Agricultural science | Husbandry » Prof. Dr. Mézes Miklós - A baromfi fajok anyagforgalmi betegségei különös tekintettel a biológia antioxidáns védőrendszer károsodása

Prof. Dr Mézes Miklós Szent István Egyetem, Mezőgazdasági és Környezettudományi Kar, Takarmányozástani Tanszék, Gödöllő A baromfi fajok anyagforgalmi betegségei különös tekintettel a biológiai antioxidáns védőrendszer károsodására A takarmányok egyes táplálóanyagainak abszolút, illetve relatív hiánya az állatokban különbözõ betegségek kiváltó, illetve hajlamosító tényezõje lehet. A makro táplálóanyagok mellett lényegesek a mikro mennyiségben elõforduló vegyületek - pl. ásványi anyagok, vitaminok - is, amelyek hatásukat közvetlenül a sejtek metabolikus folyamataira fejtik ki. Ezek közé számos olyan biológiailag aktív vegyület is tartozik, amelyek közvetlen, illetve közvetett módon részt vesznek a biológiai antioxidáns rendszer mûködésében. Ennek a rendszernek szerepe a sejtekben számos létfontosságú folyamat során - pl. energia-felszabadítás, sejtosztódás, egyes hormonok termelése, fehérvérsejtek

oxidativ killing mechanizmusa - fiziológiás körülmények között is keletkezõ oxigén eredetû szabad gyökök káros hatásainak mérséklése. Az antioxidáns rendszer kapacitása azonban limitált, ezért a szer-vezetet érõ fokozott oxigén szabadgyök terhelés, vagyis az oxidatív stressz hatására kisebbnagyobb mértékû károsodások következnek be. Ezen károsodások hátterében kiemelten a többszörösen telítetlen zsírsavak oxidatív károsodása, a lipidperoxidáció, áll. A kontrollálatlan lipidperoxidációs folyamatok számos baromfi betegség illetve toxikózis kóroktanában elõfordulnak akár közvetlen kóroki tényezõként vagy következményes hatásként. Az oxidatív stressz három úton károsíthatja a szervezetet. Az elsõ a közvetlen lipid-peroxid terhelés az avasodásnak indult zsírtartalmú takarmánnyal. A második lehetõség a szervezet antioxidáns raktárainak csökkent mennyisége - pl. E-vitamin hiány, szelén hiány (illetve

ennek következménye a szelén tartalmú glutation-peroxidáz kis aktivitása). A harmadik probléma az egyes szövetek, szervek eltérõ többszörösen telítetlen zsírsav tartalma, illetve ennek révén ezek eltérõ érzékenysége az oxidatív károsodás iránt. Ebbõl a szempontból kiemelten érzékeny az agy, illetve a tüdõ. Elõbbi emellett csak nagyon mérsékelt antioxidáns védelemmel rendelkezik. A baromfi fajok oxidatív stressz mechanizmussal összefüggő betegségei A fiatal baromfi takarmányozási eredetû encephalomalatia betegsége jól ismert probléma, amelyet a peroxidatív, illetve antioxidatív folyamatok egyensúlyának zavara, kóroktanilag az E-vitamin abszolút vagy relatív hiánya idéz elõ. A károsodás elsõsorban az agyvelõt sújtja számos ok miatt. Az embrionális fejlõdés során az agy nagyon kis mennyiségben tartalmaz E-vitamint, igaz hogy C-vitamin tartalma meglepõen nagy. A kelést követõen az aszkorbinsav tartalom gyorsan

csökken, az E-vitamin mérsékelt növekedése mellett. A napos állatok egyes szerveinek - így az agynak - E-vitamin tartalma a máj raktárainak függvénye, amely viszont a kelést követõen 3-7 nap alatt gyakorlatilag kiürül. Az viszont, hogy a máj a kelés idõpontjára milyen mennyiségû E-vitamint raktároz elsõsorban a tojótyúk E-vitamin ellátottságával van összefüggésben. Az antioxidáns enzimek aktivitása ebben az idõszakban 63 A baromfi fajok anyagforgalmi betegségei szintén alacsony és lényegében nem befolyásolható. A másik oldalról viszont az agy többszörösen telítetlen zsírsav tartalma jelentõs (1. táblázat), ezzel is fokozva az oxidatív károsodások iránti érzékenységet. Szerepet játszhat az encephalomalatia kialakulásában az általánosan alkalmazott tartástechnológia is. A baromfi fajokat ugyanis általában folyamatos megvilágítás mellett tartják ezzel csökkentve a tobozmirigy melatonin hormon termelését. A

melatoninról kimutatták, hogy antioxidáns hatással (is) rendelkezik, így fokozhatja az agy amúgy kis antioxidáns kapacitását. Az E-vitamin hiányát közvetett módon elõidézheti az A-vitamin túladagolás is. A hatás itt olyan módon jelentkezik, hogy a tojótyúkok extrém nagy A-vitamin dózisokkal való kezelését követõen a tojásban csökken az E-vitamin szintje, ezzel a fejlõdõ embrió raktárainak mennyisége is. Számos elem, illetve vegyület idézhet elõ toxikózisokat, amelyek hatásmechanizmusának hátterében is az oxidatív stressz áll. Ezek közül kiemelendõ a szelén toxikózis, amely a gyakorlatban is gyakran elõfordul. A szelén ugyanis létfontosságú mikroelem - az antioxidáns védõrendszer egyik tagjának, a szelén tartalmú glutation-peroxidáz enzimnek az aktív centrumát képezi- így adagolása feltétlenül indokolt. A szelén terápiás index értéke ugyanakkor rendkívül kicsi, emiatt a túladagolás fokozott veszélyforrás,

amelynek hatására az antioxidáns hatás helyett fokozott 64 1. táblázat A baromfi embrió agyának zsírsav összetétele lipidperoxidáció figyelhetõ meg. A baromfi hústermelés költségtényezõi között jelentõs a takarmányozás, így a takarmány hasznosítás, illetve - értékesítés fokozása jelentõs költség csökkentést eredményezhet. Ennek megvalósítására számos más tényezõ mellett elterjedten alkalmazzák a gyakorlatban a különféle ún. hozamfokozó hatású nutritiv antibiotikumokat Ezek közül lipidperoxidációs folyamatokat is indukál például a monenzin toxikózis. Ez a hatás a nutritív dózis 5-10x-es mennyiségénél már jelentõs károsodásokat idézhet elõ. Egy másik hozamfokozó hatású vegyület, a szalinomicin, önmagában adagolva még nagy dózisban sem okoz jelentõs problémákat, ugyanakkor más antibiotikus hatású anyagokkal, így például a tiamulinnal együtt adagolva a két vegyület között toxikus

inkompatibilitás lép fel, amely jelentõs mortalitást eredményez. A szalinomicin-tiamulin toxikózis pathomechanizmusa sajnos még napjainkban sem ismert pontosan, de számos biokémiai vizsgálat erõsítette meg azt a tényt, hogy a folyamat hátterében a lipidperoxidációs folyamatok intenzitásának fokozódásával is számolni kell. A világ baromfiállományát jelentõs mértékben sújtja egy olyan anyagforgalmi betegség, az ún. ascites (pulmonaris hipertensio) szindróma, melynek hátterében számos tényezõt - genetikai, takarmányozási, tartástechnológiai - feltételeznek A kórbonctani kép - ascites folyadékgyülem a hasüregben - csak a folyamat végsõ stádiumára utal. Az ascites folyadék a máj sinusoidokból kerül ki a hasüregbe, amelynek oka a szív és a tüdõ extrém vérnyomás viszonyaiban keresendõ. Az elhullás közvetlen oka a szívmûködés irreverzibilis károsodása. A szabadgyökös folyamatok szerepét a folyamatban az a tény

bizonyítja, hogy antioxidáns terápia hatására az elhullások mértéke és a betegség súlyossága jelentõsen csökkenthetõ. állatorvosi PRAXIS Az oxigén eredetû szabadgyökök a folyamat során számos tényezõ hatására keletkezhetnek. Az elsõ ilyen lehet az ascites szindróma kialakulásakor gyakran észlehetõ gyulladásos folyamatok során fokozódó fagocita sejtaktivitás, amikoris jelentõs menynyiségû aktív hipoklórsav keletkezik. A gyulladásos folyamatok során emellett a nitrogénoxid a fagocita sejtek oxigén gyökképzõ folyamatainak hatására reaktív peroxinitit gyökké alakulhat. A nitrogénoxid termelés a szervezetben elsõsorban a szabad arginin aminosav mennyiségétõl függ. A baromfi számára az arginin aktuális szükségleti értéke jelentõsen eltérõ lehet az aktuális növekedési intenzitás figyelembevételével. Egyes idõszakokban részleges hiány léphet fel, amelynek hatására csökken a nitrogénoxid termelés is,

miután viszont annak vasodilatatios hatása van, így az arginin kiegészítés javíthatja az ascites szindróma mortalitási értékét és súlyosságát. Végül, de nem utolsósorban az ascites szindróma kialakulása során a szervezet hipoxiás állapotba kerül, amely - paradox módon - szintén reaktív oxigén gyökök keletkezését indukálja. Ennek oka az, hogy a xantindehidrogenáz enzim hipoxiás állapotban xantin-oxidázzá alakul, amelynek hatására reaktív oxigén gyökök keletkeznek, súlyosan károsítva például az érfalat, csökkentve ezzel az érfal-reakciók hatékonyságát. Az ascites szindróma kialakulásához vezetõ folyamatok során csökken a szervezet antioxidáns védelme is, amelyet az alábbiak- 2. táblázat Az ascites szindrómában szenvedõ brojler csirke szervezetének antioxidáns státusza ban a máj és a tüdõ egyes antioxidáns anyagainak csökkent mennyiségével lehet bizonyítani (2. táblázat) A modern brojler hízlalási

technológiák nagy növekedésû intenzitással rendelkezõ fajtákat igényelnek, ennek a célirányos szelekciónak azonban számos elõnye mellett kedvezõtlen “mellékhatásai” is fellépnek. A korábban említett ascites szindróma mellett a másik, részben anyagforgalmi problémákra visszavezethetõ tünetcsoport a tibialis dyschondroplasia. Ennek kiváltó oka számos vizsgálat eredményei alapján a C-vitamin hiánya. A C-vitamin egyrészt szükséges a kollagén bioszintézishez, másrészt szerepe van az aktív D-vitamin forma - 1,25-dihidroxi-kolekalciferol - kialakításában is. Mindkét folyamatban a C-vitamin erõs reduktív - oxigén elvonó - kapacitása lényeges. Ennek a hatásnak a révén az aszkorbinsav olyan antioxidánsnak tekinthetõ, amely a vízoldható fázisban védi meg a biológiailag molekulákat az oxigén szabad gyökök káros hatásaitól. A baromfifajok antioxidáns ellátottsága, illetve a szervezet antioxidáns státusza szoros kap-

csolatban van az immunrendszer működésével. Az antioxidáns hatású vegyületek közül a szelén és az E-vitamin esetében bizonyított, hogy szoros kapcsolatban állnak a szervezet védekezõ mechanizmusainak mûködésével. A szelén és E-vitamin hiányos állapotokban brojlercsirkékben csökken a bursa tömege, csökken a lymphocyták száma és az elsõdleges nyirokszervekben valamint a lépben szövettanilag destruktív folyamatok figyelhetõk meg. Az E-vitamin kiegészítés hatására fokozódik néhány kórokozóval illetve betegséggel szemben alkalmazott vakcinázás hatékonysága a szervezet erõteljesebb válaszreakciója révén. Ilyen hatást írtak le többek között a kokcidiózis, a fertõzõ bursitis, az E. coli infekció esetében is. A fent leírtak alapján levonható az a következtetés, hogy a szervezet antioxidáns ellátására fokozott figyelmet kell fordítani, csökkentve ezzel az oxigén gyökök és a lipidperoxidációs folyamatok által

előidézett károsodásokat, amelyek számos betegség pathomechanizmusában részt vesznek. 65