Content extract
http://diocsaba.fwhu 2 Acut Coronaria Syndroma A myocardiális ischaemiát meghatározó tényezők DO2 Oxygén igény Szívfrekvencia Myocardiális infarctus intenziv ellátása VO2 Contractilitás Szívfrekvencia Falfeszülés Diastolés idő! Előterhelés dr.Diószeghy Csaba Coronaria (vénás beáramlás) Utóterhelés (perifériás resistentia) egyetemi adjunktus Semmelweis Egyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika Oxygén szállítás PaO2 perfuios P. RRdia – LVEDP Coronaria-átmérő Haemoglobin Diószeghy 2003 3 4 Coronaria ischaemia Mellkasi fájdalom O2-igény – O2-kínálat inbalance Típusos lokalizáció / kisugárzások Következmények Típusos forma (szorít, nyom, ég) Anaerob metabolismus Összefüggés légzéssel, mozgással, • Æ ischaemiás fájdalom testhelyzettel, stb. Mechanikus functio károsodása Kezdet (effort? nyugalmi?) •
Pumpafunctio-zavar Elektrofiziológiai károsodás Időtartam ! • Ritmuszavarok, vezetési zavarok Terápiára adott válasz Necrosis • Endo-epicardiálisan terjedő necrosis hullám • Teljes occlusiot követő 2-6 óra múlva 70% transmuralis, kb 24óra mulva 100% necrosis! Diószeghy 2003 Diószeghy 2003 5 Myocardiális necrosis Myocardialis infarctus Transmuralis necrosis 4 8 Troponin CK-MB 14 24 GOT LDH 48 A szívizom oxygénellátási elégtelensége miatt bekövetkező myocardium elhalás myoglobin Diószeghy 2003 1 7 8 Coronariabetegség (CAD) EKG diagnosztika Stabil angina pectoris Az első EKG: Instabil angina pectoris ¾ Crescendo jellegű AP ¾ ¾ 50 %-ban diagnosztikus 40 %-ban kóros 10 %-ban semmitmondó ! Nyugalmi angina Variáns / Prinzmetal angina Sorozatos EKG felvételek készítése növeli a szenzitivitást! 6-12 hónappal később 2530%-ban Q-hullám regressio miatt az EKG már nem
diagnosztikus Acut myocardiális infarctus ST elevatios (Q) infarctus Non-ST elevatios (non-Q) AMI Fő kérdés akutan: ST ? Diószeghy 2003 Diószeghy 2003 9 10 Acut Coronaria Syndroma Patofiziológiai különbség Nincs ST elevatio Enzim poz Instabil angina NSTEMI Enzim neg. Enzim poz Variáns angina NQMI STEMI Q-w-MI Diószeghy 2003 Plakk Æ Tcy- Plakk-ruptúra Æ ST elevatio Enzim neg. UAP – NSTEMI ST-elevatios AMI Ischaemiás mellkasi fájdalom fibrindús vörös thrombus Teljes occlusio Transmuralis necrosis aggregatio Æ Tcydús fehér thrombus Subocclusio Æ tovasodródás a kis ágak felé Æ Subendocardialis necrosis FIBRIN THROMBOCYTA Diószeghy 2003 11 Diagnosztika 12 elv. EKG ST elevatio Friss szárblock ST depressio / repol. zavar Markerek Troponin I vagy Trop.T CK-MB Az eret újra átjárhatóvá kell tenni Ami még nem halt el, meg kell menteni A szövődményeket:
GOT Meg kell előzni ! LDH Ha kialakul észre kell venni Echocardiographia MRTG Haemodynamika – szöveti oxygenizáció TERÁPIA és kezelni kell Diószeghy 2003 2 13 14 Kezelés: Revascularisatio Panaszok + 12-elv. EKG Lysis PCI CABG AMI Antithrombotikus th. Anticoaguláns th. Metabolikus th. In-time Heparin B-blockoló ACE-Inhibitor Out-time High risk Revascularisatio! Tüneti th. UA ASA; GP-B Therapiás stratégia Fájdalomcsillapító Nitrát Anticoagulatio Thrombolysis PTCA CABG Diószeghy 2003 Low risk UFHep, LMWH ASA GIIbIIIa Diószeghy 2003 16 Revascularisatio REVASCULARISATIO Thrombolysis Egyszerű, olcsó Hatékony Az infarctus mortalitás leghatékonyabb csökkentése az IRA* kinyitásával valósul meg! * IRA = Infarct Related Artery, az acut infarctusért felelős elzárt ér 17 LYSIS Történeti háttér 2 órán belüli recanalizációval
jelentős, 6 órán túlival limitált subepicardialis myocardium mentés lehetséges 1986 - 1988: GISSI 1 és ISIS 2 igazolta az iv thrombolytikus therápia hatékonyságát placeboval szemben 1993: GUSTO I angiographias substudy: 90 perccel therápia kezdete után 30%30%-ról 54%54%-ra növekedett IRA átjárhatóság ; 15 %%-kal csökentette mortalitást 19931993-tól: AMI kezelési cél: minél korábbi és minél nagyobb fokú (TIMI (TIMI 3) átjárhatóság az IRAIRA-n a mortalitás csökkentéséhez Vérzésveszély (0,6-0,9 %) Coronaria interventio (PTCA, Stent) Nagyon hatékony Relatíve egyszerű Drágább Complicatio (0,1 – 3 %) CABG Diószeghy 2003 18 LYSIS Thrombolysis indicatio: I.osztály: ST elevatio (>1 mm két vagy több elvezetésben) • panaszok ≤ 12 óra • életkor ≤ 75 év szá szárblock • akut infarctusra jellemző jellemző klinikum II/a osztály: II/b osztály: ST elevatio,
75 évné vnél idő idősebb ST elevatio • 1212-24 órás idő időablak (extensive ST elevatio és tartó tartós mellkasi fájdalom) RRsys felvé felvételkor >180 Hgmm és/vagy RRdia> 110 Hgmm • magas rizikó rizikójú infarctussal Diószeghy 2003 Diószeghy 2003 3 19 LYSIS 20 Thrombolysis contraindicatio Abszolút 3.9 -el több stroke / 1000 beteg a thrombolysis miatt előfordulása: a lysist követő napon a leggyakoribb bármikori haemorrhagiás vagy 1 éven belüli bármilyen Stroke ismert intracraniális tumor actív belső vérzés (menses NEM!) aortadissectio gyanúja Thrombolysis: szövődmények LYSIS az ekkor jelentkező stroke vérzéses, a lysis fokozza kockázatát a később jelentkező stroke inkább thrombotikus v. emboliás, ezek előfordulási gyakoriságát a thrombolysis csökkenti (nem szign.) A következményes stroke események (3.9 / 1000) : Relatív RR > 180/110 Hgmm Korábbi cerebrovascularis
történés INR > 22-3 (terápiás anticoag.), haemorrhagiás diathesis 2-4 héten belüli trauma, 3 héten belüli nagy műtét 2-4 héten belüli belső vérzés terhesség aktív peptikus fekély súlyos, krónikus hypertonia az anamnesisben korábbi SK / APSAC (5 nap - 2 év) vagy korábbi allergiás reactio 1.9 / 1000 fatális 2 / 1000 nem fatális, 50-50 % enyhébb - súlyosabb deficittel jár Diószeghy 2003 21 LYSIS 75 év felett és systolés hypertoniában a stroke rizikója nő egyéb vérzéses szövődmények (transfusiót is igénylő fokú): artériás és nem jól comprimálható vénás (CV!) punctio következménye előfordulása: kb. 7 / 1000 Diószeghy 2003 22 Thrombolysis: mellékhatások LYSIS Streptokinase: Kabikinase Kabikinase Streptase Streptase Dózis Hypotensio: streptokinase és anistreplase adásakor 1.5 ME / 1 óra inf az infúzió ideiglenes leállitása trendelenburg pozició esetleg atropin v.
volumen-töltés szükséges lehet Gyakorlati szempontok: Külön perifériás vénán keresztül Allergiás reakciók: súlyos allergiás reakció ritka Vérnyomásesés Æ volumen hydrocortisone rutin adása nem indokolt Felfüggesztés: FFP // (T½: 23-29 min) Ellenanyagtermelődés: ismételt streptokinase v. anistreplase adása ellenjavallt: Hatékonyság: reocclusio esetén az első S. adást követő 5 naptól a minimum 2. évig az ismételt adás ellenjavallt 25- 50 % (90 perc múlva) Panaszok megszűnése, ST regressio Kimosási enzimcsúcs Diószeghy 2003 23 Diószeghy 2003 LYSIS tPA 24 Actilyse Actilyse Fibrin-specifikus • Ezért hatékonyabb (TIMI III flow: 75-81%) • Gyakoribb ICH LYSIS Gyakorlati szempontok I. 9 controllált vizsgálat metanalizise 18% relativ mortalitás csökkenést igazolt, ami 1000 beteg kezelésével 18 élet megmentését jelenti Felezési ideje rövidebb • Accelerált adás javasolt ¾ 15
mg iv + 0,75 mg/kg inf. 30 percig majd 0,5 mg/kg inf 60 percig GUSTO I és GUSTO III igazolta, hogy az Procoaguláns hatása jelentősebb accelerált tPA és a reteplase iv. heparinnal jelenleg a leghatékonyabb a korai reperfuzió elérésében, de mindkettő drágább és ICH rizikó nagyobb mint streptokináznál • Ezért Heparint kell utána alkalmazni Allergia, hypotonia ritka Drágább • OEP finanszírozza ! (SK allergia esetén) Diószeghy 2003 Diószeghy 2003 4 Percutan Transluminalis Coronaria Angioplastica 25 26 PTCA Invaziv revascularisatio (PTCA, CABG) Pontosan az IRA-n alkalmazható Hatása azonnal látható, ellenőrizhető STENT implantatio + GP IIbIIIa therapia a restenosis gyakoriságát jelentősen csökkenti Percután technika TACTICS – TIMI 14! AMI nincs ST elev 0-12h stattering AMI ST elev. /BBB 24-36h shock 12-24 h 0-12h Thrombolysis KI? van nincs OK PTCA sikertelen, persist. panasz Thrombolysis rescue PTCA
sikertelen, persist. panasz CABG Diószeghy 2003 CatLab ? Class I Class IIa Class IIb Diószeghy 2003 28 ANTICOAGULÁNS TERÁPIA Antitcoagulans th. (Heparin) Class I: PTCA után, Alteplase után (iv) non-ST elevatios AMI (UFH vagy LMWH) Thrombolysisben nem részesülő beteg Nonselectiv thrombolyticummal (SK, UK) kezelt beteg fokozott thrombosis-rizikóval (anterior, AF, stb.) - intravénás Heparin Az infarctushoz társuló thromboticus szövődmények valamint a reocclusio kivédésére Class IIa: nonselective thrombolyticummal kezelt, kis rizikójú beteg sc. Heparinnal kezelhető Class III: rutin Heparin adás thrombolysis után 6 órán belül kisrizikójú betegnél Diószeghy 2003 30 Antithromboticus th. ANTITHROMBOTICUS TERÁPIA Salycil Minden beteg ACS gyanú esetén (Class I) A reocclusio (infarctus extensio) leghatékonyabb megelőzése 160-325 mg Salycil Ticlopidin, (clopidogrel - CAPRIE) Glicoprotein
IIb-IIIa antagonista NSTEMI, magas rizikó, vérzésveszély nélkül (Class IIa) PCI után (EPIC, EPISTENT, PURSUIT) Diószeghy 2003 5 31 Glycoprotein IIb-IIIa Integrilin Integrilin inhibitorok Aggrastate fibrinogen dimer METABOLIKUS és SUPPORTÍV TERÁPIA Aggrastate Tcy Tcy A tcy - aggregatio „végső közös útja” GP IIb/IIIa blokkolók: abciximab: eptifibatide Aggrastate tirofiban: Integrilin (GUSTO IV. – TACTICS TIMI 13): PTCA + STENT + GP (PRISM-PLUS) Class IIa: GP IIb IIIa Az oxygén-igény csökkentése az akut szak súlyos szövődményeinek megelőzésében elsőrendű feladat (CAPTURE) nonST elevatios AMI, magas rizikójú betegek akiknél nincs kifejezett vérzésveszély Diószeghy 2003 34 Nem az infarctus, hanem annak szövődményei a halálosak! Supportív therapia Oxygén igény csökkentése Bétablockoló Vasodilatator ¾ Elektromos szövődmények Oxygén kínálat javítása ¾
Mechanikus szövődmények Oxygén ¾ Thrombotikus szövődmények Vasodilatator Fájdalomcsillapítás Akut szövődmények Morphin Szubakut szövődmények Remodelling Késői szüvődmények ACEI ¾ 24-48h Coronary Care Unit! Diószeghy 2003 35 36 Béta-blockolók Nitrátok Ischaemia csökkentése Azonnali ellátásban: sl. Æ vasospasticus angina kizárására Vasodilatator, falfeszülés csökkentése, oxygén igény csökkentése Vártnál szerényebb terápiás hatékonyság (ISIS-4, GISSI-3) Mellékhatások (hypotensio, bradycardia, tachycardia) Javasolt: nagy kiterjedésű anterior AMI, CHFel vagy hypertensioval szövődött AMI CAVE hypotensio, bradycardia, hypovolaemia Frekvencia, kontractilitás, sympathicus tónus csökkentése Csökkenti az infarctus kiterjedését, javítja a túlélést (ISIS 1) Ellenjavallata: Cardiális (bradycardia, magas AV block, súlyos CHF, perifériás
hypoperfusio, hypotonia Nem cardiális: súlyos COPD, súlyos IDDM Metoprolol: 5-15 mg iv.; 2x100 mg po Diószeghy 2003 Diószeghy 2003 6 37 38 ACE inhibitorok 1992 (SAVE) óta az AMI Th-ban Hatásmchanizmus Összefoglalás I. Mellkasi fájdalom diff.Dg Mortalitás csökkentő hatás 19-27% (AIRE, TRACE, SMILE, GISSI-3, ISIS-4) fájdalom >30’ Gátolja a korai RAS aktivációt Gátolja a kamrai remodellinget Csökkenti a korai aritmiák előfordulását Coronaria dilatator hatása is van! ST.elev - ASA+Revasc Th+BB kezelés bevezetése után minden AMI-ban, 24 órán belül. Kis dózisról (pl. enalapril 2x2,5 mg) fokozatosan a céldózisra (pl. enalapril 2x20mg) titrálva Fenntartó kezelés: Kiterjedt elülső fali AMI-ban Csökkent BKF esetén Diószeghy 2003 Troponin Troponin Troponin Troponin UA ST.elev + NSTEMI UA STEMI Diószeghy 2003 39 Összefoglalás II. Primaer ellátás: Ellátás alapelve:
UAP Korai konzervatív NSTEMI STEMI M O N A Korai invazív Revascularistaio Gyógyszer Stabilizálás Rizikóstátus Gyógyszer / PCI vagy Gyógyszer + 24 ó. Belül PCI PCI * morphin * oxygen * nitrát * aspirin Diószeghy 2003 41 42 AMI korai halálozásáért felelős leggyakoribb szövődmény: AMI intenzív ellátása kamafibrilláció Nyugalom, monitorozás, 12 EKG Fájdalomcsillapítás ASA A diagnózis felállításától (felvetésétől) kezdve 48 órás EKG monitorozás és defibrillációs készenlét kötelező! Revascularisatios terápia anticoagulálással Béta blockoló ACEI Az AMI kórházi mortalitása: 6,5 – 13 - 20 % Nitrát Diószeghy 2003 Diószeghy 2003 7