Egészségügy | Nephrológia » Acut tubularis necrosis okai

Alapadatok

Év, oldalszám:2003, 15 oldal

Nyelv:magyar

Letöltések száma:31

Feltöltve:2009. szeptember 18.

Méret:84 KB

Intézmény:
-

Megjegyzés:

Csatolmány:-

Letöltés PDF-ben:Kérlek jelentkezz be!



Értékelések

Nincs még értékelés. Legyél Te az első!

Tartalmi kivonat

Acut tubularis necrosis okai • ischemiás károsodás: 50% postop.: szív, aorta aneu, obstr icterus miatt sepsis (hypotonia, direkt vasoconstr.,cytokin) elhuzódó prerenalis VE (súlyos hypovol.) • toxikus károsodás: 35% exogen: aminoglyc., amphotericin, cysplatin, kontrasztanyag, acetaminophen, nehézfémek, szerves oldószerek endogen: myoglobin, haemoglobin, urat, calcium, phosphat, oxalat • ma döntően kórházban szerzett betegség, súlyos alapbetegség talaján, gyakran többszörös ok miatt M t p o c r y h ig J Prerenalis AVE okai • csökkent intravascularis volumen vérzés, hányás-hasm., égés, pancreatis, diuret • csökkent effectív volumen +NSGYG (card.decomp, cirrhhep, nephrosis) • csökkent perctérfogat cardiogen shock, card.decomp, pulmemb • systhemas v. renalis vasodilatatio sepsis, anaphylaxis, gyógyszermérgezés, kéto. v solit a renstenosis +ACEI • systhemas v. renalis vasoconstrictio anesthesia, katechol.-dopamin, hepatorenalis

sy • hyperviszkozitás: myeloma, macroglobulinaemia M t p o c r y h ig J Prerenalis AVE klinikuma • anamnesis: folyadékvesztés (hányás, hasmenés, égés stb.) NSGYG, ACEI, diuretikum alkalmazása negatív folyadék egyensúly, szomjazás, súly↓ • tünetek: exsiccosis, (orthost.) hypotonia, tachycardia • labor: magas Htc, BUN/creat (mmol) >80, urina: fs>1030, Osm>500, Na<20, FENa<1% • monitorizálás: alacsony CVP, pulm.capillwedge • kezelés: alapbetegség kezelése gyors, agresszív folyadékpótlás • hosszan fennálló prerenalis VE ATN-hoz vezet ! M t p o c r y h ig J Prerenalis VE vagy ATN ? Prerenalis ATN u-osmolalitas > 500 mOsm < 350 mOsm u-Na < 20 mmol/l > 40 mmol/l FENa < 1% > 2% üledék negatív cylinder, hámsejt s- BUN/cr > 20:1 10-15:1 u-cr / s-cr > 40 < 20 s-cr ↑ üteme < 40 umol/l/nap > 40 umol/l/nap p o c r y h ig M t J ATN pathogenezise, stádiumai,

prognózisa • postischemias ATN pathogenesise – renalis vérátáramlás + glom. permeab csökken – tubuláris hámsejt károsodás és dysfunctio – intratubul. obstructio (sejttörm, integrin receptor) – glom. filtratum backfiltratioja az interstitiumba • stádiumok: 1. bevezető szak: a VE kialakulásáig 2. fenntartó: oliguriás v non-oliguriás (1-3 hét) 3. regeneráció: vesefunk normalizálódás (2-4 hét) • prognózis: (mortalitas %) – oliguria rosszabb mint non-oligu (60% vs. 20%) – egyéb szervérintettségtől (számától) függ csak vese elégt. <10%, multiorgan failure >80% M t p o c r y h ig J Rhabdomyolysis (RML) • fogalma: sarcolemma olyan fizikai v. biokémiai sérülése, mely során az ic. izomalkotóelemek (myoglobin, enzimek, ionok, húgysav) felszabadulva a vérkeringésbe jutnak • formái: traumás atraumás : biokémiai v. manifest • szövődmény: AVE (acut tubularis necrosis) • jelentősége: RML 33-66%-ban AVE,

mortalitás 40-50% RML-t későn ismerik fel, AVE-t mással okolják RML könnyen felismerhető, VE elkerülhető M t p o c r y h ig J RML okai 1. • izomkompressio (crush sy) traumás: háború, baleset, földrengés, bányaomlás atraum.: test saját tömege comában (mérgezés) • izomtúlterhelés (fok. energia felhasználás) sport: marathon, súlyemelés, body-building betegség: st.epilept, delerium, chorea, parkinson • artériás keringészavar ac. elzárodás (thromb, emb), compartment sy • hőhatás: hyper/hypothermia, égés, áramütés, villám • metabolikus zavarok (csökkent energia termelés) kálium depletio: diab. ketoacid, RTA, Bartter endocrin: hyperaldost., hypo/hyperthyreosis, hyperosm. diab coma M t p o c r y h ig J RML okai 2. • gyógyszerek lipidcsökkentők: fibratok, statinok hypoK: diureticum, amphotericin, carbenoxalon neurolept. mal sy: haloperidol, phenothiazin anaesth.: succinylcholin, halothan egyéb: theophyllin,

oxprenolol, vasopressin • élvezeti szerek, mérgek alkohol, heroin, amphetamin, phencyclidin CO, Hg, methanol, ethylenglycol, kigyómarás • természetgyógyászati szer: guarana • infectio: legionella, mycoplasma, pneumococcus CMV, EBV, tularaemia, brucella, gázgangrena • myopathia: izomdystr., dermato/polyomyositis • enzimdef.: myophosphor/carnitin-palmityl transf M t p o c r y h ig J RML tünetei- diagnózisa • izomtünet: betegek felében hiányzik ! gyengeség, görcs, fájd., nyomásérz, duzzanat, compartment sy, légzési elégt. • myoglobinaemia, myoglobinuria (sörbarna urina) plasma féléletidő 1-3ó, serumból 6ó eltűnik mire kórházba jut már gyakran nincs ! • feltételes dg: se CK(MM) > 5x norm. (GOT, LDH, aldoláz) poz. u-haem, de vvt nincs, pigm grancylinder aránytalanul gyors s-cr emelkedés >250 μmol/n aránytalanul magas K, P, húgysav hypoCa, hypalb. (capillarlaesio, nyílt seb, katab) diuretikus fázisban hyperCa lehet ! M

t p o c r y h ig J RML megelőzése, kezelés szempontjai • gyors felismerés, társszakmák együttműködése (seb./trauma, anaesth, belgy,toxic, neu, inf, sporto) • „revascularisatiot” megelőző kezelés (Ca-csat.gátló) • volumenpótlás (CVP kontroll) forsz. diur (mannitol,furosemid): u >300ml/ó alkalizálás: u pH > 6,5 • korai dialízis indikálás (K,P, húgysav, myoglobin) HD: dializátor típus! PD: tömegkatasztrófa • calciumot ne adjunk, kiv. életveszélyes hyperK • korai mobilizálás (thromboemb., RML súlyosbodás) • fasciotomia, szüks. e • utókezelés (bőrplastica, fizioterápia) M t p o c r y h ig J Kontrasztanyag okozta ATN • def.: iv kontrasztanyag utáni AVE, ha nincs egyéb ok • okok: - renalis vasokonstrictio (NO, prostaglandin) - direkt tubulus toxicitás • rizikó tény.: veseelégtelenség, diab nephropathia, dehidratio, card. decomp, idősek, myeloma (?), sok kontrasztanyag (>70-120ml), ismételt

adás • incid.: norm s-creat: 0% (diabetesben is) s-cr >130: nem-diab.: 5-10%, diab 10-30% s-cr >400: nem-diab.: >50%, diab 100% • klinikum: 24ó belüli s-cr emelkedés, max. 3-5 napon, basalisra 75%-ban visszatér, oliguria<non-oliguria, UNa-FENa inkább alacsony, mérs. súlyosság, ritka dial. igény, mortalitás 5-10% M t p o c r y h ig J Kontrasztanyag nephropathia, teendők • dg.: ha basalis s-cr >130, angio után 1-3 nap kontr • diff. dg: cholesterol embolizáció • megelőzés: ka. adás kerülése nagy rizikóban exsiccosis, NSAID - diuretikum kerülése alacsony dózis, ismétlés kerülése metformin kihagyás (lactát acidosis!) • nagy rizikóban javasolt: – előtte (+utána 12ó) hidrálás: 0,9% NaCl 10ml/kg – nem ionos kontrasztanyag adása – acetylcystein 2x600 mg po. a vizsgálat előtt és után • nem javasoltak: mannisol, Ca-csatorna gátló M t p o c r y h ig J Algoritmus a kontrasztanyag nephropathia

megelőzésére VIZSGÁLAT ELŐTT ÁLLÓ BETEG Rizikótényezők felmérése, vesefunkció vizsgálata ? s-cr>115 umol/l + DN ? s-cr>150 umol/l + nem-DN ? hypovolaemia ? szívelégtelenség ? myeloma multiplex ? nephrotoxikus szer Kontrasztanyag nélküli vizsgálat mérlegelése Gyógyszer kihagyás vizsgálat előtt 24 órával: NSAID, aminoglycozid, cisplatin, amphotericin 12 órával: mannisol, furosemid Hidrálás: vizsgálat előtti 12 órában 1 ml/kg/ó infúzió v. per os folyadék Acetylcystein: 2x600 mg a megelőző nap KONTRASZTANYAGOS VIZSGÁLAT adag: lehető legkevesebb osmolalitás: izo/alacsony ismétlés kerülése: 7 nap Hidrálás folytatása 12 óráig Acetylcystein 2x600 mg egy napig M t Vesefunkció vizsgálata 2 - 3. nap p o c r y s-cr >basalis + 44 umol/l súlyos VE? egyéb ok? J h ig nephrológus konzílium Aminoglycosid okozta ATN • gyakoriság: 10-20% • rizikótényezők: – idős, obes, idült vesebaj, sepsis – hypotonia,

exsiccosis, hypoK-Mg, acidosis – magas dózis, gyakori adás, elhúzodó (> 7nap) – aminoglyc. típusa (genta>amikacin>tobra) – együttadás: vancomycin, amphotericin, cysplatin • tü: 5-10 nap után, non-oliguria, hypoMg-K-Ca – reverzibilis, de lassú, szer kihagyása után romolhat • toxicitás csökkentése: – napi 1x adás (tub. felv saturálódik, postab idő >) – serumszint monitor (ind.: instab vese, súlyos inf) – varapamil, nitrendipin adás (anionos kötésért harc) – vizelet alkalizálás (tub. felvétel csökken) M t p o c r y h ig J Acut urat nephropathia • ok: ↑ húgysav term. + dehydr / acidosisprecip tub tumorlysis: myelo/lymphoprol., met solid tu rhabdomyolysis, Lesch-Nyhan (enzimdef.) ↑ húgysav ürítés.: salicylat intox/ probenecid diétahiba önmagában nem okozza! • dg.: anamnesis, oligo-anuria, (deréktáji fájdalom) – s-húgysav >1000µmol/l (ritka, kiv. prerenal VE) – u- húgysav:creatinin >1 (más

AVE <0,6), s-P↑↑ • megelőzés: chemoterápia előtt előkezelés 1-3nap allopurinol +3 l folyadék, Furosemid, NaHCO3 • terápia: rehidrálás+Furosemid, Mannisol (non-oligu.) naponta dialysis ( mosófoly. Ca)+ allopurinol) Ca / bicarbonat ne! , (metast.calcif) • prognózis: vesefunkció visszatérés közel 100% M t p o c r y h ig J