaken-Blakemore-szonda: 12 (24) óra, leengedve még 1 napig gyomor: 120 ml; 40-60 Hgmm oesoph: 40-90 ml; 25-45 Hgmm • volumenterápia, comaprofilaxis- és kezelés; aspiratiovédelem • antimycoticum, szelektív GI-dekontamináció • sebészi ellátás (sclerotisatio) • gyógyszeres kezelés: vazopresszin, somatostatin, furosemid, Aldacton, Paspertin ULCUSVÉRZÉS Gyakoriság: stressulcus↑

(>10% műtét kell); Stressulcus ált. 3-8 nappal a stress kezdete után Rizikó: izolált agykoponya-sérülés, intracranialis beavatkozás: Cushing-ulcus: 50-70%, vérzés: 40-80% politrauma, mútéti beavatkozás + ARDS (vese↓, sepsis): 50%, vérzés 30% égés: Curling-ulcus: 30%, vérzés:20% súlyos politrauma egyedül: 2-8%; agykoponya sérüléssel: 10-40% ⊕ anamnézis, akut vese↓ (creatinin>6mg%), stroke, spinalis trauma, sepsis , cardiogen shock, nekrotizáló pancreatitis, akut légzési↓, DIC, vesetranszplantáció, hypoperfusio, kortizonterápia (> 6 nap), >65 év Diagn: vérzésaktivitás klasszifikálása (Forrest): endosc: Ter: - elvek: • I.a) arteriás spriccelő • I.b) szivárgó • II. koaguláció, biztos ércsonk • III.laesio nem koagulálható, nem biztos ércsonk - megfelelő helyre szállítás - centralis kanül, vércsop-meghat, volumenpótlás, shockelhárítás, keringésfelügyelet - gyomorszonda: intermittálóan szívni

és öblíteni (min 7 mm átmérő) - lokális vérzéscsillapítás: injekció, sclerotizálás, koaguláció (meleg, hideg, elektro, lézer), clips - gyógyszeres kezelés: • antacida (egyedül nem, mert kolonizáció) • H 2 -rec↓ (egyedül nem biztonságos) • sucralfat (2-6 g/nap; előny: pH-független) • somatostatin (250 µg/óra iv.), secretin (0,5-1 E/óra iv) (sav↓,gastr↓) • omeprazol (Losec: 20-40 mg/nap) • teljes savblokkolás: H 2 ↓ + pirenzepin (Gastrozepin)/omeprazol Agy-terápia INTUBATIO, VENTILATIO Azonnali indikáció: - GCS > 8 + koponyatrauma - koponyatrauma + politraumatizáció Speciális szempontok: • 10% -ban nyaki, gerincsérülés is Rtg/CT nélkül fej reklinálása tilos • koponyaalapi törésnél: tubus, szonda orron át a középső scalába juthat sérülés, fertőzés gyanúnál KI! • PaCO 2 szoros határok közt legyen! (mindkét irányban káros hatások a cerebr perfúzióra) • tartós hyperventmetabolikus komp

4-8 óra alatthypervent hatása↓, de leállásakor rebound • ha PEEP↑ CVP agyi vérvolumen↑, ICP↑ (elkerülés: PEEP max 8 Hgmm, IRV-tendencia, szedálás) Kívánatos paraméterek: 34<PaCO 2 <36Hgmm; PaO 2 >100Hgmm; PEEP<8Hgmm; PeakP<35Hgmm; Hyperventilatio indikációi: - cerebr hypoperfusio + ICP↑(>20Hgmm) - CSF drainage, szedatív és mannisol-terápiára reziszten ICP↑ HEMODINAMIKAI KEZELÉS Cél: ideális CPP; ehhez: 10<PCWP<14 Hgmm; MAP>ICP+70Hgmm; 3,5<CI<4,5 l/perc ↓ ha nem teljesül:volumen vagy presszoramin - PCWP < 10 Hgmm volumenterápia (amíg Htk<30%: vvt, utána krisztalloid, albumin,stb;) - PCWP > 10 Hgmm persszoraminterápia (norepinephrin: agy ereket nem szűkíti) Ha MAP ↑↑↑:vérnyomáscsökk,ami agyi eret direkt nem tágít (β↓:labetolol, metoprolol, esmolol, α↓:urapidil) Folyadékterápa: a különböző típusú oldatok hatása kiszámíthatalan, mert a trauma következtében a BBB

(vér-agy gát) sérül: 1. Capillary leak: csökkent funkció: apróbb molekulák, ionok átjutnak, fehérjék nem onkotikus p számít 2. Teljes funkcióvesztés: fehérjék is átjutnak oedemát nem befolyásolja sem ozmotikus, sem onkotikus p Általánosságban a folyadékterápia feladatai: • megfelelő vérvolumen fenntartása (Htk 30%) /A hypervolaemiás haemodilutio kedvező/ • SeNa+ norm / enyhén↑ legyen /agy felől a vér felé kialakult ozmotikus gradiens megőrzése/ • onkotikus p > 14 Hgmm (sz.sz albumininfúzió ?)) • hyposmolaris, szabad vizet tartalmazó oldatot ne (agyoedema) • Se glukóz↑ elkerülése AGYI METABOLIZMUS CSÖKKENTÉSE Analgesia: (fájdalom fokozza az agyi aktivitást) fentanyl 10-20µg/ttkg/óra sufentanyl 1-2 µg/ttkg/óra (clonidin 2-4 µg/ttkg/óra) Sedatio: (fiziológiásan 40% sejtintegráció, 60% ingerülettovábbító funkció← szedálásnál↓) barbiturátok (pl. methohexital 1-3 mg/ttkg/h): kondukció benzodiazepinek

(pl. midazolam 20-60 mg/nap): elérhető CMR↓: max 30% diizopropil-fenol, etomidat, phencyclidin szoros monitorozás, mert nehezen megállapítható a tudatállapot Hypothermia: 20°C alatt 40%-ra, de a mellékhatásai miatt csak 34°C-ra (mély narcosis, perif vasodil+hűtés) Előnyök: sejtmetabolizmus↓, BBB-perm↓, Ca2+-influx↓, membrán-lipid degradáció↓ Hátrányok: viscositas↑, cardialis hatások, véralvadás↓, sebgyógyulás↓ NMDA-rec antagonisták: elméletileg jók lehetnek, ilyen indikációval még nem használják AGYOEDEMA CSÖKKENTÉSE Mannitol: elsőnek választandó szer Előnyök: reológiai tulajdonságok javulnak; osmotikus aktivitásdehidrál; OH-gyökök scavengere Dózis: 10-50 g bolusok (max 100 g/nap), de Se osm<320 mosm, különben kompenzációs mechanizmusok↓ kis behatásra is extrém változás; és az agyszövetbe is belép súlyos agyoedema Lehet még: glicerin (de hemolízist okoz Na-aszkorbináttal keverik), hypertoniás

sóoldatok, oncodiuretikus terápia (Furosemid + osmoticusan altív szer) Fektetés: felső test 30°-os megemelése (de p↓↓ lehet, ezért inkább sokszor lapos fektetés kell) Relaxatio: folyamatosan nem javasolt, de fájdalmas beavatkozás előtt igen (pl. vecuronium 6-10 mg: nincs hemodinamikai hatása /szeroidcsoport/) Szabadgyök-fogók: bár a gyökök igazoltan sok kárt okoznak, nincsenek terápiás eredmények Ca2+↓: nincsenek kielégítő eredmények (rossz: agyi erek autoregulatióját felfüggesztik) ADJUVÁNS TERÁPIA Táplálás: GCS 4-5 nél anyagcsere 170%-os lehet! (katechol↑, szteroid↑glyk↑)ha bevitel↓PEM hamar ajánlott: 22% protein és sok rövid C-láncú zsír Korai enteralis táplálás előnyei: bélmucosa táplálása, hyperglycaemia↓, stersszulcus-profilaxis Hátrányai: diarrhoea, aspiratio, tolerancia↓, gyomorürülés↓, bélmozgások↓ (sokan parent-t ajánlanak) Antikoagulálás: mélyv thrombosisra prediszponáltak (immob,

alsóvégtag-trauma, elhúzódó inúzióadagolás, műtét) 3.naptól 200-400 U/h heparin (teljes anticoag nem javasolt, mert még kellhet műtét!) Stresszulcus-profilaxis: pH-t nem emelő vegyületekkel kell kezdeni (koloniz): sucralfat, kis dózisú ACE↓, enteralis táplálás mihamarabb Antibiotikus profilaxis, szelektív dekontamináció: kötelező, ha: agyalapi törés, nyílt sérülés, sinusba hatoló törés, ICP-mérő behelyezése; lázcsillapítás!! Epilepsziás rohamok megelőzése: phenitoin (sok helyen rutin); akut rohamok: BZD, barbiturátok Légúti váladék eltávolítása: fizioterápia, applikált trachealis leszívás ( ha túl gyakran: p↑ront) Gyógytorna: kontraktúrák megelőzése, rehabilitáció Politraumatizáció Def: több testtájék vagy szervrendszer egyidejű sérülése, melyek közül legalább egy akut életveszélyt jelent kibővítve:egy testtájék is,ha az izolált súlyos koponya-sérülés vagy izolált mellkassérülés

tüdőcontusióval Akut halálozás: 1-4 óra (elvérzés) korai: < 2 hét (egy szerv, pl.ARDS) késői: > 2 hét (MOF,sepsis) Respiratiós zavarok!!! (mortalitás legfőbb oka, és korán kell megelőzni) Oka: mechanikus elzáródás, penetráló seb, sérülés, Ptx, sorozat-bordatörések, beszorulás, rekeszbénulás, zsírembolia, traunás haemorrhagiás shock, traumás szívtamponád, centralis légzésbénulás, perifériás légzésbénulás, aspiratio, endobronchialis intubatio Lépcsőzetes ellátás (cél: O 2 -kínálat és O 2 -igény összehangolása) Elv: minden sérülést a lehető legkorábban ellátni, ha a feltételek megvannak nem lehet, hanem kell operálni a) Reanimatiós fázis: Cél: légzési, keringési funkciók biztosítása, akut életveszélyes sérülések felismerése Diagn: EKG, mellkas Rtg, Htk, pH, elektrolit, vérgáz, vizeletüledék, laktát, vércsop Ter: volumenadás, intubatio, lélegeztetésa végleges sebészi ellátásig Helye:

shocktalanító Idő: percek b) Első operációs fázis: Cél: akut életveszélyt okozó sérülések (pl. szívtamponadthoracotomia; hasűri vérzéslaparotomia) Ter: lélegeztetés, volumen, háztartás korrig c) Első stabilizációs fázis: Cél: fontos szervek stabilizációja, második operációs fázis megeteremtése Diagn: sérülések célzott diagnosztikus vizsgálata Teendők: lélegeztetés, keringés (kell Swan-Ganz?), háztartás finom korrekciója, sejtanyagcsere jó?, alvadás Helye: shocktalanító, műtő, őrzőszoba Idő: percekórák d) Második operációs fázis: Cél: „most nem életveszélyes, de majd igen” ellátása (pl. lépruptura, perforáló szemsérülés, nyílt törés) Diagn és ter: ~ második és harmadik fázis Taktikai szempontok: minimál vagy maximál beavatkozás, „life before limb”, stabilizáció minél korábban Feltétele: tüdő, pH, hemodinamika, O 2 -ellátás, vese, alvadás, hőmérséklet korrekció (dokumentálva!) e)

Második stabilizációs fázis: Cél: végleges stabilizáció, harmadik operáció feltételei, szervfunkciók normalizálása Diagn és ter: lélegeztetés, keringés normalizálása, parenteralis táplálás Helye: műtő, intenzív osztály Idő: órák, napok f) Harmadik operációs fázis: Cél: minden sérülés definitív ellátása Előfeltétel: tüdőfunkciók, hemodinamika, háztartások, alvadás OK (dokumentálva) Idő: pár óra-nap MOF KIALAKULÁSA (417. OLD) 1. Lágyrészek traumás-mechanikus kára, haemorrhagiás-traumás shock, ischaemia, reperfusiós sy 2. Hypermetabolicus fázis akut gyulladással, akutfázis reakció, előbb lokális, majd syst 3. Szerzett poszttraumás immundefekt (4 nap) 4. Katabolikus fázis szervi manifesztációval 5. Hyperdinam sepsis, egysszervi elégtelenség 6. Septikus többszervi elégtelenség, halál Mellkassérültek ellátása Gyakoriság: baleseti sérülések 10%-a, mortalitás súlyos esetben 30-50% Kérdés: akut

szövődmények felismerésére: légutak?, légzési↓?, ptx?, haemothorax,, shock?, szívtamponád? Diagnosztika: - klinikai: inspekció, hallgatózás, kopogtatás - keringésfelügyelet: p, f, EKG, CVP, pulm katéter - légút: endobronchialis leszívás, bronchoscopia - labor: Htk, K, Na, vérgáz, laktát, vércsoport - Rtg: mellkas, ptx, haemoptx (30-60%) FESZÜLŐ PNEUMOTHORAX Tünetei: fulladás, pangó v.jugext egyik oldalon, cyanotikus arc, dobos kopogt, hallgØ, Rtg:áttolt mediast Ter: azonnali beavatkozás: nyitottá tenni (punctio: 2-3 intercost, MCV, gumiujjal felszerelt tű)mellkasi drainage, branül) (kétoldalinál utána intub, PEEP) !!!: intubatio egyetlen kontraindikációja: feszülő ptx, ha Ø drain SZÍVTAMPONÁD Klinikai jelek: - klasszikus triász: p↓, CVP↑, gyenge szívhangok - volumen + inotrop gyógyszerek + ventilatio jó mégis shock gyanús - EKG, Rtg (legmegbízhatóbb: echo) Teendő: pericardiumpunctio: fekvő/félig ülő: proc.xyphoideustól

balra a cupula pleurae irányába, kulcscsont közepe felé (30°a horizont síkkal) „próbapunctio”-5-12 cm-pulzálhat!, esetleg kanül; (lehet EKG-kontrollal) LÉGZÉSI ELÉGTELENSÉG (MELLKASINSTABILITÁS, TÜDŐCONTUSIO) Primer okok: tüdő direkt traumája, mellkasfal sérülése, légzőfelület↓ (ptx,stb), hypoventil, köhögés↓ (fájdalom), GI-tartalom aspirációja, mediátorok↑ Secunder okok: traumás-haemorhh-shock, rekeszsérülés, paralyticus ileus, sepsis, thromboembolia, stb. Kombináció Két stádium: I. „tüdő shockban”: közvetlenül a trauma után: granulocyta stasis lysos enzimek, O 2 -szabad gyökök (Ter: gyökfogók, proteáz-inhibitorok, aggregációgátlók), capillarisendothelduzzanat, Øváltozás az alveolaris epithelen, 24 óra múlva dyspnoneREVERZ II. „shocktüdő”: 24-72 óra múlva: súlyos morfológiai elváltozásokIRREVERZ 2-3. operációs időszakban: műtéten átesett beteg extubálása lehetetlen, vagy hamar reintubálni

kell endobronchialis vérzések követhetik„belső aspiratio” veszélye: véraspiratio a nem károsodott részekbe TERÁPIÁS ELVEK Cél: spontán légzés megtartása forszírozott légzésterápiával • Oxigenizáció • Sympatoadrenerg ↓ • Fájdalomcsillapítás (effektív légzéshez): α-blokád, analgetikum, intercost blokád, folyamatos periduralis anaesthesia • Respirátorterápia: konvencionális, IRV, HFV • Forsz légzésterápia eszközei: - fájdalom↓, légzőtorna, köhögtetés, aktív mély belégzés - korrekt fektetés, forgatás, korai mobilizáció - GI-atonia↓, paralyticus ileus↓ - pleurális folyadék ↓ - belégzéses inhaláció nyomásvezérelt respirátorral - IPPB (maszk/csutora), esetleg PEEP-szelep - tracheobronch toilette: vakon nasalis/laryngoscop/bronchofiberoscop + általános tüdőprotektív terápia Iatrogen tüdőkárosító faktorok: masszív trafó, krisztalloid, volumen↑↑↑, oncoticus p figyelmen kívül hagyása,

alvadási zavarok fokozása, kritikátlan antibiotikum-adás,  respiratiós paraméterek Pancreatitis acuta és kezelése Klinikailag: - jóindulatú: hasi fájdalom, Se-, vizelet-pancreasenzim↑ - rosszindulatú: shock, sokszervi elégtelenség Morfológiailag: - enyhe: interstitialis forma, peripancreaticus zsírszövetnecrosis - súlyos: intrapancreaticus- és peripancreaticus zsírszövetnecrosis, vérzés Gyakoriság: 50-100 eset/1 millió lakos/év. Mortalitás: 0-3% (enyhe), 25-40% (súlyos), 80% (ARDS is) Okai:  Az epeútrendszer betegségei (pl.: epekő): 42-47%  Alkoholfogyasztás: 21-34% (2/3-a chronikus formába megy át)  Idiopathias: 17%  Iatrogén: pl.:ERCP, műtétek, transzplantáció, gyógyszerszedés és immunszupresszió  Lipidanyagcsere-betegség, endocrin betegségek  Keringési zavarok, érbetegségek  Veseelégtelenség, peritonealis dialízis  Infekciók  Pancreastrauma Eredet: vascularis (perf↓, perm↑), canalicularis

(elfolyás↓), enzimaktiváció, gyógyszerek/toxinok Patogenezis: etiológiai faktorok acinussejtek károsodnak tripszin aktiválódik aktív kallikrein (oedema képződés), elasztáz (érfalnekrózis, vérzés), foszfolipáz-A (parenchymanecrosistovábbi enzim-felszabadulás), lipáz (zsírnecrosis). Ha jóindulatú: csak a pancreasra korlátozódik Morfológiailag súlyos, klinikailag rosszindulatú pancreatitis: generalizálódik, shock és sokszervi károsodás 5 "shockmechanizmus": 1. Plazma, teljes vér sequestrálódik: hasüreg, retroperitoneum, pleuraűrhypovolaemia (6-10 l!) 2. MDF (myocardial depressing factor) elárasztja el a keringést cardiotoxikus cardiogen shock 3. plexus solaris irritációja neurogen shock 4. Haemorrhagiás, necrotisaló pancreatitis peritoneum "kémiai égése" shock 5. súlyosbodás toxinelárasztás + másodlagosan septicus peritonitis septico-toxicus shock Tünetek: Hasi fájdalom az epigastriumbanhátba, lapockák

irányába, izomvédekezés; hányinger, hányás; subileus, meteorizmus; subicterus, ascites; láz; mellkasi folyadékgyülem (leginkább a baloldalon); shock; MOF (ARDS, shock-vese, myocardialis depresszió, encephalopathia); livid bőrelszíneződés a köldök körül (Cullen-jel) és a lágyéktájon (Grey-Turner-jel) Differenciáldiagnosztika: GI-perforatio (pancreatitisnél: „gumihas”), hátsófali AMI, mesenterialis infarct, dissecaló aortaaneurysma, extraut grav, epehólyag betegségei Labordiagnosztika:  Se-, vizelet amiláz: a korai szakban (az első 72 óráig) 40 x ↑  Lipáz: ↑ (korai szakban csak az esetek felében) akár a 14. napig  Immunreaktív tripszin: korai- és késői időszakban is ↑ (mértéke korrelál az ARDS és sepsis kialakulásának valószínűségével.  α 2 -makroglobulin: korán ↓, α 1 -proteáz-inhibítor: 24 órán belül ↓ 5-7. napon ↑; CRP 24 órán belül ↑, α 1 -antitripszin a korai időszakban ↑  Egyéb

labor: enzimek (SGOT, SGPT, CK, γ-GT, AP); elektrolitok (K+, Mg2+, Ca2+, PO 4 3-); kvalitatív vérkép, Htk, Hb, fehérvérsejtszám, thrombocytaszám, sav-bázis háztartás, vérgáz; kreatinin, vércukor, albumin, proteinek, lipidek; vizelet, széklet Képalkotó vizsgálatok: natív hasi rtg, UH, CT, cholangiographia, angiographia, mellkas rtg, felső panendoscopia, ERCP Prognózis: Ranson prognosztikai index: kedvezőtlen: >55 év, leukocytaszám>16000/μl, vércukor>11 mM, LDH>350 U/l, SGOT>120 U/l , testhőmérséklet>38.5 °C rectalisan VAGY: első 48 órában Htk↓ >10%, BUN↑ >1.8 mM, Se- Ca2+≤20 mM, PaO 2 <60Hgmm, BE>40 mM, folyadéksequestratio>6 liter Szövődmények: shock, veseelégtelenség, ARDS, peritonitis, ileus, májelégtelenség, MOF, DIC, pancreastályog, GI vérzés, lépinfarctus, lépvénathrombózis, sipolyok. Késői szövődmények: pseudocysta, DM, ritkán krónikus pancreatitis, colonstenosis. Terápia:

Konzervatív terápia: a pancreas nyugalomban tartása, a felszabadult enzimek blokkolása, az aktivált enzimek és toxinok eltávolítása, mikrocirkuláció javítása, folyamatos monitorozás 1. A pancreas nyugalomban tartása: 6-14 napig per os semmit (vizet se!); gyomorszonda levezetése + gyomornedv eltávolítás, ha: gyomoratonia, epés reflux, ileus (enyhe pancreatitis esetén nem (!), mert ulcus↑) 2. Fájdalomcsillapítás: pethidin-infúziós (morfin NEM) vagy folyamatos thoracalis periduralis (ez a jó) lehet még: frakcionált analgetikum adagolás; endoanesthesia 2mg/min xylocainnal (nem elég hatásos) adjuváns kezelés: cacitonin, glükóz-inzulin infúzió (lipázgátlás) 3. Shock kezelése: volumenterápia + monitorozás (CVP, f, p, óradiurézis)(nehogy a "tüdőt túltöltsük"); CVP 5-10 Hgmm, f<100/min, artériás középnyomás>75-80 Hgmm, Htk>32%, óradiurézis 120-150 ml, Selaktát<2 mM legyen. A korai, adekvát volumenpótlás a

legjobb profilaxis az ARDS és a veseelégtelenség ellen. Az első napra számított volumenszükséglet felét az első 6 órában kell pótolni Esetleg dopamin is 4. Stressulcus profilaxis: H 2 ↓, antacidumok, protonpumpa-gátlók, bevonószerek, somatostatin 5. A mikrocirkuláció ↑ a splanchnikus területen: dextrán, dopamin, nitroglicerin, Ca2+-antagonisták, heparinizáció, fibrinolitikumok, sympathicolysis 6. Elektrolitzavarok rendezése: KCl és arginin-HCl (metalkalosis) Ca2+ (hypocalcaemiában és tetániában) 7. Hiperglikémia kezelése, ha > 1375 mM 8. Antibiotikum-profilaxis biliaris eredetű pancreatitis esetén 9. Antiproteáz terápia: - Glukagon: mesenterialis perfúzió ↑, sósav termelés ↓ - Szomatosztatin: pancreas szekréció ↓ - Aprotinin: tripszin-kallikrein-plazmin aktiváció ↓ - epsilon-aminocapronsav (EACA): tripszinaktiváció ↓ - Inzulin-glükóz: lipázgátlás - Chlorpromazin: foszfolipáz-A-gátlás - Gabexatmesilat:

tripszinaktiváció- és foszfolipáz-A-gátlás - Calcitonin: túlélést nem javítja, de fájdalom, meteorizmus, hydrothorax előfordulási gyak ↓ 10. Parenteralis táplálás: kezdetben 150-200 g glükóz és 75-100 g aminosav naponta, majd 30-60 kcal/ttkg/nap; iv. zsírbevitel: 1-15 g/ttkg/nap (hosszabb parenteralis táplálásnál + plazmalipid status felügyeletea telítetlen zsírsavak forrásaként de plazma zsírsavszint ↑↑ légzési elégtelenség) 11. Egyéb: bronchodilatatorok, mukolítikumok, antioxidánsok, légzési fizioterápia, DIC és ARDS kezelése 12. Műtéti indikáció: biliaris eredet; súlyos, szövődményes pancreasnecrosis; konzervatív terápia ellenére romló állapot, bizonytalan kórisme. Műtéti típusok: epeműtétek, necrectomia, drainage, kezelés nyitott has mellett, extrapancreaticus necrosis kezelése