Egészségügy | Belgyógyászat » Vérkeringés, esszé kérdések

Vérkeringés Esszékérdések 1. Milyen általános elvek szerint működik a cardiovascularis rendszer?  A vérkeringési rendszer teljes kört képez a szervezetben.  Sajátos hemodinamikai funkciókat ellátó, sorosan és párhuzamosan csatolt egységekből (erekből és szívüregekből) épül fel.  A keringés ubiquiter kanalikularis kommunikációs egység, amely a test minden szövetét ellátja vérrel a sejtek illetve szervek pillanatnyi igényeinek megfelelően, a kapillárisok révén a keringési rendszer a szervezet mindenegyes (kb. 1013 db) sejtjét 10-100 µm-nyire közelíti meg.  A szívperctérfogat nagysága megegyezik normálisan a test összes szövete véráramlásának összegével, azaz lényegében ugyanaz a vértérfogat áramlik vissza a jobb szívfélhez, amelyet a bal szívfél kipumpál a szisztémás keringésbe, s ugyanez a mennyiség áramlik át megfelelő időegység alatt a kisvérkörön.  A vérkeringési rendszer

működését sokrétű, hierarchikusan és heterarchikusan szerveződött, szisztémás (autonom idwgi és hormonális), valamint lokális (miogén, endotheliális, metabolikus) mechanizmusok szabályozzák; a legfőbb szabályozott jellemzők (artériás vérnyomás, szívperctérfogat, lokális véráramlás) egymástól függetlenül szabályozódnak. 2. Ismertesse, hogy milyen mechanizmusok biztosítják az artériás vérnyomás viszonylag magas diasztolés értékét! Mi ennek az élettani jelentősége? 3. Ismertesse a nagyvérköri prekapilláris érrendszer sorosan kapcsolt szakaszait és fő hemodinamikai funkcióit!                    Szélkazán erek Egy szívciklus során a balkamrában nyugalmi körülmények között mintegy 120 Hgmm-es amplitúdójú nyomáshullám lép fel, ugyanekkor az aortában és ágaiban már csupán kb. 40 Hgmm körüli a nyomáspulzáció, a jelentős szintű, 80 Hgmm

körüli diasztolés nyomás felett. Ez a hullámtranszformáció alapvetően három biomechanikai jellegű tényező együttes hatásának tulajdonítható. Ezek az aortabillentyűk szelepelő működése, az aorta és főágai nagy disztenzibilitása valamint a magas prekapilláris áramlási rezisztencia. A mechanizmus emlékeztet a régi kovácsműhelyek fújtató berendezésére, a szélkazánra, ezért nevezik szélkazán-funkciónak, az említett ereket pedig szélkazán-ereknek. A három tényező bármelyikének csökkent hatékonysága a pulzusnyomás növekedéséhez vezethet, így pl. a semilunaris billentyűk insufficienciája a diasztolés nyomás csökkenésén át a pulzusnyomás emelkedéséhez vezet. Az aorta és főágainak disztenzibilitás-csökkenése a szisztolés tenzió emelkedését okozza. A szélkazán erek mérséklik a nagy erekben a nyomásingadozások amplitúdóját, és segítenek, hogy az artériás rendszerben az áramlás folyamatos legyen. Ehhez

azonban az is szükséges, hogy az artériákat egy funkcionális szűkület, áramlási ellenállás kövesse. Bár a szélkazánfunkció következtében az artériákban diasztolé alatt is áramlik a vér, az áramlás nem egyenletes sebességű. A szisztolé alatt a sebesség nagyobb, mint a diasztolé alatt: az áramlás pulzáló (sebesség-pulzus). A szélkazánereket követő artériáknak vezető (konduktív) funkciójuk van (konduktív erek szakasza). Prekapilláris rezisztencia erek. Ezek a kisartériák, arteriolák nagyobbrészt dichotomiás jellegű elágazódásai helyén, a leányágak együttes keresztmetszeti felülete mintegy 20-30%-kal nő az anyaághoz képest. A Hagen-Poisuelle-egyenlet (HP) segítségével egyszerűen bizonyítható, hogy több mint 40%-os ( 2 -szeres) keresztmetszeti felületnövekedés kellene ahhoz, hogy az elágazódások hatására ne növekedjék az áramlási ellenállás. Mivel az elágazódási frekvencia a prekapilláris rezisztencia

erek területén igen nagy, nyilvánvaló, hogy e szakaszon a kapillárisok kezdetéig az artériás középnyomás 100 Hgmm-ről 30-35 Hgmm körüli értékre csökken (azaz a nyomásgrádiens e szakaszon megnő). A vérkeringési rendszer csaknem fele esik a prekapilláris rezinsztencia erek szakaszára. Érthető, hogy a szisztémás artériás vérnyomást szabályozó effektor mechanizmusok, mint szimpathikus efferensek és a vazoaktív hormonok, ezen az érszakaszon a leghatékonyabbak. A prekapilláris rezisztenciaerek felelősek azért, hogy mekkora a nyomás az őket megelőző érszakaszokon: általános tágulásuk csökkenti, szűkületük növeli az artériás nyomást. Ezenkívül szabályozzák az utánuk következő érterület vérellátását: tágulatuk fokozza az áramlást és a kapillárisokban a nyomást, szűkületük pedig csökkenti az áramlást és a kapilláris nyomást. A nagyvérkör arteriolái a teljes vérkeringési rendszert az általuk kialakított

nyomásesés alapján két részre osztják: az aortától az arteriolákig terjedő magas nyomású rendszerre, és az arteriolákat követő alacsony nyomású rendszerre, amely utóbbi a kapillárisokból, a teljes vénás rendszerből, a jobb szívfélből, a tüdőkeringésből, végül a bal pitvarból áll. (A bal kamra, amelyben a nyomás általában 4 és 120 Hgmm között ingadotik, egyik rendszerhez sem sorolható.) Az artériák nyomásának pulzáló jellege az arteriolák szakaszán csillapodik, és a kapillárisokban a nyomás már nem mutat pulzációt.     Prekapilláris szfinkterek. A kapillárisok bemenete körül keskeny, néhány simaizomsejtből álló gyűrű helyezkedik el, amely spontán periódikus aktivitást mutat. E szfinkterek tevékenysége, melynek a vazomóció a neve, határozza meg egy adott pillanatban a nyitott kapillárisok számát. Nyugalmi körülmények között az összes nagyvérköri kapillárisnak legfeljebb 25%-a van

egyszerre nyitva, s a mikrocirkuláció nagyobb része a shunt funkciót betöltő mikroereken, metarteriolákon át zajlik. Intenzív szöveti aktivitás hatására, pl. a vázizomzatban fizikai munka kapcsán, az előbbi arány elérheti a 80-90%-ot oly módon, hogy a vazomóció nyitott fázisának időtartama jelentősen megnő a lokálisan felszabaduló metabolitok hatására. 4. Ismertesse röviden az érrendszerhez kapcsolódó élettani funkciókat!      A vérkeringési rendszer a szervezet alimentációs szervrendszereinek része. Fő funkciója, hogy fenntartsa a homeosztatikus miliőt a szövetekben, s ezáltal biztosítsa a feltételeket a sejtek környezetében azok optimális működéséhez, életük fenntartásához., Ez úgy valósul meg, hogy a vérkeringés különböző tápanyag molekulákat (aminosavak, zsírsavak, glukóz, ásványi anyagok, oxigén, stb.), továbbá kémiai információs molekulákat (hormonok, vitaminok,

immun-mediátorotk, stb.) szállít vizes oldatban a szövetekhez, onnan pedig elszállítja a felesleges anyagcseretermékeket (CO 2 , salakanyagok, stb.), s egyenletesen osztja el a szervezet „magjában” a hőenergiát. A vérkeringés létesít összeköttetést a szervezet „bemenő kapui” (GI-rendszer, tüdő), az egyes sejtek, valamint a „kimenő kapuk” (vese, tüdő, bőr, GI-rendszer) között. A különböző sejtek vérellátási igénye nem egyforma. Az idegszövet és a szívizom jellegzetesen aerob anyagcseréjük miatt már néhány perces vérellátási zavarra is károsodással „reagálnak”. Így a vérkeringési rendszer szabályozása a központi idegrendszer és a szív vérellátásának fenntartását a lehetőségek határáig esetleg más szervek kárára is biztosítja. Az érrendszer tónusának, kaliberének szabályozásán keresztül indirekt módon hozzájárul az artériás vérnyomás beállításához, annak szabályozásához is. 5. A

vér viszkozitásának élettani jelentősége A vér in vivo viszkozitását befolyásoló tényezők és értelmezésük.        A viszkozitás a folyadék belső, anyagi tulajdonsága, de csak akkor válik kimutathatóvá, illetve mérhetővé, ha vagy a folyadék áramlik, vagy a folyadékban (vagy annak felszínén) valami mozog. A viszkozitás a mozgást létrehozó erővel szemben működik. Newton a viszkozitást a mozgást létrehozó erő („nyírófeszültség”) és a mozgás közben kialakuló nyírási sebesség hányadosaként határozta meg, a viszkozitási koefficiens (η). A fiziológiában a viszkozitás klasszikus egysége a poise; a referenciaként használt víz viszkozitása 20 oC-on 0,01 poise, azaz 1 cP. A newtoni-folyadékok viszkozitása független annak a csőnek az átmérőjétől, amelyben áramlik, valamint egy adott geometriájú csőben független az áramlás sebességétől is. A teljes vér a vérplazmából és az abban

szuszpendált sejtekből áll, melyek jelentős mértékben megnövelik a vér viszkozitását a plazmáéhoz képest. Mindezek alapján a sejtszuszpenziót alkotó vér nem newtoni folyadék, és a szabályostól eltérő, anomális viszkozitását az éppen adott mérési körülmények között látszólagos viszkozitásként kezeljük. Nagy áramlási sebességek mellett viszont a vér is megközelíti a newtoni folyadékok tulajdonságait. A vér viszkozitásának élettani jelentősége egyrészt a Hagen-Poisseuille-egyenletből látszik világosan, amely egyenlet összefüggést teremt az áramlási intenzitás, a nyomásfő, az ér geometria és a vérviszkozitás között: Q=    ( P1 − P2 ) ⋅ π ⋅ r 4 . 8 ⋅ l ⋅η Látható az egyenletből, hogy a vér áramlása és annak viszkozitása fordítottan arányos. A HP-egyenletben szereplő tagok a konstansoktól eltekintve 3 csoportra bonthatók: a nyomásfőre (P 1 -P 2 ); a cső geometriai jellemzőire, a

negyedik hatványon szereplő sugárra (r) és a hosszúságra (l); végül az áramló folyadékot jellemző viszkozitási koefficiensre (η). A HP-egyenletben is szerepelnek az Ohm-törvényben szereplő tagok: a nyomásfő (~feszültség), valamint az áramlási intenzitás (~áramerősség). Ebből következik, hogy az ellenállás a kettő hányadosa: ( P1 − P2 ) 8 ⋅ η ⋅ l = =R Q π ⋅r4  Az érellenállás (hidraulikus ellenállás) tehát az ér hosszával és a vér viszkozitásával egyenesen, a sugár negyedik hatványával viszont fordítottan arányos. A konduktancia ezért annál nagyobb, minél rövidebb az érszakasz, minél nagyobb az érátmérő és minél kisebb a vér viszkozitása.  A viszkozitás éllettani jelentősége tükröződik abban a tényben is, hogy függ tőle az áramlás lamináris ill, turbulens jellege. Az áramlás addig lamináris, amíg sebessége egy bizonyos kritikus értéket (kritikus sebesség) meg nem halad. A turbulencia

valószínűségét az ér átmérője és a vér viszkozitása is befolyásolja. Ez a valószínűség a tehetetlenségi erő és a viszkózus erő viszonyával fejezhető ki: R= ρ ⋅D⋅v η ahol R a Reynolds-szám, ρ a folyadék sűrűsége, D az adott cső átmérője, v az áramlási sebesség és η a folyadék viszkozitása. Minél magasabb a Reynolds-szám értéke, annál nagyobb a turbulencia valószínűsége.       Az ér fiziológiás működése szempontjából különösen jelentős szerepe van annak a viszkózus jellegű vongáló erőnek, amellyel az áramló vér tangenciális irányban deformálja, „nyírja” az endotheliumot. Ennek a nyíróerőnek az egységnyi felületre eső részét, azaz a normalizált változatát, szintén nyíró feszültségnek (S τ ) nevezik, melynek nagysága arányos a vér viszkozitásával és az áramlási sebességgrádienssel. A fiziológiás mértékű, egyenletes nyíróerő az

anti-apoprotikus anyagok, míg az attól eltérő inkább az apoprotikus hatású anyagok szintézisét serkenti az andotheliumban. Az endothelium felületére ható nyíróerő számos vazodilatátor anyag (NO, prosztaglandinok, hiperpolarizáló faktorotk) lokális termelődésének sebességét is kontrollálja fiziológiás viszonyok mellett, így biztosított az értónus reciprok szabályozása a vazokonstriktor szimpatikus beidegzéssel együtt. A viszkozitás in vivo függ az áramlási sebességgrádienstől. A vér a kapillárisoknál nagyobb erekben, ha az áramlás lamináris (ez esetben a vérrészecskék áramlási sebességprofilja parabolikus) és kellően nagy sebességű, úgy viselkedik, mintha newtoni folyadék lenne, azaz in vivo viszkozitása viszonylag alacsony, s elhanyagolható mértékben függ csupán az áramlási sebességgrádienstől. E jelenség a vörörösvértestek axiális áramlásával magyarázható. Ennek lényegeaz, hogy az egymás mellett

más-más sebességgel elcsúszó molekuláris folyadékrétegek olyan perdületet adnak a véletlen eloszlású vörösvértesteknek, amely azokat az ér tengelye irányába tereli (Magnus-effektus). A vér viszkozitása in vivo függ a hematokrit értéktől is, ami normálisan 40-45 közötti érték. A hematokrit 50%-os növekedése a vér viszkozitásának 100%-os növekedését eredményezi, ami pl. policitaemiás betegségben előfordulhat és súlyos komplikációhoz vezethet.     A vér viszkozitása kellően nagy nyírássebesség esetén jelentősen függ az érátmérőtől a pre- és posztkapilláris rezisztencia erek (>300-350 µm) mérettartományában (FahraeusLindquist-féle szigma-jelenség). Kellően nagy áramlás esetén ugyanis a vörösvértestek plazmával körülvett oszlopokban haladnak a tengelyáramban. Az oszlopok között a nyírás voszonylag kicsi. mennél kisebb az érátmérő, annál kevesebb súrlódó oszlopot képeznek a

vörösvértestek, következésképpen annál kisebb a viszkozitás. A marginális sejtmentes plazmazóna szélessége kisebb mértékben függ az érátmérőtől, tehát az áramlási profil nagyobb hányadát foglalja el a kisebb erekben. Mivel az a nagy nyírássebességű és kisebb viszkozitású plazma rész, a vér viszkozitása csökken az érátmérő csökkenésével a prekapilláris kis erekben, illetve bő az áramlás irányának megfelelően a posztkapilláris venulákban, kis vénákban. A vér in vivo viszkozitása függ még a hőmérséklettől, amely jelentős mértékben képes befolyásolni azt. Hidegben a vér viszkozitása akár háromszorosára is nőhet, emellett hideg hatására csökken a vörösvértest szuszpenzió stabilitása a vérben, aggregálódhatanak a vörösvértestek, a változások még tovább növelik a vér viszkozitását (anomális viszkozitás), s ezáltal az áramlási ellenállást. 6. Az alapvető hemodinamikai összefüggések,

és azok elvi jelentősége a vérkeringési rendszer működésében.  Ellenállás, nyomás, áramlási intenzitás összefüggései  Vérkeringés esetében az Ohm-törvény analógiája alkalmazható, amelyben az elektromos ellenállást a keringési ellenállás, az elektromos feszültséget a csőrendszer két pontja közötti nyomáskülönbség (nyomásfő) és az elektromos intenzitást a térfogatáramlási sebesség, a térfogat/idő-ben kifejezett áramlási intenzitás helyettesíti: R=  P1 − P2 . Q Az áramlási intenzitást, vagyis az időegység alatt átáramló vérmennyiséget a nyomásfő és az ellenállás hányadosa szabja meg: Q= P1 − P2 . R  Ebből az összefüggésből adódik, hogy egy adott perfúziós nyomás mellett az áramlás fordítottan arányos az ellenállással: azonos nyomásfő melletti nagyobb ellenállás az átáramlást csökkenti, kisebb ellenállás az átáramlást növeli.  A teljes perifériás

ellenállás párhuzamosan kapcsolt ellenállás esetén az egyes érterületek ellenállása reciprok értékének összege: 1 1 1 1 . = + + . + TPR P1 P2 Pn  A teljes perifériás ellenállás a Hgmm-ben megadott nyomásfő és a perctérfogat, azaz az 1 percre számított, literben megadott véráramlás hányadosa: TPR =  P1 − P2 . PTF A nagyvérkör TPR-je a nagyvérköri nyomásfő (P aorta – P jobb hányadosa: TPR = pitvar ) és a perctérfogat Paorta − Pj . p PTF Hgmm 93 − 2 TPR = = 16,5 5,5 liter  A sorosan kapcsolt érszakaszok ellenállásainak összege összeadódik: TPR = R1 + R2 + . + Rn  Az egyes szervek ellenállásának összehasonlíthatósága érdekében a szervek méretének különbözőségei miatt a szerv véráramlását 100g szövetre számoljuk át, és ebből számítjuk tovább az érterület ellenállását (jelzése PRU 100 ): PRU 100 = P1 − P2 . Q[ml / perc ⋅ 100 g )  Nyírássebesség,

nyírófeszültség, viszkozitás, áramlás    Egy csőben áramló folyadék részecskéinek áramlási sebessége nem egyforma a cső teljes keresztmetszetén: a súrlódás következtében a cső falához tapadó folyadékréteg mintha el sem mozdulna, a falhoz közeli rétegek kisebb, a cső közepén, a tengelyáramban pedig nagyobb sebességgel mozognak. Az áramlási profil kellő sebesség mellett előre irányuló parabola, maga az áramlás lamináris, amelyben egyes rétegek mozdulnak el egymás mellett. Azt, hogy a parabola csúcsa mennyivel van a fali réteg előtt, a nyírási sebesség (shearrate; κ) jellemzi: ha az áramlási profil metszete előre irányuló ék lenne, akkor a nyírási sebesség az ék előrefelé mozgásának átlagos sebességének (Δv) és az átlagos sebességgel mozgó pont faltól való távolságának (Δy) hányadosa: κ=  Minthogy a valóságban az áramlási profil nem ék alakú, hanem parabola, azért

differenciálszámítást kell alkalmaznunk: κ=  ∆v . ∆y dv . dy A nyírófeszültség (S τ ) az egységnyi felületre érintőlegesen ható erő, amely a folyadék súrlódásából adódik; függ a viszkozitástól:  dv  S τ = η ⋅ κ = η ⋅   .  dy   A viszkozitás a folyadék belső súrlódását jellemzi és a nyírófeszültség valamint a nyírási sebesség hányadosaként adható meg: η= Sτ κ .  A viszkozitási koefficiensen tehát azt az egységnyi felületre tangenciálisan ható erőt (nyírófeszültség) értjük, amely ahhoz kell, hogy egységnyi sebességkülönbséget tartson fenn, két, egységnyi távolságban lévő folyadékréteg között.  A Reynolds-szám. A viszkozitás éllettani jelentősége tükröződik abban a tényben, hogy függ tőle az áramlás lamináris ill, turbulens jellege. Az áramlás addig lamináris, amíg sebessége egy bizonyos kritikus értéket (kritikus sebesség) meg

nem halad. A turbulencia valószínűségét az ér átmérője és a vér viszkozitása is befolyásolja. Ez a valószínűség a tehetetlenségi erő és a viszkózus erő viszonyával fejezhető ki: R=  ρ ⋅D⋅v η ahol R a Reynolds-szám, ρ a folyadék sűrűsége, D az adott cső átmérője, v az áramlási sebesség és η a folyadék viszkozitása. Minél magasabb a Reynolds-szám értéke, annál nagyobb a turbulencia valószínűsége.  Áramlási intenzitás, nyomásfő, érgeometria, vérviszkozitás összefüggése  A Hagen-Poisseuille-egyenlet összefüggést teremt az áramlási intenzitás, a nyomásfő, az ér geometria és a vérviszkozitás között. Vékony, merev csövekben, lamináris áramlás mellett az áramlás intenzitása (Q; térfogat/idő dimenzióban) egyenesen arányos a nyomásfővel (P 1 -P 2 ), a cső sugarának (r) negyedik hatványával, valamint egy arányossági tényezővel (K), és fordítottan arányos a cső hosszával

(l): Q=K⋅  ( P1 − P2 ) ⋅ r 4 . l Ez a Poisseuille által lírt egyenlet eredeti formája, melyet a HP-egyenlet a K arányossági tényezőt felbontva alakít át: K= Q=    π 8 ⋅η ( P1 − P2 ) ⋅ π ⋅ r 4 . 8 ⋅ l ⋅η Látható az egyenletből, hogy a vér áramlása és annak viszkozitása fordítottan arányos. A HP-egyenletben szereplő tagok a konstansoktól eltekintve 3 csoportra bonthatók: a nyomásfőre (P 1 -P 2 ); a cső geometriai jellemzőire, a negyedik hatványon szereplő sugárra (r) és a hosszúságra (l); végül az áramló folyadékot jellemző viszkozitási koefficiensre (η). A HP-egyenletben is szerepelnek az Ohm-törvényben szereplő tagok: a nyomásfő (~feszültség), valamint az áramlási intenzitás (~áramerősség). Ebből következik, hogy az ellenállás a kettő hányadosa: ( P1 − P2 ) 8 ⋅ η ⋅ l = =R Q π ⋅r4  Az érellenállás (hidraulikus ellenállás) tehát az ér hosszával és a vér

viszkozitásával egyenesen, a sugár negyedik hatványával viszont fordítottan arányos. A konduktancia ezért annál nagyobb, minél rövidebb az érszakasz, minél nagyobb az érátmérő és minél kisebb a vér viszkozitása. 7. Az artériák működésében.   biomechanikai tulajdonságainak  rendszer SΘ εΘ . A Laplace-Frank-tv értelmében a tangenciális feszültség, egyenesen arányos a transzmurális nyomás és a belső sugár szorzatával, s fordítottan arányos az érfal vastagságával: SΘ =  vérkeringési A vérerek a szervezetben folyamatosan ki vannak téve különböző frekvenciájú, főleg körfogatmenti rugalmas deformációknak a vérnyomás változásai révén. Pl egészséges fiatal egyének esetében, a szív ritmusában érkező „pulzalitás” vérnyomás ingadozások, nyugalmi 40 Hgmm-es amplizúdó mellett, 5-10%-os pulzáló körfogati méretváltozásokat okoznak a mellkasi aortában, s kb. 3%-osat az

artériákban Az érfal rugalmas ellenállását a vérnyomás e disztendáló hatásával szemben az elasztikus modulussal (E Θ ) lehet jellemezni, amely a tangenciális irányú rugalmas feszülés (S Θ ) és a vele megegyező irányú relatív megnyúlás (ε Θ ) hányadosa: EΘ =  jelentősége a P ⋅ rb . h Ennek alapján értelmezhető a kórós, ballonszerű értágulatok, a feszes artériás aneurizmák megrepedésének fokozott veszélye, mely esetben a Laplace-Frank féle feszülés mellett a Bernoulli-törvényből következő oldalnyomás növekedését is figyelembe kell venni. A Bernoulli-tv szerint : 1 ⋅ ρ ⋅ v 2 = állandó 2 ahol ρ a folyadék sűrűsége, P és v pedig a nyomását és sebességét jelöli az éppen vizsgált keresztmetszetnél. Nagyobb sebességű helyeken tehát a nyomás kisebb és viszont. Azt is mondhatjuk, hogy kisebb keresztmetszetnél a nyomás kisebb, nagyobb keresztmetszetnél a nyomás nagyobb. A Bernoulli egyenletben

lévő összeg két oldalán elhelyezkedő nyomásértékeket szokták statikai- illetve dinamikai nyomásnak is nevezni, így a törvény szerint a statikai és dinamikus nyomás összege a csőrendszer bármely szakaszára nézve állandó. P+      Transzmurális nyomáson az intravaszkuláris és az extravaszkuláris nyomások különbségét értjük, amley a kapillárisokat kivéve, jó közelítéssel megegyezik az intravaszkuláris nyomással, mivel a viszonylag nagy intravaszkuláris nyomáshoz képest elhanyagolható az extravaszkuláris (interstitiális) nyomás értéke. A tangenciális nyúlás (ε Θ ) dimenzió nélküli sviszonyszám, amely a körfogatnak egy kezdeti hosszhoz voszonyított méretét adja meg (strain). Az elasztikus modulus (E Θ ) általános elméleti definícója azt sugallja, mintha S Θ és ε Θ között az összefüggés lineáris lenne egy adott ér esetében, a valóság azonban nem ez. A vérnyomás növekedésével

párhuzamosan az erek egyre merevebb csövekként viselkednek, azaz E Θ értéke növekszik, mivel S Θ mind nagyobb, ε Θ pedig mind kisebb mértékben nő a nyomással.   Az elasztikus modulus mellett a disztenzibilitás (D) és a compliance (C; kapacitancia) szintén gyakran használt mérőszámai az erek rugalmas viselkedésének. A disztenzibilitás úgy definiálható, mint az ér lumen térfogatának relatív változása egységnyi nyomásváltozás hatására: D=  ∆V . ∆P ⋅ V0 Vaszkuláris compliance-n azt az abszolút értékben kifejezett teljes vérmennyiség változást értjük, amely a keringési rendszer egy bizonyos szakaszán bekövetkezik egységnyi vérnyomás változás hatására: C=  A disztenzibilitás és az elasztikus modulus között fordított arányosság van: D=   ∆V . ∆P 3 1 rb ⋅ ⋅ . 2 EΘ h Amíg az elasztikus modulus csak az érfal rugalmas anyagi tulajdonságait jellemzi, tehát független a geometriai

méretektől, azaz az érsugár és érhossz nagyságától, addig a disztenzibilitás és a compliance értékeit, definíciójukból eredően, jelentősen befolyásolja a geometria is. Ennek megfelelően történik alkalmazásuk, pl az elasztikus modulus ismerete fontos mesterséges érprotézisek tervezéséhez. Élettani jelentőség  Fiziológiás nyomástartományokon belül a vénák sokkal (kb. nyolcszor) disztenzibilisebbek, mint a szisztémás artériák. Azonban a vénák igen merev csövekként viselkednek, ha az artériás szintre emelkedik bennük a nyomás (Laplace-Frank). Ez a körülmény okozza az egyik fő problémát, a véna fal gyors fibroelasztikus átalakulását, ha beteg vagy sérült artéria pótlására véna-graftot alkalmaznak az érsebészek. Ennek magyarázata az, hogy az alacsony disztenzibilitású artériás működési tartományban a vékony falú véna hullámellenállása (karakterisztikus impedanciája) nagy, ezért benne még a

nyomáspulzáció amplitúdója is nagyobb, mint abban az artéria szakaszban, amellyel sorba van kapcsolva. Mindezen hatások eredőjeként fokozódik a véna endotheliumának permeabilitása, s következésképpen a vérplazma makromolekuláinak érfalba történő fluxusa, ami fibroelasztikus elváltozásokhoz vezet.  A vénák compliance-e a nagyvérkörben kb. 24-szer nagyobb, mint a megfelelő artériáké, mivek közel 8-szor disztenzibilisebbek és lumenük vérbefogadó kapacitása 3-szor nagyobb, ezáltal nagy vértérfogatot képesek dinamikusan tárolni. Fizikai aktivitás kapcsán, vagy vérvesztés esetén e vértartalékok használatba kerülnek. Az efferens szimpatikus idegi aktivitás növekedése csökkenti a vaszkuláris compliance-t az értónus növelése révén, s ezáltal a vér vénás visszáramlása a jobb szívfél felé fokozódik.    A vaszkuláris biomechanikai tulajdonságok fiziológiás, egészséges szintje számos egyéb funkció

szempontjából fontos. Így pl a feszültség és megnyúlás viszonya, azaz az elaszticitás megszabja a simaizom kontrakció hatékonyságát az érátmérő szabályozásában. Ez lehet az egyik magyarázata annak, hogy különböző típusú artériák, azonos nyomásszinteken eltérő mértékben, azaz regionálisan differenciált módon húzódnak össze azonos koncentrációjú agonista anyagok hatására, s ugyanekkor a kontrakció nagysága a transzmurális nyomás értékeitől is jelentősen függ.  A vérnyomáshullámok terjedésének sebessége (v) az artériák mentén szintén függvénye az ér disztenzibilitásának (D), mégpedig merevebb erekben a hullámok haladási sebessége nagyobb a következő egyenlet szerint, ahol σ a vér sűrűsége, értéke közelítőleg 1: 1 v=   σ ⋅D . Ennek felhasználásával meg lehet határozni emberben is az aorta és nagy artériák disztenzibilitását, ha megmérjük a várnyomás pulzus haladási

sebességét. Az erek ellenállását a váltakozó vérárammal szemben, azaz a hullámellenállást, más néven a karakterisztikus impedanciát (Z 0 ), alapvetően az ér geometriája és rugalmassága határozza meg: Z0 = 1 σ . ⋅ D r ⋅π 2  Mivel mind az aorta ill. a nagy artériák sugara, mind pedig disztenzibilitása fokozatosan csökken a perifériás ellenállás felé haladva, természetszerűen a hullámellenállásuk, így a pulzusnyomás nagysága is növekszik egészen az a. dosalis pedis méretű artériákig  A fentieken kívül még az erek áramlási impedanciája, a volumen- és a baroreceptorok érzékenysége, az endothelium és az érfal simaizom sejtek bioszintetikus aktivitása, stb. mind függvényei az érfal elasztikus viselkedésének. 8. Jellemezze a vérnyomást a nagyvérkör sorosan kapcsolt szakaszaiban!           A nagyvérkör artériás oldalán a nyomás a bal szívfélből kiindulva

pulzáló jellegű. A bal kamrában a pulzálás mértéke a legnagyobb, a végszisztolés nyomás kb. 4 Hgmm, a végdiasztolés nyomás pedig kb. 120 Hgmm. Az ezt követő szélkazán erekben a nyomáshatárok a szisztolés 120 Hgmm és a diasztolés 80 Hgmm, így a pulzálás amplitúdója jelentősen csökken. A szisztolés és disztolés nyomásértékek különbsége a pulzusnyomás (40 Hgmm), a két nyomás átlaga az artériás középnyomás, ami közelebb helyezkedik el a diaztolés nyomáshoz (93 Hgmm, de 100nak szokták venni), tekintettel arra, hogy a szívciklusban a diasztolé hosszabb ideig tart a szisztolénál. Az aorta proximális szakaszán regisztrált nyomáshullámon ún. incisura látható amely mintegy elválasztja egymástól a szisztolés és disztolést szakaszt. Az incisura az aortabillentyűk záródásának következtében alakul ki. Amennyiben az aorta compliance-je csökken, a kilökött vér nagyobb nyomásemelkedést hoz létre az aortában, a

szisztolés értéke emelkedik. Ha a perifériás ellenállás nő meg, az aortában a diasztolés és a középnyomás emelkedik. Aorta indufficientia esetén a diasztolés nyomás csökken A bal kamra szisztoléját követő pulzushullám továbbterjed az artériákon, miközben a hullám mindenegyes érelágazódásnál, valamint a prekapilláris rezisztenciaereknél módosul, főként visszaverődik. A visszaverődés, a reflektált pulzushullám többnyire felnagyítja a megelőző érszakasz pulzushullám-amplitúdóját, illetve a pulzunyomás értékét, de a középnyomást nem. A prekapilláris rezisztenciaerek szakszán, ( TPR közel 40%-át adják) alakul át a szívösszehűzódások hidraulikus energiájának jelentős része hővé. Ennek következtében nagy nyomásesés van az arteriolák kezdete és vége között; az artériákban lévő mintegy 93 Hgmm-es középnyomás az arteriolák végére 50-60 Hgmm-rel csökken, átlagosan 35 Hgmm lesz.Ugyanakkor az artériák

pulzáló áramlása és nyomása a kapillárisok elejére többé-kevésbé folyamatos áramlássá és nem pulzáló nyomássá alakul (kivéve, ha az arteriolák extrém mértékben tágulnak. Az arteriolák végére a pulzusnyomás fiziológiásan maximum 5 Hgmm.  A kapillárisok területén fiziológiásan már nem tapasztalható, pulzusnyomás nincsen. A kapilláris vérnyomás értéke 25 Hgmm, ami a posztkapilláris venulák felé tovább csökken.  A posztkapilláris rezisztenciaerek (venulák) területén a nyomás 20 Hgmm alatti, csökkenő, pulzálást nem mutat.  Az érrendszer további szakaszában a kapacitáserekben (vénákban) a nyomás kb. 2-5 Hgmm, a jobb szívfél nyomásingadozása 0 és 25 Hgmm között történik. 9. A vénás vérkeringési rendszerhez kapcsolt jellemző élettani funkciók  Gyűjtő vérvezeték, egyenirányító billentyűkkel  450-500 km hosszú vénás „vérgyűjtő” rendszer, melynek működését szisztémás

hatások mellett számos helyi metabolikus és idegi tényező befolyásolja.  A véráramlás irányát a végtagoktól a szív felé a vénás rendszer zsebes billentyűi biztosítják. Amennyiben a billentyű nyitott, a zsebek nem tapadnak ki az ér falára, hanem lebegnek a vérárammal. Ez lehetővé teszi, hogy a vér visszáramlásánál azonnal telítődjenek és záródjanak.  A VCI és a v. iliaca communis egyáltalán nem tartalmaz billentyűket, amely ténynek szerepe lehet az AV-i varicositas betegség kialakulásában.  Szelektív barrier funkció  A vénák fala egyértelműen elhatárolja az extravasális és intravasális tereket egymástól. Ez a barrier funkció azonban különösen a venulák szintjén szelektív, regionálisan differenciált és szabályozott.  A kapillárisok mellett a posztkapilláris venulák is részt vesznek a microcirkuláció anyagkicserélő folyamataiban, így az interstitialis folyadék rabszorpciójában, sőt a

neutrofil leukociták diapedezisében és a plazma makromolekulák extravazációjában is, különösen a gyulladásos területeken.  Szabályozott vértároló (kapacitás) funkció: a keringő vértérfogat adaptív disztribúciója  A keringő vértérfogat mintegy 60-70%-a a nagyvérköti vénás oldalon, nagyobb részt a venulák és a nagy vénák közötti érszakaszban, ennek jelentős hányada pedig valószínűleg a 40 µm-nél is kisebb átmérőjű venulákban helyezkedik el.  Egyes szervek számottevő, gyorsan mobilizálható vénás vérraktárakkal rendelkeznek; a teljes vértérfogat 20-25%-ának akut elvesztését is képez a szervezet bizonyos ideig kompenzálni.  A szervezet vénás rezervoire-jai nem csak a vér gyors felszabadulását, de gyors akkumulációját is biztosítani tudják. A CVP növekedése esetén a máj perceken belül képes jelentős mennyiségű vért sequestralni, így végsősoron primer hemodinamikai puffer szerepét tölti

be.  A szív telődési nyomásának biztosítása  A jobb szívfélhez irányuló, szabályozott vénás visszáramlás dinamikusan biztosítja azt a telődési nyomást, illetve vérmennyiséget, amely mellett a szív képes alkalmazkodni a változó PTF-igényekhez.  Ennek egyik alapfeltétele az egész érrendszer megfelelő kitöltöttsége vérrel, amely az átlagos szisztémás töltőnyomással (MSFP; mean sístemic filling pressure) jellemezhető, értéke 7 Hgmm körüli.  Ha pillanatszerűen leállna a vérkeringés, és a szív-érrendszer minden pontján azonnal nyomás-kiegyenlítődés jönne létre, az intravaszkuláris tér nagyságának változatlansága mellett ezt a nyomásértéket lehetne mérni.  A vértérfogat 15-30%-os növekedése megduplázza a MSFP-t, míg azonos mértékű csökkenése 0-ra redukálja azt.  A szervezet orhostatikus toleranciájának növelése  A testhelyzet változása során jelentős nagyságú hidrosztatikai

terhelés-ingadozás alakul ki, különösen nagy disztenzibilitású, vékonyfalú vénákban.  Az ebből eredő káros hemodinamikai változásokat megfelelő sebességű szisztémás és lokális mechanizmusok előzik meg, ill. kompenzálják Hiánya „orthostatikus elvérzést” okozna, elégtelen működése orthostatikus collapsushoz vezethet.  Posztkapilláris rezisztencia funkció  A mikrocirkulációs egységekben a venulák átlagos száma rendszerint két-háromszorosa az azonos rendű arteriolákénak, átmérőjük is nagyobb, ezért a venulás véráramlási ellenállás kisebb.  A posztkapilláris venulák azonban a simaizmok révén szabályozott keresztmetszetük, valamint a bennük áramló vér viszkozitásának áramsebesség-és érátmérő-függő (sigmaeffektus) változásai révén meghatározó elemei a kapilláris erek kifolyási ellenállásának.  A kapillárisokban uralkodó hidrosztatikus nyomást, s ezáltal a filtrációs ill.

reszorpciós erők nagyságát a pre- és postkapilláris rezisztencia pillanatnyi aránya döntő módón megszabja.  Angiogenesis  A fokokozz metabolikus igényekhez történő alkalmazkodás hosszútávú adaptációjának egyik fontos lehetősége a szervezetben a kapiilláris denzitás érproliferizáció révén történő növelése, illetve az erek méretének növekledése.  Az angiogenezisnek tipikus helye a microcirculatio venulás szakasza, a kapillárisok venulás vége.  Újabban úgy tűnik, hogy e folyamatok működési elégtelensége a TPR növelésén keresztül okozója lehet a hypertonia betegség kialakulásának.  Bioaktív anyagok szintézise a vénafalban  A vénafalban (ugyan kisebb mértékben, mint az artériákban) szintén kimutatható a simaizom relaxáló faktor (EDRF) termelődése. Ennek jelentősége abban áll, hogy az erek jelentős részének csak vazokonstriktor beidegzése van, vazodilatátor beidegzése nincs. Így az EDRF

hatékony és gyors értágító hatása biztosítja az érfal simaizom tónusának reciprok kontrollját.  Az EDRF szekréciót a bazális szinten kívül befolyásolhatja számos vazoaktív anyag (ACh, angiotensin, ATP, bradikinin, hisztamin, szerotonin, thrombin, VIP, stb.), hemodinamikai hatások (endotheliumra ható fokozott nyíróerő).  A vazodilatátor funkción kívül az EDRF gátolja a vérlemezkék feltapadását az endotheliumra.  Az endothelin (ET), szemben az EDRF-fel, lassabban szintetizálódik, a hatása dokkal elnyújtottabb, viszont az eddig ismert legerőteljesebb receptorokon keresztül hat.  Az endotheliumban ezenkívül termelődnek más vazoaktív anyagok, antioxidáns enzimek, mucopoliszacharidok, növekedési faktorok, kollagén (IV. típus), PAF, stb  Immunfunkció: a keringő affector lymphocyták szervspecifikus elosztása  A szekunder nyirokszervek HEV-vel rendelkező venuláin keresztül történik a vérben lévő effektor

lymphocyta precursor sejtek szervspecifikus extravasatioja (homing).  Kooperáció a venuláris endothelium és a polymorphonuclearis leikocyták (PMNL) között  Szemben a vvt-ekkel, a PMNL jelentős része fiziológiás körülmények között is feltapad az ép endotheliumra, valószínűleg kizárólag a venulákban, ahol a vér lineáris áramlása kicsi.  A venuláris PMNL készlet négy részre osztható: egyik amelyik a véráramlás sebességénél kisebb sebességgel „kúszik” az endothelium felszínén (rolling), a második, amelyik éppen elhagyja az endotheliumon keresztül a venulát, a harmadik, amelyik az extravasális térségben van és a negyedik, amelyik éppen visszatér a venulába az endothelen keresztül.  Az ide-oda lépés dinamikus egyensúlyban van.  A kooperáció fokozott a gyulladásos területeken; a kooperáció kóros elmozdulása a mikroreológiai státusz megváltoztatásával számos kóroki tényezőt alakíthat ki. 

Thromboemboliás reakciók gátlása  Az endothelium gátló hatást fejt ki a thrombocyták aggregációjára. Érdekes, hogy a venulák kísérletesen előidézett thromboemboliás reakciója csupán hatodrésznyi ideig tart, mint az arteriolákban, s az eltérést nem lehet hamodinamikai tényezőkkel magyarázni.  Ugyanakkor a fibrinolytikus aktivitás a vénabillentyűk tasakjának alján kisebb, mint másutt. Ez magyarázhatja azt a klinikai tapasztalatot, hogy a thrombusok leggyakrabban a soleus sinusokban és a vénás billentyűtasakokban alakulnak ki.  Speciális regionális funkciók  A v. facialis buccalis része szerepet játszhat a craniális thermoregulációban, mivel a hőmérsékletre nagyon érzékeny instrinsic myogén tónussal rendelkezik.  Puffer-szerep az ICP nyomás szabályozásában.  A pulmonális vénák proximális, szívközeli szegmentuma PM-aktivitásra képes, mivel itt a media cardiomyocytákból áll.  A v. jugularis interna

álló helyzet felvételekor a gravitáció hatására vékony rugalmas fala kollabál, tehát ellenállása megnő, így egyszerű módon regulálja az agyi sinusok vérnyomásár, s ezáltal az ICP-t.  A bőr gazdag subcutan vénás fonatokban, melyek feltűnően sok α 2 adrenoceptor található. Valószínűleg ezek felelősek a bőr vérkeringésének különleges hőérzékenységéért.  Különleges gyűjtő és elosztó szerepe van a splanchnikus rendszerben a vena portaenak, amely valójában nem is tekinthető igazi vénának. A hypothalamo-hypophyseális, valamint az epithalamo-pinealis portalis rendszerek a hírvivő molekulák közvetítésével játszanak speciális szerepet.  Csarnokvíz felszívása a szem elülső csarnokából a Schlemm-csatornán keresztül. 10. A vénás pumpa-mechanizmusok  A vénás vér a szív irányában történő áramlását alapvetően három perifériás véna-pumpa mechanizmus segíti: az izom-, az abdominális- és a

thoracalis pumpa.  A lábikra-pumpa működési mechanizmusa.  Az AV superficiális és mély vénái két elkülönült rekeszt foglalnak el a lábikra régiójában, melyeket a mély fascia választ el egymástól. E két rekesz felfogható úgy, mint egy mély és egy felületes kamra.  A térd alatti mély vénás rekesz képezi a lábikra-pumpa kamráját. A solenus sinusok és a gastrocnemius izom vénái az izmokon belül foglalnak helyet. A vv tibiales anteriores és posteriores, valamint a vv. peroneales viszont a fasca cruris prof alatt, az izmok között Az intermuscularisan futó vénákat nem komprimálja annyira az izomkontrakció, mint az intramuscularisokat, így azok inkább elvezető csatornaként funkcionálnak. A lábikra összes vénája összeszedődik a v. popliteaban, amely így a lábikra fő kifolyási tractusát képezi. A vénás kifolyási tractus a comb után egyesülve másokkal folytatódik a has. és mellüregen keresztül, ahol ki van

téve a légzéssel kapcsolatos intermittáló pozitív és negatív nyomásoknak.             A felületi rekesz magában foglalja a bőr és a subcután szövetek venuláinak és vénáinak hálózatát, amely mins a mély pumpakamra, mind pedig a pumpa kifolyási tractusa fele ürül. A v. saphenák közvetlenül a kifolyási tractusba ömlenek, de számos egyéb összeköttetés is van a superficialis vénák és a mély kompartment vénái között. A billentyűk biztosítják, hogy a vér a pumpába és a szív fele folyjék. A superficiális kompartmentet elhagyhatja a vér a vv. saphenákon keresztül a femoralis és poplitealis vénák felé, vagy pedig közvetlenül a lábikrapumpába a számos összekötő vv. communicantes mentén. Ezekben úgy vannak elrendezve a billentyűk, hogy megakadályozzák a vér áramlását a mély kompartmentből a superficiális kompartmentbe. A működés szempontjából fontos, hogy észrevegyük: a

két kompartment néhány összeköttetéssel, és egyetlen kifolyási tractussal rendelkezik. A lábikra-pumpát perifériás szívnek is nevezik. A lábikrapumpa kamrája ekvivalens a bal szívkamrával, a vénás kifolyási tractus pedig az aortával és billentyűjével. A felületi kompartment megfelel a bal pitvarnak, a vv. communivcantes pedig a mitrális billentyűnek Fő különbség, hogy a láb.pumpa esetében közvetlen összeköttetés van a felületi kompartment és fő kifolyási tractus között, míg a szívnél a bal pitvar és az aorta nem közlekedik egymással. Amint a vádli és az AV mély hátsó kompartmentjének izmai összehúzódnak, megemelik a nyomást a mély fascián belüli struktúrákban. Az összes intramuscularis véna komprimálódik, még orthostaticus helyzetben is, mivel körülöttük az izmok 200-300 Hgmm-es nyomást gerjesztenek. Az intermuscularis vénákra kb 100-150 Hgmm-es nyomás nehezedik. E nyomások kipréselik a vért a vénákból,

és a billentyűk biztosítják, hogy a vér a szív felé mozduljon. A lábikra átlagos térfogata kb. 1500-2000 ml, a benne lévő véré pedig mintegy 60-70 ml Folyamatos izommunka esetén a kompresszióból eredően az átlagosan kipréselt vértérfogat értéke közelítőleg 30-40 ml, azaz csupán 50%-a a pumpán belüli összes vérnek. Általában a pumpa 4-5 kontrakcióval hajtja ki ezt a vérmennyiséget, jóllehet egyetlen tartós kontrakció is kipréselhet közel ennyit.      Fokozott izommunka esetében a véráramlása megnövekedhet 20-30ml/100ml szövet értékre is, így további 600 ml/perc teher nehezedik a lábikra-pumpára. A kifolyási tractusus áramlási ellenállása elhanyagolhatóan kicsi. Mivel a vénák és a jobb szívfél között elég a 10-15 Hgmm-es nyomásfő a véráramlás megfelelő mértékű fenntartásához vízszintesen fekvő egyénben, a pumpa által gerjesztett 100-200 Hgmm-es grádiens növekedés több, mint elég

az adekvát gyors szív irányú vénás visszáramlás biztosítására élénk izommunka kapcsán felegyenesedett egyénben is. A „systole”-t követően a lábikra-pumpa kamrája újra feltöltődik az artériák és a felületi vénás kompartment felől. Abban a pillanatban, amikor a lábikra izmok ellazulnak, a bennük levő vénák üresek, mivel a nyomás ekkor zéró, az artériák felől még nem indult meg a telődés. Ilyenkor a vénák kollabált állapotban vannak. A felületi vénák azonban teltek, hat rájuk a hidrostatikus nyomás, valamint a szív által gerjesztett „vis a tergo” hatás. A mély és felületi kompartment között ekkor a nyomásfő 100-110 Hgmm, a vér azonnal áramlani kezd a mély kompartmentbe a vv. communicantesen keresztül. Így kiürül a felületi kompartment és redukálódik a nyomása, ami elengedhetetlen ahhoz, hogy a bőr- és bőralatti kötőszövet egészséges maradjon.  A lábikra-pumpa tehát két vitális funkciót

teljesít a szervezetünkben: • biztosítja a vénás áramlást a szív felé izommunka során; • csökkenti a vénás nyomást a láb superficiális kompartmentjében, s ezáltal eliminálja a hidrosztatikus nyomás károsító hatását.  A lábikra-pumpa hibás működése visszerességet, lábszárfekélyt, mélyvénás thrombózist, thromoembóliát okozhat. Okai lehetnek a lábszárizomzat gyengesége, a pumpakamra beszűkülése, a kifolyási traktus obstrukciója és/vagy inkompetenciája, a vv. communicantes elégtelensége, felületi véna inkompetencia.  Az abdomino-thoracalis pumpa működésének mechanizmusa.  Belégzés alatt az összehúzódó rekesz leszáll és az intrathoracalis nyomás csökken a tüdő megnövekedett rugalmas feszítettsége következtében. Ez az abdominális szerveket caudoventralis irányban mozdítja el. Az elmozdulás az elülső hasfalat megfeszíti és növeli az intraabdominális nyomást. Következésképpen, belégzés

alatt a nyomásfő fokozódik a has és a mellüreg között, s ezáltal a véráram gyorsul a thoracalis vénák felé. Ráadásul a VCI befogadó kapacitása csökken a megrövidülése következtében, ez is a mellkas fele történő véráramlást segíti belégzésben.      Kilégzés hatására csökken a rugalmas feszülés a tüdő szövetben, az intrathoracalis nyomás emelkdik, a diaphragma ellazul, és felfelé mozdul el. A VCI elongálttá válik, így több vért képes befogadni. Az intraabdominális nyomás csökken Mindennek következtében csökken a véráram a hasból a mellkasba kilégzés alatt. Amennyiben a kilégzés a normális nyugalmi terjedelmet meghaladó mértékben folytatódik a hasizmok aktív kontrakciója által, az intraabdominális nyomás nagyobb mértékben emelkedik, mint az intrathoracalis. Mivel a rekesz csak a hasüreg felé fejt ki erőt, és a rugalmas feszültség a tüdőkben mindig jelen van, az intraabdominális nyomás

mindig meghaladja az intrathoracalis nyomást. Ez normális körülmények között állandóan fenntart egy előnyös nyomásgrádienst a has és a mellkas között. 13. A vénás rendszer egészséges működésének primer prevenciós szempontjai      A lábikra-pumpa incopmetencia mechanizmusa mutatja, hogy tartósan magas vénás kifolyási ellenállás miként vezethet pathológiás visszér elváltozásokhoz, varicositáshoz. Ebből következik, hogy kerülendő a vénás visszáramlást tartósan gátló, a perifériás vénás nyomást növelő ruhaviselet (pl. szoros harisnyakötő, karkötő, pántok, öv), és életmód (krónikus ülő, vagy merev orthostatikus testhelyzet, ill. ezzel járó munkakörülmények) Fokozott mértékben kerülnek e szempontok előtérbe terhesség idején, amikor a fiziológiás „másállapot” eleve nehezíti az AV vénás kifolyását. Fentiek miatt is lényeges szempont a bútorzat (iskolapadok, irodaszékek,

otthoni TVfotelek, stb.) megfelelő terv szerinti konstrukciója A „testre szabott” egészséges fizikai tréning nemcsak az artériák, hanem a vénák tornáztatását is eredményezi, így fiziológiai állapotukat, alkalmazkodó-képességüket előnyösen befolyásolja. Nem lehet eléggé hangsúlyozni a fiziológiás mennyiségű és minőségű táplálkozás jelentőségét az érrendszer, ezen belül a vénák egészséges állapotának megőrzésében. Az elhízás és az alultápláltság egyaránt hajlamosít vénás betegségekre